Definicja:Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) charakteryzuje się trwaprzewlekłąymm i zwykleczęsto postępującącym obturacjąograniczeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe. Spowodowana jest nieprawidłowościami dróg oddechowych.Związana(zapaleniem jest z nasiloną odpowiedzią zapalną w drogach oddechowych spowodowaną długotrwałym wdychaniem cząstekoskrzeli i gazoskrzelików) i/lub pęcherzyków płucnych (rozedma). Zaostrzenia i choroby współistniejące mogą przyczynić się do zwiększenianasilenia ciężkości choroby.
Epidemiologia: Choroba dotyczy ok. 10–15% dorosłejpopulacji populacjiw wieku ≥40 lat, częstość występowania wzrasta z wiekiem i z czasem używania tytoniu. Choroba ta jest często lekceważona i ogólnie niedostatecznie zdiagnozowana.
Objawy: Typowe objawy to duszność wysiłkowa, przewlekły kaszel i zwiększona produkcja śluzu. Przeważnie powolny rozwój objawów na przestrzeni lat.
WynikiBadanie fizykalne: Brak patognomonicznych wynikobjawów. Przedłużony wydech i świszczeniewisty przy osłuchiwaniu. W przypadku wyraźnej rozedmy płuc, zaburzeń wymiany gazowej z hipoksemią ewentualnie sinicą, stosowanie mięśni wspomagających oddychanie. W późnych stadiach z nadciśnieniem płucnym/sercem płucnym (cor pulmonale), obrzęki obwodowe. Możliwe objawy infekcji w kontekścieprzebiegu zaostrzeń.
Diagnostyka: Podejrzane rozpoznanieRozpoznanie na podstawie wywiadu lekarskiego i wynikówbadania klinicznychfizykalnego, do rozpoznania niezbędna jest spirometria z wynikiem FEV1/FVC <0,70 po podaniu krótkodziałającego leku rozszerzającego oskrzela. Dalsza ocena polega na określeniu stopnia obturacji (GOLD 1–4) oraz zapisaniuocenie nasilenia objawów i ryzyka zaostrzenia w 43-polowej tabeli (klasyfikacja ABCDABE).
TerapiaLeczenie: Najważniejszą interwencją niefarmakologiczną jest zaprzestanie palenia tytoniu., Rehabilitacjanastępnie rehabilitacja płucna, aktywność fizyczna i szczepienia to kolejne działania. Podstawowymi elementami leczenia farmakologicznego stabilnej POChP są leki beta-2 agonistymimetyczne, cholinolityki i wziewne kortykosteroidyglikokortykosteroidy. TerapiaLeczenie jest stopniowanastopniowane na podstawie klasyfikacji ABCDABE. W zaostrzeniach wskazane jest krótkotrwałe systemowe podawanie kortykosteroidglikokortykosteroidów i ewentualnie antybiotykoterapia.
Informacje ogólne
Definicja
Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) charakteryzuje się trwaprzewlekłąym, i zwykleczęsto postępującącym obturacjąograniczeniem drógprzepływu oddechowychpowietrza przez drogi oddechowe.
POChP wiąże się z nasiloną odpowiedzią zapalną w drogach oddechowych wywołaną długotrwałym wdychaniem cząstek i gazów.
Zaostrzenia i choroby współistniejące mogą przyczynić się do zwiększenianasilenia ciężkości choroby.
Obturacja dróg oddechowych nie jest w pełni odwracalna po podaniu leków rozszerzających oskrzela.
Definicja POChP obejmuje przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli i rozedmę, ale nie przewlekłe zapalenie oskrzeli lub czystą astmę (odwracalna obturacja).
Epidemiologia
POChP jest jedną z wiodących chorób na świecie pod względem zachorowalności i śmiertelności.
WedługŚmiertelność wg WHO: ponad 2,5 mln zgonów rocznie1
Czwarta główna przyczyna śmiercizgonów w USA, z tendencją wzrostową 2
Trzecia wiodąca przyczyna zgonów na świecie w (2016 r.)
U palaczy częstość występowania po 20 latach używaniapalenia nikotynywynosi 15–20%.
Częstsześciej wśródu osób o niskim statusie społeczno-ekonomicznym
Duże znaczenie dla praktyki lekarza rodzinnego
Choroba jest niedostatecznie diagnozowana, a jej znaczenie kliniczne często niedoceniane.
Żadna inna choroba o porównywalnej zachorowalności i śmiertelności nie jest w takim stopniu zaniedbywana przez lekarzy.3
Ponad połowa pacjentów niepozostaje została jeszcze zdiagnozowananiezdiagnozowana.
1/3 pacjentów już w momencie rozpoznania ma 3 lub 4. stadium choroby wg klasyfikacji Globalnej Inicjatywy na rzecz Przewlekłej Obturacyjnej Choroby Płuc (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease – GOLD 2023).
Hospitalizacja: Wskawskaźnik przyjęć skorygowany o wiek: 200/100 000mieszkańcprzypadków na 100 000 osób na rok w Europie(Europa)
Dym papierosowy to zdecydowanie najważniejszy czynnik ryzyka.
POChP potwystęgujepuje także palenieu palaczy używających tytoniu w formie fajki, cygara czy inneu rodzajeosób paleniainhalujących (dym podczas używania np. marihuany).3-4
Indywidualna podatność palaczy na rozwój POChP zależy od interakcji z innymi czynnikami ryzyka.3
U palaczy z POChP roczny spadek FEV1FEV1 jest o około 20 ml większy niż u niepalących z POChP.3
Ok. 1/4 chorych na POChP nigdy nie paliła tytoniu.56
Narażenie w miejscu pracy
pyły i chemikalia (gazy, substancje drażniące i dym) przy regularnym narażeniu67
zanieczyszczenieZanieczyszczenie powietrza w pomieszczeniach78
Ogrzewanieogrzewanie i gotowanie przy wykorzystaniu biomasy i paliw kopalnych w pomieszczeniach
Ma to szczególny wpływ na kobiety w krajach rozwijających się.
Zanieczyszczenie powietrza zewnętrznego
Może odpowiadać nawet za 50% przypadków POChP w krajach o niskim i średnim dochodzie i stanowić najważniejszy czynnik ryzyka u osób niepalących.
W szczególności wdychanie drobnych cząstek (przemysłowych, asfaltowych, pochodzących z ogrzewania piecowego, itp.) wiąże się ze wzrostem częstości występowania POChP, zaostrzeń POChP, liczby przyjęć do szpitala i śmiertelności.89-911
Bierne palenie
Przyczynia się do zwiększenia częstości występowania POChP i objawów ze strony układu oddechowego.1012
Zarówno astma (zwłaszcza, gdy rozpoczęła się w dzieciństwie), jak i nadreaktywność oskrzeli bez klinicznego rozpoznania astmy, wiążą się ze zwiększonym ryzykiem POChP.
nadmierne wydzielanie śluzu i zaburzenia funkcji rzęsek
Nadprodukcja śluzu prowadzi do przewlekłego produktywnego kaszlu.
trudności z odkaszlnięciem
niedrożność dróg oddechowych i hiperinflacja
zapalenie i zwężenie, szczególnie w obszarze małych dróg oddechowych (o średnicy <2 mm)
zmniejszona elastyczność płuc z powodu zniszczenia pęcherzyków płucnych
„uwięzieniePułapka powietrza“powietrzna podczas wydechu z hiperinflacją, przez co zmniejszachory siwdycha więcej pojemnopowietrza niż jest w stanie wypuścić wdechowaz płuc, co powoduje ich rozdęcie.4
Zaburzeniazaburzenia wymiany gazowej
hipoksemia (bez/z hiperkapnią)
spowodowane zaburzeniem stosunku wentylacjiwentylacja:perfuzja
występowanie w późnej fazie POChP równolegle z ciężkimi zaburzeniami wymiany gazowej
spowodowane przez:
zwężenie tętnic płucnych
dysfunkcjadysfunkcję śródbłonka
remodeling tętnic płucnych
destrukcjadestrukcję łożyska kapilarnego.
przeciążenie prawej komory z rozwojem serca płucnego (cor pulmonale)
Zaostrzenia
Ostre pogorszenie objawów oddechowychze wstrony kontekukładu oddechowego, większe od normalnej ich zmiennościeci z dnia na dzień, prowadzące do zmiany leczenia POChP.78
Dowodyw naspirometrii nie w pełni odwracalnąodwracalna obturacjęobturacja dróg oddechowych (FEV1FEV1/FVC <0,70) po krótko działającym leku rozkurczającym oskrzela4
Celem oceny POChP jako podstawy postępowania terapeutycznego, jest określenie następujących aspektów:
ciężkość obturacji dróg oddechowych
wpływuyw choroby na stan zdrowia pacjentów
ryzyko wystąpienia następujących zdarzeń w przyszłości:
Zaostrzeniazaostrzenia
hospitalizacja
Zgon.zgon
Aby osiągnąć te cele, należy zarejestrowawziąć pod uwagę następujące parametry:78:
spirometria: wykrywanie i ocena ciężkośćci obturacji dróg oddechowych
objawy: rodzaj i stopień nasilenia
zaostrzenia: historia i przyszłe ryzyko ich wystąpienia
choroby współistniejące.
