Informacje ogólne
Definicja
- Nadczynność przytarczyc (hyperparathyroidism- HPT) spowodowana jest przewlekłym nadmiernym wydzielaniem parathormonu (PTH).
- pierwotna w wyniku autonomicznej nadprodukcji PTH
- wtórna jako konsekwencja choroby podstawowej związanej z hipokalcemią (zwłaszcza przewlekłej choroby nerek)
- W przypadku nieodwracalnej nadmiernej stymulacji przytarczyc we wtórnej nadczynności przytarczyc, mówi się o trzeciorzędowej nadczynności przytarczyc.
Częstość występowania
Pierwotna nadczynność przytarczyc (PNP)
- Trzecia co do częstości występowania choroba endokrynologiczna po cukrzycy i chorobach tarczycy
- Występuje częściej niż rak jelita grubego
- Choroba jest prawdopodobnie rzadziej diagnozowana, niż występuje.1
- częstość występowania bezobjawowych przepadków nie jest dokładnie znana
- Częstość występowania
- Współczynnik chorobowości ok. 1–3 na 1000 osób
- roczna zapadalność 25–40 na 100 000 osób
- Płeć
- stosunek liczby kobiet do mężczyzn ok. 3:1
- w młodszym wieku występuje równie często niezależnie od płci
- Wiek
- rosnąca zapadalność u osób powyżej 50 roku życia
- rzadko u dzieci
- Genetyka
- u młodych pacjentów/dzieci PNP występuje rzadko i budzi podejrzenie mnogiej gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej (MEN 1, MEN 2a)
Wtórna nadczynność przytarczyc (WNP)
- Częstość występowania WNP zależy głównie od epidemiologii przewlekłej choroby nerek.
- może ujawnić się już w stadium G2
- w stadiach G3–4 chorobowość WNP wynosi 40–82%
- występuje w różnym stopniu u prawie wszystkich pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek
Etiologia i patogeneza
Pierwotna nadczynność przytarczyc (PNP)
- Przeważnie (>80% przypadków) spowodowana pojedynczym gruczolakiem przytarczyc
- u około 2% przypadków spowodowana mnogimi gruczolakami
- Gruczolaki częściej lokalizują się w dolnych gruczołach
- możliwe jest również występowanie ektopowe (śródpiersie, grasica, tarczyca, za gardłem/przełykiem)2
- W 5–20% przypadków występuje przerost wszystkich czterech przytarczyc.
- Przerost wszystkich przytarczyc jest często dziedziczny i występuje rodzinnie
- Choroba dziedziczy się w sposób autosomalny dominujący
- mnoga gruczolakowatość wewnątrzwydzielnicza (MEN- ang. multiple endocrine neoplasia) typ 1 i 2a
- MEN typu 1: przerost przytarczyc, guzy jelita i trzustki, guzy przysadki mózgowej
- MEN typu 2a: przerost przytarczyc, rak tarczycy, guz chromochłonny
- rodzinna izolowana nadczynność przytarczyc
- ciężka pierwotna nadczynność przytarczyc noworodków
- rodzinna hiperkalcemia hipokalciuryczna (FHH, ang. familial hypocalciuric hypercalcemia)
- <1% przypadków z powodu nowotworu złośliwego gruczołu przytarczyc
- Wzrost stężenia PTH powoduje
- hiperkalcemię z następujących powodów:
- stymulacja przebudowy kości (osteoliza > osteosynteza)
- zwiększona resorpcja wapnia z przewodu pokarmowego
- zwiększona nerkowo-kanalikowa resorpcja wapnia (jednak ze zwiększonym wydalaniem wapnia z moczem)
- hipofosfatemia spowodowana zwiększonym wydalaniem fosforanów z moczem
- kwasica metaboliczna spowodowana zwiększonym wydalaniem wodorowęglanów z moczem
