Compare with  
Legend:
inserted text deleted text

Choroba Gravesa-Basedowa

Streszczenie

  • Definicja: Autoimmunologiczna choroba tarczycy, w  której najczęściej wytwarzane są przeciwciała przeciwtarczycowe przeciwko receptorowi TSH (TRAb), co prowadzi do nadczynności tarczycy.
  • Epidemiologia: Częstość występowania wynosi ok. 0,5–2 %. Znacznie częściej występuje u  kobiet.
  • Objawy: Objawy nadczynności tarczycy, takie jak pocenie się, niepokój, drżenie.
  • Badanie fizykalne: Klasyczna jest tzw.  triada merseburska: tachykardia, wole, wytrzeszcz.
  • Diagnostyka: Wykrycie TRAb w badaniu laboratoryjnym u osoby z nadczynnością tarczycy. Typowy obraz w  badaniu USG z  hipoechogenicznością i wzmożonym unaczynieniem tarczycy i hiperwaskularyzacją.
  • TerapiaLeczenie: Z reguły leczenie farmakologiczne tyreostatykami przez 12–18 miesięcy. W  przypadku niepowodzenia terapii możliwe leczenie definitywneradykalne: terapia jodem radioaktywnym lub tyreoidektomia.

Informacje ogólne

Definicja

  • Synonimy: autoimmunologiczna nadczynność tarczycy, choroba Gravesa-Basedowa
  • Autoimmunologiczna choroba tarczycy, w  której najczęściej powstają przeciwciała przeciwtarczycowe przeciwko receptorowi TSH (TRAb), co prowadzi do stymulacji receptora i w konsekwencji dooraz zwiększonej syntezy i  uwalniania hormonów tarczycy, za towarzyszącą w konsekwencji do nadczynnością tarczycy.
  • Nazwa choroby pochodzi od nazwiska irlandzkiego lekarza Roberta Gravesa, który opisał objawy choroby w 1832 roku oraz Carla Adolpha von Basedowa, Niemca, któryrego pozespół raz pierwszyniezależnie opisał to zaburzenie w  1840 roku.
  • Orbitopatia tarczycowa, która często występuje w tej chorobie, została opisana w  artykule  Zmiany w  oku spowodowane nadczynnością tarczycy (orbitopatia tarczycowa).

Epidemiologia

  • Częstość występowania wynosi ok. 0,5–2 %.
  • Druga najczNajczęstsza przyczyna nadczynności tarczycy
     w Polsce.
    • NajczDrugą najczęstszą przyczyną nadczynności (dominującą na obszarach z niedoborem jodu) jest autonomia czynnościowa (gruczolak autonomiczny),; zwdotyczy głaszczaównie u starszych pacjentów.1
  • Stosunek występowania u  kobiet i  mężczyzn: 5:1

Etiologia i  patogeneza

  • Predyspozycja do wystąpienia choroby Gravesa-Basedowa ma uwarunkowanie poligenetyczne. 
    • Około 30% chorych ma w wywiadzie rodzinnym osoby chorujące na chorobę Gravesa-Basedowa lub chorobę Hashimoto.
    • Predyspozycje genetyczną wiąże się z haplotypami HLA-DR3 i HLA-DR4.
    • Opisano różne czynniki środowiskowe wyzwalające chorobę, m.in. palenie tytoniu.2
  • W  chorobie Gravesa-Basedowa pośredniczy humoralna odpowiedź immunologiczna.   
    • Typowym przeciwciałem, które powstaje w  komórkach odpornościowych w przypadku tej choroby, jest przeciwciało przeciwko receptorowi TSH (TRAb).
  • Związanie TRAb z  N-końcową częścią receptora TSH naśladuje działanie TSH i  prowadzi w  przeważającej mierze do stymulacji. Skutkuje to pobudzeniem tyreocytów, zwiększeniem wychwytu jodu do tarczycy i  wreszcie zwiększonym tworzeniem i  uwalnianiem T3 i  T4.
    • Taka stymulacja nie podlega hamowaniu poprzez ujemne sprzężenie zwrotne, co prowadzi do niekontrolowanego, wzmożonego wytwarzania i wydzielania hormonów tarczycy.
    • W  rzadkich przypadkach przeciwciała TRAb mogą mieć też działanie blokujące.
  • Dodatkowo ekspresja receptora TSH występuje na tkance pozagałkowej.
    • Wiązanie TRAb w  chorobie Gravesa-Basedowa prawdopodobnie prowadzi do stymulacji z  narastającym włóknieniem tkanki oczodołu, z wyjściowo ograniczoną przestrzenią:. Rozwija się orbitopatia tarczycowa.

