Definicja: Niewystarczający czas trwania i jakość snu przez dłużej niż 1–3 miesiące.
Epidemiologia: Zapadalność na objawy bezsenności w ciągu 1 roku: 70 %. Chorobowość klinicznie istotnej bezsenności: około 6–10%. Stosunek liczby kobiet do mężczyzn ok. 2:1. Ponad trzykrotnie częstsza zapadalność u osób o niskim statusie społeczno-ekonomicznym.
Objawy: Zaburzenia w zasypianiu i utrzymaniu snu przez co najmniej 3 noce w tygodniu oraz zmęczenie i obniżenie wydajności w ciągu dnia. W przypadku bezsenności wtórnej ewentualnie inne psychologiczne lub somatyczne objawy choroby podstawowej.
Wyniki: Tylko niektórzy pacjenci wykazują widoczne oznaki braku snu: worki pod oczami lub ciemne cienie pod oczami, drżenie, niepokój.
Diagnostyka: Kompleksowy wywiad lekarski i badanie fizykalne, w tym wyjaśnienie w kierunku chorób fizycznych i psychicznych; szczegółowe pytania dotyczące substancji zakłócających sen; kwestionariusz i dzienniczek snu; w razie potrzeby badania dodatkowe w laboratorium snu.
Terapia: Pierwsza opcja leczenia: terapia poznawczo-behawioralna bezsenności (CBT-I) obejmująca „higienę snu”, ograniczenie czasu spędzanego w łóżku, kontrolę bodźców, ćwiczenia relaksacyjne i ćwiczenia uważności. Jeśli CBT-I jest niewystarczająco skuteczna lub nie jest możliwa, można rozważyć krótkoterminową terapię lekami nasennymi lub uspokajającymi lekami przeciwdepresyjnymi.
Informacje ogólne
Definicja
Dłużej utrzymujący się stan, w którym występują:
bezsenność początkowa
bezsenność w środku nocy
budzenie się rano niewypoczętym
zmęczenie w ciągu dnia
Pierwotna lub wtórna
Bezsenność pierwotna, niespowodowana przez:
chorobę somatyczną
zaburzenie psychiczne
środowisko społeczne
Bezsenność wtórna, spowodowana przez:
chorobę somatyczną
zaburzenie psychiczne
środowisko społeczne
Trwa dyskusja na temat zaprzestania używania terminów bezsenność pierwotna i wtórna, a zamiast tego używania terminów chorób współwystępujących (np. sen i depresja).
W DSM-IV nadal zastosowano podział na bezsenność pierwotną i wtórną. W DSM-5 podział ten zastąpiono nadrzędną kategorią bezsenności rozumianej jako „zaburzenie” (insomnia disorder).
Ostra lub przewlekła
Bezsenność ostra (sytuacyjna, przygodna)
bezsenność uwarunkowana sytuacją, trwająca krócej niż 4 tygodnie
Zwykle nie wymaga leczenia.
Bezsenność przewlekła (lub bezsenność właściwa)
trwająca dłużej niż 4 tygodnie (według DSM-5: >3 miesięcy)
Definicja wg ICD-10
Bezsenność to stan niedostatecznej ilości i jakości snu, który utrzymuje się przez dłuższy czas i obejmuje bezsenność początkową (zaburzenia w zasypianiu), bezsenność w środku nocy (zaburzenia w utrzymaniu snu) i budzenie się wcześnie rano.
Kryteria bezsenności rozumianej jako zaburzenie według DSM-5
A: Wśród dolegliwości odczuwanych przez pacjentów na pierwszy plan wysuwa się niezadowolenie z jakości lub ilości snu, związane z jednym lub kilkoma z poniższych objawów:
problemy z zasypianiem
trudności z utrzymaniem snu w nocy, charakteryzujące się częstymi okresami czuwania lub trudnościami z ponownym zaśnięciem po okresach czuwania w nocy
budzenie się wcześnie rano, niemożność ponownego zaśnięcia
B: Zaburzenie snu prowadzi do klinicznie istotnego cierpienia lub ograniczeń w funkcjonowaniu społecznym, edukacyjnym, zawodowym lub w innych ważnych obszarach funkcjonowania.
C: Zaburzenia snu występują przez co najmniej 3 noce w tygodniu.
D: Zaburzenia snu utrzymują się przez co najmniej 3 miesiące.
E: Zaburzenia snu występują pomimo wystarczających możliwości snu.
F: Bezsenność nie występuje wyłącznie w kontekście innego zaburzenia rytmu snu i czuwania, które nie stanowi jej najlepszego wytłumaczenia.
G: Bezsenność nie jest związana z fizjologicznym działaniem substancji (np. narkotyku lub leku).
H: Współistniejące choroby psychiczne i fizyczne nie tłumaczą występowania bezsenności.
Uściślenie:
ze współwystępującymi zaburzeniami psychicznymi niezwiązanymi z zaburzeniami snu
z inną chorobą współwystępującą
z innym zaburzeniem snu
Częstość występowania
Klinicznie istotna, przewlekła bezsenność występuje u około 6–10% dorosłej populacji1.
Częstość występowania wzrasta wraz z wiekiem, częściowo z powodu braku aktywności lub chorób somatycznych1.
Z bezsennością zmaga się niemal połowa wszystkich osób powyżej 65. roku życia2.
Zapadalność na objawy bezsenności wśród osób w wieku od 18 do 79 lat (lata 2008–2011)
w ciągu 1 roku: 70 %
co najmniej 3 razy w tygodniu: 30 %
z obniżoną subiektywną jakością snu: 22 %
ze zmęczeniem w ciągu dnia: 6 %
Kobiety/mężczyźni: około 2/1
niski status społeczno-ekonomiczny: ryzyko bezsenności zwiększone o współczynnik 3,4 (iloraz szans)
Etiologia i patogeneza
Fizjologia snu
Dorosła osoba śpi średnio od 7 do 7,5 godziny na dobę, z wahaniami w zakresie 6–9 godzin.