Klasyfikacja ciężkości obturacji dróg oddechowych (u pacjentów z FEV1FEV1/FVC <0,70 po leku rozszerzającym oskrzela)74,8
Oznaczanie FEV1FEV1 po podaniu leku rozszerzającego oskrzela (próba rozkurczowa)
GOLD 1 (postać łagodna): FEV1FEV1 ≥80% wartości należnej
GOLD 2 (postać umiarkowana): 50% ≤FEV1FEV1 <80% wartości należnej
GOLD 3 (postać ciężka): 30% ≤ FEV1FEV1 <50% wartości należnej
GOLD 4 (postać bardzo ciężka): FEV1FEV1 <30% wartości należnej
Klasyfikacja objawów
Objawy u pacjentów powinny być mierzoneoceniane za pomocą zwalidowanych kwestionariuszy i klasyfikowanena ich podstawie chorzy klasyfikowani są do jednej z dwóch kategorii:
mało objawoweobjawowi
wysoko objawoweobjawowi
Do oceny nasilenia objawów POChP stosuje się głównie takie narzędzia jak:
Zmodyfikowanyzmodyfikowany brytyjski kwestionariusz medyczny (Modified British Medical Research Council – mMRC)
Kwestionariuszkwestionariusz oceny POChP (COPD Assessment Test – CAT)
Kwestionariusz mMRC służy do półilościowej oceny kryteriumnasilenia klinicznego POChP (duszność)ci.1618
Stopiestopień duszności z oceną od 0 do maks. 4 punktów
CAT jest bardziej wszechstronnym testem, w którym sprawdza się 8 kryteriów w celu zarejestrowaniaholistycznej oceny objawów: i stopnia ich nasilenia1719
:
kaszel
Plwocinaplwocina
Uczucieuczucie ucisku w klatce piersiowej
Dusznoduszność wysiłkowa
Ograniczenieograniczenie w wykonywaniu codziennych czynności
Braklęk obawówprzed przy wychodzeniuwychodzeniem z domu
Jakojakość snu
Ogólneocena uczucieposiadanej energii do działania
Za każde kryterium w CAT przyznaje się od 0 do 5 punktów, więc łączny wynik waha się od 0 do 40 punktów.
obturacja (Obstruction), mierzona za pomocą FEV1FEV1
duszność (Dyspnoeayspnoe), mierzona za pomocą mMRC
wydolność wysiłkowa (Exercise Capacity), mierzona na podstawie testu 6-minutowego marszu
ADO (uproszczona wersja BODE dla sektora podstawowej opieki zdrowotnej)2022
wiek (Alterge)
duszność (Dyspnoe), mMRC
obturacja (Obstruktionbstruction), FEV1FEV1
Klasyfikacja ryzyka wystąpienia zaostrzenia
Hospitalizacja z powodu zaostrzenia wiąże się z gorszym rokowaniem/zwiększoną śmiertelnością.78
Najlepszym predyktorem częstych zaostrzeń jest historia zaostrzeń.78
W celu oceny stopnia nasilenia POChP chorzy są dzieleni na 2 grupy na podstawie liczby zaostrzeń w ostatnim roku:78:
0–1 zaostrzenie (bez hospitalizacji)
≥2 zaostrzenia lub ≥1 zaostrzenie z hospitalizacją.
Do ustrukturyzowanej rejestracji zaostrzeń można wykorzystać kwestionariusz do monitorowania prawdopodobieństwa zaostrzenia (Monitoring of Exacerbation Probability – MOPMEP) (zaostrzenie można założyć, jeśli udzielono 2 lub więcej odpowiedzi twierdzących):
Czy od ostatniej wizyty w gabinecie objawy Pani/Pana choroby POChP znacznie się pogorszyły?
Czy od ostatniej wizyty w gabinecie potrzebował(a) Pan/Pani nieplanowanej pomocy medycznej z powodu ostrego pogorszenia POChP?
Czy od ostatniej wizyty w gabinecie był(a) Pan/Pani hospitalizowany/a z powodu POChP?
Czy od ostatniej wizyty w gabinecie zachodziła konieczność częstszego stosowania leków wziewnych lub leków doraźnych?
Czy od czasu ostatniej wizyty w gabinecie potrzebował(a) Pan/Pani dodatkowych leków na POChP? (np. antybiotyki lub steroidyglikokortykosteroidy)
Łączna ocena POChP
Do postępowania terapeutycznego ocena samego wyniku Sama spirometriaspirometrii do prowadzenia terapii nie jest właściwa ze względu na słabą korelację w indywidualnych przypadkach z objawami, ograniczeniemstopniem ograniczenia wydolności i stanem zdrowia.
Przy całącznejościowej ocenie pacjenta z POChP bierze się pod uwagę wynikiwynik spirometrii, objawyocenę objawów i ryzykoryzyka zaostrzenia.78
W efekcie otrzymujemy następujący algorytm:
Spirometrycznespirometryczne potwierdzenie podejrzenia rozpoznania POChP (FEV1FEV1/FVC <0,70 po bronchodylatacji).
Klasyfikacjaklasyfikacja obturacji dróg oddechowych (GOLD 1–4)
Ocenaocena objawów/ryzyka zaostrzenia za pomocą tabeli ABCDABE z 43 polami
Przewlekłe choroby współistniejące są częste u chorychpacjentów naz POChP i mogą znacząco wpływać na przebieg choroby.
Rak płucuca jest powszechny i stanowi jedną z głównych przyczyn zgonu.
Choroby układu sercowo-naczyniowego są częstym i istotnym czynnikiem towarzyszącym POChP.
osteoporozaOsteoporoza i depresja/lęk są powszechnymi i znaczącymi chorobami współistniejącymi, często niedostatecznie diagnozowanymi i związanymi z gorszym stanem zdrowia i rokowaniem.
Refluks żołądkowo-przełykowy (GERD) wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zaostrzeń i gorszym stanem zdrowia.
Choroby współistniejące zasadniczo nie powinny zmieniać leczenia POChP.
U pacjentów z wieloma chorobami współistniejącymi leczenie powinno być maksymalnie uproszczone, a polipragmazja zminimalizowana.
Zgodnie z wytycznymi, decyzjadecyzję o wykonaniu spirometrii należy podjąć w przypadku klinicznego podejrzenia POChP.78
Jednak do tej pory nie maBrak jednoznacznych dowodów na to, które parametrydane z wywiadu lekarskiego i badania klinicznegofizykalnego są najbardziej odpowiednie do podjęcia decyzji o wykonaniu spirometrii.2325
Najlepszym indywidualnym czynnikiem zmiennymryzyka pozwalajpowiącymzanym zidentyfikowaćz istotną obturacjęą dróg oddechowych (FEV1FEV1/FVC <0,70) jest historia palenia >40 paczkolat.2426
Istotna obturacja dróg oddechowych jest praktycznie pewna przy kombinacji następujących czynników:2426:
Dla lekarza pierwszego kontaktu spirometria jest podstawowymjednym badaniemz diagnostycznympodstawowych badań diagnostycznych.
Potwierdzenie klinicznego podejrzenia POChP wymaga wykonania spirometrii!
Wszyscy pacjenci z podejrzeniem POChP powinni mieć wykonaną spirometrię.
W POChP – w przeciwieństwie do astmy – do klasyfikacji ciężkości obturacji wykorzystuje się FEV1wartość oznaczonąparametru FEV1 po inhalacji leków rozszerzających oskrzela.