Czynniki predysponujące

  • Predyspozycja poligenetyczna
    • geny odpowiedzialne głównie w  regionie HLA-DR3 DR3 i HLA-DR4 
  • Nadużywanie nikotyny
    • Prawdopodobnie tylko w  niewielkim stopniu przyczynia się do ryzyka rozwoju choroby Gravesa-Basedowa.    
    • Wydaje się jednak niekorzystnie wpływać na częstość występowania i  ciężkość orbitopatii tarczycowej.

ICPC-2

  • T99Duże Endo./metab./ernäh.spożycie Erkrank.jodu, anderestres oraz ciąża

ICD-10

  • E05.0 Tyreotoksykoza z  wolem rozlanym (z chorobą Gravesa-Basedowa)

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

  • W  wytycznych europejskich odnośnie nadczynności tarczycy zaleca się oznaczenie TRAb jako szybką i  dokładną metodę diagnostyki różnicowej choroby Gravesa-Basedowa.13.
    • bardzo wysoka czułość (97%) i  swoistość (98%)24
  • Ponadto w  wytycznych zaleca się badanie ultrasonograficzne jako obrazowaniemetodę obrazową z  wyboru w  celu potwierdzenia diagnozy.13.

Diagnostyka różnicowa

Wywiad lekarski 

  • Zwykle nagły początek licznych objawów nadczynności tarczycy
    • np. niepokój, utrata masy ciała, zmęczenie, wzmożone pocenie się, drżenie, zaburzenia koncentracji, utrata włosów, a  u  kobiet także zaburzenia miesiączkowania
  • Narastający obrzęk tarczycy, czasem bolesność

Badanie przedmiotowe

  • Objawy nadczynności tarczycy, np:
    • tachykardia, nadciśnienie tętnicze
    • ciepłanadmierne ucieplenie skórary
    • wzmożone odruchy (hiperrefleksja)
    • drżenie
  • Klasyczna triada merseburska
    • wole
    • wytrzeszcz (orbitopatia tarczycowa)
    • tachykardia
  • Orbitopatia tarczycowa (oftalmopatia)
    • najczęstszy pozatarczycowy objaw pozatarczycowy choroby Gravesa-Basedowa
    • subiektywne objawy aktywnościsubiektywne: ból lub uczucie ucisku za gałką oczną lub ból przy patrzeniu w górę, w dópieczenie, łzawienie, lubuczucie napiasku bokipod powiekami, światłowstręt
    • obiektywnew objawybadaniu zapaleniaprzedmiotowym: zaczerwienienie lubwytrzeszcz, obrzęk powiek i tkanek okołooczodołowych, rozległe zaczerwienienie spojówki w co najmniej jednym kwadrancie okawek, obrzękograniczenie spojówekruchomości i obrzękgałek mięska łzowegoocznych5

Badania uzupełniające w  praktyce lekarza rodzinnego

Badania laboratoryjne

  • Oznaczenie TSH, fT3 oraz fT4 w  celu określenia stanu hormonalnego
  • Oznaczenie  przeciwciał przeciw receptorom TSH (TRAb), wysoce specyficznych i  czułych dla choroby Gravesa-Basedowa13
       (dostępne w ścieżce endokrynologicznej Opieki Koordynowanej)
    • w miaręOznaczenie przeciwciał anty-TPO i anty-TG możliwoście być pomocne przy równieżnicowaniu oznaczeniez aktywności TRAbhashitoxicosis (stymulowaniedostępne lubw blokowanieramach ścieżki endokrynologicznej Opieki Koordynowanej)
    .