U osób starszych średnia długość snu nie różni się, ale występuje większa zmienność (zakres 4–11 godzin).
U osób starszych często występuje niska jakość snu.
Wyróżnia się 5 faz snu z różną aktywnością mózgu i głębokością snu, które powtarzają się od 3 do 5 razy w ciągu nocy.
faza 1: faza zasypiania
W pierwszej jednej trzeciej nocy dominują głębsze fazy 3 i 4.
Faza 2 i sen REM dominują przez ostatnie dwie trzecie nocy. Sen REM występuje regularnie co około 90 minut i trwa od kilku minut do godziny. Czas trwania tej fazy wydłuża się w ciągu nocy.
Śnienie ma miejsce we wszystkich fazach snu. W fazie REM sny wydają się być szczególnie realistyczne i obrazowe.
Sen jest regulowany przez wzajemne oddziaływanie rytmu okołodobowego i skumulowanego zapotrzebowania na sen.
Czas trwania snu zależy głównie od tego, kiedy dana osoba śpi w kontekście jej własnego rytmu dobowego.
Głębokość snu zależy głównie od tego, jak duże jest skumulowane zapotrzebowanie na sen.
Bezsenność pierwotna
Brak podstawowej choroby fizycznej lub psychicznej
Czynniki psychospołeczne wydają się znacząco przyczyniać do rozwoju bezsenności.
Przyczyną około 12–15% wszystkich przypadków bezsenności wydają się być czynniki psychofizjologiczne i niekorzystne czynniki behawioralne3.
reakcja na fizyczny lub psychospołeczny czynnik stresogenny
W przypadku bezsenności pierwotnej bezsenność utrzymuje się nawet po ustąpieniu czynników ją wywołujących.
Prawdopodobnie ważną rolę odgrywa tu warunkowanie.
Bezsenność wtórna
Istnieje możliwa do rozpoznania przyczyna wyzwalająca:
W większości przypadków błędne koło zamartwiania się i uporczywych myśli o braku snu zdaje się nasilać zaburzenia snu5.
Utrzymujące się napięcie i fiksacja na śnie tylko utrwala stan zakłóconego snu.
Niekorzystne czynniki w miejscu pracy, np. :
wysokie wymagania
brak możliwości kontroli i sprawczości
praca obciążająca psychicznie
dysproporcja między wysiłkiem a uznaniem
nieprzyjazna atmosfera pracy, mobbing
praca zmianowa
Przyczyny u osób starszych
Zanikająca funkcja zegara okołodobowego w jądrze nadskrzyżowaniowym podwzgórza
możliwa przyczyna zaburzeń snu u osób starszych
Często zdarza się, że rytm dnia i nocy zmienia się z wiekiem w ten sposób, że starsi ludzie są wcześniej zmęczeni wieczorem i budzą się wcześniej rano.
Amplituda okołodobowych wahań poziomu hormonów wypłaszcza się, co niweluje różnicę między dniem a nocą na poziomie hormonalnym.
Zmniejszony udział fazy głębokiego snu
W podeszłym wieku może całkowicie zanikać faza głębokiego snu.
Płytszy sen może tłumaczyć częstsze wybudzenia u osób starszych.
Bezsenność wymaga leczenia tylko wtedy, gdy oprócz zaburzeń snu nocnego pacjent zgłasza również nasilone złe samopoczucie lub poważne upośledzenie wydajności w ciągu dnia.
Cele terapii
Przywrócenie wystarczającej ilości snu zapewniającego odpoczynek
Takie leczenie może być prowadzone z dobrymi wynikami przez lekarzy rodzinnych posiadających kompetencje psychoterapeutyczne.
Terapia poznawczo-behawioralna z realistycznymi celami dotyczącymi pory zasypiania i snu, a także techniki relaksacyjne i ćwiczenia uważności13
Można ją stosować również w leczeniu bezsenności wtórnej/współwystępującej, prawdopodobnie z lepszym efektem w przypadku współwystępujących chorób psychicznych niż somatycznych14.
Farmakoterapia
Terapia drugiego wyboru
Zmniejszenie dawki u starszych pacjentów (np. o połowę).
Chociaż stosowanie leków nasennych częściej prowadzi do pogorszenia stanu funkcjonalnego, zaburzeń poznawczych, zwiększonej senności w ciągu dnia i depresji, odnotowuje się wysoki poziom zadowolenia pacjentów z ich stosowania.
W badaniach porównawczych klasycznych benzodiazepin i nowszych agonistów receptora benzodiazepinowego (zolpidem, zopiklon) nie wykazano żadnych istotnych różnic w skuteczności15.
W raporcie eksperckim finansowanym przez BKK Mobil Oil i przygotowanym na Uniwersytecie w Bremie (nowa wersja z marca 2021 r.), po kompleksowym przeglądzie danych stwierdzono, że zaburzenia snu są jednym z możliwych wskazań do terapeutycznego stosowania kannabinoidów.
Do tej pory nie przeprowadzono żadnych badań, które badałyby wpływ kannabinoidów na zaburzenia snu jako główny punkt końcowy.
Pozytywny wpływ na jakość snu zaobserwowano w badaniach, w których kannabinoidy stosowano w leczeniu zaburzeń bólowych lub przewlekłych chorób zapalnych. Wyniki te wymagają weryfikacji w odpowiednich badaniach.
W leczeniu paliatywnym pacjentów chorych na raka kannabinoidy nie miały mierzalnego wpływu na zaburzenia snu16.
Połączenie psychoterapii i farmakoterapii?
Wyniki dwóch randomizowanych badań kontrolowanych wskazują, że w ostrym leczeniu może występować synergistyczny efekt CBT-I i farmakoterapii — w przypadku tych badań chodzi o temazepam lub zolpidem.
