Compare with  
Legend:
inserted text deleted text

Hipertrójglicerydemia

Streszczenie

  • Definicja: Hipertrójglicerydemię definiuje się jako stężenie trójglicerydów w  surowicy >>150  mg/dl (>>1,7  mmol/l).
  • Epidemiologia: Hipertrójglicerydemia występuje u  około 15–20% pacjentów w  praktyce lekarza rodzinnego.
  • Objawy: Bezobjawowa, ewentualnie objawy choroby podstawowej, która wywołuje hipertriglicerydemię (np. cukrzyca), lub choroby wtórnej (np. ostre zapalenie trzustki).
  • WynikiBadanie fizykalne: Ewentualne kępki żółte (ksantelazmy), guzowate żółtaki (ksantomy) jako skórne objawy zaburzeń metabolizmu lipidów.
  • Diagnostyka: LipogramLipidogram; zasadniczo oznaczenie na czczo nie jest konieczne.
  • TerapiaLeczenie: Leczenie chorób podstawowych i  zmiana stylu życia. W  profilaktyce sercowo-naczyniowej stężenie trójglicerydów nie jest głównym celem terapii; wskazanie do farmakoterapii statynami wynika z  ogólnego ryzyka sercowo-naczyniowego i  stężenia cholesterolu LDL. W  indywidualnych przypadkach ciężkiej hipertrójglicerydemii stosuje się leczenie ukierunkowane na obniżenie stężenie trójglicerydów (np. fibraty), aby zapobiec ostremu zapaleniu trzustki.

Informacje ogólne

Definicja

  • Podwyższony poziom trójglicerydów  może wystąpić w  przebiegu różnych postaci hiper- i  dyslipidemii .1.
  • Klasyfikacja hipertrójglicerydemii na podstawie stężenia trójglicerydów na czczo12
    • wynikiłagodna w normiei <150 mg dl (><1,7 mmol l)>
    • umiarkowanie podwyższoneumiarkowana: 150-1000  mg/dl (1,7-11,4  mmol/l)
    • znacznie podwycięższoneka: >>1000  mg/dl (>>11,4  mmol/l)

Znaczenie w  praktyce lekarza rodzinnego

  • Znaczenie hipertrójglicerydemii w  kontekście ryzyka sercowo-naczyniowego jest przedmiotem dyskusji:.
    • Niektóre towarzystwa lekarskie wskazują, że istnieje związek pomiędzy podwyższonym poziomem trójglicerydów a  ryzykiem sercowo-naczyniowym.23.
    • Inne dowodzą, że znaczenie trójglicerydów w  kontekście ryzyka sercowo-naczyniowego jest kwestią kontrowersyjną i  dlatego oznaczenie trójglicerydów jest w  większości przypadków zbędne.34
    • Polskie wytyczne dotyczące zaburzeń lipidowych określają, że stężenie trójglicerydów ma zasadnicze znaczenie w ocenie ryzyka rezydualnego (resztkowego), ponieważ duże stężenie tych związków nawet przy stwierdzeniu docelowego stężenia LDL-cholesterolu istotnie i niezależnie zwiększa ryzyko sercowo-naczyniowe.5
  • Wątpliwości nie budzi znaczenie umiarkowanie lub znacznie podwyższonego poziomu trójglicerydów w  kontekście ryzyka ostrego zapalenia trzustki.

Epidemiologia

  • Hipertrójglicerydemia występuje u ok. około 15–2030% pacjentów w  praktyce lekarza rodzinnego.15.
  • U  80–90% osób dotkniętych tym problemem poziom trójglicerydów mieści się w  przedziale od 150  mg/dl (1,7  mmol/l) do 400  mg/dl (4,6  mmol/l).12.
  • U ok. około 15% osób wynosi od 400  mg/dl (4,6  mmol/l) do 1000  mg/dl (11,4  mmol/l).12.
  • W  rzadkich przypadkach stężenie trójglicerydów przekracza 15  000  mg/dl (170  mmol/l).12.