USG

  • Typowo powiększona objętość tarczycy z rozległ rozlaną hipoechogenicznością, niejednorodnym miąższem i  wyraźnie wzmożonym unaczynieniem (hiperwaskularyzacją)

Diagnostyka specjalistyczna

Scyntygrafia z  użyciem jodu radioaktywnego

  • Przy  nadczynności tarczycy  i podejrzeniu zapalenia tarczycy
    • Zmniejszony wychwyt lub brak wychwytu radiofarmaceutyku w  nadczynności tarczycy przemawia za rozpoznaniem zapalenia tarczycy.
    • Nadczynność tarczycy w  zapaleniu tarczycy wynika ze zwiększonego uwalniania hormonów w  przebiegu uszkodzenia tarczycy, a  nie, jak w  chorobie Gravesa-Basedowa, z  nadmiernej aktywności tarczycy.
    • W  chorobie Gravesa-Basedowa wychwyt jodu jest zwiększony z  powodu wzmożonej stymulacji aktywności tarczycy.
  • W przypadku podejrzenia guzka nadczynnego i gdy rozważa się leczenie jodem radioaktywnym2
  • Scyntygrafia tarczycy nie jest jednak zwykle konieczna do postawienia diagnozy.

Wskazania do skierowania do specjalisty/hospitalizacji

  • W momencie rozpoznania pacjentPacjentów należy kierować do endokrynologa w  razie wątpliwości lub konieczności dostosowania terapii.
    • Lekarze rodzinni posiadający doświadczenie w  leczeniu chorób endokrynologicznych mogą też samodzielnie poprowadzić leczenie i  monitorowanie nadczynności tarczycy oraz koordynować dalsze postępowanie.
    • Przy podejrzeniu  orbitopatii tarczycowej  należy skierować pacjenta do okulisty.
  • Wskazania do hospitalizacji to m.in:

Skierowania w  dalszym przebiegu choroby

  • Planowanie ciąży u  pacjentek z  nadczynnością tarczycy
  • Objawy nadczynności tarczycy podczas lub po ciąży
  • DoW celu oceny wskazań do terapiileczenia definitywnejradykalnego (leczenie jodem radioaktywnym lub tyreoidektomia)
  • Nawroty choroby po zakończonym leczeniu jodem radioaktywnym lub tyreoidektomii subtotalnej
  • Kontrole okulistyczne przy orbitopatii tarczycowej