- W 80% przypadków choroba przebiega bezobjawowo
- Powolny rozwój choroby, po 15 latach obserwacji głównie bezobjawowych pacjentów rozwój objawów jedynie u 1/3 osób
- Klasyczna triada objawów „kamica, noga i żołądek” [z niemieckiego "Stein-, Bein- und Magenpein"] (z powodu kamicy nerkowej, dystrofii przytarczyczkowej kości oraz dyspepsji/choroby wrzodowej) obecnie rzadko spotykana
- Przytoczenie możliwych objawów poprzez angielskie powiedzenie: "stones, bones, abdominal groans and psychiatric moans" (kamica nerkowa, bóle kostne, bóle brzucha, psychiatryczne jęki)
- Obecnie obraz kliniczny to niespecyficzne objawy oraz zmiany w nerkach i kościach
- zmęczenie, osłabienie , drażliwość
- zaburzenia poznawcze (pamięć, koncentracja)
- niepokój, depresja
- kamica nerkowa (około 20%)
- nefrokalcynoza (rzadko)
- wielomocz/polidypsja
- bóle kostne
- osteoporoza, zwiększone ryzyko złamań
- bóle mięśni
- nudności/wymioty, dyspepsja
- zapalenie trzustki
- rzadko przełom hiperkalcemiczny
Wtórna nadczynność przytarczyc
- Wtórna nadczynność przytarczyc występuje głównie jako konsekwencja przewlekłej choroby nerek.3
- Już we wczesnych stadiach przewlekłej choroby nerek wzrost stężenia fosforanów w surowicy prowadzi do zwiększonej produkcji czynnika wzrostu fibroblastów 23 (FGF23) w osteocytach.
- FGF23 hamuje resorpcję fosforanów i obniża poziom kalcytriolu (1,25-dihydroksywitaminy D3)
- Wywołany przez FGF23 niedobór kalcytriolu powoduje hipokalcemię.
- Poprzez hipokalcemię pobudzenie przytarczyc z wytworzeniem i wydzieleniem PTH
- Przewlekłe narażenie na zaburzenia równowagi elektrolitowej prowadzi do przerostu tkanki przytarczyc, ewentualnie do transformacji guzkowej4
- Długotrwała nadmierna stymulacja może doprowadzić do autonomicznej produkcji hormonów przez przytarczyce (trzeciorzędowa nadczynność przytarczyc)4
- Wywołane przez nadczynność przytarczyc zaburzenia metaboliczne skutkują zespołem zaburzeń mineralnych i kostnych związanych z PChN (CKD-MBD: ang. Chronic Kidney Disease – Mineral Bone Disease) z:
- osteodystrofią (cztery rodzaje: Osteitis fibrosa cystica (OFC), osteomalacja, adynamiczna choroba kości, formy mieszane)
- kliniczne manifestacje osteodystrofii nerkowej:
- bóle kostne
- deformacja kości
- złamania
- zwapnienie naczyń i zastawek serca
- zwiększona chorobowość i śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych
- zwapnienia tkanek miękkich (rzadziej)
Czynniki predysponujące
- Pierwotna nadczynność przytarczyc
- wcześniejsze narażenie na promieniowanie
- leczenie litem5
- Wtórna nadczynność przytarczyc
ICD-10
- E21 Nadczynność przytarczyc i inne choroby przytarczyc
- E21.0 Pierwotna nadczynność przytarczyc
- E21.1 Wtórna nadczynność przytarczyc niesklasyfikowana gdzie indziej
- E21.2 Nadczynność przytarczyc, inna
- E21.3 Nadczynność przytarczyc, nieokreślona
Diagnostyka
Kryteria diagnostyczne
Pierwotna nadczynność przytarczyc
- Wynik badań laboratoryjnych
- hiperkalcemia
- stężenie parathormonu (PTH) podwyższone lub w górnych granicach normy
- Rzadko konstelacja wyników badań laboratoryjnych typu PNP spowodowana diuretykami tiazydowymi, zatruciem litem lub witaminą D (w razie potrzeby odstawienie z normalizacją w ciągu 2–3 miesięcy)