Jednak w fazie po leczeniu ostrym wykazano wyższość samej CBT-I.
Zalecenia dla pacjentów
Po obiedzie nie pić żadnych napojów zawierających kofeinę (np. kawa, czarna herbata, napoje energetyczne).
w miarę możliwości unikanie alkoholu i pod żadnym pozorem nieużywanie go jako środka nasennego
Należy jednak unikać intensywnego treningu fizycznego na 3 godziny przed snem.
Stopniowe zmniejszanie wysiłku umysłowego i fizycznego przed snem
Wypracowanie własnego rytuału zasypiania
Stworzenie przyjemnej atmosfery w sypialni (cisza, zaciemnienie, przyjemny klimat w pomieszczeniu)
W nocy nie patrzeć na budzik, zegarek ani smartfon.
Należy wypracować nawyk chodzenia spać i wstawania o regularnych porach.
Ograniczenie czasu spędzanego w łóżku i kontrola bodźców
Dobrze udokumentowano skuteczność ograniczania czasu spędzanego w łóżku w połączeniu z kontrolą bodźców, które są również elementami CBT-I.
Tolerancja i bezpieczeństwo
Kontrola bodźców i ograniczenie czasu spędzanego w łóżku przekładają się na częściową deprywację snu, a zatem mogą tymczasowo zmniejszać czujność w ciągu dnia i wydajność poznawczą.
Należy wziąć to pod uwagę w kontekście bezpieczeństwa w ruchu drogowym lub w miejscu pracy.
Podczas pierwszych kilku dni stosowania należy zaniechać potencjalnie niebezpiecznych czynności, np. prowadzenia samochodu.
Należy kłaść się wieczorem do łóżka tylko wtedy, gdy odczuwamy senność.
Łóżko powinno służyć tylko do spania.
Oznacza to, że w łóżkunie należy:
czytać
pić
palić papierosów
oglądać telewizję
pracować
rozmawiać przez telefon
wysyłać e-maili, czatować, surfować po Internecie
jedyny wyjątek: aktywność seksualna
Jeżeli sen nie przyjdzie w ciągu 15 minut po położeniu się spać, należy:
wstać i przejść do innego pokoju
nie wracać do łóżka, dopóki nie wróci uczucie senności
Jeśli nadal nie można zasnąć, należy powtórzyć poprzedni krok.
Należy wstawać o tej samej porze każdego ranka.
Nie należy spać w ciągu dnia.
Psychoterapia
Elementy CBT-I
Odprężenie I
odprężenie fizyczne
progresywna relaksacja mięśni
Odprężenie II
odprężenie psychiczne
obraz spoczynku
podróż w wyobraźni
uważność (mindfulness)
Zasady zdrowego snu/strukturyzacji rytmu
informacje na temat snu i zaburzeń snu
dostosowanie stylu życia („higiena snu", patrz wyżej)
uporządkowanie rytmu snu i czuwania
kontrola bodźców (patrz wyżej)
ograniczenie czasu spędzanego w łóżku (patrz wyżej)
Techniki poznawcze I
rozpoznawanie błędnych kół poznawczych i samospełniających się przepowiedni
zatrzymanie myśli
Aby przerwać ruminacyjne pętle myślowe, podczas tego ćwiczenia mówi się wewnętrznie „stop”.
krzesło myśli
Krzesło lub fotel, na który można usiąść, gdy w łóżku pojawią się uporczywe myśli. Na krześle stosuje się np. wcześniej wyuczone techniki rozwiązywania problemów.
Skuteczność ukierunkowanej na swoiste zaburzenie terapii poznawczo-behawioralnej bezsenności (CBT-I) w leczeniu bezsenności pierwotnej i wtórnej została odpowiednio potwierdzona w metaanalizach randomizowanych badań kontrolowanych19.
Dotyczy to również leczenia bezsenności u osób starszych20.
W niektórych badaniach wykazano wyższość CBT-I nad różnymi metodami farmakoterapii, zwłaszcza pod względem trwałości efektu terapii.
Internetowa terapia poznawcza również okazała się skuteczna, choć w tych badaniach efekt leczenia był mniej znaczący niż w badaniach nad klasyczną CBT-I.
Bezpieczeństwo
W pierwszych dniach kontroli bodźców i ograniczenia czasu spędzanego w łóżku bezpieczeństwo na drodze i w pracy może być ograniczone (patrz wyżej).
Farmakoterapia
Tylko leczenie krótkoterminowe
Leki nasenne (pigułki nasenne) są zatwierdzone wyłącznie do krótkotrwałego leczenia bezsenności przez maksymalnie 3–4 tygodnie.
Leki wpływają na wzorce snu, m.in. zmniejszają ilość snu REM.
Długotrwałe leczenie benzodiazepinami lub agonistami receptora benzodiazepinowego wiąże się z wysokim ryzykiem rozwoju tolerancji i uzależnienia.
Działania niepożądane leków nasennych
Efekt kaca („zespół dnia następnego”) w ciągu dnia
Zarówno klasyczne benzodiazepiny, jak i agoniści nowszej generacji wiążą się z ryzykiem uzależnienia.
Należy zachować szczególną ostrożność w przypadku uzależnienia w wywiadzie!
Pacjenci nie powinni w żadnym wypadku przekazywać tych leków osobom trzecim ani przechowywać ich w miejscu dostępnym dla osób postronnych.
W przypadku zolpidemu i zopiklonu ryzyko wydaje się niższe w porównaniu do klasycznych benzodiazepin24. Jednak w razie stosowania wysokich dawek przez lata lub w przypadku zaburzeń związanych z używaniem substancji psychoaktywnych w wywiadzie zaobserwowano rozwój silnego uzależnienia również od substancji „Z”.