TerapiaLeczenie

Cele terapiileczenia

  • Remisja choroby
  • Brak dolegliwości
  • Zapobieganie powikłaniom

Ogólne informacje o terapiileczeniu

Wytyczne europejskie dotyczące choroby Gravesa-Basedowa (stan z  2018  r.)13

  • Pacjenci z  nowo rozpoznaną chorobą Gravesa-Basedowa powinni być leczeni lekami tyreostatycznymi jako terapią pierwszego rzutu.
    • Terapię jodem radioaktywnym lub tyreoidektomię należy rozważać indywidualnie jako opcje alternatywne.
  • Tiamazol (alternatywnie karbimazol - niedostępny w Polsce) należy stosować jako tyreostatyklek tyreostatyczny u  wszystkich nieciężarnych pacjentek.
  • Leki tyreostatyczne należy podawać przez 12–18 miesięcy.
    • Początkowa dawka tiamazolu wynosi 10–30  mg/d na dobę, w  zależności od nasilenia objawów nadczynności tarczycy.
    • Dawkę można zmniejszać w  zależności od poziomu fT3 i  fT4 3–4 tygodnie po rozpoczęciu terapiileczenia.
      • Poziom TSH jest często hamowany przez wiele miesięcy po rozpoczęciu terapii i  dlatego nie jest to odpowiedni parametr do monitorowania przebiegu choroby.
    • Dawka podtrzymująca tiamazolu wynosi zwykle 2,5–10  mg/d na dobę.
    • Alternatywnie można podać 30  mg tiamazolu w  połączeniu z  lewotyroksyną (postępowanie  „zablokuj i  zastąp”, "bockblock and replace"). - przeciwwskazana w ciąży!
  • Po 12–18 miesiącach można podjąć próbę odstawienia, jeśli poziomy TSH i  TRAb są w normieprawidłowe.
  • U  chorych z  utrzymującym się wysokim poziomem TRAb można kontynuować terapię tyreostatyczną przez kolejne 12 miesięcy, a  następnie wykonać oznaczenie TRAb.
    • Jako alternatywę należy omówić z tymi pacjentami terapię jodem radioaktywnym lub tyreoidektomię.
  • W  przypadku objawów adrenergicznych, u  wszystkich pacjentów zalecane jest leczenie beta-blokerem.
  • Wskazania do stosowania tyreostatyków
    • choroba Gravesa-Basedowa z  niskim ryzykiem nawrotu (kobieta, >>40 lat, zmniejszenie objętośćci tarczycy <40 ml, >i normalizacja TRAb <10 j.m. l po 6 miesiącach leczenia zachowawczego)> pod wpływen leczenia)  
    • przeciwwskazania do operacji lub leczenia jodem radioaktywnym
  • Wskazania do leczenia chirurgicznego
    • choroba Gravesa-Basedowa z  wysokim ryzykiem nawrotu, utrzymywaniem się lub nawrotem nadczynności tarczycy po 6–12 miesiącach leczenia zachowawczego, szczególnie w  przypadku dużego  wola
    • choroba Gravesa-Basedowa z  czynną  orbitopatią tarczycową  albo chęćplanowanie zajścia w ciążęy
  • Wskazania do leczenia jodem radioaktywnym
    • choroba Gravesa-Basedowa z  wysokim ryzykiem nawrotu, utrzymywaniem się lub nawrotem nadczynności tarczycy po 6–12 miesiącach leczenia zachowawczego, szczególnie w  przypadku małego albo średniego  wola

Zalecenia dla pacjentów

  • Przy rozpoczęciu leczenia tyreostatykami należy poinformować pacjenta o  możliwych objawach agranulocytozy (gorączka, zapalenie gardła lub zapalenie pęcherza moczowego) i  zapalenia wątroby (żółtaczka, jasny stolec lub ciemny mocz).
  • W  przypadku wystąpienia tychtakich objawów należy natychmiast odstawić tyreostatyki i  skontaktować się z  lekarzem.
  • Należy niezwłocznie rzucizaprzestać paleniepalenia, aby zmniejszyć ryzyko powikłań okulistycznych.

Leczenie farmakologiczne

Leki tyreostatyczne — preparaty 

  • Karbimazol (niedostępny w Polsce)/tiamazol
    • Karbimazol jest prolekiem tiamazolu, który ulega przekształceniu w  wątrobie.
    • Ogranicza biosyntezę hormonów tarczycy poprzez hamowanie aktywności tyreoperoksydazy (enzymu odpowiedzialnego za przyłączanie jodu do hormonów tarczycy).
    • lek z  wyboru ze względu na korzystniejszy profil działań niepożądanych
      • Uszkodzenie wątroby stwierdza się u  0,4% pacjentów w  porównaniu do 2,7% pacjentów przyjmujących propylotiouracyl.36.
  • Propylotiouracyl (PTU)
    • Hamuje syntezę hormonów w  tarczycy oraz obwodową konwersję fT4  do  fT3.
    • lek z  wyboru tylko u  pacjentek w  I trymestrze ciąży
      • doniesienia o  przypadkach fetopatii (wadach rozwoju płodu) po zastosowaniu karbimazolu/tiamazolu
      • po 16. tygodniu ciąży preferowany tiamazol5

Beta-blokery

  • WskazanieWskazania
    • przyobjawy objawach adrenergicznych, takich jakadrenergiczne: drżenie, kołatanie serca, nietolerancja ciepła i  nerwowość
  • Lekiem z  wyboru jest propranolol.13.
      • zahamowanie obwodowej konwersji fT4 do fT3
      • zalecana dawka 20–40  mg 4 razy dziennie

