Document version compare

Informacje ogólne

Definicja

Astma jest heterogenną, przewlekłą chorobą zapalną dróg oddechowych, która charakteryzuje się nadreaktywnością oskrzeli i zmienną obturacją dróg oddechowych.^1-2

Objawy mają charakter napadowy i zmienne nasilenie, a są to: kaszel, duszność, świszczący oddech i ucisk w klatce piersiowej.
Ważną cechą choroby jest odwracalna obturacja dróg oddechowych.

Astmę dzieli się ze względu na etiologię:

astma alergiczna (zewnątrzpochodna)

Czynnikami wyzwalającymi są specyficzne alergeny.
związek z innymi chorobami alergicznymi/atopowymi, dodatni wywiad rodzinny

astma niealergiczna (wewnątrzpochodna)

Czynnikami wyzwalającymi są np. infekcje dróg oddechowych lub nietolerancja leków (często ASA lub NLPZ).

Dodatkowo mówi się o 3 fenotypach astmy: o późnym początku, z utrwaloną obturacją oskrzeli i współistniejącą z otyłością³.

Obturacja dróg oddechowych w astmie wynika głównie z:

zwężenia mięśni gładkich oskrzeli
obrzęku błony śluzowej w drogach oddechowych
przebudowy ścian dróg oddechowych („remodeling”)
nagromadzenia wydzieliny w drogach oddechowych

Skurcz oskrzeli w przypadku nadreaktywności oskrzeli może być spowodowany przez różne czynniki wyzwalające:

alergeny
zakażenia układu oddechowego
bodźce termiczne i chemiczne, dym i kurz
wysiłek fizyczny
Nadreaktywność oskrzeli może występować również u osób zdrowych.

W ostrych napadach astmy lub jej zaostrzeniach dochodzi do przejściowego nasilenia objawów i pogorszenia czynności płuc.

Nasilenie choroby jest bardzo zmienne i waha się od łagodnych objawów do potencjalnie zagrażających życiu.

Rozpoznanie astmy jest oparte na klinice, wymaga stwierdzenia objawów choroby oraz zmiennego stopnia obturacji oskrzeli w badaniach czynnościowych lub nadreaktywność oskrzeli.
Leczenie zależy od stopnia kontroli astmy. Wyróżniamy 5 stopni leczenia wg GINA.

Istotnym elementem terapii jest również edukacja pacjenta i nauka prawidłowej inhalacji leku.

Definicja ciężkiej astmy

astma pozostaje niekontrolowana pomimo optymalnego leczenia o maksymalnej intensywności (stopień 4 i 5, trwające 3-6 miesięcy) oraz opanowywania czynników, mogących zaostrzać jej przebieg.
objawy nasilają się przy próbie zmniejszenia zażywanych leków.

obturacja dróg oddechowych: FEV1 <80% wartości należnej (FEV1/FVC < LLN) ???
częste zaostrzenia: ≥2 zaostrzenia wymagające zastosowania kortykosteroidów w ciągu ostatnich 12 miesięcy
ciężkie zaostrzenia: ≥1 zaostrzenie wymagające hospitalizacji lub wspomagania wentylacji w ciągu ostatnich 12 miesięcy
astma częściowo kontrolowana lub niekontrolowana ???

Epidemiologia

Epidemiologia astmy na świecie

Astma rozpoznawana jest częściej w zachodnich krajach uprzemysłowionych niż w krajach rozwijających się.
Szacuje się, że w 2015 roku na astmę chorowało 358,2 mln osób na całym świecie, a liczba zgonów z powodu astmy wyniosła około 400 000.⁴
W ostatnich dekadach, mimo wzrostu występowania astmy w krajach zachodnich, liczba przyjęć do szpitala i zgonów uległa znacznemu zmniejszeniu.^4-5
Możliwe przyczyny wzrostu zachorowalności w ostatnich dekadach to:

mniejszy kontakt z niepatogennymi bakteriami (hipoteza higieniczna)⁶
czynniki genetyczne i epigenetyczne^7-8
wpływ środowiska (np. zanieczyszczenie powietrza)⁹

Wydaje się, że rosnąca od dawna częstość występowania astmy osiągnęła ostatnio w świecie zachodnim ustabilizowany poziom.¹⁰

Częstość występowania w ciągu całego życia wynosi nieco poniżej 10%.
Na astmę choruje około 10% dzieci.

częściej chłopcy niż dziewczynki
w dzieciństwie przeważa alergiczna postać astmy.
astma jest najczęstszą chorobą przewlekłą wieku dziecięcego.¹¹

Etiologia i patogeneza

Astma to heterogenna grupa chorób o różnej patofizjologii.
Na rozwój astmy ma wpływ wiele czynników genetycznych i środowiskowych, w tym psychospołecznych.
Warunki życia, takie jak dieta czy higiena, odgrywają prawdopodobnie znaczącą rolę. Stąd tak duże różnice w częstości występowania astmy między różnymi regionami świata.

Przyczyny astmy

Czynniki genetyczne i epigenetyczne

Istnieje złożona, wielogenowa, dziedziczna predyspozycja do zachorowania na astmę.
Dotychczas zidentyfikowano wiele genów związanych ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia astmy.⁸
Czynniki genetyczne wydają się odgrywać ważną rolę, zwłaszcza w przypadku astmy rozpoznanej przed 12 rokiem życia.⁷
Choroby atopowe, takie jak wyprysk atopowy, u rodziców i rodzeństwa zwiększają prawdopodobieństwo rozwoju atopii i astmy u dziecka.¹²

Czynniki środowiskowe

Zanieczyszczenie powietrza, np. spowodowane ruchem drogowym w miastach, wydaje się być związane z wyższym ryzykiem wystąpienia astmy.⁹
Spaliny z silników Diesla zawierają wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne (WWA), tlenek azotu (NO) i mikrocząsteczki. Badania pokazują, że ekspozycja na nie prowadzi do pogorszenia FEV1 i nasilenia stanu zapalnego dróg oddechowych.¹³
Zanieczyszczenie i alergeny w pomieszczeniach, np. roztocza kurzu, dym lub sierść zwierząt, mogą przyczynić się do rozwoju astmy.¹⁴
Czynnikami wyzwalającymi w środowisku pracy są alergeny zwierząt futerkowych, produktów rybnych, mąki i materiałów budowlanych, gazów oraz chemikaliów.
Narażenie na dym papierosowy w czasie ciąży i we wczesnym dzieciństwie prowadzi do zwiększonego ryzyka zachorowania.

W Szkocji po wprowadzeniu zakazu palenia zaobserwowano spadek liczby dzieci hospitalizowanych z powodu astmy o 18%.¹⁵

Dzieciństwo spędzone na wsi w gospodarstwie rolnym (różnorodność mikroorganizmów) ma działanie ochronne.^16-17
Za istotny czynnik rozwoju alergii uważa się uczulenie na roztocza kurzu i koty.^11,18

Kontakt ze zwierzętami

Nie jest pewne, czy obecność zwierząt domowych ma działanie ochronne czy sprzyjające wystąpieniu alergii.
Aktualne niemieckie wytyczne dotyczące zapobiegania alergii zawierają następujące zalecenia:

Osoby bez zwiększonego ryzyka wystąpienia alergii nie powinny wprowadzać ograniczeń związanych z posiadaniem zwierząt domowych.
Rodziny ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia alergii powinny unikać posiadania kotów.
Posiadanie psa nie jest związane z większym ryzykiem wystąpienia alergii.

Stały kontakt ze zwierzętami w pierwszych latach życia wydaje się być związany ze zmniejszonym ryzykiem wystąpienia astmy lub innych chorób atopowych.¹⁶
Ekspozycja na alergeny kota może prowadzić do produkcji przeciwciał, nie powodując jednak uczulenia. Mogłoby to tłumaczyć zmniejszone ryzyko wystąpienia astmy.¹⁹

Nawracające infekcje wirusowe górnych dróg oddechowych we wczesnym okresie życia

Nie jest jasne, czy infekcje zwiększają ryzyko rozwoju astmy, czy też je zmniejszają (hipoteza higieniczna).
W jednym z badań wykazano, że infekcje dróg oddechowych zmniejszają ryzyko wystąpienia astmy przed osiągnięciem wieku szkolnego.²⁰
Jednak infekcje wirusowe układu oddechowego, zwłaszcza zakażenie wirusem RSV i rinowirusami, odgrywają rolę zarówno w rozwoju, jak i w wywoływaniu ostrych ataków astmy .²¹

Otyłość

Nadwaga sprzyja rozwojowi choroby, wiąże się z cięższym przebiegiem i gorszą odpowiedzią na leczenie.²²

Związek z chorobami atopowymi^23-26

Leki

Zaleca się, aby stosować paracetamol i antybiotyki o szerokim spektrum działania tylko w razie wyraźnych wskazań, zarówno w ciąży jak i w pierwszej fazie życia dziecka.

Według metaanalizy, narażenie na paracetamol we wczesnym okresie życia jest związane z ryzykiem rozwoju astmy.²⁷
Z kolei w prospektywnym badaniu kohortowym 620 dzieci z rodzinną historią alergii, nie stwierdzono związku między przyjmowaniem paracetamolu a ryzykiem rozwoju astmy.²⁸
Leczenie antybiotykami o szerokim spektrum działania w okresie rozwoju płodowego i wczesnego życia może wiązać się ze zwiększoną częstością występowania astmy. Wciąż jednak brak jednoznacznych dowodów.^29-30

Patogeneza

Proces chorobowy astmy jest bardzo różnorodny.
Podział postaci astmy na fenotypy wynika z założenia, że w niektórych grupach pacjentów występuje zarówno podobna patofizjologia astmy, jak i podobne cechy kliniczne.
Wyróżnia się następujące postaci:

astma alergiczna (zewnątrzpochodna)

skłonność do atopii
często z towarzyszącą alergią
wykrywanie specyficznych IgE w surowicy
przebieg sezonowy (np. pyłki traw) lub wieloletni (np. roztocza kurzu domowego)

astma niealergiczna (wewnątrzpochodna)

bez dowodów na uczulenie
czynnik wyzwalający to często infekcja dróg oddechowych

inne szczególne postacie astmy (patrz następna sekcja)

Astma może wpływać na drogi oddechowe na różne sposoby, powodując:

zmiany w błonach śluzowych
zmiany w odpowiedzi immunologicznej
zmiany w odpowiedzi nerwowo-mięśniowej/ zmiana w regulacji nerwowowej dróg oddechowych
zmiany w zaopatrzeniu naczyniowym

W drogach oddechowych występuje zwykle zwiększona ilość granulocytów kwasochłonnych, komórek tucznych, limfocytów T oraz mediatorów zapalnych i innych cytokin.
Czynniki zapalne i wzrostowe prowadzą do przerostu i hiperplazji mięśni gładkich oskrzeli, co skutkuje ich obturacją.
Zmieniona jest aktywność odruchowa i wrażliwość ściany oskrzeli, co przyczynia się do nadreaktywności oskrzeli.

Szczególne postacie astmy

Podział ze względu na podłoże molekularne: Astma związana z odpowiedzią immunologiczną typu Th2 (Th2 high) i Th2 low
- Niektóre cytokiny, takie jak IL-5 i IL-13, mogą być uwalniane nie tylko przez alergenowo swoiste limfocyty Th pomocnicze, ale także przez alergenowo naturalne komórki limfoidalne typu 2 (ILC2), które produkują podobny profil cytokin jak limfocyty Th2.
- Określenie fenotypu może mieć kliniczne znaczenie dla odpowiedzi na terapię wziewnymi glikokortykosteroidami lub niektórymi lekami biologicznymi.
- Kwestia, który biomarker (wydychany NO, periostyna) najlepiej identyfikuje ten typ astmy, pozostaje kontrowersyjna.
Podział ze względu na rodzaj zapalenia w drogach oddechowych: Astma eozynofilowa, neutrofilowa, ubogokomórkowa.

w celu różnicowania konieczne jest wykonanie badania indukowanej plwociny oraz morfologii krwi z rozmazem.
Przyjmuje się wartość progową poziomu eozynofili we krwi 150 eozynofili/uL.
W przypadku wartości >300/uL konieczne jest wykluczenie zakażenia pasożytami, gdyż zastosowanie doustnych kortykosteroidów lub leków biologicznych mogłoby się potencjalnie przyczynić do uogólnienia zakażenia.^81,82
W razie stwierdzenia hipereozynofilii >1500/uL, w diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę rozpoznanie eozynofilowej ziarniniakowatości z zapaleniem naczyń.
Pacjenci z astmą eozynofilową i nieeozynofilową różnią się znacząco pod względem odpowiedzi na wziewne glikokortykosteroidy.
Klasyfikacja ta ma duże znaczenia we wskazaniach do terapii biologicznej: ponieważ wzrost liczby eozynofili zwiększa prawdopodobieństwo odpowiedzi na niektóre leki biologiczne (takie jak przeciwciało monoklonalne anty-IgE (omalizumab) lub przeciwciało monoklonalne przeciwko receptorowi dla IL-4 (dupilumab)) lub przewiduje odpowiedź w pierwszej kolejności (jak w przypadku przeciwciał monoklonalnych przeciwko IL-5 (mepolizumabu, reslizumabu) lub przeciwko receptorowi IL-5 (benralizumabu).

Kaszlowy wariant astmy („Cough Variant Asthma“)

Pacjenci cierpią na przewlekły, suchy kaszel spowodowany nieswoistą nadreaktywnością oskrzeli bez innych typowych objawów astmy.
Czynność płuc i zdjęcie RTG narządów klatki piersiowej są w normie.
U 1/3 pacjentów z kaszlowym wariantem astmy dochodzi do rozwoju astmy klasycznej. Wczesna terapia może zapobiec rozwinięciu się astmy klasycznej.
Konieczne jest potwierdzenie zmiennej obturacji oskrzeli w spirometrii. W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę eozynofilowe zapalenie oskrzeli (kaszel i eozynofilia w plwocinie indukowanej, przy prawidłowym wyniku spirometrii i reaktywności oskrzeli).⁸²
Kaszel jako jedyny objaw u dorosłych rzadko jest spowodowany astma⁸⁰.

Astma aspirynowa, choroba dróg oddechowych zaostrzana przez niesteroidowe leki przeciwzapalne (NSAIDs exacerbated respiratory disease – N-ERD)
- Nietolerancja na inhibitory cyklooksygenazy-1 (COX-1), takie jak kwas acetylosalicylowy (ASA) i niesteroidowe leki przeciwzapalne (NSLPZ).
- Dokładna częstość występowania jest niepewna i wynosi od 5,5% do 12,4% chorych na astmę.
- W klasycznej postaci towarzyszą jej polipy nosa i przewlekłe zapalenie zatok (triada Samtera). Napadom astmy często towarzyszą podrażnienie spojówek, zaczerwienienie twarzy, wyciek wydzieliny z nosa⁸⁰.
Astma u chorych w podeszłym wieku
- interpretacja wyników spirometrii bywa trudna, ze względu na zmieniającą się z wiekiem mechanikę oddychania (zmniejszenie sprężystości płuc, siły mięśni, stosunku FEV1/ FVC). Dodatkowo objawy choroby mogą być niedostatecznie zgłaszane przez chorych (gorsza percepcja, zaburzenia poznawcze).⁸⁰
- różnicowanie z POChP trudniejsze u osób starszych
- Charakterystyczne cechy: podwyższone całkowite IgE, eozynofilia, nocne nasilenie objawów
Powysiłkowy skurcz oskrzeli

wcześniej nazywany „astmą wysiłkową”, jednak często dotyka osób niechorujących na astmę
Wysiłek fizyczny prowadzi do obturacji dróg oddechowych.
Uważa się, że przyczyną jest powtarzające się wysuszanie błon śluzowych, które sprzyja uwalnianiu mediatorów zapalnych przez eozynofile i mastocyty oraz do aktywacji nerów czuciowych. To prowadzi do przebudowy dróg oddechowych i rozwoju nadreaktywności oskrzeli.
Występuje często podczas uprawiania sportów wytrzymałościowych (zwiększony wysiłek oddechowy). Częstośc występowania powysiłkowego skurczu oskrzeli można zmniejszyć przez rozgrzewkę oraz stosując maski ogrzewające powietrze (w sportach zimowych)⁸⁰.