Zgodnie z definicją o przewlekłaej obturacjautrwalonej obturacji dróg oddechowych świadczy wartość parametru FEV1/FVC <0,70 po zastosowaniu leków bronchodilatacyjnych jest obecna ze stosunkiem FEV1/FVC <0,70.78
StaPrzyjęcie stałaej wartośćci granicznagranicznej dla FEV1FEV1/FVC (<0,70) we wszystkich grupach wiekowych może prowadzić do fałszywie dodatnich rozpoznań u osób starszych >60–70 lat i fałszywie ujemnych u osób młodszych <40–45 lat.1517. Dlatego zaleca się, zamiast sztywnego odcięcia na granicy wartości 0,70 dla FEV1/FVC, stosowanie dolnej granicy normy (lower limits of normal – LLN) dla FEV1/FVC zamiast sztywnej granicy 0,70.
Odpowiednie wartości referencyjne dla LLN zostały opracowane przez Globalną Inicjatywę Oceny Czynności Układu Oddechowego (Global Lung Function Initiative – GLI).2527
Jednak wW celu obliczenia wartości referencyjnych LLN należy najpierw zaimplementować odpowiednie oprogramowanie w urządzeniach spirometrycznych; w przypadku braku dostępności, nadal dopuszczalne jest stosowanie sztywnej wartości granicznej <0,70.
Bronchodilatacja (próba rozkurczowa)
krótko działający betabeta2-mimetyk (do 400 mimcg salbutamoluwlub fenoterolu - 4 pojedynczychwdechy dawkachz inhalatora ciśnieniowego) – lub –
szybko działający lek przeciwcholinergiczny (16080 mimcg bromku ipratropium) – lub –
połączenie betabeta2-mimetyku i środka antycholinergicznego
Pomiar FEV1FEV1
10–15 min po beta-mimetyku
30–45 min po zastosowaniu leku antycholinergicznego lub kombinacji obu klas substancji
Chociaż dowody na utrwaloną obturację oskrzeli są niezbędne do rozpoznania POChP, to mierzona spirometrycznie obturacja oskrzeli nie jest równoznaczna z klinicznym rozpoznaniem POChP.
Obturacja oskrzeli, która nie jest w pełni odwracalna, może mieć przyczyny inne niż POChP.
Klasyfikacja ciężkości GOLD 1-4 w zależności od wartości FEV1FEV1 (patrz wyżej).
eozynofileEozynofile: Wysokawysoka liczba eozynofili jest wskaźnikiem prawdopodobnej dobrej odpowiedzi na wziewnezastosowanie kortykosteroidywziewnych glikokortykosteroidów (ICS) u pacjentów z POChP.
Raport GOLD podkreśla liczbę eozynofili jako biomarker skuteczności ICS w zapobieganiu zaostrzeniom.78
W ciężkiej POChP nieznacznie podwyższone CRP może występować przewlekle.2628
Ew. NT-proBNP w celu wykluczenia niewydolności serca
Ew. mikrobiologiczny testposiew plwociny
w praktyce nieprzydatny jestdo konieczneidentyfikacji drobnoustrojów odpowiedzialnych za zaostrzenie POChP i oceny ich wrażliwości na leki, w przypadku silnychropnego zaostrzeńcharakteru plwociny
wskazania do diagnostyki plwociny
konieczność przyjęcia do szpitala
brak odpowiedzi na empiryczną terapiantybiotykoterapię przeciwinfekcyjną po 72 godzinach
dobór indywidualnie dopasowanego programu treningowego w rehabilitacji.
Diagnostyka specjalistyczna
Gazometria (ocena prężności gazów oddechowych i równowagawnowagi kwasowo-zasadowazasadowej)
Jeśli saturacja obwodowa O2 <92%, należy wykonać gazometrię krwi tętniczej lub kapilarnej.78
NiewydolnoPotwierdzenie niewydolnośćci oddechowaoddechowej, gdy obecna (pod wpływem powietrza z pomieszczenia) w:
hipoksemia: PaO2 <8,0 kPa (<60 mmHg)
z lub bez hiperkapnii: PaCO2 >6,0 kPa (>45 mmHg).
Ew. gazometria przy wysiłku
dow wykrywaniacelu diagnostyki utajonych zaburzeń wymiany gazowej w układzie oddechowym
do oceny wskazań do terapii O2tlenoterapii w warunkach obciążanieenia fizycznego
Analiza gazowa krwi jest niezbędna celem ustalenia wskazań do długotrwałej tlenoterapii.
Test 6-minutowego marszu
Pacjent chodzi po równym terenie przez 6 minut z największą możliwą prędkością.
często uzupełnione o pomiar ciśnienia krwi, tętna, pulsoksymetrii lub gazometrii
Norma dla zdrowych, niewysportowanych pacjentów ok. 700–800 m
Chorzy z ciężką POChP w większości poniżej 250 m
Przebyty odcinek predyktywny dla śmiertelności2729
≥250 m 3-letnie przeżycie 81%
<150 m 3-letnie przeżycie 34%
RTG klatki piersiowej
MniejszaMała czułość w rozpoznawaniu POChP
NadalW jednak jestPOChP przydatny w diagnostyce wstępnej do wykrywania chorób istotnych dla diagnostyki różnicowej lub ocenie istotnych chorób współistniejących (rak płuca, gruźlica, choroby miąższu płucnego, zastój płuc).
jeden z pierwszych środków diagnostyki różnicowej w kontekście diagnostyki POChP
Zalecane wykonanie w 2 projekcjach
Możliwe oznaki rozedmy płuc
rozdęcie
spłaszczenie przepony
zatarcie rysunku naczyniowego
U pacjentów z ustalonym spirometrycznie wzorcem restrykcyjnym pomocny przy odróżnieniu pseudorestrykcji w kontekście hiperinflacji od niewydolności lewej komory z zastojem
niezbędna przed zabiegami interwencyjnymi lub chirurgicznymi w kontekście POChP (wycięcie pęcherzy rozedmowych - bullektomia, zmniejszenie objętości, resekcja z powodu rozstrzeniarozstrzeni oskrzeli, przeszczep płuca).
W częstych zaostrzeniach pomocna w wykrywaniu rozstrzeniarozstrzeni oskrzeli (wpływa na decyzję o antybiotykoterapii)
Pletyzmografia/Zdolność dyfuzji CO (DLCO)
Przydatne u pacjentów z ciężką POChP, którzy nie są w stanie wykonać możliwych do oceny manewrów wymuszonego oddychania.
określenieOcena wielkowartości mierzonychparametrow, które są mniej zależne od współpracy z pacjentem, w celu wykrycia obturacji (opór dróg oddechowych) i hiperinflacji (wewnątrzklatkowa objętości gazu).
Potwierdzenie/ocena rozedmy płuc i towarzyszących jej zaburzeń wymiany gazowej
Echokardiografia
Wykluczenie/wykryciePrzydatna w diagnostyce różnicowej
W zaawansowanej chorobie z nadciśnieniem płucnym do określenielenia następujących parametrów:
skurczowe płucne ciśnienie w tętniczetnicy płucnej
wielkość, czynność i grubość ściany prawej komory.
pletyzmografia całego ciała, jeśli obecne objawy POChP pomimo FEV1FEV1/FVC >70% (lub >powyżej wartośćci prawidłowaowej zależnanej od wieku) lub tylko nieznacznie poniżej tej wartości
możliwe wskazanie w POChP z ciężką hiperinflacją i w rezultacie ze stosunkowo wysokimi wartościami FEV1FEV1/FVC.
okreOkreślenie pojemności dyfuzyjnej (DLCO), gdy występuje ciężka duszność wysiłkowa i stosunkowo niewielkie upośledzenie objętości mierzonej spirometrycznie.
fenotyp rozedmy
diagnostyka w przypadku następujących sytuacjisytuacjach:
objawy, patologiczna spirometria i wykluczenie przez diagnostykę różnicową: rozpoznanie POChP
objawy, graniczna/formalnie prawidłowa spirometria i patologiczna pletyzmografia/DLCO: rozpoznanie POChP
objawy, prawidłowa spirometria i prawidłowa pletyzmografia/DLCO: diagnoza alternatywna
Badania spirometryczne w kierunku POChP?
UWg aktualnych wytycznych u osób bezobjawowych przesiewowe badania spirometryczne nie są zalecane w aktualnych wytycznych.
Opieka przez lekarza pierwszegorodzinnego kontaktu lubi wskazania do skierowania do specjalisty
Opieka lekarza pierwszego kontaktu
Zasadniczo dDługoterminowa opieka nad pacjentami i koordynacja opieki przez lekarzy pierwszego kontakturodzinnych
Pacjentom z POChP należy zalecić współudział w programiemonitorowaniu zarządzania chorobąchoroby.