Wtórna nadczynność przytarczyc
- Wyniki badań laboratoryjnych
- podwyższone stężenie parathormonu (PTH)
- hipokalcemia
- przy przewlekłej chorobie nerek:
- podwyższone stężenie kreatyniny, 25-OH-Vit-D3 w normie lub obniżone
- przy niedoborze witaminy D3:
- stężenie kreatyniny w normie, 25-OH-Vit-D3 znacznie obniżone
Wywiad
Pierwotna nadczynność przytarczyc (PNP)
- Najczęściej przypadkowe wykrycie hiperkalcemii podczas rutynowej kontroli przez lekarza rodzinnego6
- Pacjenci są często bez- lub skąpo- objawowi z niespecyficznymi dolegliwościami nerwowo-mięśniowymi i neuropoznawczymi, takimi jak: ból mięśni, zmęczenie, zmniejszona aktywność
- Manifestacje nerkowe występują obecnie najczęściej przy PNP (kamica nerkowa u ok. 20–30 %)
- Bardziej wyraźne objawy hiperkalcemii są rzadziej spotykane.
- Ewentualnie dodatni wywiad rodzinny (mnoga gruczolakowatość wewnątrzwydzielnicza, MEN)
- Możliwe objawy przy hiperkalcemii6
- nerkowe: kolka nerkowa, wielomocz, polidypsja
- mięśniowo-szkieletowe: bóle kostne, złamania, bóle stawów, bóle mięśni
- objawy ze strony przewodu pokarmowego: nudności/wymioty, bóle brzucha, zaparcia
- neurologiczne: zaburzenia pamięci, problemy z koncentracją, dezorientacja, zmęczenie, niepokój, depresja
- sercowo-naczyniowe: nadciśnienie tętnicze, choroba niedokrwienna serca, duszność, kołatanie serca, omdlenia
- brak wyraźnej korelacji między nasileniem objawów a poziomem parametrów laboratoryjnych7
Wtórna nadczynność przytarczyc (WNP)
- Przede wszystkim wywiad lekarski i objawy:
- przewlekłej choroby nerek lub
- niedoboru witaminy D
Badanie przedmiotowe
- Skóra
- bladość (przy niedokrwistości nerkopochodnej)
- zwapnienia w tkankach miękkich
- Serce i układ krążenia
- nadciśnienie, objawy choroby układu krążenia
- Jama brzuszna
- możliwe objawy ostrego zapalenia trzustki
- Układ mięśniowo-szkieletowy
- deformacje kości, osłabienie mięśni
- Ocena neurologiczna
- deficyty poznawcze
Diagnostyka laboratoryjna (POZ, głównie AOS)
Pierwotna nadczynność przytarczyc
- Zalecana diagnostyka laboratoryjna w przypadku PNP to oznaczenie następujących parametrów:8
- parathormon
- wapń (Ca)*
- fosforany
- kreatynina *
- ALP (fosfataza alkaliczna) *
- 25-hydroksywitamina D3
- 24-godzinna zbiórka moczu (wydalanie wapnia)
* możliwe do wykonania w POZ
Wtórna nadczynność przytarczyc
- Zalecenia zgodnie z wytycznymi KDIGO9
- CKD G3a–G3b: Ca, fosforany, PTH co 6–12 miesięcy
- CKD G4: Ca, fosforany co 3–6 miesięcy, PTH co 12 miesięcy
- CKD G5: Ca, fosforany co 1–3 miesiące, PTH co 3–6 miesięcy
- od CKD4 ALP co 12 miesięcy (przy zwiększonym PTH nawet częściej)
- W czasie leczenia ewentualne skrócenie odstępów czasowych celem oceny efektu9
- Od CKD G3a ocena 25-hydroksywitaminy D3, w razie potrzeby powtórzyć po interwencji terapeutycznej9
Diagnostyka specjalistyczna (AOS)
Pierwotna nadczynność przytarczyc
Lokalizacja gruczolaków przytarczyc
- Badania lokalizacyjne należy wykonać gdy są ustalone wskazania do zabiegu chirurgicznego; rozpoznanie nadczynności przytarczyc stawia się na podstawie badań laboratoryjnych.