Uwaga dla sportowców: Leczenie beta-2-sympatykomimetykami podlega przepisom Światowej Agencji Antydopingowej (World Anti-Doping Agency – WADA)!

Czynniki predysponujące

Czynniki wpływające na rozwój i ujawnienie astmy

Predyspozycje genetyczne

Dzieci z predyspozycjami genetycznymi (tzw. dzieci ryzyka): w przypadku gdy przynajmniej jedno z rodziców lub rodzeństwa cierpi na zaburzenie atopowe.

Narażenie na alergeny
Warunki środowiskowe, zanieczyszczenie środowiska
Wirusowe zakażenia układu oddechowego w dzieciństwie
Dym tytoniowy
Narażenie zawodowe
Stres psychospołeczny
Płeć żeńska (dorośli), męska (dzieci)
Masa ciała
Ekspozycja na słońce (witamina D)
Dieta
Leki

Czynniki wyzwalające

Zobacz również artykuły Napad astmatyczny u dorosłych oraz Napad astmatyczny u dzieci i młodzieży.
Istnieje wiele czynników, które mogą wywołać ostry napad astmatyczny:

zakażenia dróg oddechowych, głównie wirusowe³¹
alergeny
narażenie na dym (tytoniowy), zanieczyszczenie powietrza, czynniki drażniące (aerozole)
zimne powietrze
pokarmy, konserwanty
wysiłek fizyczny
stres psychiczny, bardzo silne emocje (lęk)
leki (np. beta-blokery lub ASA).

Metaanaliza wykazała, że kwas acetylosalicylowy jest czynnikiem wyzwalającym u 7% dorosłych pacjentów z astmą i u 15% pacjentów z ciężką astmą.³²

ICD-10

J45 Astma oskrzelowa

J45.0 Astma oskrzelowa w głównej mierze z przyczyn alergicznych
J45.1 Astma oskrzelowa niealergiczna
J45.8 Astma oskrzelowa mieszana
J45.9 Astma oskrzelowa, nieokreślona

J46 Stan astmatyczny

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

Rozpoznanie astmy opiera się na:

szczegółowym wywiadzie lekarskim, uwzględniając wywiad rodzinny
wyniku badania fizykalnego
badaniu czynnościowym płuc

wykrycie zmiennej, zwykle odwracalnej obturacji dróg oddechowych
wykrycie nadreaktywności oskrzeli

Początek objawów w wieku dorosłym nie przemawia przeciwko astmie.

Astma niealergiczna (eozynofilowa), w przeciwieństwie do astmy alergicznej, wydaje się ujawniać raczej w drugiej połowie życia.

Często nie można postawić rozpoznania przy pierwszej wizycie: obserwacja przebiegu choroby jest ważnym elementem diagnostyki.
Najważniejszym rozpoznaniem różnicowym w wieku dorosłym jest przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP).
Diagnostyka i leczenie astmy u osób starszych jest trudne, ze względu na choroby współistniejące, zmniejszona percepcję objawów, akceptację duszności jako objawu starości

Zaostrzenia

Aby uzyskać informacje na temat rozpoznania i leczenia ostrego napadu astmatycznego, zob. także:

Wytyczne: Diagnostyka¹

Cztery filary rozpoznania astmy

Wywiad lekarski, objawy podmiotowe i przedmiotowe
Odwracalna obturacja dróg oddechowych o zmiennym nasileniu
Przewlekłe zapalenie dróg oddechowych
Nadreaktywność oskrzeli

Kryteria rozpoznania astmy

Rozpoznanie astmy jest pewne w przypadku gdy:
- występują zmienne objawy ze strony układu oddechowego
- potwierdzono zmienny stopień ograniczenia wydechowego przeplywu powietrza przez drogi oddechowe
Diagnozę astmy uznaje się za prawdopodobną w przypadku:
- typowego wywiadu lekarskiego i zmiennego charakteru objawów
- brak zmienności obturacji oskrzeli
Diagnozę uważa się za mało prawdopodobną w następujących przypadkach:

nietypowe objawy
obturacja nieodwracalna
brak obturacji
brak nadreaktywności oskrzeli

Wywiad lekarski

Objawy klasyczne (o zmiennym nasileniu, często ni występują poza epizodami napadów i zaostrzeń)

napadowa duszność (często nocna)
świszczący oddech (świszczenie)
ucisk w klatce piersiowej
kaszel z plwociną i bez plwociny (mokry i suchy)

Wywiad dotyczący astmy

czynniki wyzwalające

np. bodźce oddechowe, pora dnia i roku, miejsce i aktywność
u dzieci często wysiłek fizyczny (np. podczas zabawy)

czynniki ryzyka

np. atopia (egzema, nieżyt nosa) w wywiadzie własnym lub rodzinnym

choroby współistniejące

np. choroby górnych dróg oddechowych, otyłość, POChP

Przeciwko rozpoznaniu astmy przemawia:

przewlekły kaszel z plwociną
duszność wdechowa

Badanie przedmiotowe

Wyniki badań mogą nie budzić zastrzeżeń. Stwierdzane głównie w okresie objawowym choroby.
- objawy osłuchowe: świsty, furczenia, wydłużony wydech
- wysiłek oddechowy, duszność
- stridor wydechowy
- świszczący oddech
- zwiększona częstość oddechów (tachypnoe)
- praca dodatkowych mięśni oddechowych
- w ciężkim napadzie astmatycznym: brak odgłosu oddychania z powodu hiperinflacji („cicha klatka piersiowa”), sinica, spadek ciśnienia tętniczego, wyczerpanie, splątanie
U dzieci należy zwrócić dodatkową uwagę na:

objawy atopii, np. egzema atopowa
zaciąganie międzyżebrzy, dołków jarzmowych, nad- i podobojczykowych oraz przyczepów przepony jako oznaki pracy dodatkowych mięśni oddechowych
zwiększenie średnicy klatki piersiowej w wyniku hiperinflacji
oznaki niedowagi i dystrofii u dziecka (zwiększony wysiłek oddechowy)

diagnostyka różnicowa (np. mukowiscydoza, niedobór odporności, pierwotna dyskineza rzęsek itp.)

Badania czynnościowe płuc

Aby potwierdzić rozpoznanie astmy, należy wykazać zmienną, (częściowo) odwracalną obturację dróg oddechowych za pomocą spirometrii z próbą rozkurczową.
Prawidłowe wyniki badań czynnościowych płuc nie wykluczają rozpoznania astmy.

Spirometria

Wykonanie przynajmniej 3 manewrów forsownego wydechu (<8), przy spełnieniu kryteriów jakości i powtarzalności (różnice między 2 najlepszymi wynikami FVC i FEV1 nie przekraczają 150ml).
Obraz krzywej przepływ-objętość.
Pomiar natężonej pojemności życiowej (FVC forced vital capacity), natężonej objętości wydechowej pierwszosekundowej (FEV1 forced expiratory volume in one second) oraz stosunku FEV1/FVC (wskaźnik Tiffeneau)
Zaburzenia wentylacji o typie obturacji

zmniejszenie ilorazu FEV1 i FVC (wskaźnik Tiffeneau) poniżej dolnej granicy normy w populacji referencyjnej
zmniejszenie FEV1- określa stopień nasilenia zaburzeń wentylacji
zmniejszenie szczytowego przepływu wydechowy (PEF peak expiratory flow)

Ocena w odniesieniu do wartości referencyjnych dla danego wieku według Global Lung Initiative (GLI)¹
- wartość parametru jest prawidłowa, jeśli jest równa lub większa niż dolna granica normy (LNN-lower limit of normal) w populacji referencyjnej, czyli ≥5. centyl,
- stosowanie wcześniej arbitralne kryterium <0,7 nie uwzględniało wpływu wieku i prowadziło często do zbyt częstego rozpoznawania obturacji u osób w podeszłym wieku lub jej niedoszacowanie u osób młodych.⁸⁰
W wieku dorosłym klasyfikacja obturacji obejmuje 3 stopnie nasilenia: (w astmie w zasadzie nie wyróżnia się stopni obturacji i nie klasyfikuje sie na tej podstawie, gdyż początkowo obturacja jest odwracalna. Ten podział ma miejsce w POChP)

Obturacja występuje, gdy FEV1/FVC < LLN.

łagodna obturacja: FEV1 ≥85% LLN (>60% wartości należnej)
umiarkowana obturacja: FEV1 55–84% LLN (40–60% wartości należnej)
ciężka obturacja: FEV1 <55% LLN (<40% wartości należnej).

U dzieci brak podziału na stopnie nasilenia według FEV1/FVC jak u dorosłych

Zamiast tego podaje się wartości Z (odchylenia standardowe, o które mierzona wartość odbiega od średniej wartości należnej).

Zamiast tego proponuje:

Niskie FEV1 jest silnym predyktorem ryzyka zaostrzeń oraz utrwalonej obturacji, zwłaszcza jeśli wynosi <60%wn.
Określenie FEV1 ma znaczenie także u chorych już leczonych lekami wziewnymi, w celu potwierdzenia rozpoznania astmy:
- jeśli FEV1 wynosi >70% wn. wskazane jest zmniejszenie dawki GKSw o 25–50% lub odstawienie LABA i ponowną ocenę po 2–4 tyg., po czym do rozważenia wykonanie próby prowokacyjnej lub próby rozkurczowej.
- jeśli FEV1 wynosi <70% wn. wskazane jest zwiększenie intensywności leczenia i ponowną ocenę po 3 mies. Jeśli to działanie nie przynosi efektu, należy wrócić do poprzedniego leczenia i skierować chorego na ponowną diagnostykę⁸².

Badanie odwracalności obturacji- spirometryczna próba rozkurczowa

U pacjentów z potwierdzoną obturacją dróg oddechowych zaleca się wykonanie testu odwracalności obturacji za pomocą krótko działających leków rozkurczowych (beta-mimetyków, short-acting beta-agonists – SABA).
- za dodatni wynik próby rozkurczowej uznaje się wzrost wartości FEV1 o >12% ORAZ 200 ml (u dorosłych) od wartości wyjściowych.
Odwracalna obturacja przemawia za rozpoznaniem astmy.
Brak odwracalności w teście odwracalności nie wyklucza jednak astmy: w astmie ciężkiej lub z przebudową oskrzeli obturacja może być nieodwracalna.
Prawidłowy wynik spirometrii nie wyklucza poprawy po leku rozkurczającym oskrzela, dlatego u pacjenta w trakcie pierwszorazowej diagnostyki wskazane jest wykonanie zarówno spirometrii jak i próby rozkurczowej (następnie można wykonywać spirometrię z próbą rozkurczową lub bez niej)⁸⁰.
- Według wytycznych ATS/ERS (2021) poprawę po przyjęciu leku uznaje się za istotną, jeżeli wartość FEV1 lub FVC zwiększy się o ≥10% wn.⁸³
Spirometrię wykonuje się przed i 15 min po inhalacji leków rozszerzających oskrzela
U dorosłych wziewne podanie SABA (np. do 400 mcg salbutamolu w 4 wdechach z inhalatora ciśnieniowego)

alternatywnie krótko działający lek przeciwcholinergiczny (SAMA, short-acting muscarinic antagonist, 160 mcg bromku ipratropium)
opcjonalnie powtórzenie spirometrii po inhalacji dużej dawki wziewnych glikokortykosteroidów (GKSw) dwa razy dziennie przez co najmniej 4 tygodnie

U dzieci również wziewne podanie krótko działającego beta-2-mimetyku (SABA) do 4 dawek z inhalatora z dozownikiem (np. salbutamol 100 mcg).
Ważne jest prawidłowe przygotowanie pacjenta do badania i odstawienie stosowanych leków wziewnych:
- SABA (fenoterol, salbutamol) na 6 h, LABA (formoterol i salmeterol) na 24 h, bardzo długo działające betamimetyki (indakaterol, wilanterol, olodaterol) na 36 h przed badaniem
- SAMA (ipratropium) na 12 h, LAMA (tiotropium, umeklidynium na 3–7 dni, glikopironium, aklidynium – na 36–48 h przed badaniem.

Pomiar nadreaktywności - spirometryczna próba prowokacyjna (badanie specjalistyczne w doświadczonym ośrodku)

Jeśli obraz kliniczny sugeruje astmę, co nie znalazło potwierdzenia w spirometrycznej próbie rozkurczowej, należy potwierdzić nadreaktywność oskrzeli w spirometrycznej próbie prowokacyjnej.
Należy pamiętać o przeciwwskazaniach do tego badania!
- Bezwzględne przeciwskazania to ciężka obturacja w spirometrii podstawowej (FEV1 <1,2 l lub <50% wn. u dorosłych); zawał serca lub incydent naczyniowomózgowy w ciągu ostatnich 3 mies.
- Względne przeciwskania jak w spirometrii oraz nacząca nadreaktywność oskrzeli w spirometrii, umiarkowana obturacja, zakażenie układu oddechowego (w ciągu ostatnich 4 tyg.), niekontrolowane nadciśnienie tętnicze, ciąża, padaczka leczona farmakologicznie, leczenie inhibitorami cholinesterazy (np. z powodu miastenii)⁸⁰.
Metody badania prowokacji

najczęściej stosowana w praktyce to nieswoista prowokacja wziewna z użyciem metacholiny.
standaryzowany wysiłek fizyczny (z użyciem bieżni, „free running test” zwłaszcza w przypadku małych dzieci lub - raczej mniej odpowiedniego - ergometru rowerowego).
prowokacja zimnym powietrzem, wziewny mannitol

U dzieci z objawami podczas wysiłku fizycznego zaleca się wykonanie próby wysiłkowej w biegu.
Próbę uznaje się za dodatnią w następujących przypadkach:

spadek FEV1 ≥20%- dla tej wartości określa się stężenie wywołujące (PC20) lub dawkę wywołującą (PD20).
podwojenie oporu właściwego dróg oddechowych ≥2,0 kPa x s
spadek FEV1 o 10% podczas wysiłku fizycznego bez prowokacji farmakologicznej (10-15% u dzieci)

Ujemny wynik u chorego nieprzyjmującego wziewnych kortykosteroidów pozwala wykluczyć astmę.
W razie wyniku dodatniego, warto pamiętać o możliwych rozpoznaniach różnicowych: dodatnia próba prowokacyjna występuje u chorych z alergicznym nieżytem nosa, POChP czy mukowiscydozą⁸².

Pletyzmografia całego ciała (badanie specjalistyczne)

Pozwala na ocenę całkowitej ilości powietrza zawartej w płucach (hiperinflacja?) oraz oporu, jaki drogi oddechowe stawiają przepływającemu przez nie powietrzu,
- w sposób pośredni umożliwia to ocenę stopnia obturacji (zwężenia) oskrzeli.
- pomocna w przypadku wątpliwego wyniku spirometrii lub słabej współpracy
- szczególnie polecana w diagnostyce różnicowej pomiędzy astmą a POChP
W przeciwieństwie do spirometrii pozwala na ocenę hiperinflacji płuc.
ERS nie zaleca wykonywania tego badania celem potwierdzenia rozpoznania astmy⁸³.