Klasyfikacja zaburzeń metabolizmu lipidów  

  • Zaburzenia metabolizmu lipidów mogą być różnie klasyfikowane, co może być mylące, np:
    • według etiologii: postaciepostaci pierwotne/wtórne
    • według zmian w  stężeniu lipidów
    • według zmian w  lipoproteinach/apolipoproteinach
    • klasyczna klasyfikacja wg Fredricksona (fenotypowy podział na pięć typów, uwzględniający również barwę surowicy i  elektroforezę)
  • Klasyfikację w  codziennej praktyce najlepiej przeprowadzić na podstawie kryteriów klinicznych i  opisowych:46:
    • hipercholesterolemia LDL (LDL↑)
    • hiperlipoproteinemiadyslipidemia aterogenna (hiperlipidemia mieszana) (LDL↑, trójglicerydy↑, HDL↓)
    • hipertrójglicerydemia (trójglicerydy↑, HDL↓)
    • obniżony poziom cholesterolu HDL (HDL↓)
    • podwyższony poziom lipoproteiny(a) (Lp(a)↑) z  towarzyszącymi innymi zaburzeniami metabolizmu lipidów lub bez

Etiologia

Hipertrójglicerydemie pierwotne

  • Pierwotna hipertrójglicerydemia może mieć charakter monogenowy lub poligenowy.57.
  • Hipertrójglicerydemia ciężka
    • chylomikronemia monogenowa (dawniej HLP typu  1)
    • chylomikronaemiachylomikronemia wieloczynnikowa lub poligenowa (dawniej HLP typu  5)
  • Hipertrójglicerydemia łagodna — umiarkowana
    • hipertrójglicerydemia wieloczynnikowa lub poligenowa (dawniej HLP typu  4)
    • dysbetalipoproteinemia (dawniej HLP typu  3)
    • hiperlipoproteinemia złożona (dawniej HLP typu  2b)

Hipertrójglicerydemie wtórne

Patogeneza

Ryzyko zaburzeń sercowo-naczyniowych

  • We wcześniejszych badaniach wykazano związek pomiędzy podwyższonymiszonym lipoproteinamistężeniem lipoprotein o  wysokiej zawartości trójglicerydów a  zwiększonym ryzykiem sercowo-naczyniowym.8-11.
  • Mimo to nadal nie ustalono, jakie jest znaczenie samych trójglicerydów w  ryzyku aterogennym.57.
  • Wpływ lipoprotein o  wysokiej zawartości trójglicerydów można prawdopodobnie przypisać stężeniu lipoprotein zawierających apo  B, a  nie samym trójglicerydom.61.
    • Wzrost poziomu trójglicerydów nie musi przekładać się na wzrost liczby cząsteczek, ale ewentualnie tylko większą zawartość w  nich trójglicerydów, czemu nie towarzyszy wzrost ryzyka sercowo-naczyniowego.
  • Zgodnie z  obecną wiedzą stężenie lipoprotein zawierających apo B jest decydującym czynnikiem warunkującym wystąpienie chorób układu sercowo-naczyniowego.
    • Oznaczanie apo B nie było jednak dotychczas powszechnie stosowane ze względu na brak badań interwencyjnych, wyższe koszty i  mniejsze doświadczenie kliniczne.
  • Istnieje jednak związek między niższym poziomem trójglicerydów a  niższym ryzykiem sercowo-naczyniowym.78.
  • W  dotychczasowych badaniach nie wykazano jednak istotnych korzyści z  farmakologicznego obniżenia stężenia trójglicerydów (np. fibratami) w  kontekście zdarzeń sercowo-naczyniowych.78,12-13
  • W polskich wytycznych podkreślono, że hipertrójglicerydemia odzwierciedla zwiększone stężenie lipoprotein bogatych w trójglicerydy, w tym aterogennych, a więc prowadzących do chorób układu sercowo-naczyniowego, przewlekłego stanu zapalnego oraz wzrostu umieralności ogólnej.5

Ryzyko zapalenia trzustki

  • Hipertrójglicerydemia powoduje ok.około 1–10% przypadków ostrego zapalenia trzustki.57.
  • Znacznie zwiększone ryzyko występuje zwłaszcza jeżeli poziom trójglicerydów wynosi >>1000  mg/dl (11,4  mmol/l), w  zespole chylomikronemii.12.
  • Jednak przypadki zapalenia trzustki odnotowuje się już od poziomu trójglicerydów wynoszącego ok.około 400  mg/dl (4,6  mmol/l).61.
  • W  badaniach kohortowych ostre zapalenie trzustki występowało u  3% pacjentów ze stężeniem trójglicerydów wynoszącym 885–1770  mg/dl (10–20  mmol/l) i  u  15% pacjentów z  trójglicerydami na poziomie >>1770  mg/dl (20  mmol/l).57.