- Nie można wiarygodnie wykryć przerostu wielogruczołowego za pomocą obecnych metod obrazowania.
- Badania USG szyji* (możliwe do wykonania w POZ)
- badania obrazowe z wyboru celem lokalizacji gruczolaków przytarczyc (czułość >70%)
- również do oceny tarczycy
- Scyntygrafia Tc-99m-MIBI
- zwiększa dodatkowo czułość USG.10-11
- wykrycie 60–70% gruczolaków przytarczyc
- Badanie metodą tomografii komputerowej (TK) i rezonansu magnetycznego (RM)
- czułość niższa niż w przypadku USG i scyntygrafii
- PET
- alternatywa, jeśli lokalizacja nie jest możliwa przy użyciu innych metod
- Selektywne pobieranie krwi żylnej
- inwazyjna procedura lokalizacji poprzez pomiar stężenia PTH
- kiedyś często wykonywana, obecnie ma mniejsze znaczenie w porównaniu z procedurami nieinwazyjnymi
Obrazowanie (USG/TK) nerki / dróg moczowych
- USG nerek i dróg moczowych*11 możliwe do zlecenia w POZ
- Wykrywanie złogów nerkowych, nefrokalcynozy
Densytometria kostna11
- Po rozpoznaniu PNP należy standardowo wykonać densytometrię kostną kręgosłupa lędźwiowego, kości udowej i dystalnej części kości promieniowej.
Badanie okulistyczne
- czasem możliwe złogi wapniowe w rogówce (keratopatia wstążkowa)
Poradnia genetyczna
Wtórna nadczynność przytarczyc
Diagnostyka lokalizacyjna przytarczyc
- Obrazowanie jak w pierwotnej nadczynności przytarczyc
Densytometria kostna
- W stadiach CKD G3a–G5D z zaburzeniami gospodarki wapniowo-fosforanowej lub czynnikami ryzyka osteoporozy należy wykonać densytometrię kostną w celu oceny ryzyka złamań.9
Wskazania do skierowania
- W przypadku podejrzenia pierwotnej lub wtórnej nadczynności przytarczyc
Lista kontrolna dotycząca skierowania
Pierwotna nadczynność przytarczyc
- Cel skierowania
- diagnostyka potwierdzająca/ wykluczająca rozpoznanie? leczenie chirurgiczne? monitorowanie?
- Wywiad
- objawy?
- kamica nerkowa?
- osteoporoza?
- Badanie przedmiotowe
- brak cech szczególnych
- Badania uzupełniające
- wapń i ew. parathormon (PTH) w surowicy
- ewentualnie wyniki USG (przytarczyc- przerost?, układu moczowego i nerek- kamica?) i densytometria (osteoporoza)
Leczenie
Cele leczenia
- Pierwotna nadczynność przytarczyc
- Skuteczne leczenie hiperkalcemii, unikanie powikłań takich jak kamica nerkowa, osteoporoza
- Wtórna nadczynność przytarczyc
- minimalizacja patologicznej przebudowy kości, jak również zwapnień poza układem kostnym i redukcja związanej z tym chorobowości/ śmiertelności
Ogólne informacje na temat leczenia
- Opcje leczenia zależą od rodzaju nadczynności przytarczyc i indywidualnej sytuacji:
- zabieg chirurgiczny (paratyreoidektomia)
- leczenie farmakologiczne
- obserwacja i monitorowanie
Szczegółowe leczenie w przypadku pierwotnej nadczynności przytarczyc
Objawowa PNP
- Paratyreoidektomia jest wskazana i jest leczeniem z wyboru u wszystkich pacjentów z objawową PNP.11-12
- Poza klasycznym zabiem chirurgicznym dostępne są również procedury małoinwazyjne.11,13
- W wybranych przypadkach można rozważyć radioablację.