Badanie transferu płucnego dla tlenku węgla (DLCO); (badanie specjalistyczne)

Służy do ilościowej oceny procesu dyfuzji gazów przez barierę pęcherzykowo-włośniczkową.
W astmie zwykle pozostaje bez zmian.
Nie jest to badania pomocne w diagnostyce astmy- może być przydatne w diagnostyce różnicowej.

Pomiar szczytowego przepływu wydechowego (Peak Expiratory Flow – PEF) (w praktyce lekarza rodzinnego, ew. pomiar własny)

Rozpoznanie astmy nie powinno być stawiana wyłącznie na podstawie pomiaru szczytowego przepływu wydechowego (PEF), jeśli jest możliwość przeprowadzenia spirometrii oraz spirometrycznej próby rozkurczowej.^82,83
Należy monitorować PEF przez okres 1-2 tygodni
- zmienność PEF >20% może potwierdzać rozpoznanie astmy.⁸³
- za prawidłową zmienność dobową PEF przyjmuje się <10%.
Prawidłowa wartość PEF nie wyklucza obturacji i rozpoznania astmy!
Domowy pomiar wartości PEF jest przydatny do oceny przebiegu choroby i oceny kontroli astmy.
Ciągłe monitorowanie PEF zaleca się tylko u chorych z ciężką astmą lub z zaburzoną percepcją obturacji⁸².
Badanie przydatne w rozpoznaniu astmy zawodowej.
Ogólnie niezalecany u dzieci

Dalsze badania

Stężenie tlenku azotu (FeNO) w powietrzu wydychanym

Jedno z badań pomocniczych mogących potwierdzić rozpoznanie astmy.
- zwykle zwiększone u nieleczonych chorych na astmę z zapaleniem eozynofilowym (Th high), ale może być też podwyższone u chorych z atopią, alergicznym nieżytem nosa czy egzemą.
- zwiększone FENO (>50 ppb) koreluje z dobrą odpowiedzią na leczenie GKSw⁸²
- niski poziom FeNO nie wyklucza rozpoznania astmy. Niskie wartości są charakterystyczne dla astmy neutrofilowej.
- niski poziom FeNO występuje u chorych leczonych GKSw, palących papierosy czy leczonych dupilumabem.
Zalecana wartość graniczna (wg American Thoracic Society) to FeNO <20 ppb dla dzieci (<25 ppb dla dorosłych).
W przypadku podwyższonych wartości należy sprawdzić adherencję terapeutyczną, a w razie potrzeby zwiększyć dawkę ICS.

Badanie rentgenowskie

Brak wskazań w rutynowej diagnostyce
Zwykle obraz prawidłowy
W zaostrzeniu mogą występować cechy rozdęcia płuc i powikłania zaostrzenia (np. odma opłucnowa)⁸⁰.
zdjęcie RTG klatki piersiowej w 2 płaszczyznach pomocne w diagnostyce różnicowej objawów chorobowych (kaszel, plwocina i/lub duszność), w przypadku nietypowych objawów lub rozbieżnych wyników badań
- w razie potrzeby można poszerzyć diagnostykę o badanie TK klatki piersiowej.
- U dzieci i młodzieży bardziej zalecane jest wykonywanie USG płuc.

Diagnostyka laboratoryjna

W razie braku odpowiedzi na leczenie, częstych infekcji dróg oddechowych, nacieków płucnych lub w ciężkiej astmie, diagnostykę warto poszerzyć o dodatkowe badania laboratoryjne:

liczba leukocytów oraz CRP w przypadku podejrzenia zaostrzenia i/lub infekcji
bezwzględna liczba eozynofili (eozynofile/uL) jako marker eozynofilowego zapalenia dróg oddechowych i skuteczności terapii anty-IL-5
całkowite IgE we krwi oraz IgE swoiste- mogą ujawnić uczulający alergen u chorego na astmę alergiczną (wywiad lekarski!).

Wartości powyżej 100 kU/l wskazują na alergiczną genezę astmy.
Jeśli wartości wynoszą >1000 kU/l, a przebieg jest powikłany, należy wziąć pod uwagę inne rozpoznanie, np. zespół Churga-Straussa lub alergiczną aspergilozę oskrzelowo-płucną.

Alergologiczna diagnostyka krok po kroku

Powinna być wykonywana u pacjentów z podejrzeniem astmy alergicznej.
Diagnostyka krok po kroku

wywiad dotyczący alergii, w tym wywiad zawodowy
alergiczne testy skórne (np.punktowe)
oznaczanie IgE całkowite i swoiste
w razie potrzeby próby prowokacyjne z alergenami
diagnostyczne wyeliminowanie narażenia

Weryfikacja rozpoznania

Rozpoznanie astmy należy zweryfikować lub zakwestionować:

w przypadku niewystarczającej kontroli pomimo leczenia zgodnego z wytycznymi
nieuzyskanie długotrwałej remisji, mimo uwzględnienia sezonowych czynników wyzwalających

Celem jest uniknięcie błędnego rozpoznania oraz nadmiernego lub niewłaściwego leczenia

Algorytm postępowania diagnostycznego w przypadku astmy

Zobacz też schemat diagnozowania astmy.

Kryteria ciężkiej astmy

U dorosłych

astma pozostaje niekontrolowana mimo optymalnego leczenia o maksymalnej intensywności oraz opanowywania czynników współistniejących zaostrzających chorobę
astma nasilająca się po zmniejszaniu dużych dawek leków.
potencjalne korzyści z włączenia leków biologicznych
wymaga różnicowania z astmą trudną do leczenia: ze względu na czynniki wpływające na compliance, nieprawidłową inhalację leków lub współchorobowość (nieżyt nosa, otyłość)
Stwierdza się (lub wystąpiłby w przypadku zredukowania terapii): ( nie znalazlam takich danych)

obturacja dróg oddechowych: FEV1 <80% wartości należnej (FEV1/FVC < LLN)
częste zaostrzenia: ≥2 zaostrzenia wymagające zastosowania kortykosteroidów w ciągu ostatnich 12 miesięcy
ciężkie zaostrzenia: ≥1 zaostrzenie wymagające hospitalizacji lub wspomagania wentylacji w ciągu ostatnich 12 miesięcy
Astma częściowo kontrolowana lub niekontrolowana

U dzieci i młodzieży

właściwe i odpowiednio prowadzone leczenie w celu uzyskania dobrej kontroli astmy
utrzymująca się (>6 miesięcy) potrzeba dodatkowej terapii preparatem LAMA lub przeciwciałem monoklonalnym i/lub dużą dawką dobową ICS

Diagnostyka różnicowa

Wywiad lekarski

Poza typowymi objawami chorobowymi, koniecznie należy uzupełnić wywiad o następujące informacje:
Leki: szczegółowa historia przyjmowania leków
- ASA i NLPZ, a także beta-blokery mogą wpływać na ryzyko zaostrzeń astmy.
Wywiad zawodowy

W ok. 15% (9–25%) nowo rozpoznanych przypadków narażenie związane z pracą ma kluczowe znaczenie dla rozwoju choroby.³³
Astmę zawodową często poprzedzają objawy nieżytu nosa.³⁴
Zobacz też artykuł Zawodowe alergiczne choroby układu oddechowego.

W przypadku małych dzieci w wywiadzie lekarskim należy zwrócić uwagę na następujące kwestie:

Według Globalnej Inicjatywy na Rzecz Astmy (Global Initiative for Astma – GINA) nawracające epizody świszczącego kaszlu mogą wskazywać na chorobę astmatyczną.¹
Niektóre dzieci nie potrafią jasno opisać swoich objawów i uciekają się do innych określeń.

Badanie przedmiotowe

Patrz ramka z wytycznymi.

Badania uzupełniające w praktyce lekarza rodzinnego

Badania czynnościowe układu oddechowego

Zaleca się przeprowadzenie badań czynnościowych płuc (zwykle spirometrii podstawowej, w miarę możliwości również próby rozkurczowej) w celu potwierdzenia rozpoznania i diagnostyki różnicowej.^,

powtarzanie badań czynnościowych płuc w celu określenia kontroli przebiegu choroby i skuteczności terapii

Więcej informacji na temat diagnostyki czynnościowej płuc znajdziesz w ramce z wytycznym.

Diagnostyka laboratoryjna

Badania laboratoryjne nie są wymagane do rozpoznania, ale mogą być przydatne w diagnostyce różnicowej oraz w określeniu fenotypu astmy przed włączeniem leczenia biologicznego.
Patrz ramka z wytycznymi.
Bezwzględna liczba eozynofili (eozynofile/uL)

marker eozynofilowego zapalenia dróg oddechowych i skuteczności terapii anty-IL-5
związek pomiędzy zwiększoną liczbą eozynofili (>400/µl) a liczbą zaostrzeń, zmniejszoną kontrolą astmy i ryzykiem wystąpienia ostrych incydentów oddechowych³⁵

Diagnostyka specjalistyczna

Więcej informacji na temat badań instrumentalnych zawiera ramka z wytycznymi.
Informacje dotyczące diagnostyki alergologicznej metodą krok po kroku można znaleźć w ramce z wytycznymi.

Wskazania do diagnostyki specjalistycznej/ hospitalizacji

Wskazanie do skierowania do Poradni lub Oddziału Chorób Płuc:^,

wątpliwości dotyczące rozpoznania
niewystarczająca kontrola astmy pomimo intensywnego leczenia
wcześniejsze leczenie w nagłych wypadkach
wskazania do leczenia przeciwciałami monoklonalnymi
w razie potrzeby w przypadku chorób towarzyszących, które mają negatywny wpływ na kontrolę astmy (np. POChP, przewlekłe zapalenie zatok).
dzieci i młodzież, u których astma wymaga leczenia na czwartym lub wyższym stopniu terapii.

Opieka w czasie ciąży:

konsultacja na początku ciąży odnośnie leczenia podczas ciąży w celu osiągnięcia dobrej kontroli astmy
kobiety w ciąży z niedostateczną kontrolą astmy powinny być pod wspólną opieką współpracujących ze sobą pulmonologa i ginekologa.

Wskazania do hospitalizacji:

ciężkie zakażenia dróg oddechowych i płuc
kobiety ciężarne cierpiące na astmę przy podejrzeniu zagrożenia dla nienarodzonego dziecka
w przypadku ciężkiego lub zagrażającego życiu napadu astmatycznego
brak poprawy po 30-60 minutach od wstępnego leczenia łagodnego lub umiarkowanego napadu astmatycznego

Leczenie

Cele terapii

Celem leczenia astmy jest osiągnięcie i utrzymanie kontroli objawów i normalnej aktywności życiowej przez długi okres czasu.
Zminimalizowanie ryzyka:

napadów astmatycznych i zaostrzeń astmy
wpływu na rozwój fizyczny, psychiczny i duchowy
ograniczenia aktywności fizycznej i społecznej w życiu codziennym
powikłań
niepożądanych skutków leczenia

Poprawa jakości życia

Ogólne informacje o leczeniu

Zasady leczenia astmy

Na podstawie oceny kontroli objawów podejmowane są wszelkie decyzje terapeutyczne.¹

zdefiniowano 3 stopnie kontroli astmy:

astma dobrze kontrolowana: objawy dzienne ≤2 ×/tydz., bez przebudzeń nocnych, stosowanie leków doraźnych ≤2 ×/tydz. oraz brak ograniczenia aktywności życiowej spowodowanego chorobą
astma częściowo kontrolowana: spełnione 2 lub 3 z ww. kryteriów
astma niekontrolowana: spełnione ≤1 z ww. kryteriów

obserwacja przebiegu choroby na podstawie oceny w ciągu ostatnich 4 tyg., po interwencji terapeutycznej- powtórna ocena

Do oceny objawów można używać Kwestionariusza Kontroli Astmy (ACQ), Testu Kontroli Astmy (ACT) lub kwestionariusza Asthma APGAR⁸⁰.
Unikanie czynników wyzwalających (np. narażenia na alergeny)
Długotrwała i stopniowa farmakoterapia

minimalizacja zużycia leków doraźnych poprzez efektywne, przewlekłe leczenie przeciwzapalne

Edukacja pacjentów i ich krewnych
W przypadku astmy alergicznej ewentualnie próba odczulania
Aby uzyskać informacje na temat leczenia u dzieci i młodzieży, zob. też:

Astma u dzieci i młodzieży

Aby uzyskać informacje na temat terapii napadu astmatycznego, zob. też:

Farmakoterapia

Celem farmakoterapii jest uzyskanie dobrej kontroli objawów.
Rozróżnia się leki stosowane doraźnie i oraz leki stosowane długoterminowo- kontrolujące przebieg choroby.

Leki doraźne są stosowane w ostrych stanach i w krótkim czasie zapewniają drożność oskrzeli.

Do tej grupy należą: krótko działające beta-2-mimetyki (SABA), formoterol (działa szybko i długo), krótko działające wziewne leki przeciwcholinergiczne (SAMA), a także GKS doustne i inne leki stosowane przez krótki czas w celu opanowania zaostrzenia astmy.

Długotrwała terapia ma na celu przede wszystkim zmniejszenie stanu zapalnego w drogach oddechowych, co zmniejsza objawy.

Podstawę leczenia stanowią wziewne kortykosteroidy (GKSw), ale stosuje się także długo działające β2-mimetyki wziewne (LABA), długo działające leki przeciwcholinergiczne (LAMA) i leki przeciwleukotrienowe

Wybór leczenia, znajomość skutków ubocznych i techniki przyjmowania leków wziewnych są ważnymi elementemi leczenia.

Jest to kluczowe dla powodzenia terapii!

Stopniowa farmakoterapia u dorosłych

Patrz tabela Stopnie kontroli astmy u dorosłych
Patrz tabela Schemat stopniowego przyjmowania leków na astmę
GINA już w 2019 roku opowiedziała się za preferowanym podawaniem ICS + formoterolu zamiast SABA jako leku doraźnego.¹

Powodem tego jest przypuszczalny wzrost ryzyka zaostrzeń przy monoterapii SABA oraz lepsza długoterminowa kontrola przy stosowaniu GKSw.

Patrz Tabela porównawcza dawek kortykosteroidów wziewnych (ICS) dla dorosłych.

Stopniowa farmakoterapia u dzieci i młodzieży

Zobacz też artykuł Astma u dzieci i młodzieży.
Patrz tabela Stopnie kontroli astmy u dzieci i młodzieży
Patrz tabela Schemat stopniowego przyjmowania leków na astmę u dzieci i młodzieży
Patrz Tabela porównawcza dawek kortykosteroidów wziewnych (ICS) dla dzieci i młodzieży

Leczenie farmakologiczne w ostrym napadzie astmatycznym

Zobacz artykuły:

Przepisywanie leków wziewnych z uwzględnieniem kwestii klimatycznych (mam wątpliwości czy zamieszczać ten akapit, w GINA nie znalazłam podobnych rekomendacji)

Informacje zawarte w tej części odnoszą się do odpowiednich wytycznych Niemieckiego Towarzystwa Medycyny Ogólnej i Rodzinnej (Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin – DEGAM).
Inhalatory ciśnieniowe z dozownikiem wykorzystują propelenty do dostarczenia substancji czynnej do głębokich partii płuc.

Choć nie niszczą one warstwy ozonowej, są silnymi gazami cieplarnianymi.
W związku z tym inhalatory ciśnieniowe mają znacznie większy potencjał szkodliwości dla atmosfery w porównaniu z inhalatorami proszkowymi.