ICD-10

  • E78 Zaburzenia metabolizmu lipoprotein i  inne lipidemie
    • E78.1 Czysta hiperglicerydemia
    • E78.2 Hiperlipidemia mieszana
    • E78.3 Hiperchylomikronemia
    • E78.4 Inne hiperlipidemie
    • E78.5 Hiperlipidemia, nieokreślona

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

  • Hipertrójglicerydemia przy stężeniu na czczo >>150  mg/dl (1,7  mmol/l)61,814
    • w  oznaczeniu po posiłku zalecana wartość graniczna to 175  mg/dl (2  mmol/l)915

Wywiad lekarski

  • Dodatni wywiad rodzinny w  kierunku hipertrójglicerydemii?
  • Wcześniejsze stany chorobowe powiązane ze zwiększonym ryzykiem wtórnej hipertrójglicerydemii (np. cukrzyca, choroby nerek, nadmierne spożywanie alkoholu)?
  • Leki, które powodują podwyższenie poziomu trójglicerydów?
  • Stan po ostrym zapaleniu trzustki?

Badanie przedmiotowe

  • Wskaźnik masy ciała (body mass index — BMI)
    • wzrost, masa ciała
  • Skóra
    • ewentualnie kępki żółte (ksantelazmy)żółtaki, guzowateksantoma) 
    • ksantelazma (xanthelasma) - żółtaki w typowej lokalizacji na powiekach
    • obecność mnogich żółtaków określa się jako żółtakowatość (ksantomyksantomatoza)
  • Objawy chorób sercowo-naczyniowych?
  • Objawy ostrego zapalenia trzustki?

Badania laboratoryjne — lipidogram

  • Lipidogram powinien obejmować następujące oznaczenia:
    • cholesterol całkowity
    • trójglicerydy
    • cholesterol HDL
    • cholesterol LDL
      • Cholesterol LDL można mierzyć bezpośrednio lub wyliczyć za pomocą wzoru Friedewalda: LDL (mg/dl) = Cholesterolcholesterol całkowity – HDL – (TG/5). lub LDL (mmol/l) = cholesterol całkowity - HDL - (TG/2,2)
      • Wzór Friedewalda zaniża poziom cholesterolu LDL, gdy poziom trójglicerydów jest wysoki.
    • Nie-HDL Cholesterolcholesterol = "non-HDL cholesterol" (stężenie cholesterolu całkowitego minus cholesterol HDL)
      • Nie-HDL Cholesterol jest lepszym markerem aterogenności niż cholesterol LDL w  hipertrójglicerydemii, ponieważ odzwierciedla stężenie wszystkich lipoprotein zawierających apo B.
    • lipoproteina (a) (jednokrotny pomiar, wykonywana w opiece specjalistycznej)

Oznaczać na czczo czy po posiłku?

  • Wbrew wcześniejszym zaleceniom profil lipidowy można zasadniczo oznaczać również po posiłku.915.
    • W  oznaczeniu po posiłku wartość graniczna trójglicerydów jest nieznacznie zwiększona o  25  mg/dl (0,3  mmol/l).915.
  • Wartości oznaczone po posiłku i  na czczo mają co najmniej równoważną wartość prognostyczną.

Sytuacje, w  których można wykonać oznaczenie po posiłku915

  • Wyjściowy profil lipidowy pacjentów
  • Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego
  • Pacjenci z  cukrzycą
  • Starsi pacjenci
  • Pacjenci przyjmujący stabilną farmakoterapię
  • Preferencje pacjentów

Sytuacje, w  których zaleca się wykonanie oznaczenia na czczo

  • Poziom trójglicerydów po posiłku wynosi >>440  mg/dl (5  mmol/l).
  • Rozpoznana hipertrójglicerydemia
  • Stan po zapaleniu trzustki na tle hipertójglicerydemii
  • Przed rozpoczęciem farmakoterapii, która może wywołać hipertrójglicerydemię.
  • Jeśli inne oznaczenia wymagają pobrania próbki krwi na czczo (np. oznaczenie stężenia glukozy we krwi lub stężenia leków)

Znaczenie trójglicerydów w  ocenie ryzyka sercowo-naczyniowego za pomocą kalkulatorów ryzyka

  • Dostępne są różne skale i  kalkulatory do obliczania ryzyka sercowo-naczyniowego.
  • Istnieją kalkulatory ryzyka, które uwzględniają również poziom trójglicerydów, np. PROCAM score.