- pooperacyjna suplementacja, np. 1000 mg wapnia i 1000 j.m. witaminy D przez 12 miesięcy, ma sens (profilaktyka „zespołu głodnych kości”, ang. "hungry bone disease")
- Ograniczenie spożycia wapnia w diecie nie obniża stężenia wapnia w surowicy.
- Bisfosfoniany obniżają poziom wapnia tylko chwilowo, efekt znika po kilku miesiącach.
- Kalcymimetyki (Cinacalcet) o działaniu obniżającym stężenie PTH – opcja tylko w wyjątkowych nieoperacyjnych sytuacjach, np. w przebiegu nowotworów złośliwych przytarczyc
- Cinacalcet nie wpływa na gęstość kości.
Bezobjawowa PNP
- Wskazanie do operacji u rzekomo bezobjawowych pacjentów jest przedmiotem dyskusji.
- Zgodnie z aktualnymi zaleceniami amerykańskimi wskazanie do zabiegu chirurgicznego istnieje wtedy, gdy przy bezobjawowej PNP spełnione jest jedno z poniższych kryteriów:8,11,14
- wiek <50 lat
- stężenie wapnia: Ca w surowicy >0,25 mmol/l (1 mg/dl) powyżej górnej granicy normy lub Ca w moczu >10 mmol/d
- nerki: eGFR <60 ml/min lub dowody w badaniach obrazowych na kamicę nerkową lub nefrokalcynozę.
- kości: osteoporoza ze wskaźnikiem T <-2,5 lub złamaniem kręgu
- zaburzenia neuropoznawcze lub psychiatryczne, które mogą mieć związek z PNP
- Coroczne monitorowanie można rozważyć u pacjentów, którzy nie spełniają kryteriów do zabiegu chirurgicznego lub nie wyrażają zgody.14
- badania laboratoryjne
- densytometria kostna co 1–2 lata
- diagnostyka obrazowa nerek
- Przy leczeniu zachowawczym należy zwrócić uwagę na:
- prawidłowe nawodnienie (2,5–3 l/d)
- odpowiednie spożycie wapnia na poziomie 800–1000 mg/d (brak ograniczenia spożycia wapnia w diecie)
- Nieograniczone spożycie wapnia nie pogarsza hiperkalcemii, ale niedobór wapnia może prowadzić do wzrostu PTH.
- Uzupełnienie niedoborów witaminy D
Szczegółowe leczenie wtórnej nadczynności przytarczyc
- Zmniejszenie stężenia PTH przy jednoczesnej kontroli stężenia wapnia i fosforanów w surowicy jest trudne do osiągnięcia.3
- Nie ma ogólnego międzynarodowego konsensusu między nefrologami i endokrynologami w zakresie leczenia WNP.4
- Elementy leczenia zachowawczego obejmują:3
- redukcję stężenia PTH
- preparaty z witaminą D
- kalcymimetyki
- obniżenie stężenia fosforanów
- dieta
- leki wiążące fosforany.
- Paratyreoidektomia jest opcją przy:
- ciężkiej WNP, która nie może być kontrolowana za pomocą leków
- przed przeszczepem nerki
- w przypadku leczenia WNP za pomocą paratyreoidektomii obserwuje się znacznie mniejszą liczbę przypadków trzeciorzędowej nadczynności przytarczyc po przeszczepie nerki.