Ryzyko uzależnienia jest szczególnie wysokie u pacjentów z uzależnieniami lub zaburzeniami psychicznymi w wywiadzie lekarskim.
Nie jest jasne, jak szybko wykształca się uzależnienie od konkretnej substancji u poszczególnych pacjentów.
efekt odbicia
Po odstawieniu leków nasennych objawy bezsenności zwykle powracają, często nawet z większym nasileniem.
W takiej sytuacji niektórzy pacjenci skłaniają się do kontynuowania stosowania leku.
Substancje o krótkim okresie półtrwania wydają się szybciej wywoływać tolerancję, efekty odbicia i uzależnienie niż substancje o dłuższym okresie działania.
Zwiększona śmiertelność
Badania kohortowe i dane z rejestrów pacjentów cierpiących na bezsenność wskazują, że stosowanie benzodiazepin wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością.
W badaniu kliniczno-kontrolnym z Tajwanu u osób stosujących zolpidem wykazano zwiększony wskaźnik samobójstw25.
Skłonność do zakażeń?
W jednym z badań u osób stosujących zolpidem i eszopiklon (S-enancjomer zopiklonu) częściej w porównaniu do grupy placebo odnotowywano łagodne zakażenia26.
Przyjmowanie leków nasennych upośledza zdolność prowadzenia pojazdów mechanicznych i zwiększa ryzyko wypadków, zarówno na drodze, jak i w pracy.
Połączenie alkoholu i benzodiazepin również drastycznie zwiększa ryzyko wypadków.
Zwiększone ryzyko wypadków wykazano również w przypadku trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych i opioidów.
Więcej informacji na temat tolerancji i bezpieczeństwa stosowania leków przeciwdepresyjnych można znaleźć w artykule Depresja.
Czas trwania leczenia
Nie zaleca się leczenia lekami nasennymi przez okres dłuższy niż 4 tygodnie4.
Wraz z czasem trwania leczenia wzrasta ryzyko uzależnienia fizycznego i tolerancji.
Po długotrwałym stosowaniu benzodiazepin działania niepożądane w zakresie funkcji poznawczych mogą utrzymywać się przez ponad 6 miesięcy27.
Jeśli w uzasadnionych indywidualnych przypadkach rozważana jest terapia długoterminowa, pacjenci powinni zostać poinstruowani, aby nie przyjmować leków nasennych każdej nocy. Najlepiej przyjmować kolejne dawki leku nasennego nie częściej niż co kilka nocy.
Substancje czynne
Agoniści receptora benzodiazepinowego
Są skuteczne w leczeniu bezsenności w krótkotrwałym stosowaniu (3–4 tygodnie).
Agoniści receptora benzodiazepinowego nowej generacji są lekami równie skutecznymi jak klasyczne leki nasenne z grupy benzodiazepin.
Obecnie nie można sformułować żadnych ogólnych zaleceń dotyczących długotrwałego leczenia bezsenności agonistami receptora benzodiazepinowego ze względu na jakość danych oraz możliwe działania niepożądane i ryzyko.
Uspokajające leki przeciwdepresyjne
Krótkoterminowe leczenie bezsenności uspokajającymi lekami przeciwdepresyjnymi jest skuteczne, chociaż na początku i w trakcie leczenia należy weryfikować możliwe przeciwwskazania.
Obecnie nie można sformułować żadnych ogólnych zaleceń dotyczących długotrwałego leczenia bezsenności uspokajającymi lekami przeciwdepresyjnymi ze względu na jakość danych oraz możliwe działania niepożądane i ryzyko.
Leki przeciwpsychotyczne
Ze względu na niewystarczające dane dotyczące leczenia bezsenności lekami przeciwpsychotycznymi oraz działania niepożądane tych leków nie zaleca się ich stosowania w leczeniu bezsenności.
Wyjątkiem są starsi pacjenci z zaburzeniami psychicznymi, u których jako środki nasenne można podawać leki przeciwpsychotyczne o niskiej mocy.
Melatonina
Ze względu na niską skuteczność w tym wskazaniu zasadniczo nie zaleca się stosowania melatoniny w leczeniu bezsenności.
Fitofarmaceutyki
Ze względu na niewystarczające dane nie można sformułować żadnych zaleceń dotyczących stosowania waleriany ani innych fitofarmaceutyków w leczeniu bezsenności.
Wybór substancji czynnej
Krótko działające benzodiazepiny/agoniści są skuteczne, szczególnie w przypadku problemów z zasypianiem.
W przypadku problemów z utrzymaniem snu skuteczniejsze mogą być benzodiazepiny o dłuższym okresie półtrwania.
Leki przeciwdepresyjne
uspokajające leki przeciwdepresyjne jako alternatywa dla leków nasennych w krótkotrwałym leczeniu bezsenności
Szczególną zaletą tych leków jest brak ryzyka uzależnienia i rozwoju tolerancji.
Szczególnie przydatne, jeśli przyczyną bezsenności terminalnej jest depresja.
bezsenność początkowa
Triazolam
krótko działająca benzodiazepina (okres półtrwania 1,4–4,6 godzin)
zalecana dawka: 0,125–0,25 mg
Zopiklon, zolpidem
krótko działający agoniści receptora benzodiazepinowego
dawkowanie zolpidemu: 5–10 mg
dawkowanie zopiklonu: 3,75–7,5 mg
krótki okres półtrwania, mniejsze ryzyko wystąpienia „zespołu dnia następnego”
okres półtrwania zolpidemu: 2–4 godziny
okres półtrwania zopiklonu: 5–6 godzin
możliwe efekty odbicia
ryzyko uzależnienia
niebezpieczne działanie niepożądane: złożone zachowania podczas snu (np. lunatykowanie) z niekiedy poważnymi konsekwencjami, takimi jak upadki, wypadki, samobójstwa
Melatonina?
Według systematycznej metaanalizy melatonina skraca czas do zaśnięcia i ma korzystny wpływ na zaburzony rytm snu i czuwania28.