W przypadku objęcia opieką przez pulmonologa i ustabilizowaniaustabilizowaniu się stanu, należy rozważyć ewentualneewentualny ponownepowrót skierowaniepod do gabinetuopiekę lekarza pierwszego kontakturodzinnego.
Skierowanie do specjalisty
Jeśli to konieczne, pulmonolog powinien być zaangażowany w opiekę długoterminową; przyczyny m.in. w następujących sytuacjach:
trwale wysoka niestabilność, ciężki przebieg choroby
przed rozpoczęciem potrójnej terapii (LAMA/LABA/ICS) i (lub) terapiileczenia roflumilastem, w przypadku systemowej terapii kortykosteroidami.glikokortykosteroidami
RzucenieZaprzestanie palenia jest najważniejszym środkiem zapobiegającym chorobie i spowalniającym postęp POChP.2931
Uzyskanie istotnej poprawy w POChP jest możliwe tylko przy całkowitej abstynencji nikotynowej.
Informacje i porady dotyczące rzucania palenia powinny być udzielane podczas wszystkich konsultacji.
Istotną poprawę POChP można uzyskać tylko przy całkowitej abstynencji. Dlatego należy zdecydowanie zalecać całkowitą i trwałą abstynencję u chorych na POChP, którzy palą.
Należy zaproponować terapię zmierzającą do zaprzestania palenia tytoniu:
chorzy na POChP motywowani do rzucenia palenia
pacjenci, którzy nie chcą rzucić palenia.
W przypadku chorych na POChP, którzy są gotowi do zrezygnowania z tytoniu, należy zdecydowanie zalecić i zaproponować terapię łączoną z terapią behawioralną i leczeniem zespołu odstawienia.
Pacjentom z POChP należy zaproponować intensywną interwencję indywidualną lub grupową ukierunkowaną na terapię behawioralną.
Wyjaśnianie poszczególnych parametrów zdrowotnych związanych z paleniem w odniesieniu do indywidualnego pacjenta, np. omawianie parametrów czynności płuc i pomiarów CO, może mieć pozytywny wpływ na powodzenie zaprzestania palenia tytoniu.
U palących pacjentów z POChP należy rozpocząć odstawianie tytoniu już podczas (nagłego) pobytu w szpitalu z powodu zaostrzenia, a następnie zorganizowakontynuować ambulatoryjne leczenie odwykowe.
Ocenić ("assess"„Assess”): PytaniePytanie o motywacjęgotowość do rzucenia palenia
Pomóc ("assist"„Assist”): PomocPomoc w rzuceniu palenia
Zorganizować ("arrange"„Arrange”): ZorganizowaniePlanowanie opieki po terapii
Struktura rozmowy z palaczami, którzy nie chcą rzucizaprzestać palenia
PokażPokazać znaczenie:Powizwiązaniezku zmiędzy paleniem a parametrami dotyczącymi pacjenta, takimi jak stan fizyczny, obawy o zdrowie, wiek.
Wymienić zagrożenia. związane z paleniem
krótkoterminowe: m.in.: zadyszka, impotencja, podwyższone wartości ciśnienia krwi
długoterminowe: m.in.: POChP, podatność na infekcje, zawał serca, udar mózgu, nowotwory
Bodźce – wyjaśnienie korzyści wynikających z rzuceniazaprzestania palenia: Podkrepodkreślenie korzyści o największym znaczeniu emocjonalnym dla pacjentów.
Przeszkody – omówienie problemów: objawy odstawienia, lęk przed porażką, przyrost wagi, brak wsparcia, depresja, radoprzyjemność z palenia.
Powtórzenie: Ponowneponowne poruszenie tematu przy każdym kolejnym kontakcie.
skuteczność potwierdzona w badaniu randomizowanym3032
Ćwiczenia fizyczne
Chorzy na POChP odnoszą korzyści z ćwiczeń dostosowanych do ich stanu fizycznego, nawet w cięższych stadiach choroby.
Należy zająć się obawami lub zahamowaniami pacjentów i szukać odpowiednich rozwiązań.
Wszyscy chorzy na POChP, niezależnie od stadium choroby, powinni być informowani o korzyściach płynących z aktywności fizycznej w życiu codziennym oraz o jej pozytywnym wpływie na przebieg choroby.
Wszyscy chorzy na POChP powinni być regularnie oceniani pod kątem poziomu aktywności fizycznej, a w razie potrzeby motywowani do jej zwiększenia.
Pacjentom z POChP należy zalecić ukierunkowany trening fizyczny dostosowany do ich indywidualnych warunkówmożliwości.
Rehabilitacja (np. pulmonologiczna) powinna być zalecana i przepisywana pacjentom z POChP, którzy nie są w stanie podjąć samodzielnej aktywności fizycznej.
Szczepienia
Pacjentom z POChP należy zaproponować szczepienia zgodnie z aktualnymi zaleceniami.
Dla pacjentów z POChP zalecane są w szczególności szczepienia chroniące przed następującymi chorobami:
grypaGrypa: w (influenza)Polsce w sezonie 2023/2024 szczepienie przeciw grypie jest refundowane u osób powyżej 65. roku życia.33
Pacjentom z POChP należy zaproponować rehabilitację pneumologiczną, jeżeli pomimo odpowiedniej ambulatoryjnej opieki medycznej występują upośledzające fizyczne, społeczne lub psychiczne następstwa choroby, które ograniczają zwykłą aktywność lub udział w życiu zawodowym i prywatnym.
Przydatna jest rehabilitacja interdyscyplinarna.3135
Grupa A (łagodne objawy i niskie ryzyko zaostrzenia)
Wszyscy pacjenci powinni być początkowo leczeni doraźnym lekiem rozszerzającym oskrzela, który w zależności od skuteczności może być lekiem krótko- lub długo dziaugodziałającym.
Grupa B (łagodneduże objawynasilenie objawów i niskie ryzyko zaostrzenia)
Początkowe leczenieLeczenie powinno polegać na podaniuregularnym lekupodawaniu połączenia leków rozszerzających oskrzela o przedłużonym działaniu rozszerzającego oskrzela.
W zależności od indywidualnej reakcji można zastosować albo LABA (długo działający betamimetykbeta2-mimetyk),albo+ LAMA (lek przeciwcholinergiczny o przedłużonym działaniu) (w ciężkiej niewydolności oddechowej jest również uzasadnione rozpoczęcie terapii od 2 substancji).
Grupa CE (łagodne objawy i wysokie ryzyko zaostrzenia)
WLABA leczeniu początkowym należy zastosować lek o przedłużonym działaniu rozszerzający oskrzela, najlepiej LAMA.
Grupa D (ciężkie objawy i wysokie ryzyko zaostrzenia)
Zasadniczo początkowe leczenie może polegać na podawaniu+ LAMA (skutecznegojest zarównopreferowanym wyborem w przypadku duszności, jak i zaostrzeń)leczeniu.
U pacjentów o nasilonych objawach (CAT ≥20) można rozważyć połączenie LAMA i LABA. U pacjentów z eozynofilamiliczbą eozynofili we krwi obwodowej ≥300 mcl można rozważyć połączenie ICS i LABA + LAMA.11
ICS zmniejszają częstość zaostrzeń POChP, przy czym skuteczność się zwiększa się wraz ze wzrostem zawartości eozynofilóweozynofili we krwi.3236
Ponieważ ICS zwiększają prawdopodobieństwo zachorowania na zapalenia płuc, należy oszacować korzyści i ryzyko.
AlgorytmWeryfikacja postleczenia wstępowaniapnego uzupełniającegojest może być stosowanydokonywana u wszystkich pacjentów po wstępnym dostosowaniu, niezależnieu odktórych poczodpowiedź na terapię jest niewystarczajątkowej klasyfikacji ABCDca.78,11
Po zakończeniu ponownej oceny ustala się, czy leczenie koncentruje się na duszności/ograniczonej zdolności wysiłkowej, czy na zapobieganiu zaostrzeniom.
Na podstawie tego ustalenia stosuje się odpowiednio algorytm dla duszności lub algorytm dla zaostrzeń.
Zasady algorytmu postępowania w przypadku duszności78,11
U pacjentów z utrzymującymi się objawami przy stosowaniu długo dziaugodziałającymcego leku rozszerzającymcego oskrzela, należy dodać drugi lek rozszerzający oskrzela.
w przypadku braku poprawy ewentualnie powrócić do monoterapii
można rozważyć przejście na inny system inhalacji
U pacjentów z utrzymującymicą się objawamidusznością przy leczeniuzastosowaniu LABA/ICS można podać dodatkowo +LAMA (terapia potrójna).