Niemniej jednak, inhalatory ciśnieniowe są wskazane w następujących przypadkach:

u dzieci < 5 lat do wziewnego stosowania beta-2-sympatykomimetyków lub glikokortykosteroidów
w razie ostrego napadu astmatycznego

Osoby przepisujące leki, farmaceuci i pacjenci powinni brać pod uwagę, że istnieją znaczne różnice w potencjale globalnego ocieplenia (Global Warming Potential) pomiędzy poszczególnymi inhalatorami ciśnieniowymi i preferować te o najniższym wskaźniku GWP, jeśli ich skuteczność jest klinicznie porównywalna.
W przypadku stabilnej astmy od 5 roku życia inne leki wziewne są równie skuteczne jak inhalatory ciśnieniowe.

Przegląd grup leków

Leki stosowane w ostrym stanie („relievers”)

preparat złożony zawierający małą dawkę glikokortykosteroidów wziewnych (GKSw) i formoterol- aktualnie preferowane. Takie podejście zmniejsza ryzyko ciężkiego zaostrzenia, przy podobnej jak w przypadku leczenia SABA kontroli objawów.⁸²

Może być stosowane na każdym stopniu leczenia, jako lek dorażny.
U chorych leczonych w stopniu 3-5 zarówno jako lek doraźny jak i kontrolujący przsebieg choroby: (Single Inhaler) Maintenance And Reliever Therapy ((S)MART)

- krótko działające beta-2-mimetyki (SABA): salbutamol, fenoterol
  - do rozważenia jeśli pacjent nie wyraża zgody na leczenie małą dawką GKSw i LABA lub jeśli choroba jest dobrze kontrolowana, bez zaostrzeń w wywiadzie.
  - u pacjentów leczonych w stopniu 1 w razie napadu duszności należy zastosować SABA, a następnie GKSw w małej dawce
  - u chorych leczonych w stopniu 2-5, poza regularnie stosowanymi lekami kontrolującymi przebieg choroby, zawierającymi GKSw, stosuje się doraźnie SABA
- Inne leki w ostrym napadzie astmatycznym

Leki stosowane długoterminowo („controllers”), leki kontrolujące przebieg choroby

glikokortykosteroidy wziewne (GKSw)

np. budezonid, flutikazon

długo działające beta-2-mimetyki (LABA)

np. formoterol, salmeterol

antagoniści receptora leukotrienowego (LTRA)

montelukast

długo działające leki przeciwcholinergiczne (LAMA)

tiotropium

inne leki

przeciwciała anty-IgE: omalizumab
przeciwciała anty-IL-5: mepolizumab i reslizumab
kortykosteroidy doustne (OCS)

Wytyczne: Leczenie astmy¹

Ogólne informacje o farmakoterapii

Cele terapii

osiągnięcie optymalnej kontroli astmy
unikanie zaostrzeń i napadów astmatycznych
zmniejszenie nadreaktywności oskrzeli
wyciszenie zapalenia dróg oddechowych związanego z astmą

Leczenie astmy ma na celu osiągnięcie i utrzymanie kontroli objawów zgodnie z zasadą „tyle, ile trzeba, ale jak najmniej”.
Uzupełnienie farmakoterapii o metody niefarmakologiczne

Ważne jest, aby pacjenci mieli jak największą wiedzę na temat swojej choroby i samodzielnego radzenia sobie z nią.

Zwłaszcza złożone schematy terapii często prowadzą do braku adherencji terapeutycznej. Każdy pacjent powinien posiadać pisemny plan postępowania w astmie, zawierający m.in. informacje na temat leczenia przewlekłego oraz postępowania w razie nasilenia objawów.

Leki dzieli się na 2 klasy:

Leki stosowane długoterminowo („controllers”), kontrolujące przebieg choroby

stosowanie tej grupy leków przewlekle u dorosłych jest zalecane w przypadku korzystania z leków doraźnych > 2 x/tydzień.
Terapia wziewnymi kortykosteroidami (GKSw) stanowi podstawę długoterminowego leczenia.
stosowanie długotrwale GKSw w dawkach małych lub średnich i krótkotrwale w dawkach dużych jest bezpieczne.
zapobieganie grzybicy jamy ustnej i gardła, chrypce- przepłukanie jamy ustnej po inhalacji leku (w razie stosowania MDI używanie spejsera) albo przyjmowanie GKSw w postaci proleku (cyklezonid).
Nie należy stosować długo działającym beta-2-mimetykiem (LABA) lub długo działającym lekiem przeciwcholinergicznym (LAMA) w monoterapii
- Stosuj zawsze z GKSw!

leki doraźne („relievers”)

preparat złożony zawierający małą dawkę GKSw i formoterol- preferowany. Może być stosowane na każdym stopniu leczenia, jako lek dorażny, a także jako lek kontrolujący przebieg choroby, stosowany przewlekle⁸².
Krótko działające beta-2-mimetyki (SABA) mogą być stosowane jako leki doraźne na każdym etapie terapii, konieczne jednak jest stosowanie razem z GKSw (w stopniu 1 doraźnie, w kolejnych stopniach w ramach leczenia przewlekłego GKSw).

Różne formy podawania leków (wziewne, doustne, pozajelitowe)

Preferowane preparaty wziewne.

wyższe stężenia miejscowe, szybszy początek działania i mniej ogólnoustrojowych efektów ubocznych

Pacjenci, u których rozpoznano astmę, powinni być leczeni zgodnie ze schematem stopniowego przyjmowania leków.

Decyzje terapeutyczne podejmuje się na podstawie oceny stopnia kontroli astmy.

Pomimo odpowiedniej terapii i adherencji terapeutycznej zdarzają się przypadki, w których nie udaje się osiągnąć dobrej kontroli astmy.

W przypadku utrzymywania się objawów i zaostrzeń konieczna jest intensyfikacja terapii (patrz poniżej).

Przed leczeniem na wyższym poziomie terapii należy sprawdzić technikę inhalacji i adherencję terapeutyczną.

U pacjentów z astmą sezonową leczenie powinno być dostosowana do narażenia na sezonowe alergeny.

Ocena przebiegu choroby: Kontrola astmy

Ocena kontroli astmy stanowi podstawę do oceny długoterminowego przebiegu choroby i wszelkich decyzji terapeutycznych.

Kontrola astmy powinna być utrzymana przy zastosowaniu jak najmniejszej liczby leków przeciwastmatycznych w jak najmniejszej dawce.

Podział na trzy stopnie w zależności od dolegliwości, ograniczeń w życiu codziennym i stosowania leków doraźnych w ciągu ostatnich 4 tygodni:
- astma dobrze kontrolowana: objawy dzienne ≤2 ×/tydz., bez przebudzeń nocnych, stosowanie leków doraźnych ≤2 ×/tydz. oraz brak ograniczenia aktywności życiowej spowodowanego chorobą
- astma częściowo kontrolowana: spełnione 2 lub 3 z ww. kryteriów
- astma niekontrolowana: spełnione ≤1 z ww. kryteriów
Do oceny objawów można używać Kwestionariusza Kontroli Astmy (ACQ), Testu Kontroli Astmy (ACT) lub kwestionariusza Asthma APGAR.
Patrz tabela Stopnie kontroli astmy u dorosłych
Patrz tabela Stopnie kontroli astmy u dzieci i młodzieży

Dostosowanie leczenia ukierunkowanego na kontrolę astmy

Astma kontrolowana

Do rozważenie zmniejszenie intensywności leczenia (patrz schemat stopniowy).
Astma powinna być kontrolowana przez co najmniej 3 miesiące przed ewentualną modyfikacją terapii i zmniejszeniem jej intensywności.

Nie dotyczy to pacjentów z astmą sezonową. W tym przypadku leczenie jest ukierunkowane na sezonową ekspozycję na pyłki, a zmniejszenie dawek leków jest możliwe już po krótszym czasie.
Ponieważ unikanie zbyt intensywnej farmakoterapii jest szczególnie istotne w dzieciństwie, jeśli astma pozostaje dobrze kontrolowana prze okres 2 miesięcy, możliwa jest wcześniejsza deeskalacja terapii.

Zaleca się ścisłą obserwację pacjenta w przypadku przerwania terapii GKSw lub przeciwciałami monoklonalnymi.

Astma częściowo kontrolowana lub niekontrolowana

sprawdzenie techniki inhalacji (prośba do pacjenta o demontrację inhalacji) i adherencji terapeutycznej
przegląd potrzeb edukacyjnych
kontrola alergii i środowiska
uwzględnienie chorób współistniejących i czynników obciążających
weryfikacja rozpoznania astmy

Astma częściowo kontrolowana

Należy rozważyć intensyfikację terapii (na podstawie schematu stopniowego).

Astma niekontrolowana

Zaleca się intensyfikację terapii (na podstawie schematu stopniowego).

Obserwacja, ponowna wizyta (po intensyfikacji w ciągu 3 miesięcy)

Farmakoterapia krok po kroku

Dla dorosłych zalecana jest terapia składająca się z 5 stopni
Leczenie początkowe u dorosłych

u wcześniej nieleczonych pacjentów z kryteriami częściowo kontrolowanej astmy: objawy dzienne >2×/ tydz. lub ograniczenie aktywności lub przebudzenia nocne

rozpoczęcie terapii długoterminowej zwykle w stopniu 2

u wcześniej nieleczonych pacjentów z kryteriami niekontrolowanej astmy: objawy występują przez większość dni lub objawy nocne budzą chorego ≥1 ×/tydz.

rozpoczęcie terapii długoterminowej co najmniej w stopniu 3

Aby uzyskać informacje na temat stopniowej farmakoterapii u dzieci, zob. artykuł Astma u dzieci i młodzieży.
Patrz tabela Schemat stopniowego przyjmowania leków na astmę
Patrz tabela Schemat stopniowego przyjmowania leków na astmę u dzieci i młodzieży

Stopień 1 leczenia kontrolującego u dorosłych

Leczenie pierwszego wyboru:
- doraźne stosowanie preparatu złożonego zawierającego małą dawkę GKSw i formoterol.
Leczenie alternatywne:
- doraźnie stosowanie GKSw za każdym razem, gdy przyjmuje się doraźnie SABA lub przyjmowanie doraźnie preparatu złożonego z GKSw i SABA (w Polsce niezarejestrowany).
  - według GINA istnieje zwiększone ryzyko zaostrzeń przy zastosowaniu samej terapii SABA: taka terapia do rozważenia tylko jeśli pacjent nie wyraża zgody na leczenie małą dawką GKSw i LABA, jeśli astma jest dobrze kontrolowana, bez zaostrzeń w wywiadzie⁸².
  - postępowanie niewskazane u młodzieży i dorosłych.

Stopień 2 leczenia kontrolującego u dorosłych

Leczenie pierwszego wyboru:
- doraźne stosowanie preparatu złożonego zawierającego małą dawkę GKSw i formoterol.
Leczenie alternatywne:

regularne stosowanie glikokortykosteroidu wziewnego GKSw w małej dawce

np. budezonid 200-400 mcg/d
podawany jako pojedyncza dawka lub podzielony na 2 dawki dzienne
w razie potrzeby zastosowanie urządzeń wspomagających inhalację (komora inhalacyjna)
w razie potrzeby leczenia doraźnego stosuje się SABA lub preparat złożony GKSw i SABA (w Polsce niezarejestrowany).
- np. salbutamol 1-2 dawki z inhalatora z dozownikiem (maksymalnie 10-12 dawek na dobę w przypadku dorosłych)

Inne opcje:

antagonista receptora leukotrienowego montelukast (LTRA) w monoterapii

w przypadku wystąpienia działań niepożądanych lub przeciwwskazań do stosowania GKSw
montelukast 10mg 1x p.o.

stosowanie GKSw doraźnie za każdym razem, kiedy chory przyjmuje SABA
do rozważenia dołączenie immunoterapii alergenowej podjęzykowej:
- u pacjentów uczulonych na roztocza kurzu domowego, z alergicznym nieżytem nosa oraz z FEV1>70% wn.

Stopień 3 leczenia kontrolującego u dorosłych

Leczenie pierwszego wyboru:
- doraźne oraz regularne stosowanie preparatu złożonego zawierającego małą dawkę GKSw i formoterol.
  - np. budesonid lub beklometazon z formoterolem
Leczenie alternatywne:
- regularne przyjmowanie GKSw w małej dawce i LABA
- np. budezonid/formoterol, propionian flutikazonu/formoterol, beklometazon/formoterol
- zalecane stosowanie w formie preparatu złożonego
- w razie potrzeby leczenia doraźnego stosuje się SABA lub preparat złożony GKSw i SABA ( w Polsce niezarejestrowany).
  - np. salbutamol 1-2 dawki z inhalatora z dozownikiem (maksymalnie 8 dawek na dobę w przypadku dorosłych)
Inne opcje leczenia
- GKSw w średniej dawce
- do rozważenia dołączenie LTRA: montelukast 10mg 1x p.o.
- do rozważenia dołączenie immunoterapii alergenowej podjęzykowej:
  - u pacjentów uczulonych na roztocza kurzu domowego, z alergicznym nieżytem nosa oraz z FEV1>70% wn.

Stopień 4 leczenia kontrolującego u dorosłych

Leczenie pierwszego wyboru:
- regularne stosowanie preparatu złożonego zawierającego średnią dawkę GKSw i formoterol.
- doraźne stosowanie preparatu złożonego zawierającego małą dawkę GKSw i formoterol.
- np. budesonid lub beklometazon z formoterolem
Leczenie alternatywne:
- regularne przyjmowanie GKSw w średniej lub dużej dawce i LABA
- np. budezonid/formoterol, propionian flutikazonu/formoterol, beklometazon/formoterol
- zalecane stosowanie w formie preparatu złożonego
- w razie potrzeby leczenia doraźnego stosuje się SABA lub preparat złożony GKSw i SABA ( w Polsce niezarejestrowany).
- np. salbutamol 1-2 dawki z inhalatora z dozownikiem (maksymalnie 8 dawek na dobę w przypadku dorosłych)
Inne opcje leczenia
- dołączenie LAMA lub LTRA: montelukast 10mg 1x p.o.
- GKSw w dużej dawce
- do rozważenia dołączenie immunoterapii alergenowej podjęzykowej:
  - u pacjentów uczulonych na roztocza kurzu domowego, z alergicznym nieżytem nosa oraz z FEV1>70% wn.
Wyczerpanie wszystkich dostępnych opcji terapeutycznych przed eskalacją terapii do poziomu
- np. połączenie GKSw w średnich lub dużych dawkach, LABA i LTRA
- np. połączenie GKSw w średnich lub dużych dawkach i LAMA

