Definicja: W zależności od źródła, hiperkalemiahiperkaliemia odto stężeniaenie potasu w surowicy >5,0–5,5 mmol/l.
Epidemiologia: Częstość występowania wynosi 0,8–10,4% wśród pacjentów hospitalizowanych w trybie nagłym, szczególnie w starszych grupach wiekowych. Rzadziej w praktyce lekarza rodzinnego.
Objawy: Często bezobjawowa. Depolaryzacja potencjału błony plazmatycznejkomórkowej może powodować różne objawy, np. biegunkę, parestezje, osłabienie mięśni, arytmie serca, splątanie.
Badanie fizykalneprzedmiotowe: Możliwe osłabienie mięśni z osłabieniem odruchów ścięgnistych, dodatkowo objawy porażenia od łagodnych do ciężkich.
Diagnostyka: Stężenie potasu w surowicy,: najlepiej pobierać krew bez stazy uciskowej.; EKG: typowe zmiany w EKG w kontekścieprzebiegu typowych zmian w EKGhiperkaliemii (załamek T „w kształcie namiotu” - wysoki, symetryczny, szpiczasty,; niski załamek P, poszerzenie zespołu QRS) lub arytmie. Do ustalenia przyczyny mogą być wymagane dalsze badania laboratoryjne, np. eGFR.
Leczenie: Ostra, ciężka hiperkalemiahiperkaliemia wymaga leczenia w warunkach szpitalnych. Przewlekłą hiperkalemihiperkaliemię można leczyć ambulatoryjnie poprzezzastosowaniem dietę lecznicządiety o niskiej zawartości potasu, lekileków moczopędnednych, doustnedoustnych lekileków wiążącecych potas oraz modyfikacja modyfikując leczenie przewlekłego lekówe (zwłaszcza dawki leków wpływających na RAAS).
Różnice w klasyfikacjach wynikają prawdopodobnie z tego, czy mamy do czynienia z szybkim czy powolnym narastaniem hiperkaliemii.
Objawy kliniczne nie korelują wprost ze stężeniem potasu w surowicy i mogą być nieobecne mimo wysokich wartości w przypadku wolnego narastania hiperkaliemii.1
Hiperkaliemia najczęściej występuje u pacjentów z przewlekłąze niewydolnościąschorzeniami nerek, jestw totym 40–50szczególnie w przebiegu ostrego uszkodzenia nerek.
Dializoterapia wiąże się z wysokim ryzykiem hiperkaliemii, której efektem może być zatrzymanie krążenia.
Częstość zatrzymania krążenia z powodu hiperkaliemii u pacjentów hospitalizowanych waha się od 1% do 13%.
Śmiertelność w ciężkiej hiperkaliemii szacuje się na 35-65%3
Etiologia i patogeneza
W organizmie znajduje się 90–150 g potasu.
98% w przestrzeni wewnątrzkomórkowej, zwłaszcza w komórkach mięśniowych
uU zdrowych ludzi tylko 2% występuje w przestrzeni zewnątrzkomórkowej.
Stężenie potasu w osoczu zależy od wychwytu potasu, dystrybucji pomiędzy przestrzenią wewnątrz- i zewnątrzkomórkową oraz wydalania drogą nerkową.
HiperkalemiaHiperkaliemia często wynika z połączenia klinicznego czynnika ryzyka z jednym lub większą liczbąleków zwiększającymi stężenie potasu.
inhibitory ACE/antagonistyantagoniści receptora AT1 angiotensyny II (sartany),
spironolakton
eplerenon
sól potasowa penicyliny
beta-adrenolityki
alfa-mimetyki
cyklosporyna
takrolimus
NLPZ,
trimetoprym
heparyna
stosowanie trimetoprymprzetoczeń i heparynakrwi
Skutki hiperkalemiihiperkaliemii
Potencjał błony komórkowej zależy głównie od potasujonów (kation)potasowych i sodu (anion)sodowych.
HiperkalemiaHiperkaliemia powoduje depolaryzacjęzmniejszenie bpotencjałonyu komórkowejspoczynkowego, i tym samym zwiększapogarszając pobudliwość komórek., co może prowadzić do:
Uszkodzenie tkanek i śmierć komórkowa — np. poprzez lizę guza nowotworowego albo pooparzeniach lub urazach.
Dieta wysokopotasowa
ICPC-2
T99 Endo./metab./ernäh. Erkrank., andere
ICD-10
E87.5 HiperkalemiaHiperkaliemia
Diagnostyka
Kryteria diagnostyczne
W zależności od źródła, od stStężeniaenie potasu w surowicy >5,0–>5,5 mmol/l
W przypadku nieoczekiwanej, niewyjaśnionej klinicznie hiperkalemiihiperkaliemii, należy poownieponownie pobrać próbkę do badania w celu wykluczenia hiperkalemii rzekomej.