Jeśli początkowe wskazanie do stosowania ICS wydaje się z perspektywy czasu wątpliwe lub w przypadku wystąpienia niekorzystnych działań niepożądanych ICS, można rozważyć:
zmianę narodzaju kombinacjinhalatora lub stosowanego leku rozszerzającego oskrzela
poszukiwać innych przyczyn duszności i wdrożyć odpowiednie postępowanie
Zasady algorytmu postępowania w przypadku zaostrzenia78
U pacjentów z uporczywymi zaostrzeniami leczonych długo dziaugodziałającym lekiem rozszerzającym oskrzela, zaleca się eskalację do LABA/+LAMA lub LABA/+ICS.
ICS głównie u pacjentów z eozynofilami ≥300/mi lub eozynofilami ≥100/mi ≥2 zaostrzeniami (lub co najmniej jedną hospitalizacją) w ciągu roku.mcl
Dla pacjentów z uporczywymi zaostrzeniami przy terapii LABA/+LAMA istniejązaleca dwie opcjesię:
eskalacjaeskalację do LABA/+LAMA/+ICS, jeśli eozynofile ≥ 100/mimcl
dodanie roflumilastu lub azytromycyny w przypadku eozynofilóweozynofili <100/mimcl dodanie roflumilastu (u chorych z FEV1 <50% i przewlekłym kaszlem z odksztuszaniem) lub azytromycyny (u byłych palaczy)
Pacjenci z utrzymującymi się zaostrzeniami przy terapii LABA/ICS powinni być eskalowani do LABA/LAMA/ICS.
Dla pacjentów z LABA/+LAMA/+ICS i innymi zaostrzeniami dostzaleca siępne są następujące opcje:
U chorych na POChP ze stabilnością kliniczną przez co najmniej 6 miesięcy, tj. zarówno zadowalającą kontrolą objawów, jak i zaostrzeń, można rozważyć deeskalację terapii.
Deeskalację należy również rozważyć w przypadku braku korzyści z dodatkowego leczenia lub wystąpienia niepożądanych skutków ubocznych.78
Deeskalacja ICS jest opcją,zalecana zwłaszcza przy niskim poziomie eozynofili <100/mimcl.
Ze względu na możliwą niepewność zaleca się podjęcie decyzji partycypacyjnej.
Zasadniczo przed deeskalacją wskazana jest konsultacja z pulmonologiem.
Świadome pod względem klimatycznym przepisywanie substancji wziewnych
Wprowadzenie:
W opiece lekarzy pierwszego kontaktu przepisywanie leków powoduje największy ślad CO2.
W przeciwieństwie do inhalatorów proszkowych, inhalatory ciśnieniowe zawierają szkodliwe dla klimatu materiały pędne, które w porównaniu z CO2 mają ok. od 1000 do 3000 razy wyższy potencjał tworzenia efektu cieplarnianego (global warming potential – GWP).
Inhalatory ciśnieniowe stanowią około połowyowę przepisywanych leków wziewnych.
Przejście na inhalator proszkowy odpowiada ograniczeniu CO2 w wysokości ok. 450 kg/rok (dla porównania: rezygnacja przelotu na krótkim dystansie ok. 1000 km to ok. 200 kg redukcji CO2).
Dla wielu chorych przejście na inhalator proszkowy jest możliwe i należy podjąć taką próbę. Należy uwzględnić:
zdolność do wymuszonych manewrów wdychania i prawidłowej obsługi
preferencje pacjentów.
Jeśli bardziej odpowiedni jest inhalator z dozownikiem (np. pacjenci geriatryczni, zaostrzenia), należy preferować preparaty z propellantem norfluranem, a nie apafluranem, który jest szczególnie szkodliwy dla klimatu.
Wytyczne: Zalecenia dotyczące terapii farmakologicznejfarmakoterapii/inhalacji78
bronchodilatatoryBronchodilatatory
LABA i LAMA należy przedkładać nad substancje krótko dziatkodziałające.
Pacjenci z utrzymującą się dusznością powinni być eskalowanikwalifikowani do terapii skojarzonej.
Należy preferować stosowanie preparatów do inhalacji nad doustnymi lekami rozszerzających oskrzela.
Nie zaleca się stosowania teofiliny.
Leki przeciwzapalne
Monoterapia ICS nie jest zalecana.
Połączenie LABA/ICS można rozważyć w przypadku zaostrzeń pomimo leczenia lekami rozszerzającymi oskrzela.
Nie zaleca się długotrwałej terapii doustnymi kortykosteroidamiglikokortykosteroidami.
W utrzymujących się zaostrzeniach, pomimo stosowania LABA/ICS lub LABA/LAMA/ICS, można rozważyć podanie inhibitora PDE4.
U byłych palaczy z zaostrzeniami można rozważyć podanie azytromycyny.
Inne leki
Mukolityki tylko u wybranych pacjentów
Nie zaleca się stosowania środków przeciwkaszlowych.
U pacjentów z ciężką niewydolnością oddechową można rozważyć zastosowanie opioidów w małych dawkach.
salmeterol, formoterol, arformoterol: czas działania 12 godz.godzin; poprawa jakości życia i zmniejszenie liczby zaostrzeń, brak zmniejszenia śmiertelności.3337
tiotropium: czas działania 24 godzgodziny. WNa metaanaliziepodstawie przeprowadzonej metaanalizy, tiotropium jest lepsze od ipratropium w zakresie czynności płuc, hospitalizacji i zaostrzeń, brak różnicy w śmiertelności.3538
Należy zwrócić uwagę na możliwe zwiększone ryzyko sercowo-naczyniowe po rozpoczęciu terapiileczenia LAMA lub LABA (1,5-krotny wzrost liczby zdarzeń sercowo-naczyniowych w ciągu 30 dni).3639
Badanie kliniczno-kontrolne, randomizowane kontrolowane badania kliniczne (randomized controlled trial – RCT) i metaanalizy wykazują związek między ICS a zwiększonym ryzykiem zapalenia płuc u chorych na POChP.
Mimo to przepisywanie stałej kombinacji ICS i LABA jest powszechne (ok. 60%).
Oprócz dużej częstości zaostrzeń, powodem podawania ICS mogą być wysokie liczby eozynofili (zwłaszcza ≥300 komórek/mimcl).
Słabe działanie rozszerzające oskrzela w stabilnej POChP, mała korzyść objawowa.
Wąski zakres terapeutyczny
Inhibitory fosfodiesterazy typu 4
Roflumilast – inhibitor fosfodiesterazy typu 4 o działaniu przeciwzapalnym
Nie wykazuje działania rozszerzającego oskrzela.
Zmniejsza liczbę zaostrzeń i hospitalizacji w ciężkiej postaci POChP bez odpowiedniej kontroli wmimo ramachstosowania terapii skojarzonej,w tym LABA+ICS.3740
W przypadkuU niektórych pacjentów:Dziadziałania niepożądane w postaci bólu brzucha, utratyutrata masy ciała, dolegliwości związanych ze snem i obniżonym nastrojem3841-3942
Mukolityki
Niewielka redukcja zaostrzeń poprzez regularne przyjmowanie np. N-acetylocysteiny w dużych dawkach lub karbocysteiny4043
Zmniejszenie częstości zaostrzeń poprzez regularneprzewlekłe (1 rok) stosowanie antybiotyków makrolidowych4144-4346
KortykosteroidyGlikokortykosteroidy doustne
Nie zalecaneNiezalecane do długotrwałej terapii (brak dowodów na skuteczność, liczne działania niepożądane)78
AgonistyAgoniści leukotrienów
Niedostatecznie zbadane w POChP i dlatego niezalecane78
Środki hamujące kaszel
WLeki celuprzeciwkaszlowe zachowaniasą ochronnego odruchu kaszlowego oraz ze względu na ryzyko zalegania śluzu nie przyjmować regularnie w stabilnej POChPprzeciwwskazane.11
W indywidualnych przypadkach zaburzeń snu związanych z kaszlem możliwe jest sporadyczne wieczorne podawanie leków przeciwkaszlowych.
ograniczenie do maksymalnie 3 tygodni
w przypadku nasilenia kaszlu, np. z powodu ciężkiego zaostrzenia, unikać kodeiny.
Statyny
Brak dowodów na wpływ statyn na częstość zaostrzeń w randomizowanym porównaniu z placebo4447
Statyny są jednak często wskazane w leczeniu chorób współistniejących układu sercowo-naczyniowego.