Inne metody leczenia

Terapia jodem radioaktywnym

  • Wskazania
  • Procedura
    • leczenie w  warunkach stacjonarnej ochrony radiologicznej w  formie jednorazowej terapii na oddziale medycyny nuklearnej
    • ogólnoustrojowe zastosowanie emitera promieniowania beta i  gamma I–131 w  postaci jodku sodu w  celu uzyskania wysokich dawek promieniowania ukierunkowanego na tarczycę
      • zwykle stosuje się podanie doustne (kapsułka lub płyn)
      • codzienny pomiar absorpcji i  efektywnego okresu półtrwania
      • w  razie potrzeby: leczenie uzupełniające w  trakcie tej samej hospitalizacji
      • emisja dawki ≤3,5  μSv/h w  odległości 2  m
    • Radioaktywny jod jest wchłaniany przez komórki pęcherzykowe, dzięki czemu promieniowanie uszkadza tylko tkankę tarczycy.47.
    • Pełen efekt leczenia widoczny po upływie 4–12 tygodni.  
  • Działania niepożądane
    • W  wyniku leczenia często rozwija się trwała niedoczynność tarczycy.
      .
      • dotyczy  około 60–70% pacjentów
      • w takim przypadku należy wówczas stosować substytucję hormonów tarczycy (lewotyroksynę)
    • Inne działania niepożądane występują rzadko, a  ten sposób leczenia nie wydaje się zwiększać ryzyka raka tarczycy.58.
    • Możliwe działania niepożądane to łagodny ból w  przedniej części szyi spowodowany popromiennym zapaleniem tarczycy oraz przejściowo nasilona nadczynność tarczycy (można jej zapobiec, stosując premedykację tyreostatykami).
    • zwiększone ryzyko rozwoju nadczynności przytarczyc69
  • Przeciwwskazania
    • ciąża i  karmienie piersią
      • Nie zaleca się zachodzenia w  ciążę ani płodzenia dzieci przez mężczyzn w  ciągu pierwszych 6 miesięcy po leczeniu jodem radioaktywnym.
    • kobiety, które w  przyszłości planują ciążę (przeciwwskazanie względne)
    • orbitopatia tarczycowa  (może się nasilić w  trakcie leczenia)710
      • W  razie zastosowania leczenia jodem radioaktywnym pomimo orbitopatii należy jednocześnie podawać glikokortykosteroidy w stosunkowo wysokiehwysokich dawkach.

Tyreoidektomia

  • Wskazania
  • Procedura
    • WytyczneZgodnie europejskie:z europejskimi wytycznymi, zawsze należy dążyć do całkowitej tyreoidektomii, ponieważ ryzyko powikłań jest takie samo jak w  przypadku subtotalnej tyreoidektomii, ale przy niższym ryzyku nawrotu nadczynności tarczycy.13.
  • Postępowanie przygotowawcze
  • Powikłania
    • U  większości pacjentów rozwija się pooperacyjna niedoczynność tarczycy w  zależności od wielkości pozostawionych fragmentów tkanki tarczycy.
    • niedoczynność przytarczyc
    • uszkodzenie nerwu krtaniowego wstecznego
    • przemijająca  hipokalcemia
    • ogólne ryzyko okołooperacyjne, takie jak krwawienie lub zakażenie