Do badania najlepsza jest próbka krwi uzyskana bez stosowania stazy uciskowej.
Zmiany w EKG mogą mieprzybierać różne postaci i mogą występować nawet przy łagodnej hiperkalemiihiperkaliemii, jak również być nieobecne przy ciężkimkiej podwyższeniu stężenia potasuhiperkaliemii.
UwagaUWAGA: śmiertelne arytmie mogą wystąpić również bez wcześniejszych zmian w EKG!
typowotypowe (uwagaUWAGA: stwierdzono jedynie u <50% pacjentów ze stężeniem><50% pacjentów ze stężeniem potasu na poziomie > >6 mmol/l!):
zmiany obserwowane przy stężeniu potasu około 5,5 mmol/l:
wzrost amplitudy i zwężenie załamków T (wysoki i szpiczasty załamek T)
Wysokie załamki T mogą występować u osób zdrowych jako wyraz wzmożonego napięcia układu przywspółczulnego, ale też być objawem ostrego niedokrwienia.
krótki odstęp QT
zmiany obserwowane przy stężeniu potasu 5,5-7,5 mmol/l
poszerzony zespół QRS
spłaszczony załamek P
wydłużenie odcinka PQ
zmiany obserwowane przy stężeniu potasu >7,5 mmol/l
asynchroniczna depolaryzacja i repolaryzacja mięśnia komór: asystolia lub migotanie komór
hiperkalemiihiperkaliemii i zmian w EKG (załamek T w kształcie namiotu- wysoki, szpiczasty, niski załamek P, poszerzenie zespołu QRS) lub arytmii
objawowej hiperkalemiihiperkaliemii
TerapiaLeczenie
Cele terapiileczenia
PoprawaNormalizacja stężenia potasu w surowicy
Zapobieganie zagrażającym życiu arytmiomzaburzeniom rytmu serca
Leczenie choroby podstawowej będącej przyczyną hiperkalemiihiperkaliemii lub dostosowanie dawkowania leków ją wywołujących
Ogólne informacje o terapiileczeniu
Ostrą, ciężką lub objawową hiperkalemihiperkaliemię leczy się w warunkach stacjonarnychszpitalnych.
Lekarze pierwszego kontakturodzinni odgrywają kluczową rolę w postępowaniu w leczeniu przewlekłej hiperkalemiihiperkaliemii u pacjentów przyjmującychleczonych wiele lekówprzewlekle.
Jako że przewlekła hiperkalemiahiperkaliemia utrudnia leczenie niewydolności serca zgodnie z wytycznymi (inhibitory ACE, antagoniści aldosteronu), a często stanowi chorobę współistniejącą, opracowanostanowi dokładneto zaleceniawyzwanie dotyczące takich przypadkówterapeutyczne.
Ostra hiperkalemiahiperkaliemia
TerapiaLeczenie prowadzonaprowadzone jest w warunkach stacjonarnychszpitalnych ze ścisłą kontrolą stężenia potasu i obejmuje różne podejściaaspekty.
Ochrona serca (wW przypadku ciwystężkichpowania zmianzaburzeń w EKG)
- ochrona serca:
monitorowane10 podawanieml 10% chlorku wapnia lub 30 ml 10% glukonianu wapnia dożylnie
30 ml 10% roztworuPodawać w ciągu 5 min przez duży dostęp dożylny.
RedystrybucjaW potasuprzypadku (napływbraku zaburzeń w EKG - przesunięcie K+ do komórki; po kilku godzinach, gdy działanie ustanie należy spodziewać się ponownego zwiększenia stężenia potasu ze względu na brak eliminacji).rek:
insulina +z glukozaglukozą dożylnie
glukoza 25 g z 10 IU j. szybko- działającej insuliny (np. Actrapid) +w ciągu 15–30 minut dożylnie
(25 g = 50 ml glukozy (np.50%, 125 ml G20glukozy 20%, 250 ml glukozy 10%)
jeżli glikemia przed leczeniem <7 mmol/l (<126mg/dl):
wlew 10% glukozy z prędkością 50 ml/h przez 5 godzin (25 g)
rozważyć stosowanie krótko działającecego beta-sympatykomimetyki2-mimetyku
30-60 g doodbytniczo, usunątek działania dopieroć po >4 6-8 godzinach
działanie po 1-3 godzinach
wodorowęglan sodu (sodium bicarbonate)
rozważany tylko w przypadku ciężkiej kwasicy, np. 100 50 ml 8,4% wodorowęglanu sodu w ciągu 5-10 min lub z glukozą
hemodializa
w przypadku zagrażających życiu arytmii lub stężenia potasu w surowicy >7 mmol/l i znacznie zaburzonej czynnoniestabilności nerek (eGFR <15 ml min 1,73 m>2)hemodynamicznej
Przewlekła hiperkalemia hiperkaliemia
Przy stopniowym, powolnym wzroście poziomustężenia potasu do wartości umiarkowanych, rzadko konieczna jest ostra interwencja.