Wartości BMI pomiędzy 20 a 25 kg/m2 są normalnym zakresem dla pacjentów z POChP.
Poradnictwo dietetyczne powinno być oferowane pacjentomPacjentom z POChP z niedowagą lub otyłością powinno być oferowane poradnictwo dietetyczne.
Pacjentom z POChP, którzy mają niedowagę, należy zalecić zbilansowanyzbilansowaną, wysokokalorycznywysokokaloryczną suplement dietydietę w celu zwiększenia masy ciała.
U pacjentów z niedożywieniem należy rozważyć suplementację żywieniową.78
wzmocnienie mięśni oddechowych
poprawa ogólnego stanu zdrowia
Leczenie hipoksemii
Domowe leczenie tlenem (DLT) może być zasadna u chorych na POChP.
DLT wydłuża przeżycie u chorych na POChP z ciężką hipoksemią.
istotnaIstotna korzyść z długotrwałej tlenoterapii w odniesieniu do długości życia zwłaszcza u osób, u których wystąpiła dodatkowa hiperkapnia pod wpływem aplikacji O2.
zmniejszenieZmniejszenie bodźca hipoksyjnego prowadzi do ograniczenia pracy oddechowej i tym samym odciążenia mięśni oddechowych.
Brak wpływu DLT na przeżycie w umiarkowanej hipoksemii
U pacjentów z normoksemią w spoczynku i hipoksemią wywołaną wysiłkiem fizycznym, DLT poprawia objawy, wydolność wysiłkową i jakość życia.
badaniaDane niez badań są jednak jednoznaczneniejednoznaczne.
PaO2 przy obciążeniu ≤55 mmHg lub hipoksemii podczas snu
KryteriaNarodowy dotyczFundusz Zdrowia refunduje przewlekłącerecepttlenoterapię chorym na POChP spełniającym wymienione wyżej kryteria.
stabilna choroba
optymalna terapia
Przeciwwskazania
brak
Cele
PaO2 ≥60 mmHg lub wzrost o 10 mmHg
PaO2 ≥60 mmHg lub poprawa wytrzymałości
Leczenie hiperkapnii
Leczenie przewlekłej hiperkapnicznej niewydolności oddechowej (wentylacyjnej) metodą wentylacji pozaszpitalnej
Przeprowadza się najlepiej z wykorzystaniem maski na twarzy
Kryteria stosowania wentylacji nieinwazyjnej:
Przewlekprzewlekła hiperkapnia w ciągu dnia z PaCO2 ≥50 mmHg
Nocnanocna hiperkapnia z PaCO2 ≥55 mmHg we wczesnych godzinach porannych
Łłagodna hiperkapnia w ciągu dnia z PaCO2 wynoszącym 46–50 mmHg i wzrostem PtcCO2 (przezskórnie mierzone PCO2) wynoszącym >10 mmHg podczas snu lub z PaCO2 wynoszącym ≥55 mmHg we wczesnych godzinach porannych
Po kwasicy oddechowej wymagającej ostrej wentylacji, jeśli hiperkapnia (PaCO2 >53 mmHg) utrzymuje się przez co najmniej 14 dni po zaprzestaniu intensywnej wentylacji.
Po przedłużonym odzwyczajaniu ("„weaning"”), jeśli rozintubowanie jest tylko możliwe przy pomocy nieinwazyjnej wentylacji mechanicznej (NIV) i jest to konieczne w dłuższej perspektywie, tj. nawet po wypisie ze szpitala, w celu kontrolowania objawów i zapobiegania hiperkapnii (kategoria odzwyczajania III b).
Podawanie tlenu podczas podróży lotniczych
U chorych na POChP może dojść do ciężkiej hipoksemii/duszności podczas podróży samolotem.
W kabinie samolotu ciśnienie parcjalne tlenu jest obniżone i odpowiada wysokości 1800–2400 m n.p.m.
W przybliżeniu odpowiada to normobarycznej mieszaninie gazów składającej się w 85% z azotu (N2) i w 15% z tlenu (O2) stosowanej w teście symulacji hipoksji wysokości (Highly Accelerated Stress Test – HAST).
Podawanie tlenu jest zalecane przy spodziewanym PaO2 <50 mmHg.
Obliczeniaobliczenia według następującego wzoru z uwzględnieniem FEV1FEV1 i gazometrii
:
PaO2 (wysokość kabinowa 3000 m) = (0,238 x (PaO2 poziom morza) + (20,098 x (FEV1/FVC)) + 22,258
Osoby z POChP nie powinny chodzić po samolocie, aby nie zwiększać zużycia tlenu.
Przed podróżą lotniczą należy odbyć konsultację ze specjalistą od chorób płuc.
Akupunktura
Dowody na lepszą odporność i mniejszą duszność wysiłkową dzięki komplementarnej akupunkturze4548
Joga
Według metaanalizy nauka techniki oddechowej stosowanej w jodze poprawia wytrzymałość (test 5-minutowego marszu) i czynność płuc (FEV1FEV1).4649
Interwencja chirurgiczna/bronchoskopowa
Dla pacjentów z rozedmą płuc, którzy nie reagują na leki, operacjaopcjonalnym leczeniem może być zabieg chirurgiczny lub interwencja endoskopowa mogą być opcją.
OperacjaOperacyjne zmniejszeniazmniejszenie objętości płuc zmoże istotnąistotnie poprawąpoprawić wydolnościć wysiłkowejkową i jakościć życia u osób z rozedmą górnych płatów.4750
W ostatnich latach opracowano różne techniki endoskopowej redukcji objętości płuc (ELVR- endoscopic lung volume reduction - ELVR).4750
Przyprzy ciężkiej rozedmie płata górnego i niskiej wydolności wysiłkowej po rehabilitacji, poprawa przeżycia poprzez chirurgiczne zmniejszenie objętości płuc
Wycięcie pęcherzy rozedmowych (bullektomia)
U wybranych chorych wycięcie pęcherzy rozedmowych prowadzi do zmniejszenia duszności i poprawy czynności płuc.
Przeszczep płuc
U starannie wybranych pacjentów z bardzo ciężką POChP, poprawaprzeszczep płuc może prowadzić do poprawy jakości życia i wydolności funkcjonalnej.
Interwencja endoskopowa
U wybranych pacjentów z zaawansowaną rozedmą płuc poprawa tolerancji wysiłku, stanu zdrowia i czynności płuc 6–12 miesięcy po leczeniu
Leczenie chorób współistniejących
Choroby współistniejące z POChP powinny być:
proaktywnie diagnozowane
traktowane zgodnie z wytycznymi dla nich dedykowanymi
Większość chorych nie umiera z powodu POChP, lecz z powodu chorób układu krążenia oraz z powodu raka płucuca.
Badanie przesiewowe w kierunku raka płuca z zastosowaniem niskodawkowej TK jest przydatne u (byłych) ciężkich palaczy, z uwzględnieniem korzyści i szkód: Spadekspadek umieralności z powodu raka płucuca.
Nie ma już przeciwwskazań dla beta-blokerów!
Leczenie beta-blokerem w POChP zmniejsza śmiertelność i ryzyko zaostrzeń.4851-4952
Wzrost duszności, objętości plwociny, ropnościropny charakter plwociny (według kryteriów Anthonisena)5053
typ I: spełnione 3 kryteria.
typ II: spełnione 2 kryteria.
typ III: spełnione 1 kryterium.
Pogorszenie stanu ogólnego stanu fizycznego choregopacjenta, może wystąpić gorączka.
Klasyfikacja zaostrzenia
Łagodne zaostrzenie
Pacjenci mogą samodzielnie zwiększyć ilość potrzebnych im leków.
Umiarkowane zaostrzenie
WymagaPacjent wymaga dodatkowych antybiotyków i/lub doustnych kortykosteroidglikokortykosteroidów.
ciCiężkie zaostrzenie
WymaganaPacjent hospitalizacjawymaga hospitalizacji lub leczenieleczenia na Szpitalnym Oddziale Ratunkowym.
Kryteria podejmowania decyzji o przyjęciu do szpitala w przypadku podejrzenia zaostrzenia
Ciężka duszność
Ciężkie zakażenie płucne
Szybko postępujące objawy
Zły stan ogólny stan fizyczny
Zaburzenia świadomości
Zwiększenie obrzękuków obwodowegoobwodowych
Niestabilne schorzenie(a) współistniejące
Niepowodzenie leczenia ambulatoryjnego
Brak odpowiedniej opieki w domu
Przyczyny
Zakażenie dolnych dróg oddechowych jest najczęstszą przyczyną zaostrzeń.