Ciąża

  • Choroba Gravesa-Basedowa w ciąży jest związana z ryzykiem nadciśnienia tętniczego, stanu przedrzucawkowego, niewydolności serca oraz przełomu tarczycowego, ale również może powodować poronienia, porody przedwczesne oraz być przyczyną niskiej masy urodzeniowej dziecka. Prawidłowe leczenie może zapobiec tym powikłaniom.11
  • Zalecenia dotyczące podawania tyreostatyków w  ciąży:   
    • Pacjentki w  wieku rozrodczym leczone tiamazolem (TMZ) lub karbimazolem (CMZ - niedostępny w Polsce) powinny stosować skuteczną antykoncepcję przez cały okres leczenia, ponieważ leczenie TMZ lub CMZ może być związane z  występowaniem wad wrodzonych, jeśli jest podawanestosowane w  okresie ciąży, a  zwłaszcza w  pierwszym trymestrze ciąży i  w  dużych dawkach.
    • Należy unikać rutynowego stosowania PTU u  pacjentek, które nie planują ciąży, ponieważ stosowanie PTU wiąże się z  podwyższonym ryzykiem ostrej niewydolności wątroby.
    • Pacjentkom z  chorobą Gravesa-Basedowa, które planują ciążę, należy zapewnić konsultację lekarskendokrynologiczną., Podczasw tej konsultacji należycelu omówićwienia złożonośćci postępowania w  chorobie Gravesa-Basedowa w  okresie ciąży oraz dostępnepnych alternatywnealternatywnych opcjeopcji leczenia.
      • Zasadniczo należy zalecić odroczenie poczęcia do czasu, gdy choroba podstawowa matki zostanie odpowiednio opanowana lub ostatecznie wyleczona.
    • Jawna nadczynność tarczycy w  okresie ciąży wymaga odpowiedniego leczenia, aby przeciwdziałać występowaniu ciężkich powikłań u  matki i  płodu.
    • Jeśli rozważana jest ciąża podczas terapiileczenia tyreostatykami, u  pacjentek leczonych TMZ lub CMZ należy przed poczęciem, po indywidualnej ocenie ryzyka i  korzyści, zmienić terapię na PTU, ponieważ obecnie dostępne dane wskazują, że ryzyko powstawania wad rozwojowych w  terapii PTU
        jest tylko nieznacznie podwyższone.
    • Obecny stan wiedzy nie pozwala na wiarygodne stwierdzenie, czy zamiana TMZ lub CMZ na PTU w pierwszym trymestrze ciąży przynosi jakiekolwiek korzyści.
      • W związku z tym decyzję należy podjąć po indywidualnej ocenie stosunku korzyści i ryzyka, z uwzględnieniem potencjalnego ryzyka przejściowej niewystarczającej kontroli czynności tarczycy podczas zmiany leczenia.
      • Stosowanie TMZ lub CMZ w  pierwszym trymestrze ciąży należy ograniczyć do pacjentek, u  których stwierdzono nietolerancję PTU.
    • Aby ograniczyć ryzyko niewydolności wątroby u  matki, po zakończeniu etapu organogenezy (po 16. tyg. ciąży), monależnay rozważyć przestawienie z  PTU na TMA lub CMZ, po indywidualnej ocenie korzyści i  ryzyka. Należy jednak wziąć pod uwagę potencjalne zagrożenia wynikające z  przejściowych zaburzeń czynności tarczycy podczas okresu przejścia z jednegozmiany leczenia na inne.
    • Jeżeli kobietom w  ciąży podawane są tyreostatyki, należy zawsze stosować najniższą skuteczną dawkę, dobraną i tak, aby utrzymać stężenie fT4 w górnym zakresie wartości referencyjnej dla populacji ogólnej.5 
    • Nie należy równocześnie podawastosować dodatkowotyreostatyków i hormonów tarczycy ze względu na duże ryzyko rozwoju niedoczynności tarczycy u płodu (tyreostatyki lepiej przenikają przez łożysko niż preparaty lewotyroksyny).5
    • Jeżeli pacjentka w  ciąży przyjmuje tyreostatyki, konieczna jest ścisła obserwacja matki (początkowo co 2 tygodnie, później co 2-4 tyg.), płodu i  noworodka.5

Zapobieganie

  • Rozwojowi chorób tarczycy może przeciwdziałać fizjologiczny poziom selenu.812.
    • Należy unikać zarówno niedoboru, jak i  nadmiernej podaży selenu.
  • Zaleca się dzienne spożycie selenu na poziomie 70  mcg u  mężczyzn i  60  mcg u  kobiet.
    • Pokarmy bogate w  selen to orzechy brazylijskie (uwagaUWAGA: radioaktywne, nadmierne spożycie jest niewskazane!), grzyby, szparagi i  rośliny strączkowe.
    • W  Unii Europejskiej pasza dla zwierząt może być wzbogacana selenem. Pokarmy zwierzęce, takie jak mięso i  jaja, mogą zatem ułatwiać przyjmowanie stałej, odpowiedniej ilości selenu wraz z  dietą.

Przebieg, powikłania i  rokowanie

Przebieg

  • Zazwyczaj nagły początek choroby z  objawami nadczynności tarczycy
  • U  niemal wszystkich pacjentów występują objawy okulistyczne, ale tylko u  około 5% pacjentów dochodzi do powikłań zagrażających wzrokowi.913.