Podstawowe działanie: edukacja żywieniowa dotycząca diety o niskiej zawartości potasu
Diuretyki pętlowe i tiazydy sprzyjają nerkowemu wydalaniu potasu.
Wiązanie potasu
Nowe doustne środki wiążące potas, (patiromer i soducyklokrzemian cyrkonu cyklokrzemian, sodowo-cyrkoniowy) są prawdopodobnie bezpieczniejsze od leków zawierających sulfonian polistyrenu, a ich działanie jest lepiej udokumentowane. Ponadto są odpowiednie do stosowania długoterminowego.
zatwierdzony do stosowania u dorosłych od marca 2018 r.
selektywne wiązanie potasu poprzez naśladowanie fizjologicznych kanałów potasowych
maksymalnie 10 g/d doustnie
działania niepożądane: dolegliwości zze strony przewodu pokarmowego, obrzęki i zakażenia układu moczowego
Może powodować wzrost pH treści żołądkadkowej poprzez wiązanie jonów amonowych. Dlatego należy zachować co najmniej 2-godzinny odstęp przed przyjęciem leków, których biodostępność zależy od pH żołądka (np. azole i inhibitory proteazy HIV).
Modyfikowanie długoterminowej farmakoterapii
Należy porównać potencjalne korzyści, np. z zastosowania antagonistów aldosteronu w niewydolności serca, z ryzykiem potencjalnego działania niepożądanego, jakim jest hiperkalemiahiperkaliemia.
Inhibitory RAASukładu renina-angiotensyna-aldosteron (RAASiRAAS-I) są często są stosowane w niskichmałych dawkach lub odstawiane u pacjentów z chorobami współistniejącymi, np. z niewydolnością serca lub przewlekłą chorobą nerek, ze względu na zwiększone ryzyko hiperkalemiihiperkaliemii, mimo że zmniejszają chorobowość i śmiertelność u tych pacjentów.
Nowe doustne leki wiążące potas mogą również umożliwić stosowanie terapii RAASiRAAS-I opartej na wytycznych również u pacjentów z wysokim ryzykiem hiperkalemiihiperkaliemii lub z przewlekłą hiperkalemihiperkaliemią.
UwagaUWAGA: jak dotąd brakuje jednak długoterminowych wyników i badań z klinicznie znaczącymiistotnymi punktami końcowymi wskazującymicych, że podawanie jednego leku z powodu działań niepożądanych innego ma sens.
Zalecenia Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczące stosowania RAASiRAAS-I w odniesieniu do stężenia potasu w surowicy w niewydolności serca15
stężenie Potaspotasu 4,5–5,0 mmol/l i submaksymalna dawka terapii RAASiRAAS-I
rozpocząć podawanie/zwiększyć dawkę RAASiRAAS-I
dokładnie monitorować stężenie potasu
Jeśli stężenie potasu wynosi >>5,0 mmol/l, należy rozpocząć terapię obniżającą stężenie potasu.
Ststężenie potasu >>5,0 –- ≤6,5 mmol/l i nie osiągnięto jeszcze maksymalnej tolerowanej dawki terapii RAASiRAAS-I zgodnie z wytycznymi
rozpoznanie/leczenie innych przyczyn hiperkalemii
Jeśli stężenie potasu pozostaje na poziomie >>5,0 mmol/l, należy rozpocząć terapię nakierowanukierowaną na obniżenie poziomustężenia potasu.
Gdy tylko stężenie potasu spadniezmniejszy <5,0 mmol l, należy zwiększyć dawkę raasi.>się do <5,0 mmol/l, należy zwiększyć dawkę RAAS-I.
dokładnie monitorować stężenie potasu
Ststężenie potasu >>5,0 – ≤6,5 mmol/l i maksymalna tolerowana dawka terapii RAASiRAAS-I zgodnie z wytycznymi
rozpoznanie/leczenie innych przyczyn hiperkalemiihiperkaliemii
Jeśli stężenie potasu pozostaje na poziomie >>5,0 mmol/l, należy rozpocząć terapię nakierowaną na obniżenie poziomu potasu.