Wskazania do skierowania do specjalisty

  • Zasadniczo diagnostyka i terapia leczenie odbywa się w  ramach praktyki lekarza rodzinnego.
  • W  przypadku rodzinnej hiperlipoproteinemii i/lub wyjątkowo wysokich poziomów lipidów należy skierować pacjenta do poradni leczenia zaburzeń metabolizmu lipidów.

TerapiaLeczenie

Cele terapiileczenia

  • W  profilaktyce ryzyka sercowo-naczyniowego nie wyznaczono określonych wartości docelowych trójglicerydów.61.
  • Wynika to z faktu, że leczenie hipertrójglicerydemii wymaga samodalszych w sobiebadań niei precyzyjnego określenia jej wpływaywu na zmniejszenie liczby zdarzeń sercowo-naczyniowych.1016.

Ogólne informacje o terapiileczeniu

  • Leczenie obejmuje:
    • zmianę stylu życia
    • leczenie chorób podstawowych wywołujących  wtórną hipertrójglicerydemię
    • farmakoterapię hiperlipidemii w  zwiększonym ryzyku sercowo-naczyniowym
    • w  indywidualnych przypadkach ukierunkowane leczenie znaczącej hipertrójglicerydemii

Zmiana stylu życia

  • Zasady zmiany stylu życia61
    • unormowanienormalizacja masy ciała (docelowa wartość BMI: 20–25  kg/m2)
    • zdrowa dieta
      • wykluczeniegłówne znaczenie w leczeniu hipertrójglicerydemii17
      • Wykluczenie z  diety węglowodanów, które są szybko metabolizowane.
      • spożywanie tylko niewielkiej ilości nasyconych kwasów tłuszczowych
      • dieta śródziemnomorska
    • całkowite wykluczenie lub spożywanie małej ilości alkoholu (ważne zwłaszcza w  hipertrójglicerydemii)
    • umiarkowana aktywność fizyczna kilka razy w  tygodniu (docelowo: pięć razy w  tygodniu przez co najmniej 30 minut)
    • Rzuceniezaprzestanie palenia papierosów

leczenieLeczenie chorób podstawowych wywołujących  wtórną hipertrójglicerydemię

  • Przed rozpoczęciem określonego leczenia obniżającego poziom lipidów należy zawsze wziąć pod uwagę wtórną hiperlipoproteinemię.
  • Cukrzyca może być jedną z  przyczyn podwyższonego poziomu trójglicerydów.
    • Jeśli poziom trójglicerydów jest bardzo wysoki, zawsze należy wykluczyć lub leczyć cukrzycę jako przyczynę.
    • Wówczas priorytetem w leczeniu hipertrójglicerydemii jest dobra kontrola stężenia glukozy we krwi.
    • Ważną rolę w  regulacji lipidów odgrywa insulina, a  terapia insulinowa prowadzi do obniżenia poziomu trójglicerydów.
  • Należy w  miarę możliwości zastąpić leki zwiększające stężenie trójglicerydów (np. odstawić tiazydy stosowane w  leczeniu nadciśnienia tętniczego).

Farmakoterapia hiperlipidemii w  zwiększonym ryzyku sercowo-naczyniowym

Statyny

  • Wskazanie do terapii statynami wynika przede wszystkim z ogólnego ryzyka sercowo-naczyniowego.
    • TerapięLeczenie statynami należy zaproponować, jeślipo bezwzględnewykonaniu ryzykostratyfikacji zdarzeńryzyka sercowo-naczyniowych przekracza 20% w ciągu 10 lat.
    • Farmakoterapię można rozważyć po indywidualnej konsultacji u pacjentów z bezwzględnym ryzykiem naczyniowym w zakresie 10–20% w ciągu 10 latnaczyniowego i znacznie zwiększonymokreśleniu ryzykiemcelu związanymterapeutycznego z wiekiemLDL-C.
  • Szczegóły dotyczące terapii lekami obniżającymi poziom lipidów przedstawiono w  artykułach Hiperlipidemia, Pierwotna profilaktyka chorób układu krążenia, Wtórna profilaktyka choroby wieńcowej.
    • Kontrowersje budzi strategia stałej dawki („Firefire and Forgetforget”) w  porównaniu do miareczkowania dawki do określonej wartości docelowej cholesterolu LDL.
  • TerapiaLeczenie statynami obniża również poziom trójglicerydów o ok. około 5–15 % [REF Jacobsen A] 5–15 %.1118
  • Skojarzenie statyny z  fibratem lub kwasami tłuszczowymi omega-3 nie jest skuteczniejsze w  zmniejszaniu ryzyka sercowo-naczyniowego od stosowania statyny w  wysokiej dawce podawanej w  monoterapii.
    • Ponadto w  przypadku skojarzenia statyn z  fibratami częstościej dochodzi do interakcji i  działań niepożądanych.