Najcznajczęściej etiologia wirusowa, ale także patogeny bakteryjne takie jak Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae i Moraxella catarrhalis
Palenie papierosów i zanieczyszczenie powietrza również mogą powodować pogorszeniezaostrzenie stanu zdrowiachoroby.
TerapiaLeczenie
W przypadkuleczeniu początkowym ostrego zaostrzenia,wPOChP terapiizaleca ostrejsię najlepiej stosowaćstosowanie krótko działającecych lekibeta2-mimetyków wziewnewziewnych rozszerzajz krótko działającecymi oskrzelalekami cholinolitycznymi lub bez nich.
W klinicznie ciężkich zaostrzeniach należy stosować kortykosteroidyglikokortykosteroidy systemowe, przy czym czas trwania terapiileczenia powinien być ograniczony do 5 dni, a dawka ograniczona do 50 mg prednizolonu lub jego ekwiwalentu prednizolonu na dobę.
Nie należy podawać teofiliny przy silnych zaostrzeniach.
Antybiotyki powinny być podawane tylko wtedy, gdy istnieją kliniczne dowody na zakażenie bakteryjne.
W ostrej hipoksemicznej niewydolności oddechowej leczyć tlenem. Jeśli hiperkapnia jest wątpliwa lub znananieznana, należy zastosować kontrolowaną tlenoterapię (docelowe SaO2: 91–92%).
W ciężkiej hipoksemicznej niewydolności oddechowej leczenie powinno polegać przede wszystkim na stosowaniu tlenu o wysokim przepływie. W doświadczonych ośrodkach ostra nieinwazyjna wentylacja mechaniczna (Non Invasive Ventilation – NIV) powinna być dostępna jako alternatywa.
W ostrej hiperkapnicznej niewydolności oddechowej z kwasicą oddechową (pH <7,35), oprócz standardowej terapii należy zastosować NIV. Zabiegi pozaustrojowej eliminacji CO2 (ECMO Extracorporeal Membrane Oxygenation - ECMO) powinny być stosowane tylko w wyznaczonych ośrodkach po ścisłym wskazaniu w ramach badań naukowych.
W przypadku niestabilności klinicznej lub braku odpowiedzi na terapię ambulatoryjną powinna nastąpić hospitalizacja.
bronchodilatatoryBronchodilatatory
krótko działający betabeta2-2 agonistamimetyk (SABA) ew. w połączeniu z krótko działającym lekiem antycholinergicznym (SAMA)
KortykosteroidyGlikokortykosteroidy doustne poprawiają czynność płuc u pacjentów ambulatoryjnych z zaostrzeniami i zmniejszają liczbę hospitalizacji.5255
Leczenie doustne jest równie skuteczne jak leczenie pozajelitowe.5154-5255
Krótszy czas trwania leczenia (<7 dni) jest równie skuteczny jak dłuższy (do 14 dni).5356-5457
Alternatywnie, makrolidy lub doksycyklina mogą być podawane w przypadku umiarkowanych zaostrzeń, a chinolony (moksyfloksacyna; moksifloksacyna, lewofloksacyna) w przypadku ciężkich lub bardzo ciężkich zaostrzeń.
Chinolonów nie należy podawać w przypadku łagodnych lub umiarkowanych zakażeń, w tym zaostrzeń POChP. Szczególną ostrożność zaleca się u osób w podeszłym wieku, u pacjentów z zaburzoną czynnością nerek oraz u osób otrzymujących kortykosteroidyglikokortykosteroidy.
Antybiotykoterapia powinna być stosowana regularnie przez 5–7 dni.
Według metaanalizy ze stosunkowo małą liczbą pacjentów (N = 87), suplementacja witaminą D u pacjentów z umiarkowanym lub ciężkim niedoborem witaminy D (<25 nmol/l) prowadzi do istotnego zmniejszenia częstości umiarkowanych lub ciężkich zaostrzeń.5659
Środki paliatywne
GdyU chorzychorych cierpią naz ciężką lub bardzo ciężką POChP, prędzejz czy późniejczasem dochodzi do sytuacji paliatywnej, czyli nieuleczalnej choroby, nasilających się objawów i ograniczonej przewidywanej długości życia.
Czynniki mogące świadczyć o fazie paliatywnej:5760:
ogólna niewydolność oddechowa z dusznością w spoczynku
Niewydolność nadnerczy jest możliwa podczas stosowania kortykosteroidglikokortykosteroidów wziewnych w dużych dawkach (zwłaszcza flutykazonuflutikazonu).
Rokowanie
Oszacowanie rokowania np. za pomocą skali oceny rokowania u chorych BODE (lepiej niż za pomocą samego FEV1FEV1)6366
wskaźnik masy ciała (BMIBMI)
>21: 0 pkt.
≤ 21: 1 pkt
Obturacjaobturacja (FEV1FEV1)
≥ 65 %: 0 pkt.
50–64 %: 1 pkt
36–49 %: 2 pkt.
≤ 35 %: 3 pkt.
Dusznoduszność (mMRC)
0–1: 0 pkt.
2: 1 pkt
3: 2 pkt.
4: 3 pkt.
wydolność wysiłkowa (test 6-minutowego marszu)
≥350 m: 0 pkt.
250–349 m: 1 pkt
150–249 m: 2 pkt.
≤149 m: 3 pkt.
Przeżycie 4-letnie w zależności od wskaźnika BODE6467
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. GOLD 2020: Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD. Stand 2020. www.goldcopd.org
Global Initiative for Chronic Obstructive LungPulmonary Disease. GOLD2023 2021 Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPDReport. Stand(dostęp 20213.01.2023) www.goldcopd.org
Piśmiennictwo
Pauwels RA, Rabe KF. Burden and clinical features of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Lancet 2004; 364: 613-20. PubMed
American Thoracic Society. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease: ATS statement. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152 (5 pt 2) (suppl): S77-120. www.ncbi.nlm.nih.gov
Chapman KR, Mannino DM, Soriano JB et al. Epidemiology and costs of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2006; 27: 188-207. PubMed
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease: Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. 2023 Report. goldcopd.org
Lundback B, Lindberg A, Lindstrom M, et al. Not 15 but 50% of smokers develop COPD? Report from the Obstructive Lung Disease in Northern Sweden Studies. Resp Med 2003; 97: 115-22. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Tan WC et al. Characteristics of COPD in never-smokers and ever-smokers in the general population: results from the CanCOLD study. Thorax 2015; 70: 822-829. PubMed
Dockery DW, Brunekreef B. Longitudinal studies of air pollution effects on lung function. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154 (6 pt 2) (suppl): S250-6. www.atsjournals.org
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. GOLD 2021 Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD. Stand 2021. goldcopd.org
Li MH, Fan LC, Mao B, et al. Short-term Exposure to Ambient Fine Particulate Matter Increases Hospitalizations and Mortality in COPD: A Systematic Review and Meta-analysis. Chest 2016 Feb; 149(2): 447-458. pmid:26111257 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Liu S, Zhou Y, Liu S, et al. Association between exposure to ambient particulate matter and chronic obstructive pulmonary disease: results from a cross-sectional study in China. Thorax 2017 Sep; 72(9): 788-795. pmid:27941160 PubMed
Mejza F. Aktualizacja raportu GOLD 2023 (dostęp 2.03.2024) www.mp.pl
Yin P, Jiang CQ, Cheng KK et al. Passive smoking exposure and risk of COPD among adults in China: the Guangzhou Biobank Cohort Study. Lancet 2007; 370: 751-7. PubMed
Stern AD, Morgan WJ, Wright AL, Guerra S and Martinez FD. Poor airway function in early infancy and lung function by age 22 years: a non-selective longitudinal cohort study. Lancet 2007; 370: 758-64. PubMed
The Alpha-1-Antitrypsin Deficiency Registry Study Group. Survival and FEV1 decline in individuals with severe deficiency of alpha1-antitrypsin. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 49-59. PubMed
McNee W. ABC of chronic obstructive pulmonary disease. Pathology, pathogenesis, and pathophysiology. BMJ 2006; 332: 1202-1204. www.ncbi.nlm.nih.gov
Shahab L, Jarvis MJ, Britton J et al. Prevalence, diagnosis and relation to tobacco dependence of chronic obstructive pulmonary disease in a nationally representative population sample. Thorax 2006; 61: 1043-7. PubMed
Medbo A, Melbye H. Lung function testing in the elderly. Can we still use FEV(1)/FVC <70% as a criterion of COPD? Respir Med 2007; 101: 1097-105. PubMed
Bestall J, Paul E, Garrod R, et al. Usefulness of the Medical Research Council (MRC) dyspnoea scale as a measure of disability in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1999; 54: 581-586. www.ncbi.nlm.nih.gov