Wytyczne KDIGO
- Zgodnie z wytycznymi KDIGO decyzje dotyczące leczenia nie powinny być podejmowane na podstawie pojedynczych pomiarów badań laboratoryjnych, ale na podstawie trendów laboratoryjnych z uwzględnieniem wszystkich wyników dotyczących równowagi kostno-mineralnej.9
- W wytycznych KDIGO w stadiach G3a–G5D (dializa) przewlekłej niewydolności nerek (przewlekłej choroby nerek) zaleca się między innymi:9
- optymalny zakres PTH nie jest znany; w przypadku utrzymujących się podwyższonych / podwyższających się wyników należy ocenić czynniki modyfikujące:
- hiperfosfatemia
- wysokie spożycie fosforanów
- hipokalcemia
- niedobór witaminy D.
- Podwyższone stężenie fosforanów należy obniżyć do normalnego poziomu za pomocą diety lub w połączeniu z lekami wiążącymi fosforany (lub w razie potrzeby za pomocą dializy).
- Należy unikać hiperkalcemii.
- Niedobór witaminy D należy skorygować zgodnie z zaleceniami dla populacji ogólnej.
- Przy stadium G5D (dializa) wartość PTH należy utrzymać w granicach od 2- do 9-krotności górnej granicy normy.
- W stadium G5D z koniecznością leczenia obniżającego stężenie PTH należy podawać kalcymimetyki, kalcytriol lub aktywne analogi witaminy D (kalcymimetyki aktywują receptor wrażliwy na wapń, co powoduje obniżenie poziomu PTH).
- Paratyreoidektomia u pacjentów z ciężką nadczynnością przytarczyc, którzy nie odpowiadają na leczenie farmakologiczne.
Przebieg, powikłania i rokowanie
Powikłania
- Nerki i drogi moczowe
- kamica nerkowa
- nefrokalcynoza
- Układ mięśniowo-szkieletowy
- osteoporoza
- osteodystrofia
- złamania
- Serce i układ krwionośny
- miażdżyca
- zwapnienie zastawek serca
- Żołądek i jelita
- choroba wrzodowa
- zapalenie trzustki
- Skóra i tkanki miękkie
- zwapnienia (kalcyfikacja)- calcinosis cutis
- Ośrodkowy układ nerwowy
- zaburzenia poznawcze
- depresja, zaburzenia lękowe
- Przełom hiperkalcemiczny
Przebieg i rokowanie
Pierwotna nadczynność przytarczyc
- Nawet u 3/4 pacjentów z bezobjawową nadczynnością przytarczyc przez lata nie obserwuje się ciężkich objawów.
- Młodszy wiek i początek menopauzy są czynnikami ryzyka progresji PNP.
- Po 5–10 latach dochodzi jednak do znacznego obniżenia gęstości kości, dlatego gęstość kości jest ważnym parametrem kontrolnym.
- Możliwy korzystny wpływ leczenia chirurgicznego na jakość życia nawet u rzekomo bezobjawowych pacjentów
- Wyleczalność sporadycznej PNP po skutecznej paratyreoidektomii: 95–99%12
- Po udanym leczeniu chirurgicznym zwykle znaczny wzrost gęstości kości w ciągu pierwszych 1–2 lat
- Znaczne zmniejszenie ryzyka wystąpienia kamicy nerkowej po zabiegu chirurgicznym, ale ryzyko nadal nieco zwiększone w porównaniu z populacją ogólną14
Wtórna nadczynność przytarczyc
- Przebieg i rokowanie zależą zasadniczo od choroby podstawowej, czyli najczęściej od przewlekłej choroby nerek.
Informacje dla pacjentów
Informacje dla pacjentów w Deximed
Ilustracje
Odkładanie się osadów wapnia w skórze (kalcynoza) przy hiperkalcemii
Cztery gruczoły przytarczycowe znajdują się zazwyczaj na tylnej powierzchni tarczycy.