Prawdopodobnie brak potencjału uzależniającego i przypuszczalnie lepsza tolerancja są zaletami w porównaniu z innymi lekami nasennymi.
Jednak wielkość efektu działania w porównaniu z placebo wydaje się niska, a do wiarygodnej oceny skuteczności i długoterminowego bezpieczeństwa potrzebne są dalsze badania.
zalecana dawka: 2 mg na 1 godzinę przed snem
bezsenność w środku nocy
Zopiklon
okres półtrwania: 5–6 godzin
zalecana dawka: 3,75–7,5 mg
ryzyko uzależnienia
Temazepam, flunitrazepam, nitrazepam, flurazepam
długi okres półtrwania, wyższe ryzyko wystąpienia „zespołu dnia następnego”
okres półtrwania temazepamu: 8–20 godzin
okres półtrwania flunitrazepamu: 16–35 godzin
okres półtrwania nitrazepamu: 25–35 godzin
okres półtrwania flurazepamu: 48–120 godzin
znaczne ryzyko uzależnienia psychicznego i, choć w mniejszym stopniu, fizycznego
Ryzyko uzależnienia: flunitrazepam jest lekiem poszukiwanym przez osoby uzależnione od narkotyków (zwrócić uwagę na: uzależnienie w wywiadzie, brak dbałości o przechowywanie w bezpiecznym miejscu!).
Diazepam, oksazepam (stosowanie poza wskazaniami rejestracyjnymi)
ogólne działanie zmniejszające lęk i wspomagające sen
długotrwałe działanie, wysokie ryzyko wystąpienia „zespołu dnia następnego”
ryzyko uzależnienia
Leki przeciwdepresyjne (więcej informacji na temat tolerancji i bezpieczeństwa można znaleźć w artykule Depresja).
dopuszczone do stosowania w przypadku izolowanych zaburzeń snu: doksepina
zalecane dawkowanie w przypadku bezsenności: 3–100 mg
o szerokim zastosowaniu w zaburzeniach snu (stosowanie poza wskazaniami rejestracyjnymi): agomelatyna, amitryptylina, trazodon, trimipramina, mirtazapina
Leki przeciwhistaminowe
brak wystarczających dowodów na skuteczność w leczeniu bezsenności
wysokie ryzyko wystąpienia „zespołu dnia następnego”
częste przeciwcholinergiczne działania niepożądane
Leki przeciwpsychotyczne (leki neuroleptyczne)
brak wystarczających dowodów na skuteczność w leczeniu bezsenności
wysokie ryzyko wystąpienia „zespołu dnia następnego”
częste przeciwcholinergiczne działania niepożądane (uwaga: nasilenie deficytów poznawczych w przypadku otępienia!)
dopuszczone do stosowania w przypadku izolowanych zaburzeń snu, zwłaszcza u osób starszych z ciężkimi zaburzeniami psychicznymi:
melperon 25–100 mg
pipamperon 40–120 mg
brak dopuszczenia do stosowania w tym wskazaniu (stosowanie poza wskazaniami rejestracyjnymi):
Przed rozważeniem stosowania melatoniny poza wskazaniami należy wyczerpać zalecane opcje leczenia.
W przypadku wskazań, które nie zostały jeszcze zatwierdzone, nie ma wiarygodnych informacji na temat dawkowania w dzieciństwie i okresie dojrzewania. Niskie dawki 0,25–0,5 mg na dobę często wydają się być wystarczające.
Podawanie melatoniny poza zatwierdzonymi wskazaniami również nie zostało wystarczająco zbadane pod kątem bezpieczeństwa, w związku z tym na dziś dzień zaleca się daleko idącą powściągliwość w tym zakresie.
bez recepty jako suplement żywieniowy
Niepewna sytuacja prawna: z definicji suplementy żywieniowe nie mogą zawierać farmakologicznie skutecznej ilości substancji czynnej. Kwestią sporną jest, przy jakim poziomie substancji czynnej ta zasada nie ma już zastosowania. Za suplementy żywieniowe odpowiada Europejski Urząd ds. Bezpieczeństwa Żywności (EFSA). Według wymagań EFSA suplementy żywieniowe zawierające melatoninę mogą być oznaczone oświadczeniem zdrowotnym: „Melatonina pomaga w łagodzeniu subiektywnego odczucia zespołu nagłej zmiany strefy czasowej” tylko wtedy, gdy zawierają co najmniej 0,5 mg substancji czynnej. W przypadku oświadczenia zdrowotnego „Melatonina pomaga skrócić czas potrzebny do zaśnięcia” obowiązuje minimalna zawartość 1,0 mg substancji czynnej. Nie ma też wiążącego limitu wiekowego w stosowaniu u dzieci (problem niepewności dawkowania u dzieci i młodzieży, patrz powyżej).
Zgodnie z instrukcjami producenta w przypadku dostępnych na rynku preparatów zwykle osiąga się dzienną dawkę 0,5–1,0 mg lub niższą. Jednak informacje te często nie odpowiadają rzeczywistej zawartości substancji czynnej30.
Preparaty, które wydają się nieszkodliwe, takie jak gumy owocowe, należy również krytycznie oceniać pod kątem przypadkowego przedawkowania, zwłaszcza u dzieci. W USA liczba zatruć melatoniną wzrosła sześciokrotnie w latach 2012–2021. W niektórych przypadkach przebieg okazał się śmiertelny31.
Zaburzenia snu u osób niewidomych: tasimelteon, agonista melatoniny
Dzięki zastosowaniu tasimelteonu uzyskano skrócenie czasu zasypiania i lepsze w porównaniu z placebo utrzymanie snu w przypadku zaburzeń rytmu okołodobowego snu i czuwania34.