Stopień 5 leczenia kontrolującego u dorosłych

Wskazana wizyta u pulmonologa z doświadczeniem w leczeniu ciężkiej astmy
Leczenie pierwszego wyboru:
- jak w stopniu 4, dodatkowo dołączenie LAMA: tiotropium (w inhalatorze miękkiej mgły) 5 µg 1 × dz. albo preparaty złożone zawierające 3 leki: GKSw, LABA i LAMA
- regularne stosowanie preparatu złożonego zawierającego średnią dawkę GKSw i formoterol.
- doraźne stosowanie preparatu złożonego zawierającego małą dawkę GKSw i formoterol.
- np. budesonid lub beklometazon z formoterolem
Leczenie alternatywne:
- regularne przyjmowanie GKSw w dużej dawce i formoterol lub inny LABA
- np. budezonid/formoterol, propionian flutikazonu/formoterol, beklometazon/formoterol
- Długotrwałe stosowanie dużych dawek może spowodować ogólnoustrojowe skutki niepożądane
Ocena fenotypu astmy i kwalifikacja do leczenia biologicznego
Przeciwciała monoklonalne

tylko wtedy, gdy nie udaje się osiągnąć dobrej kontroli astmy po 3 miesiącach optymalnego leczenia w stopniu 4 lub 5.
wskazania i rozpoczęcie leczenia przez doświadczonego specjalistę pulmonologa
W programach finansowanych przez NFZ dostępne są omalizumab, mepolizumab, benralizumab i dupilumab.
początkowe utrzymanie leczenia przewlekłego (zmniejszenie po uzyskaniu odpowiedzi klinicznej pod ścisłą kontrolą)
monoklonalne przeciwciało anty-IgE (omalizumab)
- wskazania: ciężka niekontrolowana astma alergiczna u osoby dorosłej;
- 150–600 mg s.c. (w zależności od wyjściowego stężenia IgE w surowicy i od masy ciała), 1–4 wstrzyknięcia co 2–4 tyg.;
- ocena skuteczności po 4–6 mies.
monoklonalne przeciwciała anty-IL5 (mepolizumab, reslizumab)

wskazania: ciężka niekontrolowana astma eozynofilowa u osoby dorosłej, leczona co najmnienj w stopniu 4
ocena efektów terapii po co najmniej 4 miesiącach
definicja astmy eozynofilowej: dwukrotne wykrycie ≥300 eozynofili/mcl krwi poza zaostrzeniami w ciągu ostatnich 2 lat
mepolizumab 100mg s.c. 1 ×/4 tyg.
reslizumab 3 mg/kg i.v., 1 ×/4 tyg.

monoklonalne przeciwciała przeciw receptorowi dla IL-5 (benralizumab)
- wskazania: astma z eozynofilią, niekontrolowana pomimo leczenia stopnia 4 lub 5 u osoby dorosłej
- benralizumab 30 mg s.c. co 4 tyg., po 3 mies. co 8 tyg.
monoklonalne przeciwciała przeciw receptorowi dla IL4 (dupilumab)
- wskazania: astma z eozynofilią, niekontrolowana pomimo stosowania GKSw w dużej dawce z LABA lub wymagających stosowania GKS doustnego
- pierwsza dawka: 400 albo 600 mg, kolejne 200 albo 300 mg co 2 tyg

Inne opcje leczenia:
- dołączenie azytromycyny lub LTRA
- w ostateczności glikokortykosteroid stosowany doustnie (OCS)
- ryzyko ciężkich działań niepożądanych)
  - wskazanie w przypadku niewystarczającej kontroli astmy pomimo maksymalnej terapii skojarzonej i dodatkowego przeciwciała monoklonalnego.
- przerywana lub stała terapia małymi dawkami (≤7,5 mg prednizonu lub równoważna)
- Ryzyko działań niepożądanych (wzrost ciśnienia tętniczego, cukrzyca, osteoporoza)

Swoista immunoterapia alergenowa (podjęzykowa) w astmie alergicznej (S(L)IT)

U chorych na astmę alergiczną należy rozważyć wskazanie do immunoterapii swoistej (SIT- allergen specific immunotherapy), jeśli komponent alergiczny objawów astmatycznych jest dobrze udokumentowany (udowodnione uczulenie swoiste i wyraźne objawy kliniczne po narażeniu na alergen).
Wskazanie i dobór antygenów oraz formy podania przez lekarza alergologa
Nie zastępuje standardowego leczenia wziewnego astmy!

wskazania bardziej restrykcyjne niż w przypadku alergicznego nieżytu nosa i spojówek

Dwie formy:

immunoterapia podskórna (SCIT)
- zmniejsza objawy astmy i zużycie leków
- większe ryzyko działań niepożądanych (w tym wstrząsu anafilaktycznego)
- mniejszy komfort pacjenta: długi czas leczenia, przedłużona obserwacja po przyjęciu dawki szczepionki.
Immunoterapia podjęzykowa (SLIT):
- u dorosłych chorych ze współistniejącym alergicznym nieżytem nosa,
- uczulenie na roztocze kurzu domowego,
- FEV1 >70% wn.
- zaostrzeniami pomimo leczenia GKSw.

Przeciwwskazanie: astma niekontrolowana
Umiarkowana skuteczność, ale metoda bezpieczna dla chorych
Patrz artykuł Swoista immunoterapia alergenowa (SIT).

MART (Maintenance and Reliever Therapy)

GINA zaleca MART jako stosowanie preparatu złożonego z GKSw i formoterolu, zarówno w ramach terapii długoterminowej, podtrzymującej, jak i doraźnie (preparaty budezonid-formoterol oraz beklometazon-formoterol). Możliwe jest zastosowanie preparatów GKSw wraz z innymi LABA lub SABA, jednak wówczas nie jako MART. Nadal często spotykany jest termin SMART (Single Maintenance and Reliever Therapy), który oznacza to samo co MART.⁸²

Technika inhalacji i wybór systemu inhalacyjnego

Korzystanie z systemów inhalacyjnych nadal obarczone jest dużym odsetkiem błędów.

Jednym z powodów jest duża liczba różnych form aplikacji.

Wybór systemu inhalacyjnego

dostosowanie do możliwości poznawczych i motorycznych pacjentów
po uwzględnieniu preferencji pacjenta
w zależności od wieku chorego
w miarę możliwości jeden system inhalacyjny stosowany długoterminowo i doraźnie (tylko jeden typ inhalatora ciśnieniowego lub proszkowego)
unikanie zmiany systemu inhalacyjnego w trakcie leczenia (ryzyko błędów w obsłudze)

po zmianie ponowna edukacja w zakresie techniki inhalacji

Szkolenie pacjentów w zakresie stosowania systemów inhalacyjnych¹

sama informacja na ulotce dołączonej do opakowania zazwyczaj jest niewystarczająca
demonstracja sposobu działania i ewentualnie instrukcje z obrazkami
regularne sprawdzanie techniki inhalacji (zwłaszcza w przypadku niedostatecznej kontroli astmy)

Ogólne zasady stosowania systemów inhalacyjnych:

przed inhalacją

głęboki wydech (wyjątek: nebulizator)
przed użyciem należy wstrząsnąć inhalatorem z dozownikiem

podczas inhalacji- optymalny manewr oddechowy zależy od rodzaju systemu inhalacyjnego.
- inhalator ciśnieniowy (MDI) i nebulizator: powolny i głęboki wdech
- inhalator suchego proszku (DPI): wymuszony wdech z jak największym przepływem (nie nadaje się dla małych dzieci lub w przypadku napadu astmatycznego)
po inhalacji

pauza końcowo-wdechowa trwająca co najmniej 3, a najlepiej 5-10 sekund
odstawienie urządzenia (unikanie wydechu do urządzenia)

Urządzenia wspomagające inhalację (komora inhalacyjna)

możliwość stosowania od 1 roku życia
zwiększenie depozycji leku w płucach o 15-20%
w długotrwałej terapii GKSw lepsza dostępność substancji czynnej z ograniczeniem działań niepożądanych³⁶
Komory inhalacyjne często zastępują stosowanie nebulizatorów u dzieci do 4–5 roku życia.³⁷
Technika inhalacji: powolny, głęboki wdech przez kilka oddechów

Najbardziej odpowiednie systemy inhalacyjne dla dzieci

dzieci poniżej 5 lat

preferowane inhalatory zawierające gaz nośnikowy z komorą inhalacyjną
jak najwcześniejsze zastąpienie maski twarzowej ustnikiem (np. po ukończeniu przez dziecko 2 roku życia)

dzieci od 5 lat

Inhalator ciśnieniowy dozujący z komorą inhalacyjną i ustnikiem

Leki stosowane w ostrym stanie¹

Patrz leczenie ostrego napadu astmatycznego.
Krótko działający beta-2-mimetyk (SABA)
- salbutamol: MDI 100 μg (Aspulmo, Sabumalin, Ventolin), DPI 100 i 200 μg (Buventol Easyhaler), DPI 200 μg (Ventolin Dysk), roztwór do nebulizacji 1 i 2 mg/ml
- fenoterol: MDI 100 μg (Berotec N 100)
- zwiększyć częstość inhalacji
- jeśli stosowane pMDI- dołączyć komorę przedłużającą
Preparat złożony zawierający GKSw i formoterol
- budezonid + formoterol: DPI 4,5 μg/80 μg, 4,5 μg/160 μg, 9 μg/320 μg (Airbufo Forspiro, Bufomix Easyhaler, DuoResp Spiromax, Symbicort Turbuhaler), MDI 4,5 μg/160 μg (Symbicort)
- beklometazon+ formoterol: MDI 6 μg/100 μg, 6 μg/200 μg (Formodual, Fostex), DPI 6 μg/100 μg (Fostex NEXThaler)
- zwiększenie częstości przyjmowania,bez modyfikacji dawki
Krótko działające leki przeciwcholinergiczne (SAMA)

bromek ipratropium: MDI 20 μg ((Atrodil, Atrovent N, Ipravent Inhaler), roztwór do nebulizacji (0,25 mg/ml) (Atrovent)
zalecane w ciężkich i zagrażających życiu napadach astmatycznych oraz w przypadku niewystarczającego działania SABA
Mogą mieć lepsze działanie w połączeniu z SABA niż podawane oddzielnie.³⁸

Kortykosteroidy doustne (OCS)
- prednizon 40–50 mg (Encorton) lub prednizolonu (Encortolon, Predasol), lub metyloprednizolonu (Medrol, Meprelon, Metypred) p.o.
- Wczesne zastosowanie doustnych kortykosteroidów zmniejsza prawdopodobieństwo hospitalizacji.³⁹
- nie zastępuje stosowania GKSw- należy wdrożyć jak najszybciej!
- stosowanie p.o. równie skuteczne jak i.v.
Tlenoterapia

W ostrym napadzie astmatycznym zaleca się podawanie tlenu z małą szybkością przepływu.

Cel: saturacja na poziomie co najmniej 95%

Siarczan magnezu

Dożylne podawanie siarczanu magnezu jest zalecane w przypadku ciężkich napadów astmatycznych ze słabą odpowiedzią na leczenie oraz w przypadku ataków zagrażających życiu.⁴⁰
1,0–2,0 g w ciągu 20 min (Inj. Magnesii Sulfurici Polpharma) najlepiej w nebulizacji z salbutamolem (skuteczniejsza niż z 0,9% NaCl).⁸⁰

Teofilina

liczba przepisywanych recept na ten lek zmniejszyła się w ostatnich latach.
nie należy stosować

niski zakres terapeutyczny, możliwość wystąpienia działań niepożądanych
dostępne alternatywne metody terapii

stosowanie tylko w sytuacjach zagrożenia życia i przy braku odpowiedzi na początkową terapię

oznaczanie poziomu w surowicy po pierwszym podaniu

Leczenie długoterminowe, kontrolujące przebieg choroby¹

Kortykosteroidy wziewne (GKSw)
- beklometazon: MDI 100 i 200 μg (Soprobec)
- flutykazon: MDI 50, 125 i 250 μg (Flixotide, Flurhinal), DPI 50, 100, 125, 250 i 500 μg (Flixotide Dysk, Flutixon),zaw. do nebulizacji 0,25 i 1 mg/ml (Flixotide)
- budezonid: MDI 200 μg (Budiair, Ribuspir), DPI 100, 200 i 400 μg (Budesonide Easyhaler, Budezonid Lek-AM, Miflonide Breezhaler, Pulmicort Turbuhaler), zaw. do nebulizacji 0,125, 0,25 i 0,5 mg/ml (BDS N, Benodil, Budixon Neb, Nebbud, Pulmicort)
- najskuteczniejsze dostępne leki do stosowania na stałe.¹
Patrz Tabela porównawcza dawek kortykosteroidów wziewnych (ICS) dla dorosłych
Patrz Tabela porównawcza dawek kortykosteroidów wziewnych (ICS) dla dzieci i młodzieży.
- Do udowodnionych efektów należą:
  - ograniczenie zapalenia błony śluzowej w drogach oddechowych
  - zmniejszenie nadreaktywności oskrzeli
  - poprawa czynności płuc
  - mniejsza częstotliwość objawów astmy, rzadsze i łagodniejsze zaostrzenia
  - zmniejszenie liczby przyjęć do szpitala i zgonów
  - zmniejszenie ilości leków doraźnych
- Działania niepożądane
  - Mogą wystąpić miejscowe działania niepożądane (pleśniawki jamy ustnej, dysfonia).
  - Zaleca się, aby po zastosowaniu leku pacjenci przepłukali jamę ustną wodą.
  - W razie potrzeby należy zastosować komorę inhalacyjną, aby zmniejszyć gromadzenie leku w jamie ustnej i gardle^36,41
- Regularne stosowanie może prowadzić do zahamowania wzrostu u dzieci.^42-43
Długo działające beta-2-mimetyki (LABA)

formoterol: MDI 12 μg (Atimos), DPI 4,5, 9 i 12 μg (Foradil, Forastmin, Formoferol Easyhaler, Oxis Turbuhaler, Oxodil PPH, Zafiron),
salmeterol: MDI 25 μg (Pulveril, Serevent), DPI 50 μg (Pulmoterol, Serevent Dysk)
LABA nie powinny być stosowane jako monoterapia, a jedynie razem z GKSw.^44-47

W przypadku samodzielnego podawania prowadzą do pogorszenia stanu i zwiększenia liczby zaostrzeń.

Preparat złożony z formoterolu i budezonidu (GKSw) w stałych dawkach zarówno jako leczenie długoterminowe, jak i jako lek dorażny zmniejsza liczbę zaostrzeń.^48-49

Takie zastosowanie GKSw i formoterolu w stałej kombinacji nazywane jest (Single Inhaler) Maintenance and Reliever Therapy (MART).

Kombinacja małych dawek GKSw i LABA jest najskuteczniejszym i najbezpieczniejszym sposobem zapobiegania i ograniczania zaostrzeń.⁵⁰

mniej zaostrzeń w przypadku terapii skojarzonej niż w przypadku stosowania samych GKSw⁵¹

Antagoniści receptora leukotrienowego (LTRA):
- montelukast: 10mg 1x p.o. (Asmenol, Astmodil, Milukante, Monkasta)
- stosowany tylko w leczeniu łagodnej i umiarkowanej astmy.
- Montelukast może być stosowany jako monoterapia u dzieci w wieku 2–14 lat na drugim poziomie terapii.
- U dorosłych pacjentów dodanie LABA do GKSw jest bardziej skuteczne niż LTRA, zwłaszcza biorąc pod uwagę czynność płuc.⁵²
- FDA ostrzega przed zwiększonym ryzykiem neuropsychiatrycznych działań niepożądanych i zaleca ścisłe stosowanie się do wskazań.⁵³
Długo działające leki przeciwcholinergiczne (LAMA):
- Tiotropium: SMI (inhalator miękkiej mgły) (Spiriva Respimat) 2,5 µg
- Leki z grupy LAMA nie powinny być stosowane jako monoterapia, a w razie potrzeby jako leki dodatkowe u chorych leczonych w stopniu 4–5.
przeciwciała anty-IgE: omalizumab

zatwierdzony dla dzieci od 6 roku życia, młodzieży i dorosłych na najwyższym stopniu leczenia
1–4 wstrzyknięcia s.c. co 2–4 tyg., 150–600 mg (w zależności od stężenia IgE w surowicy i od wagi),
Przeciwciało monoklonalne wiąże się z krążącymi w organizmie przeciwciałami typu IgE
Może być stosowany w przypadku ciężkiej astmy, która jest niekontrolowana pomimo optymalnego leczenia.^56-57
Omalizumab zmniejszył liczbę i ciężkość zaostrzeń u pacjentów już leczonych GKSw i LABA.^58-59
duże koszty leczenie, stosowane w ramach programów lekowych finansowanych przez NFZ.