Powikłania

Rokowanie

  • Przy próbie odstawienia leku po co najmniej 6 miesiącach pierwszego leczenia tyreostatycznego, odsetek remisji wynosi ok. 50–60 %.
    • Niemal jedna czwarta nawrotów (ok. 23%) występuje w  pierwszym półroczu, a w przybliżeniu około dwie trzecie nawrotów (ok. 70%) w  ciągu pierwszego roku po odstawieniu leków tyreostatycznych.
  • W  ocenie przebiegu choroby pomocne może być oznaczenie TRAb.
    • TRAb >>12  U/l przy pierwszym rozpoznaniu wiąże się z  84% ryzykiem nawrotu choroby w  ciągu kolejnych 4 lat.1014.
  • Szanse na długoterminową remisję pod wpływem leczenia tyreostatycznego są niewielkie przy objętości tarczycy >>40  ml, oraz u  młodych pacjentów <20 lat oraz przy utrzymującym się wysokim poziomie trab>ze stężeniem TRAb >10  U/l.

Dalsze postępowanie

  • W  większości przypadków leczenie jest prowadzone we współpracy z  endokrynologiem.
  • Po konsultacji ze specjalistą badania kontrolne mogą być wykonywane w  praktyce lekarza rodzinnego.

Tyreostatyki

  • Dawkę leku tyreostatycznego dostosowuje się na podstawie  wartości fT4; początkowo dawkę miareczkujezwiększa się co 3–4 tygodnie aż do osiągnięcia dawki podtrzymującej.
    • Celem leczenia jest utrzymanie fT4 w  górnym zakresie normy.
  • Po osiągnięciu dawki podtrzymującej badania kontrolne należy powtarzać co 3–6 miesięcy.
  • W  trakcie terapiileczenia tyreostatycznejtyreostatykami należy regularnie wykonywać  morfologię krwi  (uwagaUWAGA: agranulocytoza!) oraz próby wątrobowe (uwagaUWAGA: zapalenie wątroby!).

Po leczeniu jodem radioaktywnym lub leczeniu chirurgicznym

  • Kontrole według wytycznych instytucjonalnych w  placówce prowadzącej leczenie
    • U  większości pacjentów po leczeniu definitywnymradykalnym rozwija się niedoczynność tarczycy wymagająca dożywotniej substytucji hormonalnej.
    • prowadzenie substytucji hormonalnej na podstawie wyników  fT4  i  TSH

Informacje dla pacjentów

Informacje dla pacjentów w  Deximed

Ilustracje

Badanie USG Duplex: choroba Gravesa-Basedowa z hiperwaskularyzacjąBadanie USG Duplex: choroba Gravesa-Basedowa z hiperwaskularyzacją
Badanie USG Doppler: choroba Gravesa-Basedowa z  hiperwaskularyzacją (dzięki uprzejmości sonographiebilder.de ©Albertinen-Diakoniewerk e. V., Hamburg)

Źródła

Wytyczne

  • European Thyroid Association (Europejskie Towarzystwo Tyreologiczne). Guideline for the Management of Graves' Hyperthyroidism (Wytyczne dotyczące postępowania w  nadczynności tarczycy Gravesa). Stan z  2018 r.  www.pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  • American Thyroid Association (Amerykańskie Towarzystwo Tyreologiczne). Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis (Wytyczne dotyczące diagnostyki i  postępowania w  nadczynności tarczycy i  tyreotoksykozach o  innej etiologii). Stan z  2016 r.  www.pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Piśmiennictwo