Tasimelteon został dopuszczony do stosowania w leczeniu zaburzeń snu i czuwania z odchyleniem od rytmu 24-godzinnego u osób niewidomych bez percepcji światła35.
Inne terapie
Ćwiczenia fizyczne, ruch
Aktywność fizyczna wspomaga sen i w niektórych badaniach nie wykazano różnicy w jej skuteczności w porównaniu z benzodiazepinami17,36.
Wydaje się, że dotyczy to również grupy wiekowej powyżej 60 lat37.
Biorąc pod uwagę inne korzyści płynące z regularnych ćwiczeń, można je zalecać wszystkim pacjentom z zaburzeniami snu.
Terapia światłem
Działanie
Światło, wraz z innymi czynnikami, reguluje rytm okołodobowy.
Poranna terapia światłem ma tendencję do cofania rytmu okołodobowego, tj. prowadzi do wcześniejszego przebudzenia następnego dnia.
Terapia światłem wieczorem ma tendencję do przesuwania rytmu okołodobowego do przodu, tj. prowadzi do późniejszego przebudzenia.
Wskazania
Oprócz sezonowej depresji, terapia światłem jest również wskazana w przypadku zaburzeń rytmu okołodobowego38, takich jak:
Leczenie światłem o natężeniu 10 000 luksów przez co najmniej 30 minut jest wskazane we wszystkich rodzajach zaburzeń rytmu okołodobowego.
Starsi pacjenci
CBT-I jest również skuteczna w przypadku osób starszych39.
W katamnezach obejmujących okres 1 roku i 2 lat okazało się, że jest to leczenie o najtrwalszej skuteczności.
Leki i psychoterapia są porównywalnie skuteczne w leczeniu krótkoterminowym.
Pacjenci w placówkach opiekuńczych
Często mają zaburzenia snu.
Przyczyn może być wiele, dlatego ważne jest dokładne badanie.
Mogą być skuteczne metody niefarmakologiczne.
W amerykańskim badaniu wykazano, że zmiana stylu życia i czynników środowiskowych (patrz Zalecenia dla pacjentów) zmniejsza ilość snu w ciągu dnia i promuje sprawność fizyczną oraz udział w aktywnościach społecznych40.
Terapia światłem
Ekspozycja na światło osób starszych, zwłaszcza pacjentów placówek stacjonarnych, jest zwykle mniejsza niż u osób młodszych.
Pacjenci cierpiący na otępienie z zaburzeniami snu mogą odnieść korzyści, jeśli nastawione zegary zewnętrzne pomogą im lepiej różnicować dzień i noc.
Nie ma jednak wystarczających dowodów na terapeutyczne działanie światła, które pozwoliłyby na sformułowanie konkretnych zaleceń dotyczących stosowania terapii światłem u osób z otępieniem.
Przebieg, powikłania i rokowanie
Przebieg
Bezsenność jest zazwyczaj przewlekła i długotrwała.
W przypadku pacjentów leczonych z powodu bezsenności w wyspecjalizowanych ośrodkach średni czas trwania choroby wynosi ok. 10 lat.
Często można zaobserwować naprzemienne stosowanie różnych środków nasennych.
Ohayon MM, Zulley J, Guilleminault C, Smirne S, Priest RG. How age and daytime activities are related to insomnia in the general population: consequences for older people. J Am Geriatr Soc 2001; 49: 360-66. PubMed
Ohayon M. Epidemiology of insomnia: what we know and what we still need to learn. Sleep Med Rev 2002; 6: 97-111. PubMed
Sateia MJ, Doghramji K, Hauri PJ, Morin CM. Evaluation of chronic insomnia: an American Academy of Sleep Medicine review . Sleep 2000; 23: 243-308. PubMed
Espie CA. Insomnia: conceptual issues in the development, persistence, and treatment of sleep disorder in adults . Annu Rev Psychol 2002; 53: 215-43. PubMed
Ramakrishnan K, Scheid DC. Treatment options for insomnia. Am Fam Physician 2007; 76: 517-26. PubMed
Buysse DJ, Reynolds CF, 3rd, Kupfer DJ, et al. Clinical diagnoses in 216 insomnia patients using the International Classification of Sleep Disorders (ICSD), DSM-IV and ICD-10 categories: a report from the APA/NIMH DSM-IV Field Trial. Sleep 1994; 17: 630-37. PubMed
Regestein QR, Monk TH. Delayed sleep phase syndrome: a review of its clinical aspects. Am J Psychiatry 1995; 152: 602-08. pmid:7694911 PubMed
Zammit G. Subjective ratings of the characteristics and sequelae of good and poor sleep in normals. J Clin Psychol 1988; 44: 123-30. PubMed
Stepanski E, Koshorek G, Zorick F, Glinn M, Roehrs T, Roth T. Characteristics of individuals who do or do not seek treatment for chronic insomnia. Psychosomatics 1989; 30: 421-27. PubMed
Kolla BP, Mansukhani S, Mansukhani MP. Consumer sleep tracking devices: a review ofmechanisms, validity and utility. Expert Rev Med Devices 2016; 13: 497–506. doi:10.1586/17434440.2016.1171708 DOI
Jacobs GD, Pace-Schott EF, Stickgold R, Otto MW. Cognitive behavior therapy and pharmacotherapy for insomnia: a randomized controlled trial and direct comparison. Arch Intern Med 2004; 164: 1888-96. PubMed
Winkelman JW, et al. CLINICAL PRACTICE. Insomnia Disorder. N Engl J Med. 2015 Oct 8;373(15):1437-44. PubMed
Wu JQ, Appleman ER, Salazar RD, Ong JC. Cognitive Behavioral Therapy for Insomnia Comorbid With Psychiatric and Medical Conditions: A Meta-analysis. JAMA Intern Med 2015. PMID: 26147487 PubMed