Przeciwciała anty-IL5: mepolizumab, reslizumab i benralizumab

dla dorosłych pacjentów na 5 stopniu leczenia z ciężką astmą eozynofilową^,
Przeciwciała anty-IL-5 jako terapia dodatkowa zmniejszają liczbę zaostrzeń u pacjentów z ciężką, źle kontrolowaną astmą eozynofilową o ok. 50 %.⁶⁰
1 wstrzyknięcie co 4 tyg.:
- mepolizumab 100 mg podskórnie
- reslizumab 3 mg/kg dożylnie

Przeciwciała przeciw receptorowi dla IL5: benralizumab
- 1 wstrzyknięcie s.c. co 4 tyg., 30 mg
Kortykosteroidy doustne (OCS)

tylko jako dodatkowa opcja terapii w stopniu 5 ze względu na możliwe ciężkie działania niepożądane
Wskazane tylko wtedy, gdy kontrola astmy jest niewystarczająca pomimo łącznego stosowania różnych metod terapii z poprzedniego etapu oraz dodatkowych przeciwciał monoklonalnych.
Zaprzestanie terapii kortykosteroidami, zwłaszcza podawanymi systemowo >3 tygodni, niesie ze sobą ryzyko wystąpienia niedoczynności kory nadnerczy.⁶¹

Immunoterapia swoista (SIT- allergen specific immunotherapy)

Patrz ramka z wytycznymi.

Przegląd kontroli astmy i dostosowanie terapii

Patrz ramka z wytycznymi.

Metody niefarmakologiczne

Leczenie farmakologiczne astmy powinno być uzupełnione o metody niefarmakologiczne.¹

Celem jest między innymi wzmocnienie umiejętności radzenia sobie z chorobą i samokontroli.

Do metod niefarmakologicznych należą:

edukacja pacjentów
fizjoterapia i fizjoterapia układu oddechowego
aktywność fizyczna
unikanie ekspozycji na alergeny lub inne czynniki wyzwalające
redukcja masy ciała w razie nadwagi i otyłości
zaprzestanie palenia
ewentualne doradztwo społeczne i zawodowe
wsparcie ze strony rodziny i społeczności

Edukacja pacjenta

Wszystkim pacjentom z astmą będącym na przewlekłym leczeniu należy zalecić i umożliwić udział w zorganizowanym programie edukacji behawioralnej.^62-63

W przypadku dzieci i młodzieży należy w miarę możliwości zaangażować rodziców.
Należy zapewnić regularne szkolenia uzupełniające.

Udowodnione działanie^62,64

poprawa kontroli astmy z mniejszą liczbą napadów astmatycznych
poprawa jakości życia
zmniejszenie liczby dni hospitalizacji, niezdolności do pracy i nieobecności w szkole
aktywny udział pacjentów (w przypadku dzieci i młodzieży także ich rodzin) w procesie radzenia sobie z chorobą

Treść programów edukacyjnych

patofizjologia i czynniki wyzwalające chorobę
zasady leczenia
techniki inhalacji
przestrzeganie schematu leczenia
zdolność do samokontroli

indywidualny plan działania w przypadku astmy lub plan samokontroli⁶⁵
np. dziennik objawów, domowe pomiary PEF

Unikanie czynników wyzwalających

W miarę możliwości należy unikać zidentyfikowanych czynników wyzwalających, np. zimnego powietrza czy zanieczyszczeń powietrza.
Unikanie alergenów

istotny element leczenia astmy alergicznej
W przypadku udowodnionej alergii na zwierzęta z objawami przy ekspozycji, należy dążyć do unikania bezpośredniego i pośredniego kontaktu ze zwierzętami.

Nie stosowanie leków potencjalnie wywołujących napady (ASA, NLPZ lub beta-blokery).
Dostosowanie środowiska zawodowego, jeśli istnieje związek z objawami astmy.
Adaptacja środowiska domowego

unikanie wilgoci w pomieszczeniach i rozwoju pleśni
środki zmniejszające ekspozycję na alergeny, np. specjalne pokrowce na łóżka chroniące przed roztoczami kurzu domowego lub filtry powietrza^66-67
antyroztoczowe pokrowce na materac mogą przyczynić się do zmniejszenia ilości alergenów.

Fizjoterapia

Fizjoterapia oddechowa

mobilizacja mięśni oddechowych oraz nauka i wzmocnienie fizjologicznych wzorców oddechowych
Powinna być oferowana wszystkim pacjentom, u których współwystępuje astma i zaburzenia oddychania (także VCD).
Powinna być zalecana pacjentom z astmą i potrzebą dodatkowego leczenia lub lękiem wywołanym przez duszność.
Celem jest kontrolowanie duszności, kaszlu i niepokoju.

Trening oddechowy połączony z treningiem relaksacyjnym lub metodami biofeedback może również prowadzić do zmniejszenia objawów i poprawy jakości życia.⁶⁸
Z doświadczenia klinicznego wynika, że ćwiczenia oddechowe są korzystne, ale ich efekt nie jest jednoznacznie potwierdzony.⁶⁹

Aktywność fizyczna

Wszystkim pacjentom z astmą należy zalecić trening fizyczny (np. sporty szkolne, grupy ćwiczeń płuc).

objawy wywołane wysiłkiem fizycznym są często wyrazem niedostatecznej kontroli astmy.
w razie potrzeby intensyfikacja terapii długoterminowej zgodnie z zasadami terapii stopniowej

Efekty regularnej aktywności fizycznej to:⁷⁰

zmniejszenie objawów astmy
poprawa odporności
poprawa jakości życia
zmniejszenie zachorowalności
uniknięcie stygmatyzacji.

Redukcja masy ciała przy nadwadze ma pozytywny wpływ na przebieg choroby.

Redukcja masy ciała jest zalecana w przypadku astmy i otyłości.

Regularny trening fizyczny poprawia funkcjonowanie serca i maksymalny pobór tlenu; jednak badania wykazały, że czynność płuc prawdopodobnie pozostaje bez zmian.⁷¹

Zaprzestanie palenia tytoniu

Zaprzestanie palenia

wszystkim pacjentom z astmą należy doradzić, aby nie palili.
pacjenci, którzy chcą rzucić palenie, powinni uzyskać od lekarza poradę dotyczącą zaprzestania palenia tytoniu.

zaoferowanie pomocy niefarmakologicznej i farmakologicznej

Pacjenci powinni mieć możliwość życia w środowisku wolnym od dymu tytoniowego.

Rehabilitacja

Powinna być oferowana pacjentom, u których pomimo odpowiedniej opieki ambulatoryjnej występują uciążliwe fizyczne, społeczne lub psychiczne konsekwencje choroby.

Konsekwencje choroby utrudniają możliwości wykonywania normalnych czynności lub uczestniczenia w normalnym życiu zawodowym i prywatnym.
np. jeśli zagrożona jest zdolność do pracy lub zarabiania na życie, jeśli istnieje ryzyko, że pacjent będzie potrzebował opieki lub pomocy, lub jeśli występują choroby współistniejące, które wymagają wielospecjalistycznego podejścia terapeutycznego

Działania rehabilitacyjne należy rozważyć zwłaszcza po leczeniu szpitalnym napadów astmatycznych. Podejście wielokierunkowe obejmuje między innymi:

spersonalizowaną diagnostykę
badanie czynników wyzwalających i narażenia na alergeny
optymalizację leczenia
edukowanie pacjenta
fizjoterapię i terapię treningową
poradnictwo psychologiczne i psychoterapię
rzucenie palenia
konsultacje dietetyczne
doradztwo zawodowe

Astma i choroby współistniejące

Nieżyt nosa

Astma związana jest z przewlekłymi chorobami zapalnymi górnych dróg oddechowych.
Niektórzy autorzy uważają, że choroby zapalne o takiej samej patogenezie w górnych i dolnych drogach oddechowych stanowią jednolity obraz kliniczny (hipoteza „united airways”).
Przewlekłe choroby zapalne górnych dróg oddechowych powinny być rzetelnie diagnozowane i leczone, aby zapobiec rozwojowi lub pogorszeniu kontroli astmy oskrzelowej.

Refluks

Refluks żołądkowo-przełykowy występuje znacznie częściej u chorych na astmę niż w populacji ogólnej.
Pacjenci z objawami zgłaszali wpływ na jakość życia, ale choroba refluksowa wydawała się nie mieć wpływu na objawy astmy.⁷²
Objawowa choroba refluksowa powinna być leczona według standardu.

Choroby psychiczne

Należy uwzględnić sytuację psychologiczną i środowisko społeczne w leczeniu i ocenie przebiegu choroby.
Upośledzenie psychospołeczne spowodowane astmą jest powszechne i niedostatecznie diagnozowane w życiu prywatnym i zawodowym pacjentów.^,

Może utrudniać leczenie i samokontrolę.

Astmie często towarzyszą zaburzenia lękowe i depresja.
U dzieci i młodzieży rozwój fizyczny, umysłowy i edukacyjny może być zaburzony przez współistniejące choroby psychiczne.
Leczenie psychospołeczne i psychoterapeutyczne stanowi często część rehabilitacji pneumologicznej.⁷³

Niekonwencjonalne i alternatywne metody leczenia

Pacjentów (a w przypadku dzieci – ich rodziców) należy zapytać, czy stosują niekonwencjonalne metody leczenia astmy. Jeśli tak, należy poinformować o ryzyku dla zdrowia ze względu na brak dowodów skuteczności takiej terapii i zdecydowanie zalecić kontynuowanie leczenia o udowodnionej skuteczności.
W związku z niewystarczającą ilością danych nie można wydać wiarygodnej opinii na temat poniższych metod:

akupunktura⁷⁴
homeopatia
chiropraktyka⁷⁵
suplementy diety (olej rybny, ograniczenie soli, podawanie witaminy C, suplementacja lub ograniczenie minerałów)
hipnoza lub techniki relaksacyjne

w indywidualnych przypadkach poprawa subiektywnego samopoczucia lub czynności płuc

jonizatory powietrza w pomieszczeniu (Air Ionizers)

Nie należy ich stosować w terapii astmy.

kontrola wilgotności
speleoterapia
tradycyjna medycyna chińska (TCM)
fitoterapia

Mieszanki ziołowe mogą zawierać składniki, które pozytywnie wpływają na astmę.

Termoplastyka oskrzeli
U pacjentów z niekontrolowaną astmą i częstymi zaostrzeniami należy oznaczyć poziom witaminy D i w razie potrzeby ją suplementować.

U niektórych pacjentów z niskim poziomem witaminy D i częstymi napadami astmatycznymi, wymagających leczenia systemowymi kortykosteroidami, może wystąpić korzystny efekt ze zmniejszeniem liczby zaostrzeń.
Nie ma danych na temat poważnych działań niepożądanych.

Astma w ciąży

Pacjentki w wieku rozrodczym, chorujące na astmę, powinny uzyskać informacje od swojego lekarza rodzinnego, na temat znaczenia dobrej kontroli astmy w momencie zajścia w ciążę.
- Kobiety z dobrze kontrolowaną astmą są mniej narażone na powikłania ciążowe i porodowe.
- Niekontrolowana astma stanowi zagrożenia dla zdrowia matki i płodu.⁷⁶
- Rozpoznanie astmy nie stanowi wskazania do cięcia cesarskiego i nie powinna być wykorzystywana jako jego uzasadnienie.
- Badania kontrolne w ciąży powinny obejmować również ocenę kontroli astmy.
- Kobiety palące papierosy powinny być informowane o zagrożeniach wynikających z palenia tytoniu dla ich własnego zdrowia i zdrowia nienarodzonego dziecka. Zawsze należy proponować metody wspomagania rzucenie palenia.
Farmakoterapia w czasie ciąży

Farmakoterapia, która jest niezbędna do utrzymania kontroli nad astmą, jest często modyfikowana, ograniczana lub przerywana przez pacjentów lub lekarzy z obawy przed działaniami niepożądanymi.
Zmniejszenie lub odstawienie leków wiąże się z ryzykiem pogorszenia kontroli astmy. Wynikające z tego ryzyko dla przebiegu ciąży jest uważane za poważniejsze niż potencjalne działania niepożądane leków.
Informacje na temat oceny ryzyka związanego z leczeniem farmakologicznym astmy w ciąży można również znaleźć na stronie lub w aplikacji Embryotox.

Napad astmatyczny w ciąży

U pacjentek w ciąży z napadem astmatycznym należy wcześnie rozpocząć leczenie tlenem (docelowa saturacja: >95%) i monitorowanie płodu.

Indukcja porodu i leczenie poporodowej atonii macicy

Jeśli indukcja porodu lub leczenie poporodowej atonii macicy podejmowane są za pomocą leków, u kobiet z astmą jako lek pierwszego wyboru należy zastosować oksytocynę.

Astma związana z pracą zawodową

Znanych jest ponad 550 różnych czynników powodujących astmę zawodową.
Istnieją dwie postacie astmy zawodowej:

postać alergiczna (IgE-zależna)
postać wywołana przez czynniki drażniące

zawodowe czynniki wyzwalające mają wpływ na rozwój choroby u 9–25% pacjentów chorujących na astmę.

Wywiad zawodowy jest ważnym elementem diagnostyki astmy u dorosłych.

Zalecane są regularne badania lekarskie w ramach medycyny pracy dla pracowników z grupy ryzyka (nadzór).
Najważniejszym sposobem leczenia astmy zawodowej jest konsekwentne unikanie czynników, które ją wywołują.

Może się to wiązać z koniecznością zmiany pracy lub nawet przekwalifikowania się.

Zobacz artykuł Zawodowe alergiczne choroby układu oddechowego.

Zapobieganie

Ogólne

Zobacz też artykuł Zapobieganie alergii.
Profilaktyka w astmie:

Działania interwencyjne w ramach profilaktyki pierwotnej astmy, powinny być rozpoczęte możliwie jak najwcześniej, najlepiej jeszcze w czasie ciąży.
Działania te obejmują ograniczenie biernego narażenia na dym tytoniowy oraz wzmocnienie naturalnych czynników ochronnych (które w wyniku rozwoju współczesnej cywilizacji uległy osłabieniu).

Zalecenia prewencyjne:

Noworodki powinny być karmione wyłącznie piersią przez 4 miesiące.
Po 4 miesiącu życia należy wprowadzić pokarmy uzupełniające- nie należy tego opóźniać.
Dzieci zagrożone alergią nie powinny mieć zwierząt futerkowych ani pierzastych. Posiadanie kota jest niewskazane.
Należy unikać dużej wilgotności i braku wentylacji w pomieszczeniach, lotnych związków organicznych (np. formaldehydu), czynnego i biernego narażenia na dym tytoniowy i spaliny pojazdów mechanicznych.
Niemowlęta i dzieci z grupy zwiększonego ryzyka wystąpienia astmy powinny być szczepione zgodnie z ogólnymi zaleceniami.
Nadwaga i otyłość wiążą się ze zwiększoną częstością występowania astmy.