Fibraty

  • Znaczące obniżenie poziomu trójglicerydów o  30–50%1219
  • Głównym wskazaniem do zastosowania fibratu jest ciężka hipertrójglicerydemia i w tym przypadku są one lekami pierwszego wyboru.
  • Według aktualnych danych nie ma jednak możliwościwystarczającego potwierdzenia dla stosowania fibratów jako leku pierwszego wyboru ukierunkowanego na redukcję ryzyka sercowo-naczyniowego.
  • Fibraty można rozważyć jako alternatywną opcję leczenia w  przypadkach nietolerancji statyn.
    • Fibraty należy rozważyć tylko przy stężeniu trójglicerydów >>2,3  mmol/l (>>200  mg/dl) i  obniżonego stężenia cholesterolu HDL <1 mmol l (><40 mg dl).>.

Kwasy tłuszczowe omega-3

  • Istotne obniżenie poziomu trójglicerydów nawet o  20-45%61
  • Nie ma jednak jednoznacznych dowodów potwierdzających korzyKorzyści ze stosowania kwasów tłuszczowych omega-3 w  zapobieganiu zdarzeniom sercowo-naczyniowym dotyczą przede wszystkich pacjentów z rozpoznaną chorobą sercowo-naczyniową przyjmujących statyny.1016
  • Można rozważyć dodanie kwasów omega-3 do statyny i fibratu u pacjentów z utrzymującą się hipertriglicerydemią (TG >200 mg/dl lub 2,3 mmol/l) pomimo leczenia terapią skojarzoną.5

Ukierunkowane leczenie ciężkiej hipertrójglicerydemii

  • Bezwzględnym wskazaniem do skutecznego obniżenia stężenia trójglicerydów jest zapalenie trzustki w  przebiegu nasilonej hipertrójglicerydemii (zwykle powyżej 500–800  mg/dl).
  • Leki, które można stosować w  celu zmniejszenia ryzyka zapalenia trzustki w  ciężkiej hipertrójglicerydemii:
    • fibraty i/lub
    • wysokie dawki kwasów tłuszczowych omega-3
  • W  przypadku ciężkiej hipertrójglicerydemii wywołującej ostrymostre zapaleniuzapalenie trzustki udowodniono ewentualnieskuteczność podajeinfuzji sięheparyny, heparynęinfuzji insuliny, plazmaferezy i/lub insulinę (aktywacja lipazy trzustkowej)LDL-aferezy.
  • Opcją leczenia ostrego zapalenia trzustki w  przebiegu ciężkiej hipertrójglicerydemii jest plazmafereza, która ma na celu szybkie obniżenie poziomu trójglicerydów.1219.

Zalecenia dotyczące zapobieganiu chorobom układu krążenia

Styl życia

  • Wszystkich pacjentów należy zachęcać do regularnej aktywności fizycznej. Aktywność fizyczną lub sportową należy wybierać w  oparciu o  preferencje i  możliwości danej osoby.
  • Ćwiczenia o  umiarkowanej intensywności należy wykonywać 5  razy w  tygodniu po 30  minut.
  • Liczy się każda regularna sesja umiarkowanych ćwiczeń fizycznych  trwająca dłużej niż 10 minut. Efektów ćwiczeń o umiarkowanej takiej intensywności można oczekiwać już po 15  minutach aktywności dziennie lub 90  minutach tygodniowo.
  • Zaleca się również całkowite rzucenie zaprzestanie palenia papierosów.
  • Dieta powinna być zróżnicowana i  zgodna z zaleceniami zasadami diety śródziemnomorskiej.
  • Dieta powinna zawierać jak najmniej tłuszczów nasyconych. Należy je zastąpić jednonienasyconymi lub wielonienasyconymi kwasami tłuszczowymi.
  • W ramach trakcie konsultacji należy zalecać ograniczenie lub zaprzestanie spożycia alkoholu.