Źródła
Wytyczne
- Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO). Clinical Practice Guideline Update for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease – Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD). Stan na 2017. www.kdigo.org
- Fourth International Workshop. Guidelines for the management of asymptomatic primary hyperparathyroidism. Stan na 2014. www.ncbi.nlm.nih.gov
- American Association of Endocrine Surgeons. Guidelines for Definitive Management of Primary Hyperparathyroidism. Stan na 2016. www.jamanetwork.com
Piśmiennictwo
- Silverberg SJ. Natural history of primary hyperparathyroidism. Endocrinol Metab Clin North Am 2000;29:451-64. PubMed
- Phitayakorn R, McHenry CR. Incidence and location of ectopic abnormal parathyroid glands. Am J Surg 2006; 191: 418-23. PubMed
- Cunningham J, Locatelli F, Rodriguez M. Secondary Hyperparathyroidism: Pathogenesis, Disease Progression, and Therapeutic Options. Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6: 913-921. doi:10.2215/CJN.06040710 DOI
- van der Plas W, Noltes M, van Ginhoven T, et al. Secondary and tertiary hyperparathyroidism: a narrative review. SJS 2020; 109: 271–278. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Szalat A, Mazeh H, Freund HR. Lithium-associated hyperparathyroidism: report of four cases and review of the literature. Eur J Endocrin 2009; 160: 317-23. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Michels T, Kelly K. Parathyroid Disorders. Am Fam Physician 2013; 88: 249-257. www.aafp.org
- Bargren AE, Repplinger D, Chen H, Sippel RS. Can biochemical abnormalities predict symptomatology in patients with primary hyperparathyroidism?. J Am Coll Surg 2011; 213: 410-4. PubMed
- Bilezikian J, Brandi M, Eastell R, et al. Guidelines for the Management of Asymptomatic Primary Hyperparathyroidism: Summary Statement from the Fourth International Workshop. J Clin Endocrinol Metab 2014; 99: 3561–3569. pmid:25162665 PubMed
- Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO). Clinical Practice Guideline Update for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD). Stand 2017. kdigo.org
- Haber RS, Kim CK, and Inabnet WB. Ultrasonography for preoperative localisation of enlarged parathyroid glands in primary hyperparathyroidism: comparison with 99mtechnetium sestamibi scintigraphy. Clin Endocrinol 2002;57: 241-9. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Lewiński A.: Choroby przytarczyc - najnowsze wytyczne z 2016 r. Endokrynologia – postępy 2016. Med. Prakt., 2017; 5: 61–74 www.mp.pl
- Wilhelm SM, Wang TS, Ruan DT. The American Association of Endocrine Surgeons Guidelines for Definitive Management of Primary Hyperparathyroidism. JAMA Surg 2016; 151(10): 959-68. pmid:27532368 PubMed
- Palazzo FF, Sadler GP, Reene TS. Minimally invasive parathyroidectomy. BMJ 2004; 328: 849-50. PubMed
- Khan A, Hanley D, Rizzoli R, et al. Primary hyperparathyroidism: review and recommendations on evaluation, diagnosis, and management. A Canadian and international consensus. Osteopor Int 2017. doi:10.1007/s00198-016-3716-2 DOI
- Campbell MJ. The Definitive Management of Primary Hyperparathyroidism Who Needs an Operation? JAMA 2017; 317(11): 1167-68. pmid:28324077 PubMed
- Udelsman R, Lin Z, Donovan P. The superiority of minimally invasive parathyroidectomy based on 1650 consecutive patients with primary hyperparathyroidism. Ann Surg 2011; 253: 585-91. PubMed
Autorzy
- Sławomir Chlabicz, Prof. dr hab. n. med., specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku (recenzent)
- Tomasz Tomasik, Dr hab. n. med., Prof. UJ, specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum (redaktor)
- Michael Handke, prof. dr med., specjalista chorób wewnętrznych, kardiologii i intensywnej terapii, Fryburg Bryzgowijski