Opinie/stwierdzenia, jednak bez silnych dowodów naukowych
- Nie ma dowodów na to, że stosowanie częściowo lub ekstensywnie hydrolizowanych preparatów dla niemowląt jest korzystne w zapobieganiu astmie.
- Nie są wymagane żadne ograniczenia związane z dietą matki w okresie ciąży i laktacji.
- Dzieci bez ryzyka alergii nie muszą rezygnować z posiadania zwierząt domowych.
- Zwalczanie roztoczy kurzu domowego nie jest zalecane w profilaktyce pierwotnej, ale jest wskazane w profilaktyce wtórnej i trzeciorzędowej.
- Posiadanie większej liczby starszego rodzeństwa, uczęszczanie do przedszkola, dorastanie na wsi w gospodarstwie rolnym ze zwierzętami i zakażenia pasożytnicze mają ujemny związek z występowaniem astmy.
Aktywne unikanie dymu tytoniowego i ścisłe unikanie środowiskowego dymu tytoniowego (ETS Environmental Tobacco Smoke) jest najważniejszym działaniem profilaktycznym w czasie ciąży.
Telemedycyna

Teleporady mogą mieć duże znaczenie w opiece nad pacjentami z astmą, chociaż dotychczasowe dowody są niewystarczające, aby wprowadzić zalecenia dotyczące takich interwencji.
Przykładem mogą być systemy przypominania SMS, aplikacje na smartfony i tablety lub interwencje oparte na grach dla młodzieży.

Immunoterapia swoista (SIT)

Nie zastępuje farmakoterapii astmy, ale może być stosowana we wczesnym okresie leczenia astmy alergicznej.
Swoista immunoterapia alergenowa (SIT, odczulanie) zmniejsza objawy astmy, zapotrzebowanie na leki i swoistą nadreaktywność oskrzeli.⁷⁷
Wskazania do działania zapobiegawczego

U pacjentów z alergicznym nieżytem nosa immunoterapia podskórna zmniejsza nasilenie objawów astmy (zmiana stopnia leczenia) do 7 lat po zakończeniu 3-letniej terapii.⁷⁸
Wśród dzieci z alergicznym nieżytem nosa leczonych tą metodą, po 3 latach tylko u połowy z nich rozwinęła się astma w porównaniu z grupą kontrolną.⁷⁹

Szczepienia

Astma, podobnie jak inne choroby przewlekłe, zwiększa ryzyko zachorowania na grypę oraz zakażenia pneumokokowe.
Pacjentom z astmą należy zatem regularnie proponować zalecane szczepienia.

Przebieg, powikłania i rokowanie

Przebieg

Zapalenie dróg oddechowych powoduje nawracające epizody duszności, ucisku w klatce piersiowej i kaszlu.

Przebieg choroby może być bardzo zmienny, zwłaszcza jeśli występuje sezonowy komponent alergiczny.
Liczba hospitalizacji z powodu zaostrzeń i napadów astmatycznych wykazuje tendencję spadkową (efekt długotrwałej terapii GKSw).

Dzieci, u których objawy astmy występują w związku z wirusowymi infekcjami górnych dróg oddechowych, zwykle lepiej funkcjonują latem ze względu na rzadsze infekcje.

Powikłania

Ciężki i zagrażający życiu ostry napad astmatyczny
Przejście w postać mieszaną z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc – nakładanie astmy i POChP (asthma-COPD overlap – ACO)
Wtórna niewydolność kory nadnerczy⁶¹

Należy ją wykluczyć u pacjentów przyjmujących przez dłuższy czas duże dawki kortykosteroidów wziewnych (zwłaszcza flutikazonu) lub glikokortykosteroidów doustnych.
Znaki ostrzegawcze to utrata wagi, zmęczenie, nudności i wymioty.

Zwiększone ryzyko zachorowania na grypę oraz zakażenia pneumokokowe

Wskazane szczepienia zgodnie z ogólnymi zaleceniami

Zwiększone ryzyko śmiertelności w przypadku napadu astmatycznego^,

Na zwiększone ryzyko śmiertelności w przypadku ciężkiego napadu astmatycznego wskazują następujące czynniki:

nieprzestrzeganie zaleceń terapeutycznych
nadmierne stosowanie beta-2 sympatykomimetyków
terapia glikokortykosteroidami doustnymi
ciężki napad astmatyczny („near-fatal asthma”) w wywiadzie
intubacja z wentylacją mechaniczną podczas wcześniejszego napadu astmatycznego
leczenie szpitalne z powodu zaostrzenia astmy w ciągu ostatniego roku

Rokowanie

U dużej części dzieci i młodzieży z astmą objawy ustępują w ciągu życia.
W okresie dojrzewania objawy ulegają poprawie, zwłaszcza u chłopców.¹¹

U 30-50% dzieci astma ustępuje w okresie dojrzewania, jednak choroba może nawracać w wieku dorosłym.

U starszych dzieci objawy mają tendencję do zmniejszania się wraz z wiekiem, ale często występują jeszcze w dorosłym życiu.⁸⁰

Czynnikami predykcyjnymi uporczywej astmy są atopia, gorsza czynność płuc i nadreaktywność oskrzeli.

U niektórych dorosłych pacjentów, zwłaszcza palaczy, z czasem może dojśc do nieodwracalnych zmian w drogach oddechowych z utrwaleniem obturacji i przejściem w POChP.
Wiek w momencie wystąpienia choroby

Rokowanie wydaje się być związane z wiekiem w chwili rozpoznania choroby. W szczególności późny początek choroby, w wieku dorosłym, zwiększa ryzyko ciężkiego przebiegu, pogorszenia czynności płuc i wystąpowania zaostrzeń.⁸¹

Wpływ na życie społeczne i zawodowe w astmie dziecięcej jest niewielki.⁸⁰

Dalsze postępowanie

Stały nadzór i ocena kliniczna

zapewnienie długoterminowej kontroli astmy i wybór najniższego skutecznego stopnia leczenia

Informacje na temat dostosowania terapii stopniowej znajdują się w ramce z wytycznymi w sekcji Dostosowanie terapii.
Dalsza kontrola jest wskazana nawet w przypadku astmy kontrolowanej, ponieważ przebieg choroby bywa zmienny.

Monitorowanie wzrostu u dzieci i młodzieży z wykorzystaniem siatki centylowej podczas długotrwałej terapii GKS
Szczepienia
Podczas każdej wizyty kontrolnej należy ocenić:

występowanie objawów astmy w ciągu dnia, w nocy oraz podczas aktywności fizycznej
częstotliwość stosowania leków doraźnych
ograniczenia aktywności życia codziennego
stosowanie się do zaleceń terapeutycznych i technika inhalacji
częstotliwość występowania oraz czynniki wyzwalające zaostrzenia
skuteczność i tolerancja farmakoterapii

Informacje dla pacjentów

O czym należy poinformować pacjentów?

Samokontrola, również w przypadku ostrych objawów

indywidualny plan działania w przypadku astmy lub plan samokontroli
w razie potrzeby pomiary PEF i wpisy do dzienniczka

Zalecenie edukacji pacjentów i ich bliskich w ramach szkoły astmy
Udzielanie wskazówek dotyczących prawidłowej techniki inhalacji
Możliwość wsparcia ze strony organizacji samopomocy pacjentów

Informacje dla pacjentów w Deximed

astma

Astma u dzieci i młodzieży

Ilustracje

Drogi oddechowe i zmiany w astmie

Źródła

Wytyczne

Global Initiative for Asthma. Pocket Guide for Asthma Management and Prevention. Stand 2020. www.ginasthma.com