Leki

  • Przed rozpoczęciem terapiileczenia obniżajhipolipemizującej poziom lipidówcego należy rozważyć wtórną hiperlipoproteinemię.
  • TerapięLeczenie statynami należy zaproponować, jeślipo bezwzględnewykonaniu ryzykostratyfikacji zdarzeńryzyka sercowo-naczyniowych przekracza 20% w ciągu 10 lat.
    • Farmakoterapię można rozważyć po indywidualnej konsultacji u pacjentów z bezwzględnym ryzykiem naczyniowym w zakresie 10–20% w ciągu 10 latnaczyniowego i znacznie zwiększonymokreśleniu ryzykiemcelu związanymterapeutycznego z wiekiemLDL-C.
     
  • W  leczeniu statynami należy stosować zasadę stałthe lower, the better” oraz „the earlier, the better”, dobierają standardowąc dawkę (w szczególnościleku dawkęhipolipemizującego simwastatynyo lubodpowiednim prawastatynypotencjale 20–40 mg/d)redukcyjnym. Nie należy miareczkować dawki do określonej docelowej wartości cholesterolu LDL.5
  • Fibraty należy rozważać tylko w  przypadku nietolerancji statyn.
  • Jeśli wskazane jest obniżenie stężenia lipidtrójglicerydów, fibraty należy rozważyć tylko wtedy, gdy stężenie trójglicerydów  wynosi >>200  mg/dl (>>2,3  mmol/l), a poziom cholesterolu HDL wynosi <40 mg dl (><1 mmol l).>.
  • ZeTerapia względuskojarzona nanp. brakstatyna potwierdzonych+ korzyściezetynib lekjest zalecana u pacjentów innychz niż statynyekstremalnym lub fibratybardzo (lekiwysokim jonowymienne, ezetymib, kwasy tłuszczowe omega-3) nie należy stosować, o ile nie występuje jawna chorobaryzykiem sercowo-naczyniowa lub rodzinna hipercholesterolemia. 
  • Nie zaleca się stosowania skojarzenia różnych leków obniżających poziom lipidównaczyniowym.

Przebieg, powikłania i  rokowanie

Powikłania

Przebieg i  rokowanie

  • Przebieg i  rokowanie zależą od:
    • chorób podstawowych
    • ogólnego ryzyka sercowo-naczyniowego; znaczenie trójglicerydów w  tym kontekście nadal budzi kontrowersje.

Informacje dla pacjentów

Informacje dla pacjentów w  Deximed

Ilustracje

W ciężkiej hipertrójglicerydemii mogą również występować żółtaki (ksantomy) typu erupcyjnego.W ciężkiej hipertrójglicerydemii mogą również występować żółtaki (ksantomy) typu erupcyjnego.
W  ciężkiej hipertrójglicerydemii żółtaki mogą również występować żółtakinie (ksantomy)tylko typuna erupcyjnego.powiekach
Żółtaki (ksantomy) silnie erupcyjne należą do tej samej grupy co żółtaki erupcyjne i również są związane z hipertrójglicerydemią.Żółtaki (ksantomy) silnie erupcyjne należą do tej samej grupy co żółtaki erupcyjne i również są związane z hipertrójglicerydemią.
Żółtakitakowatość (ksantomy) silnie erupcyjne należą do tej samej grupy co żółtaki erupcyjne, ksantomatoza) również są związane z  hipertrójglicerydemią.

Źródła

Wytyczne

  • European Society of Cardiology (Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne) i European Atherosclerosis Society (Europejskie Towarzystwo Badań nad Miażdżycoweycą). Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk (Wytyczne ESC/EAS dotyczące postępowania w dyslipidemii dyslipidemiach: modyfikacjajak poziomudzięki lipidówleczeniu w celuzaburzeń zmniejszenialipidowych ryzykaobniżyć ryzyko sercowo-naczyniowego‑naczyniowe). Stan z  2019 r. www.escardio.org
  • Banach M, Burchardt P, Chlebus K. et al. Wytyczne PTL/KLRwP/PTK/PTDL/PTD/PTNT diagnostyki i leczenia zaburzeń lipidowych w Polsce 2021. Lekarz POZ 2021; 4 (Supl. 1/2021). termedia.pl