National Institute for Clinical Excellence. Guidance on the use of zaleplon, zolpidem and zopiclone for the short-term management of insomnia. London: NICE, 2004. (Technology Appraisal 77) Letzter Zugriff: 22.11.2017. www.nice.org.uk
Mücke M, Weier M, Carter C et al. Systematic review and meta-analysis of cannabinoids in palliative medicine. J Cachexia Sarcopenia Muscle 2018; 9(2): 220-234. PMID: 29400010 PubMed
King AC, Oman RF, Brassington GS et al. Moderate-intensity exercise and self-rated quality of sleep in older adults. A randomized controlled trial. JAMA 1997; 277: 32-7. PMID: 8980207 PubMed
Morin CM, Culbert JP, Schwartz SM. Nonpharmacological interventions for insomnia: a meta-analysis of treatment efficacy. Am J Psychiatry 1994; 151: 1172 - 80. PMID: 8037252 PubMed
Trauer JM, Qian MY, Doyle JS, et al. Cognitive Behavioral Therapy for Chronic Insomnia: A Systematic Review and Meta-analysis.Ann Intern Med. 2015 Aug 4;163(3):191-204. PubMed
Sivertsen B, Omvik S, Pallesen S, et al. Cognitive behavioral therapy vs zopiclone for treatment of chronic primary insomnia in older adults. JAMA 2006; 295: 2851-8. PubMed
Stranks EK, Crowe SF (2014) The acute cognitive effects of zopiclone, zolpidem, zaleplon, and eszopiclone: a systematic review and metaanalysis. J Clin ExpNeuropsychol36:691–700. PMID: 24931450 PubMed
Roehrs T, Merlotti L, Zorick F, Roth T. Rebound insomnia in normals and patients with insomnia after abrupt and tapered discontinuation. Psychopharmacology 1992; 108: 67-71. PubMed
Ray WA, Thapa PB, Gideon P. Benzodiazepines and the risk of falls in nursing home residents. J Am Geriatr Soc 2000; 48: 682-85. PubMed
Hajak G, Muller WE, Wittchen HU, Pittrow D, Kirch W. Abuse and dependence potential for the non-benzodiazepine hypnotics zolpidem and zopiclone: a review of case reports and epidemiological data . Addiction 2003; 98: 1371-78. PubMed
Sun Y, Lin CC, Lu CJ et al. Association between zolpidem and suicide: a nationwide population-based case-controlstudy. Mayo Clin Proc 91(3):308–315. doi:10.1016/j.mayocp.2015.10.022 DOI
Joya FL, Kripke DF, Loving RT et al.Meta-analyses of hypnotics and infections:eszopiclone, ramelteon, zaleplon, and zolpidem. JClinSleepMed 2009; 5:377–383. PMID: 19968019 PubMed
Barker MJ, Greenwood KM, Jackson M, Crowe SF (2004) Persistence of cognitive effects after withdrawal from longterm benzodiazepine use: a meta-analysis. Arch Clin Neuropsychol 19:437–454. PMID: 15033227 PubMed
Auld F, Maschauer EL, Morrison I, Skene DJ, Riha RL. Evidence for the efficacy of melatonin in the treatment of primary adult sleep disorders. Sleep Med Rev 2017; 34: 10-22. PMID: 28648359 PubMed
Buscemi N, Vandermeer B, Hooton N et al. Efficacy and safety of exogenous melatonin for secondary sleep disorders and sleep disorders accompanying sleep restriction: meta-analysis. BMJ 2006; 332: 385-93. PMID: 16473858 PubMed
Erland LA, Saxena PK. Melatonin Natural Health Products and Supplements: Presence of Serotonin and Significant Variability of Melatonin Content. J Clin Sleep Med 2017;13(2):275-81. PMID: 27855744 PubMed
Lelak K et al. Pediatric Melatonin Ingestions — United States, 2012–2021. Weekly 2022; 71(22): 725–29. www.cdc.gov
Herxheimer A, Petrie KJ. Melatonin for preventing and treating jet-lag. Cochrane Database Syst Rev. 2002;(2):CD001520. Assessed as up-to-date: 11 FEB 2008. DOI: 10.1002/14651858.CD001520. DOI
Liira J, Verbeek JH, Costa G, et al. Pharmacological interventions for sleepiness and sleep disturbances caused by shift work. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Aug 12;8:CD009776. DOI: 10.1002/14651858.CD009776.pub2. DOI
Rajaratnam SMW, Polymeropoulos MH, Fisher DM, et al. Melatonin agonist tasimelteon (VEC-162) for transient insomnia after sleep-time shift: two randomised controlled multicentre trials. Lancet 2009; 373: 482-91. PubMed
European Medicines Agency. Publicsummary of opinion on orphan designation:Tasimelteon for the treatment of non-24-hoursleep-wake disorder in blind people with nolight perception. 24.03.2015; letzter Zugriff 21.11.2017. www.ema.europa.eu
Holbrook AM, Crowther R, Lotter A, Cheng C, King D. The diagnosis and management of insomnia in clinical practice: a practical evidence-based approach. CMAJ 2000; 162: 216-20. PMID: 10674058 PubMed
Montgomery P, Dennis JA. Physical exercise for sleep problems in adults aged 60+. Cochrane Database of Systematic Reviews 2002, Issue 4. Art. No.: CD003404. DOI: 10.1002/14651858.CD003404. DOI
Montgomery P, Dennis JA. Bright light therapy for sleep problems in adults aged 60+. Cochrane Database of Systematic Reviews 2002, Issue 2. Art. No.: CD003403. DOI: 10.1002/14651858.CD003403. DOI
Morin CM, Colecchi C, Stone J, Sood R, Brink D. Behavioral and Pharmacological Therapies for Late-Life Insomnia. A Randomized Controlled Trial. JAMA 1999;281:991-9. PMID: 10086433 PubMed