Piśmiennictwo

Global Initiative for Asthma. Pocket Guide for Asthma Management and Prevention. Stand 2020. ginasthma.org
Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention. 2023.
Niżankowska-Mogilnicka E, Bochenek G, Gajewski P, Mejza F. Interna Szczeklika. Astma. Kraków: Medycyna Praktyczna, 2023.
GBD 2015 Chronic Respiratory Disease Collaborators. Global, regional, and national deaths, prevalence, disability-adjusted life years, and years lived with disability for chronic obstructive pulmonary disease and asthma, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015. Lancet Respir Med. 2017 Sep;5(9):691-706. doi: 10.1016/S2213-2600(17)30293-X Epub 2017 Aug 16. PubMed PMID: 28822787 www.ncbi.nlm.nih.gov
Moorman JE, Akinbami LJ, Bailey CM, Zahran HS, King ME, Johnson CA, Liu X. National surveillance of asthma: United States, 2001-2010. Vital Health Stat 3. 2012 Nov;(35):1-58. PubMed PMID: 24252609 www.ncbi.nlm.nih.gov
Ramsey CD, Celedón JC. The hygiene hypothesis and asthma. Curr Opin Pulm Med. 2005 Jan;11(1):14-20. Review. PubMed PMID: 15591883 www.ncbi.nlm.nih.gov
Dietert RR. Maternal and childhood asthma: risk factors, interactions, and ramifications. Reprod Toxicol. 2011 Sep;32(2):198-204. doi: 10.1016/j.reprotox.2011.04.007 Epub 2011 May 6. Review. PubMed PMID: 21575714 www.ncbi.nlm.nih.gov
Halapi, E; Bjornsdottir, US (January 2009). "Overview on the current status of asthma genetics". The clinical respiratory journal. 3 (1): 2–7. doi:10.1111/j.1752-699X.2008.00119.x PMID 20298365. www.ncbi.nlm.nih.gov
Kelly FJ, Fussell JC. Air pollution and airway disease. Clin Exp Allergy. 2011 Aug;41(8):1059-71. doi: 10.1111/j.1365 2222.2011.03776.x Epub 2011 May 30. Review. PubMed PMID: 21623970 www.ncbi.nlm.nih.gov
Sears MR. Trends in the prevalence of asthma. Chest. 2014 Feb;145(2):219-225. doi: 10.1378/chest.13-2059 PubMed PMID: 24493506 www.ncbi.nlm.nih.gov
Gibson GJ, Loddenkemper R, Sibille Y et al. (Hrsg) (2013) The European lung white book. Respiratory health and disease in Europe. European Respiratory Society, Sheffield www.ncbi.nlm.nih.gov
Upton MN, McConnachie A, McSharry C, Hart CL, et al. Intergenerational 20 year trends in the prevalence of asthma and hay fever in adults: the Midspan family study surveys of parents and offspring. BMJ 2000; 321: 88-92. www.ncbi.nlm.nih.gov
McCreanor J, Cullinan P, Nieuwenhuijsen MJ, et al. Respiratory effects of exposure to diesel traffic in persons with asthma.. NEJM 2007; 357: 2348-2358. www.nejm.org
Ahluwalia SK, Matsui EC. The indoor environment and its effects on childhood asthma. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2011 Apr;11(2):137-43. doi: 10.1097/ACI.0b013e3283445921 Review. PubMed PMID: 21301330 www.ncbi.nlm.nih.gov
Mackay D, Haw S, Ayres JG, et al. Smoke-free legislation and hospitalizations for childhood asthma. N Engl J Med 2010; 363: 1139-45. www.nejm.org
Riedler J, Braun-Fahrländer C, Eder W, Schreuer M, et al. Exposure to farming in early life and development of asthma and allergy: a cross-sectional survey . Lancet 2001; 358: 1129-33. www.ncbi.nlm.nih.gov
Mutius E, Vercelli D. Farm living: effects on childhood asthma and allergy. Nat Rev Immunol. 2010 Dec;10(12):861-8. doi: 10.1038/nri2871 Epub 2010 Nov 9. Review. PubMed PMID: 21060319 www.ncbi.nlm.nih.gov
Lau S, Illi S, Sommerfeld C, Niggeman B, et al. . Early exposure to house dust mite and cat allergens and development of childhood asthma: a cohort study. Lancet 2000; 356: 1392-7. www.ncbi.nlm.nih.gov
Platts-Mills T, Vaughan J, Squillace S, Woodfolk J, Sporik J. Sensitisation, asthma, and a modified Th2 response in children exposed to cat allergen: a population-based cross-sectional study. Lancet 2001; 357: 752-6. www.ncbi.nlm.nih.gov
Illi S, von Mutius E, Lau S, Bergmann R, Niggemann B, Sommerfeld C, Wahn U. Early childhood infectious diseases and the development of asthma up to school age: a birth cohort study. BMJ 2001; 322: 390-5. www.ncbi.nlm.nih.gov
Clark CE, Coote JM, Silver DAT, Halpin DMG. Asthma after childhood pneumonia: six year follow up study. BMJ 2000; 320:1514-6. www.bmj.com
Beuther DA. Obesity and asthma. Clin Chest Med. 2009 Sep;30(3):479-88, viii. doi: 10.1016/j.ccm.2009.05.002Review PubMed PMID:19700046. www.ncbi.nlm.nih.gov
van der Hulst AE, Klip H, Brand PL. Risk of developing asthma in young children with atopic eczema: A systematic review. J Allergy Clin Immunol 2007; 120: 565-9. www.ncbi.nlm.nih.gov
Bergmann RL, Edenharter G, Bergmann KE, Forster J, Bauer CP, Wahn V, et al. Atopic dermatitis in early infancy predicts allergic airway disease at 5 years. Clin Exp Allergy 1998; 28: 965-70. www.ncbi.nlm.nih.gov
Russell G, Ninan TK. Respiratory symptoms and atopy in Aberdeen school children: evidence from two surveys 25 years apart. BMJ 1992; 304: 873-5. www.ncbi.nlm.nih.gov
Goksör E, Loid P, Alm B, et al.. The allergic march comprises the coexistence of related patterns of allergic disease not just the progressive development of one disease. Acta Paediatr 2016 Dec; 105(12): 1472-1479. pmid:27381249. www.ncbi.nlm.nih.gov
Etminan M, Sadatsafavi M, Jafari S, et al. Acetaminophen use and the risk of asthma in children and adults: a sytematic review and metaanalysis. Chest 2009; 136: 1316-23. www.ncbi.nlm.nih.gov
Lowe AJ, Carlin JB, Bennett CM, et al. Paracetamol use in early life and asthma: prospective birth cohort study. BMJ 2010; 341: c4616. dx.doi.org
Warner JO, ETAC Study Group. Early treatment of the atopic child. A double-blinded, randomized, placebo-controlled trial of cetirizine in preventing the onset of asthma in children with atopic dermatitis: 18 months' treatment and 18 months' posttreatment follow-up. J Allergy Clin Immunol 2001; 108: 929-37. www.ncbi.nlm.nih.gov
Örtqvist AK, Lundholm C, Kieler H, et al. Antibiotics in fetal and early life and subsequent childhood asthma: nationwide population based study with sibling analysis. BMJ 2014; 349: g6979. dx.doi.org
Hershenson MB. Rhinovirus-Induced Exacerbations of Asthma and COPD. Scientifica (Cairo). 2013;2013:405876. doi: 10.1155/2013/405876 Epub 2013 Feb 21. Review. PubMed PMID: 24278777 PMID:24278777. www.ncbi.nlm.nih.gov
Rajan P, Wineinger NE, Stevenson DD, White AA. Prevalence of aspirin-exacerbated respiratory disease among asthmatic patients: A meta-analysis of the literature . J Allergy Clin Immunol 2015; 135: 676-681. doi:10.1016/j.jaci.2014.08.020 DOI
Eagan TM, Gulsvik A, Eide GE, et al. Occupational airborne exposure and the incidence of respiratory symptoms and asthma. Am J Respir Crit Care Med 2002; 1665: 933-938. www.ncbi.nlm.nih.gov
EAACI Task Force on Occupational Rhinitis, Moscato G, Vandenplas O, Gerth Van Wijk R, Malo JL, Quirce S, Walusiak J, Castano R, De Groot H, Folletti I, Gautrin D, Yacoub MR, Perfetti L, Siracusa A. Occupational rhinitis. Allergy. 2008 Aug;63(8):969-80. doi: 10.1111/j.1398-9995.2008.01801.x PubMed PMID: 18691299. www.ncbi.nlm.nih.gov
Price DB, Rigazio A, Campbell JD, et al. Blood eosinophil count and prospective annual asthma disease burden: A UK cohort study. Lancet Respir Med 2015; 3(11): 849-58. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Leach CL, Colice GL. A pilot study to assess lung deposition of HFA-beclomethasone and CFC-beclomethasone from a pressurized metered dose inhaler with and without add-on spacers and using varying breathhold times. J Aerosol Med Pulm Drug Deliv. 2010 Dec;23(6):355-61. doi: 10.1089/jamp.2009.0783 Epub 2010 Jun 24. PubMed PMID: 20575669 www.ncbi.nlm.nih.gov
Cates CJ, Welsh EJ, Rowe BH. Holding chambers versus nebulisers for beta-agonist treatment of acute asthma. Cochrane Database Syst Rev 2013; 9: CD000052. PMID: 24037768 PubMed
Rodrigo GJ, Castro-Rodriguez JA. Anticholinergics in the treatment of children and adults with acute asthma: a systematic review with meta-analysis. Thorax 2005; 60: 740-6. PubMed
Rowe BH, Spooner C, Ducharme FM, Bretzlaff JA, Bota GW. Early emergency department treatment of acute asthma with systemic corticosteroids. CochranenDatabase Syst Rev. 2001;(1):CD002178. Review. PubMed PMID: 11279756 www.ncbi.nlm.nih.gov
Currie GP, Devereux GS, Lee DKC, Ayres JG. Recent developments in asthma management. BMJ 2005; 330: 585-589. www.ncbi.nlm.nih.gov
Brozek JL, Kraft M, Krishnan JA, et al. Long-acting beta2-agonist step-off in patients with controlled asthma: systematic review with meta-analysis. Arch Intern Med 2012: 1-11 . pmid:22928176. PubMed
Zhang L, Prietsch SOM, Ducharme FM. Inhaled corticosteroids in children with persistent asthma: effects on growth. Cochrane Database of Systematic Reviews 2014, Issue 7. Art. No.: CD009471. DOI: 10.1002/14651858.CD009471.pub2 www.ncbi.nlm.nih.gov
Jones A, Fay JK, Burr ML, Stone M, Hood K, Roberts G. Inhaled corticosteroid effects on bone metabolism in asthma and mild chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2002, Issue 1. Art. No.: CD003537 Cochrane (DOI)
Walters EH, Gibson PG, Lasserson TJ, Walters JAE. Long-acting beta2-agonists for chronic asthma in adults and children where background therapy contains varied or no inhaled corticosteroid. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 1. Art. No.: CD001385 Cochrane (DOI)
Salpeter SR, Buckley NS, Ormiston TM, Salpeter EE. Meta-analysis: effect of long-acting beta-agonists on severe asthma exacerbations and asthma-related deaths. Ann Intern Med. 2006; 144: 904-12. PubMed
Salpeter SR, Wall AJ, Buckley NS. Long-acting beta-agonists with and without inhaled corticostreoids and catastrophic asthma events. Am J Med 2010; 123: 322-8. PubMed
Cates CJ, Jaeschke R, Schmidt S, et al. Regular treatment with formoterol and inhaled steroids for chronic asthma: serious adverse events. Cochrane Database Syst Rev 2013; 6: CD006924. pmid:23744625 PubMed
Kew KM, Karner C, Mindus SM, et al. Combination formoterol and budesonide as maintenance and reliever therapy versus combination inhaler maintenance for chronic asthma in adults and children. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Dec 16;12:CD009019. doi: 10.1002/14651858.CD009019.pub2. DOI
Cates CJ, Karner C. Combination formoterol and budesonide as maintenance and reliever therapy versus current best practice (including inhaled steroid maintenance), for chronic asthma in adults and children. Cochrane Database Syst Rev 2013; 4: CD007313. pmid:23633340 PubMed
Loymans RJ, Gemperli A, Cohen J, et al. Comparative effectiveness of long term drug treatment strategies to prevent asthma exacerbations: network meta-analysis. BMJ. 2014 May 13;348:g3009. doi: 10.1136/bmj.g3009 DOI
Busse WW, Bateman ED, Caplan AL, et al. Combined Analysis of Asthma Safety Trials of Long-Acting β2-Agonists. N Engl J Med 2018; 378(26): 2497-2505. pmid:29949492 www.nejm.org
Chauhan BF, Ducharme FM. Addition to inhaled corticosteroids of long-acting beta2-agonists versus anti-leukotrienes for chronic asthma. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Jan 24;1:CD003137. Cochrane (DOI)
FDA. Press Announcements. FDA Requires Stronger Warning About Risk of Neuropsychiatric Events Associated with Asthma and Allergy Medication Singulair and Generic Montelukast. March 2020. www.fda.gov
Peterrs SP, Kunselman SJ, Icitovic N, et al. Tiotropium bromide step-up therapy for adults with uncontrolled asthma. N Eng J Med 2010; : doi:10.1056/NEJMoa1008770. DOI
Kerstjens HA, Engel M, Dahl R, et al. Tiotropium in asthma poorly controlled with standard combination therapy. N Engl J Med. 2012 Sep 2. pmid:22938706 PubMed
Welsh EJ, Bara A, Barley E, Cates CJ. Caffeine for asthma. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010. doi:10.1002/14651858.CD001112.pub2 DOI
Humbert M, Beasley R, Ayres J, et al. Benefits og omalizumab as add-on therapy in patients with severe pesistent asthma who are inadequately controlled despite best available therapy. Allergy 2005; 60: 309-16. PubMed
Normansell R, Walker S, Milan SJ, et al. Omalizumab for asthma in adults and children. Cochrane Database Syst Rev 2014; 1: CD003559. pmid:24414989 PubMed
Norman G, Faria R, Paton F, et al. Omalizumab for the treatment of severe persistent allergic asthma: a systematic review and economic evaluation. Health Technol Assess 2013; 17: 1-342. pmid:24267198 PubMed
Farne HA, Wilson A, Powell C, Bax L, Milan SJ. Anti-IL5 therapies for asthma. Cochrane Database of Systematic Reviews 2017; Issue 9. Art: No.: CD010834. pmid:10.1002/14651858.CD010834.pub3 Cochrane (DOI)
Sannarangappa V, Jalleh R . Inhaled Corticosteroids and Secondary Adrenal Insufficiency. The Open Respiratory Medicine Journal 2014; 8: 93-100. doi: 10.2174/1874306401408010093 www.ncbi.nlm.nih.gov
Wolf FM, Guevara JP, Grum CM, Clark NM, Cates CJ. Educational interventions for asthma in children (Cochrane review). Cochrane Database Syst Rev 2004;(4):CD000326. dx.doi.org
Gibson PG, Powell H, Coughlan J, Wilson AJ, Abramson M, Haywood P, et al. Self-management education and regular practitioner review for adults with asthma (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, issue 1, 2004. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Guevara JP, Wolf FM, Grum CM, Clark NM. Effects of educational interventions for self management of asthma in children and adolescents: systematic review and meta-analysis. BMJ 2003; 326: 1308-9. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Reddel HK, Barnes DJ. Pharmacological strategies for self-management of asthma exacerbations. Eur Respir J 2006; 28: 182-99. PubMed
Gøtzsche PC, Johansen HK. House dust mite control measures for asthma. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008, Issue 2. Art. No.: CD001187 Cochrane (DOI)
Woodcock A, Forster L, Matthews E, et al. Control of exposure to mite allergen and allergen-impermeable bed covers for adults with asthma. N Engl J Med 2003; 349: 225-36. PubMed
Lehrer PM, Vaschillo E, Vaschillo B, Lu SE, Scardella A, Siddique M, Habib RH. Biofeedback treatment for asthma. Chest. 2004 Aug;126(2):352-61. PubMed PMID:15302717 www.ncbi.nlm.nih.gov
Freitas DA, Holloway EA, Bruno SS, et al. Breathing exercises for adults with asthma. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Oct 1;10:CD001277. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Eichenberger PA, Diener SN, Kofmehl R, et al. Effects of exercise training on airway hyperreactivity in asthma: a systematic review and meta-analysis. Sports Med. 2013 ;43(11):1157-70. doi: 10.1007/s40279-013-0077-2. www.ncbi.nlm.nih.gov
Carson KV, Chandratilleke MG, Picot J, Brinn MP, Esterman AJ, Smith BJ. Physical training for asthma. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Sep 30;(9):CD001116. doi: 10.1002/14651858.CD001116.pub4 Review. PubMed PMID: 24085631. www.ncbi.nlm.nih.gov
DiMango E, Holbrook JT, Simpson E, et al. Effects of asymptomatic proximal and distal gastroesophageal reflux on asthma severity. Am J Respir Crit Care Med 2009; 180: 8090-16. www.ncbi.nlm.nih.gov
Ahnert J, Löffler S, Müller J, Vogel H. [Systematic literature review on interventions in rehabilitation for children and adolescents with asthma bronchiale]. Rehabilitation (Stuttg). 2010 Jun;49(3):147-59. doi:10.1055/s-0030-1254081. Epub 2010 Jun 8. Review. German. PubMed PMID: 20533145 www.ncbi.nlm.nih.gov
McCarney RW, Brinkhaus BG, Lasserson TJ, Linde K. Acupuncture for chronic asthma. Cochrane Database of Systematic Reviews 2003; 3: CD000008. Cochrane (DOI)
Hondras MA, Linde K, Jones AP. Manual therapy for asthma (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 4 2002. Oxford: Update Software. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Nelson-Piercy C. Asthma in pregnancy. Thorax 2001;56:325–328 doi: 10.1136/thorax.56.4.325. thorax.bmj.com
Abramson MJ, Puy RM, Weiner JM. Injection allergen immunotherapy for asthma. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 8. Art. No.: CD001186. Cochrane (DOI)
Jacobsen L, Niggemann B, Dreborg S, Ferdousi HA, Halken S, Høst A, Koivikko A, Norberg LA, Valovirta E, Wahn U, Möller C; (The PAT investigator group). Specific immunotherapy has long-term preventive effect of seasonal and perennial asthma: 10-year follow-up on the PAT study. Allergy. 2007 Aug;62(8):943-8. PubMed PMID: 17620073. www.ncbi.nlm.nih.gov
Möller C, Derborg S, Ferdousi HA, et al. Pollen immunotherapy reduces the development of asthma in children with seasonal rhinoconjunctivitis (the PAT-study). J ALlergy Clin Immunol 2002; 109: 251-6. PubMed
Kjellman B, Gustafsson PM. Children with asthma followed up for 21 years; severity improved, but patients seldom grow out of asthma by adulthood. Läkartidningen 2000; 97: 4572-7. www.ncbi.nlm.nih.gov
Lange P, Çolak Y, Ingebrigtsen TS, Vestbo J, Marott JL. Long term prognosis of asthma, chronic obstructive pulmonary disease, and asthma-chronic obstructive pulmonary disease overlap in the Copenhagen City Heart study: a prospective population-based analysis. Lancet Respir Med. 2016 Jun;4(6):454-62. doi: 10.1016/S2213-2600(16)00098-9 Epub 2016 Apr 6. PubMed PMID: 27061878 www.ncbi.nlm.nih.gov
Venkatesan P.. 2023 GINA report for asthma. . Lancet Respir Med 2023; 11(7): 589. PubMed
Louis R,Satia I, Ojanguren I et al.. European Respiratory Society guidelines for the diagnosis of asthma in adults . Eur Respir J 2022; 60: 2101585. PubMed

Autorzy

Lino Witte, dr med., lekarz rezydent, medycyna wewnętrzna, Frankfurt
Marlies Karsch-Völk, dr n. med., specjalistka ds. medycyny ogólnej, Monachium
Monika Lenz, lekarz rodzinny, Neustadt am Rübenberge
Jonas Klaus, lekarz, Freiburg im Breisgau

Astma

Streszczenie

Informacje ogólne

Definicja

Definicja ciężkiej astmy

Epidemiologia

Etiologia i patogeneza

Przyczyny astmy

Patogeneza

Szczególne postacie astmy

Czynniki predysponujące

Czynniki wpływające na rozwój i ujawnienie astmy

Czynniki wyzwalające

ICD-10

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

Zaostrzenia

Wytyczne: Diagnostyka1

Cztery filary rozpoznania astmy

Kryteria rozpoznania astmy

Wywiad lekarski

Badanie przedmiotowe

Badania czynnościowe płuc

Spirometria

Badanie odwracalności obturacji- spirometryczna próba rozkurczowa

Pomiar nadreaktywności - spirometryczna próba prowokacyjna (badanie specjalistyczne w doświadczonym ośrodku)

Pletyzmografia całego ciała (badanie specjalistyczne)

Badanie transferu płucnego dla tlenku węgla (DLCO); (badanie specjalistyczne)

Pomiar szczytowego przepływu wydechowego (Peak Expiratory Flow – PEF) (w praktyce lekarza rodzinnego, ew. pomiar własny)

Dalsze badania

Stężenie tlenku azotu (FeNO) w powietrzu wydychanym

Badanie rentgenowskie

Diagnostyka laboratoryjna

Alergologiczna diagnostyka krok po kroku

Weryfikacja rozpoznania

Algorytm postępowania diagnostycznego w przypadku astmy

Kryteria ciężkiej astmy

Diagnostyka różnicowa

Dorośli

Dzieci i młodzież

Diagnostyka różnicowa astmy i POChP

Wywiad lekarski

Badanie przedmiotowe

Badania uzupełniające w praktyce lekarza rodzinnego

Badania czynnościowe układu oddechowego

Diagnostyka laboratoryjna

Diagnostyka specjalistyczna

Wskazania do diagnostyki specjalistycznej/ hospitalizacji

Leczenie

Cele terapii

Ogólne informacje o leczeniu

Zasady leczenia astmy

Farmakoterapia

Stopniowa farmakoterapia u dorosłych

Stopniowa farmakoterapia u dzieci i młodzieży

Leczenie farmakologiczne w ostrym napadzie astmatycznym

Przepisywanie leków wziewnych z uwzględnieniem kwestii klimatycznych (mam wątpliwości czy zamieszczać ten akapit, w GINA nie znalazłam podobnych rekomendacji)

Przegląd grup leków

Wytyczne: Leczenie astmy1

Ogólne informacje o farmakoterapii

Ocena przebiegu choroby: Kontrola astmy

Dostosowanie leczenia ukierunkowanego na kontrolę astmy

Farmakoterapia krok po kroku

Stopień 1 leczenia kontrolującego u dorosłych

Stopień 2 leczenia kontrolującego u dorosłych

Stopień 3 leczenia kontrolującego u dorosłych

Stopień 4 leczenia kontrolującego u dorosłych

Stopień 5 leczenia kontrolującego u dorosłych

Swoista immunoterapia alergenowa (podjęzykowa) w astmie alergicznej (S(L)IT)

MART (Maintenance and Reliever Therapy)

Technika inhalacji i wybór systemu inhalacyjnego

Leki stosowane w ostrym stanie1

Leczenie długoterminowe, kontrolujące przebieg choroby1

Przegląd kontroli astmy i dostosowanie terapii

Metody niefarmakologiczne

Edukacja pacjenta

Unikanie czynników wyzwalających

Fizjoterapia

Aktywność fizyczna

Zaprzestanie palenia tytoniu

Wytyczne: Diagnostyka¹

Wytyczne: Leczenie astmy¹

Leki stosowane w ostrym stanie¹

Leczenie długoterminowe, kontrolujące przebieg choroby¹

Zwiększone ryzyko śmiertelności w przypadku napadu astmatycznego^,