Piśmiennictwo

  1. European Society of Cardiology and European Atherosclerosis Society. Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Stand 2019. www.escardio.org
  2. Parhofer K, Laufs. The diagnosis and treatment of hypertriglyceridemia. Dtsch Arztebl Int 2019; 116: 825-832. doi:10.3238/arztebl.2019.0825  http://dx.doi.org/10.3238/arztebl.2019.0825" href="http://dx.doi.org/10.3238/arztebl.2019.0825" target="_blank">DOI
  3. Virani S, Morris P, Agarwala A, et al. 2021 ACC Expert Consensus Decision Pathway on the Management of ASCVD Risk Reduction in Patients With Persistent Hypertriglyceridemia. J Am Coll Cardiol 2021. doi:10.1016/j.jacc.2021.06.011  http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2021.06.011" href="http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2021.06.011" target="_blank">DOI
  4. Egidi G. Measuring Triglycerides is mostly not necessary. Dtsch Arztebl Int 2020; 117: 224. doi:10.3238/arztebl.2020.0224a DOI
  5. Banach http:M, Burchardt P, Chlebus K. et al. Wytyczne PTL/KLRwP/dxPTK/PTDL/PTD/PTNT diagnostyki i leczenia zaburzeń lipidowych w Polsce 2021.doi Lekarz POZ 2021; 4 (Supl.org 1/102021).3238/arztebl www.2020termedia.0224a" href="http://dx.doi.org/10.3238/arztebl.2020.0224a" target="_blank">DOIpl
  6. Parhofer K. The treatment of disorders of lipid metabolism. Dtsch Arztebl Int 2016; 113: 261.268. doi:10.3238/arztebl.2016.0261  http://dx.doi.org/10.3238/arztebl.2016.0261" href="http://dx.doi.org/10.3238/arztebl.2016.0261" target="_blank">DOI
  7. Laufs U, Parhofer K, Ginsberg H, et al. Clinical review on triglycerides. Eur Heart J 2020; 41: 99–109. doi:10.1093/eurheartj/ehz785  http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehz785" href="http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehz785" target="_blank">DOI
  8. European Society of Cardiology and European Atherosclerosis Society. Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Stand 2019. www.escardio.org
  9. Toth P, Shah P, Lepor N. Targeting hypertriglyceridemia to mitigate cardiovascular risk: A review. American Journal of Preventive Cardiolog 2020; 3: 1-10. doi:10.1016/j.ajpc.2020.100086 DOI
  10. Nordestgaard httpBG, Varbo A. Triglycerides and cardiovascular disease. Lancet 2014;384://dx626-35. doi.org/: 10.1016/jS0140-6736(14)61177-6 DOI
  11. Kasai T, Miyauchi K, Yanagisawa N, et al.ajpc Mortality risk of triglyceride levels in patients with coronary artery disease.2020 Heart 2013; 99: 22-29.100086" href="httppubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  12. Lee J, Chang P, Zhang Y, et al. Triglyceride and HDL-C Dyslipidemia and Risks of Coronary Heart Disease and Ischemic Stroke by Glycemic Dysregulation Status: The Strong Heart Study. Diabetes Care 2017; 40: 529-537. doi:10.2337//dxdc16-1958 DOI
  13. Keech A, Simes R, Barter P, et al. Effects of long-term fenofibrate therapy on cardiovascular events in 9795 people with type 2 diabetes mellitus (the FIELD study): randomised controlled trial. Lancet 2005; 366: 1849-186. doi.org/:10.1016/jS0140-6736(05)67667-2 DOI
  14. Boden W, Probstfield J, Anderson T, et al.ajpc Niacin in patients with low HDL cholesterol levels receiving intensive statin therapy.2020 N Engl J Med 2011; 365: 2255-67.100086" target="_blank">doi:10.1056/NEJMoa1107579 DOI
  15. Grundy S, Stone N, Bailey A, et al. AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Blood Cholesterol: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation 2018; 139: e1082-e1143. doi:10.1161/CIR.0000000000000625  http://dx.doi.org/10.1161/CIR.0000000000000625" href="http://dx.doi.org/10.1161/CIR.0000000000000625" target="_blank">DOI
  16. Nordestgaard B, Langsted A, Mora S, et al. Fasting is not routinely required for determination of a lipid profile: clinical and laboratory implications including flagging at desirable concentration cut-points—a joint consensus statement from the European Atherosclerosis Society and European Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. Eur Heart J 2016; 37: 1944–1958. doi:10.1093/eurheartj/ehw152  http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehw152" href="http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehw152" target="_blank">DOI
  17. Oh R, Trivette E, Westerfield K. Management of Hypertriglyceridemia: Common Questions and Answers. Am Fam Physician. 2020; 102: 347-354.  https://www.aafp.org/afp/2020/0915/p347.html" href="https://www.aafp.org/afp/2020/0915/p347.html" target="_blank">www.aafp.org
  18. Dobrowolski P, Prejbisz A, Cybulska B. et al. Hipertriglicerydemia. W: Interna Szczeklika 2023, s. 173-74. Medycyna Praktyczna. Kraków, 2023
  19. Jacobsen A, Dufy E, Blumenthal R, et al. Clinical review on triglycerides. American College of Cardiology 2020. Zugriff 31.07.21  https://www.acc.org/latest-in-cardiology/articles/2020/03/03/15/08/clinical-review-on-triglycerides" href="https://www.acc.org/latest-in-cardiology/articles/2020/03/03/15/08/clinical-review-on-triglycerides" target="_blank">www.acc.org
  20. Simha V. Management of hypertriglyceridemia. BMJ 2020; 371: m3109. doi:10.1136/bmj.m3109  http://dx.doi.org/10.1136/bmj.m3109" href="http://dx.doi.org/10.1136/bmj.m3109" target="_blank">DOI
  21. Nordestgaard BG, Varbo A. Triglycerides and cardiovascular disease. Lancet 2014;384:626-35. doi: 10.1016/S0140-6736(14)61177-6 DOI
  22. Kasai T, Miyauchi K, Yanagisawa N, et al. Mortality risk of triglyceride levels in patients with coronary artery disease. Heart 2013; 99: 22-29. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  23. Lee J, Chang P, Zhang Y, et al. Triglyceride and HDL-C Dyslipidemia and Risks of Coronary Heart Disease and Ischemic Stroke by Glycemic Dysregulation Status: The Strong Heart Study. Diabetes Care 2017; 40: 529-537. doi:10.2337/dc16-1958 DOI
  24. Keech A, Simes R, Barter P, et al. Effects of long-term fenofibrate therapy on cardiovascular events in 9795 people with type 2 diabetes mellitus (the FIELD study): randomised controlled trial. Lancet 2005; 366: 1849-186. doi:10.1016/S0140-6736(05)67667-2 DOI
  25. Boden W, Probstfield J, Anderson T, et al. Niacin in patients with low HDL cholesterol levels receiving intensive statin therapy. N Engl J Med 2011; 365: 2255-67. doi:10.1056/NEJMoa1107579 DOI