  1. Wiersinga WM, Poppe KG, Effraimidis G. Hyperthyroidism: aetiology, pathogenesis, diagnosis, management, complications, and prognosis.Lancet Diabetes Endocrinol. 2023 Apr;11(4):282-298. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  2. Jarząb B., Płaczkiewicz-Jankowska E. Postępowanie w nadczynności tarczycy w przebiegu choroby Gravesa i Basedowa. Omówienie wytycznych European Thyroid Association 2018. Med. Prakt., 2019; 3: 36–52 www.mp.pl
  3. Kahaly GJ, Bartalena L, Hegedüs L, et al. 2018 European Thyroid Association Guideline for the Management of Graves' Hyperthyroidism. Eur Thyroid J 2018; 7(4): 167-86.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30283735/" href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30283735/" target="_blank">pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  4. Tozzoli R, Bagnasco M, Giavarina D, et al. TSH receptor autoantibody immunoassay in patients with Graves’ disease: improvement of diagnostic accuracy over different generations of methods: systematic review and meta-analysis. Autoimmun Rev 2012; 12(2): 107-13.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22776786/"
  5. Jarząb href="https://pubmedB.ncbi Płaszczkiewicz-Jankowska E.nlm Choroba Gravesa i Basedowa.nih Interna - mały podręcznik.gov/22776786/" target="_blank">pubmedMedycyna Praktyczna.ncbi (dostęp 25.nlm11.nih2023) www.govmp.pl
  6. Ross DS, Burch HB, Cooper DS et al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyreoid 2016; 26: 1343-1421.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27521067/" href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27521067/" target="_blank">pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  7. Metso S, Jaatinen P, Huhtala H, Luukkaala T, Oksala H, Salmi J. Long-term follow-up study of radioiodine treatment of hyperthyroidism. Clin Endocrinol (Oxf) 2004; 61: 641-8.  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15521969" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15521969" target="_blank">www.ncbi.nlm.nih.gov
  8. Bahn Chair RS, Burch HB, Cooper DS, et al. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. Thyroid 2011; 21: 593.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21510801/" href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21510801/" target="_blank">pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  9. Colaco SM, Si M, Reiff E, Clark OH. Hyperparathyroidism after radioactive iodine therapy. Am J Surg 2007; 194: 323-7.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17693276/" href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17693276/" target="_blank">pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  10. Ginsberg J. Diagnosis and management of Graves' disease. CMAJ 2003; 168: 575-85.  http://www.cmaj.ca/content/168/5/575.full?sid=0df8cfaf-7145-4471-ae18-eb9cfb2d331b" href="http://www.cmaj.ca/content/168/5/575.full?sid=0df8cfaf-7145-4471-ae18-eb9cfb2d331b" target="_blank">www.cmaj.ca
  11. Karbownik-Lewińska M. Choroby tarczycy a ciąża. Wyd 1. 2018. Wyd. Termedia Wydawnictwa Medyczne. ISBN: 978-83-7988-110-9
  12. Ventura M, Melo M, Carrilho F. Selenium and Thyroid Disease: From Pathophysiology to Treatment. International Journal of Endocrinology 2017.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28255299/" href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28255299/" target="_blank">pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  13. Bartalena L, Pinchera A, Marcocci C. Management of Graves' ophthalmopathy: reality and perspectives. Endocr Rev 2000; 21: 168-99.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10782363/" href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10782363/" target="_blank">pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  14. Tun NN, Beckett G, Zammitt NN et al. Thyrotropin Receptor Antibody Levels at Diagnosis and After Thionamide Course Predict Graves’ Disease Relapse. Thyroid 2016; 26: 1004-9.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27266892/" href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27266892/" target="_blank">pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Autorzy

  • Anita Fabian-Danielewska, Dr n. med., specjalista medycyny rodzinnej, NZOZ Przychodnia Medycyny Rodzinnej w Szczecinie (recenzent)
  • Adam Windak, Prof. dr hab. n. med., specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie (redaktor)
  • Lino Witte, drDr med., lekarz rezydent, medycyna wewnętrzna, Frankfurt
E050
T99
Choroba Gravesa-Basedowa
document-disease document-nav document-tools document-theme
Definicja: Autoimmunologiczna choroba tarczycy, w  której najczęściej wytwarzane są przeciwciała przeciwtarczycowe przeciwko receptorowi TSH (TRAb), co prowadzi do nadczynności tarczycy.
Medibas Polska (staging)
Choroba Gravesa-Basedowa
/link/af16e14b636c43e2862bbe9448566967.aspx
/link/af16e14b636c43e2862bbe9448566967.aspx
choroba-gravesa-basedowa
SiteDisease
Choroba Gravesa-Basedowa
K.Reinhardt@gesinform.de
Klive.Reinhardt@gesinformcom#dr.dedabrowska@wp.pl
pl
pl
pl