Należy rozważyć czasową redukcję dawki RAASiRAAS-I do momentu, gdy potasstężenie spadniepotasu zmniejszy się do stężenia <5,0 mmol l.><5,0 mmol/l
Stężenie potasu wynosi>>6,5 mmol/l i pacjent przyjmuje maksymalną tolerowaną dawkę terapii RAASiRAAS-I zgodnie z wytycznymi.
rozpoznanie/leczenie innych przyczyn hiperkalemiihiperkaliemii
tymczasowe odstawienie/zmniejszenie dawki RAASiRAAS-I
Należy rozpocząć terapię obniżającą poziomstężenie potasu przy stężeniu potasu >>5,0 mmol/l.
Kiedy potasstężenie spadniepotasu zmniejszy się do st<5,0 mmol/l należy ponownie rozpocząć podawanie RAAS-I i zwiężeniakszać <5,0 mmol l, należy ponownie rozpocząć podawanie raasi i zwiększać dawkę.>dawkę.
Przebieg, powikłania i rokowanie
Przebieg
Znaczenie hiperkalemiihiperkaliemii zależy od jej szybkości jej narastania i nasilenia oraz od chorób towarzyszących.
Ostra, ciężka hiperkalemiahiperkaliemia jest bardziej niebezpieczna niż hiperkalemiahiperkaliemia przewlekła, rozwijająca się powoli.
U pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek nawet w połowie przypadków dochodzi do przewlekłej hiperkalemiihiperkaliemii spowodowanej niedostatecznym wydalaniem potasu przez nerki.
Powikłania
Depolaryzacja potencjału błonowego, która przynosi różne skutki:
Choroba potencjalnie zagrażaająca życiu, jeśli nie jest leczona.
Stężenie potasu w surowicy ≥6,5 mmol/l wiąże się ze wskaźnikami śmiertelności sięgającymi 30%.
Na ryzyko rozwoju arytmiizaburzeń rytmu serca związanych z hiperkalemi hiperkaliemią są szczególnie narażeni pacjenci z niewydolnością serca.
Przy odpowiedniej terapii rokowanie zależy od choroby podstawowej.
Dalsze postępowanie
Przy przepisywaniu nowych leków wpływających na stężenie potasu u pacjentów zagrożonych hiperkalemihiperkaliemią, czyli między innymi u starszych osób z chorobami współistniejącymi (zniewydolnością nerek, niewydolnością serca, cukrzycą), należy na wstępie dokładnie oznaczyć stężenie potasu w surowicy.
Po osiągnięciu dawki docelowej i stabilnych wartości stężenia potasu można zwiększyć odstępy między badaniami kontrolnymi.
Jeśli w celu zmniejszenia hiperkalemiihiperkaliemii stosuje się diuretyki, wymagane są również regularne kontrole objętości płynów ustrojowych i czynności funkcji nerek.
JeśliPrzy GFRrozpoczynaniu wynosi <30 ml min 1,73 m>2 i rozpoczęto stosowaniestosowania nowego antagonisty receptora AT1 (sartanu), inhibitora ACE lub antagonisty aldosteronu, należy regularnie kontrolować stężenie potasu, początkowo co tydzień.
Franek E, Drabczyk R, Kokot F. Hiperkaliemia W: Gajewski P, Jaeschke R (red.) Interna Szczeklika. (podręcznik online), aktualizacja: 10.08.2020; weryfikacja 10.08.2023. (dostęp: 14.04.2024) www.mp.pl
Lott C, Truhlar A, Alfonzo A. et al. Zatrzymanie krążenia w sytuacjach szczególnych. W: Wytyczne Europejskiej Rady Resuscytacji 2021. (dostęp: 14.04.2024) www.prc.krakow.pl
Hryniewiecka E, Hryniewiecki T. Zaburzenia elektrolitowe. W: Hryniewiecki T (red.) Stany nagłe. Wyd. III zmienione, rozszerzone i zaktualizowane. Medical Tribune Polska. Warszawa, 2014
Kukla P, Dąbrowski A, Leśniak W. Elektrokardiogram standardowy. W: Gajewski P, Jaeschke R (red.) Interna Szczeklika. (podręcznik online), aktualizacja: 10.08.2023; weryfikacja 10.08.2023. (dostęp: 14.04.2024) www.mp.pl
Definicja: W zależności od źródła, hiperkalemiahiperkaliemia odto stężeniaenie potasu w surowicy >5,0–5,5 mmol/l. Epidemiologia: Częstość występowania wynosi 0,8–10,4% wśród pacjentów hospitalizowanych w trybie nagłym, szczególnie w starszych grupach wiekowych. Rzadziej w praktyce lekarza rodzinnego.