Alessi CA, Martin JL, Webber AP, Cynthia Kim E, Harker JO, Josephson KR. Randomized, controlled trial of a nonpharmacological intervention to improve abnormal sleep/wake patterns in nursing home residents. J Am Geriatr Soc 2005; 53: 803-10. PubMed
Sexton CE, Storsve AB,Walhovd KB et al. Poor sleep quality is associated with increased cortical atrophy in community-dwelling adults. Neurology 2014; 83:967–973. PMID: 25186857 PubMed
King CR, Knutson KL, Rathouz PJ, et al. Short sleep duration and incident coronary artery calcification. JAMA 2008; 300: 2859-66. PMID: 19109114 PubMed
Morin CM, Culbert JP, Schwartz SM. Nonpharmacological interventions for insomnia: a meta-analysis of treatment efficacy. Am J Psychiatry 1994; 151: 1172-80. PMID: 8037252 PubMed
Murtagh DR, Greenwood KM. Identifying effective psychological interventions for insomnia: a meta-analysis. J Consult Clin Psychol 1995; 63: 79-89. PubMed
Irwin MR, Cole JC, Nicassio PM. Comparative meta-analysis of behavioral interventions for insomnia and their efficacy in middle-aged adults and in older adults 55+ years of age. Health Psychol 2006; 25: 3-14. PubMed
Espie CA, Inglis SJ, Tessier S, Harvey L. The clinical effectiveness of cognitive behaviour therapy for chronic insomnia: implementation and evaluation of a sleep clinic in general medical practice. Behav Res Ther 2001; 39: 45-60. PubMed
Verbeek I, Schreuder K, Declerck G. Evaluation of short-term nonpharmacological treatment of insomnia in a clinical setting. J Psychosom Res 1999; 47: 369-83. PubMed
Hogan DB, Maxwell CJ, Fung TS, Ebly EM. Prevalence and potential consequences of benzodiazepine use in senior citizens: results from the Canadian study of health and aging. Can J Clin Pharmacol 2003; 10: 72-7. PubMed
Simon GE, Von Korff M. Prevalence, burden, and treatment of insomnia in primary care. Am J Psychiatry 1997; 154: 1417-23. PMID: 9326825 PubMed
Morin CM, Vallières A, Guay B, et al. Cognitive behavioral therapy, singly and combined with medication, for persistent insomnia. JAMA 2009; 301: 2005-15. PMID: 19454639 PubMed
Morin CM, Colecchi C, Stone J et al.Behavioral and pharmacological therapiesfor late-life insomnia: a randomized controlledtrial. JAMA 1999; 281: 991–999 PMID: 10086433 PubMed
Morin CM, Vallieres A, Guay B, et al. Cognitive behavioral therapy, singly and combined with medication, for persistent insomnia. A randomized controlled trial. JAMA 2009; 301: 2005-15. PMID: 19454639 PubMed
Morin CM, Hauri PJ, Espie CA, Spielman AJ, Buysse DJ, Bootzin RR. Nonpharmacologic treatment of chronic insomnia: an American Academy of Sleep Medicine review. Sleep 1999; 22: 1134-56. PubMed
Morin CM, Culbert JP, Schwartz SM. Non-pharmacological interventions for insomnia: a meta-analysis og treatment efficacy. Am J Psychiatry 1994; 151: 1172-80. PMID: 8037252 PubMed
Holbrook AM, Crowther R, Lotter A, Cheng C, King D. Meta-analysis of benzodiazepine use in the treatment of insomnia. CMAJ 2000; 162: 225-33. PMID: 10674059 PubMed
Nowell PD, Mazumdar S, Buysse DJ, Dew MA, Reynolds CF, Kupfer DJ. Benzodiazepines and zolpidem for chronic insomnia: a meta-analysis of treatment efficacy. JAMA 1997; 278: 2170-77. PMID: 9417012 PubMed
Hallfors DD, Saxe L. The dependence potential of short half-life benzodiazepines. Am J PublicHealth 1993; 83:1300–1304. PMID: 8103297 PubMed
Soldatos CR, Dikeos DG, Whitehead A et al. Tolerance and rebound insomnia with rapidly eliminated hypnotics: a meta-analysis of sleep laboratory studies. Int Clin Psychopharmacol 1999; 14:287–303. PMID: 10529072 PubMed
Hajak G. Epidemiology of severe insomnia and its consequences in Germany. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2001; 251: 49-56. PubMed
Zammit GK, Weiner J, Damato N, Sillup GP, McMillan CA. Quality of life in people with insomnia. Sleep 1999; 22 (suppl 2): S379-85. PMID: 10394611 PubMed
Breslau N, Roth T, Rosenthal L, Andreski P. Sleep disturbance and psychiatric disorders: a longitudinal epidemiological study of young adults. Biol Psychiatry 1996; 39: 411-18. PubMed
Ford D, Kamerow D. Epidemiologic study of sleep disturbances and psychiatric disorders: an opportunity for prevention? JAMA 1989; 262: 1479-84. PubMed
Weissman MM, Greenwald S, Nino-Murcia G, Dement WC. The morbidity of insomnia uncomplicated by psychiatric disorders. Gen Hosp Psychiatry 1997; 19: 245-50. PubMed
National Heart, Lung and Blood Institute Working Group on Insomnia. Insomnia: assessment and management in primary care. Am Fam Physician 1999;59:3029-38. PubMed
Autorzy
Thomas M. Heim, dr n. med., dziennikarz naukowy, Fryburg
Definicja: Niewystarczający czas trwania i jakość snu przez dłużej niż 1–3 miesiące. Epidemiologia: Zapadalność na objawy bezsenności w ciągu 1 roku: 70 %. Chorobowość klinicznie istotnej bezsenności: około 6–10%. Stosunek liczby kobiet do mężczyzn ok. 2:1. Ponad trzykrotnie częstsza zapadalność u osób o niskim statusie społeczno-ekonomicznym.