Autorzy

  • Krzysztof Studziński, Dr n. med., specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie (recenzent)
  • Tomasz Tomasik, Dr hab. n. med., Prof. UJ, specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie (redaktor)  
  • Michael Handke, profProf. dr hab. n. med., specjalista chorób wewnętrznych, kardiologii i  intensywnej terapii, Fryburg Bryzgowijski
E78; E781; E782; E783; E784; E785
hypertriglyseridemi; Hypertriglyceridemi; triglyserid; Hypertriglyzeridämie
HypertriglyzeridämieHipertrójglicerydemia; TriglyzerideTrójglicerydy; FettstoffwechselstörungZaburzenie metabolizmu lipidów; CholesterinCholestrol; HyperlipidämieHiperlipidemia; DyslipidämieDyslipidemia; HypercholesterinämieHipercholesterolemia; kardiovaskuläresRyzyko Risikosercowo-naczyniowe; ARRIBAZapalenie trzustki; Pankreatitis; StatinStatyna; Fibrat; OmegaKwasy tłuszczowe omega-3-Fettsäuren
Hipertrójglicerydemia
document-disease document-nav document-tools document-theme
Definicja: Hipertrójglicerydemię definiuje się jako stężenie trójglicerydów w  surowicy >>150  mg/dl (>>1,7  mmol/l). Epidemiologia: Hipertrójglicerydemia występuje u  około 15–20% pacjentów w  praktyce lekarza rodzinnego.
Medibas Polska (staging)
Hipertrójglicerydemia
/link/ba409bb0c06a4b5dad28e631993c9c42.aspx
/link/ba409bb0c06a4b5dad28e631993c9c42.aspx
hipertrojglicerydemia
SiteDisease
Hipertrójglicerydemia
K.Reinhardt@gesinform.de
Klive.Reinhardt@gesinformcom#dr.dedabrowska@wp.pl
pl
pl
pl