Jones P, Harding G, Berry P, et al. Development and first validation of the COPD Assessment Test. Eur Respir J 2009; 34: 648-654. doi:10.1183/09031936.00102509 DOI
Jones R, Donaldson G, Chavannes N, et al. Derivation and validation of a composite index of severity in chronic obstructive pulmonary disease: the DOSE index. Am J Respir Crit Care Med 2009;180(12):1189-95. dx.doi.org
Celli B, Cote C, Marin J, et al. The body-mass index, airflow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2004;350(10): 1005-12. dx.doi.org
Puhan M, Garcia-Aymerich J, Frey M, et al. Expansion of the prognostic assessment of patients with chronic obstructive pulmonary disease: the updated BODE index and the ADO index. Lancet 2009;374(9691):704-11. dx.doi.org
Dal Negro R, Bonadiman L, Turco P. Prevalence of different comorbidities in COPD patients by gender and GOLD stage. Multidisciplinary Respiratory Medicine 2015; 10: 1-9. doi:10.1186/s40248-015-0023-2 DOI
Divo M, Cote C, de Torres J, et al. Comorbidities and Risk of Mortality in Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Am J Respir Crit Care Med 2012; 186: 155-161. doi:10.1164/rccm.201201-0034OC DOI
Broekhuizen B, Sachs A, Oostvogels R, et al. The diagnostic value of history and physical examination for COPD in suspected or known cases: a systematic review. Fam Pract 2009; 26: 260-268. doi:10.1093/fampra/cmp026 DOI
Qaseem A, Wilt T,Weinberger S, et al. Diagnosis and Management of Stable Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Clinical Practice Guideline Update from the American College of Physicians, American College of Chest Physicians, American Thoracic Society, and European Respiratory Society. Ann Intern Med 2011; 155: 179-191. doi:10.7326/0003-4819-155-3-201108020-00008 DOI
Quanjer P, Stanojevic S, Cole T, et al. Multi-ethnic reference values for spirometry for the 3–95-yr age range: the global lung function 2012 equations. Eur Respir J 2012; 40: 1324–1343. doi:10.1183/09031936.00080312 DOI
Mannino DM, Ford ES, Redd SC. Obstructive and restrictive lung disease and markers of inflammation: data from the third national health and nutrition examination. Am J Med 2003; 114: 758-762. europepmc.org
Dajczman E, Wardini R, Kasymjanova G, et al. Six minute walk distance is a predictor of survival in patients with chronic obstructive pulmonary disease undergoing pulmonary rehabilitation. Can Respir J 2015; 22: 225-229. www.ncbi.nlm.nih.gov
Muller NL, Coxson H. Chronic obstructive pulmonary disease. 4: imaging the lungs in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2002; 57: 982-5. PubMed
Scanlon PD, Connett JE, Waller LA, Altose MD, Bailey WC, Buist AS. Smoking cessation and lung function in mild-to-moderate chronic obstructive pulmonary disease. The Lung Health Study. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: 381-90. PubMed
Tashkin DP, Rennard S, Hays JT et al. Effects of varenicline on smoking cessation in patients with mild to moderate COPD: a randomizedcontrolled trial. Chest 2011; 139: 591-599. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego. Państwowy Instytut badawczy. Szczepienia info. szczepienia.pzh.gov.pl
Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego. Państwowy Instytut Badawczy. Kogo dotyczy refundacja szczepionki przeciw pneumokokom u dorosłych? szczepienia.pzh.gov.pl
van Wetering, Hoogendoorn M, Mol SJ, et al. Short- and long-term efficacy of a community-based COPD management programme in less advanced COPD: a randomised controlled trial. Thorax 2010; 65: 7-13. PubMed
Gillissen A, Haidl P, Kohlhäufl M, et al. The pharmacological treatment of chronic obstructive pulmonary disease. Dtsch Arztebl Int 2016; 113: 311-316. doi:10.3238/arztebl.2016.0311 DOI
Kew KM, Mavergames C, Walters JA. Long-acting beta-agonists for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2013 Oct 15;10:CD010177. Cochrane (DOI)
Ni H, Soe Z, Moe S. Aclidinium bromide for stable chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Sep 19;9:CD010509. Cochrane (DOI)
Cheyne L, Irvin-Sellers MJ, White J. Tiotropium versus ipratropium bromide for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database of Syst Rev 2013; 9: CD009552. doi:10.1002/14651858.CD009552.pub2 DOI
Wang M, Liou J, Lin CW, Tsai C, Wang Y, Hsu Y, Lai J. Association of Cardiovascular Risk With Inhaled Long-Acting Bronchodilators in Patients With Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Nested Case-Control Study. JAMA Intern Med Published online January 02, 2018. pmid:29297057 PubMed
Martinez F, Calverley P, Goehring U, et al. Effect of roflumilast on exacerbations in patients with severe chronic obstructive pulmonary disease uncontrolled by combination therapy (REACT): a multicentre randomised controlled trial. Lancet 2015; 385: 857-855. doi:10.1016/S0140-6736(14)62410-7 DOI
Calverley PMA, Rabe KF, Goehring U-M, et al. Roflumilast in symptomatic chronic obstructive pulmonary disease: two randomised clinical trials. Lancet 2009; 374: 685-94. PubMed
Chong J, Leung B, Poole P. Phosphodiesterase 4 inhibitors for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Nov 4;11:CD002309. doi: 10.1002/14651858.CD002309.pub4. DOI
Poole PJ, Black PN. Mucolytic agents for chronic bronchitis or chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010; 2: CD001287. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Albert RK, Connett J, Bailey WC, et.al. Azithromycin for prevention of exacerbations of COPD. N Engl J Med 2011; 365: 689-98. New England Journal of Medicine
Han MK, Tayob N, Murray S, et al. Predictors of chronic obstructive pulmonary disease exacerbation reduction in response to daily azithromycin therapy. Am J Respir Crit Care Med. 2014 Jun 15;189(12):1503-8. PubMed
Herath SC, Poole P. Prophylactic antibiotic therapy for chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Cochrane Database Syst Rev 2013 Nov 28;11:CD009764. Cochrane (DOI)
Criner GJ, Connett JE, Aaron SD, et al. Simvastatin for the prevention of exacerbations in moderate-to-severe COPD. N Engl J Med 2014; 370: 2201-10 New England Journal of Medicine
Suzuki M, Muro S, Ando Y, et al. A randomized, placebo-controlled trial of acupuncture in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD): the COPD-acupuncture trial (CAT). . Arch Intern Med 2012; 172: 878-86. PubMed
Cramer H, Haller H, Klose P, et al. The risks and benefits of yoga for patients with chronic obstructive pulmonary disease: a systematic review and meta-analysis. Clin Rehabil. 2019 Jul 29:269215519860551. PMID: 31353959. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Gompelmann D, Eberhardt R, Herth F. Endoscopic volume reduction in COPD—a critical review. Dtsch Arztebl Int 2014; 111: 827-833. doi:10.3238/arztebl.2014.0827 DOI
Rutten FH, Zuithoff NP, Hak E, Grobbee DE, Hoes AW. Beta-blockers may reduce mortality and risk of exacerbations in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Arch Intern Med 2010; 170: 880-7. PubMed
Short PM, Lipworth SIW, Elder DHJ, et al. Effect of β blockers in treatment of chronic obstructive pulmonary disease: a retrospective cohort study . BMJ 2011; 342: d2549. BMJ (DOI)
Ejiofor S, Stolk J, Fernandez P, et al. Patterns and characterization of COPD exacerbations using real-time data collection. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2017; 12: 427-434. www.dovepress.com
Walters JA, Tan DJ, White CJ, et al. Systemic corticosteroids for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Sep 1;9:CD001288. www.ncbi.nlm.nih.gov
Wedzicha JA, Miravitlles M, Hurst JR, et al. Management of COPD exacerbations: a European Respiratory Society/American Thoracic Society guideline. Eur Respir J 2017; 49: 1-16. doi:10.1183/13993003.00791-2016 DOI
Leuppi JD, Schuetz P, Bingisser R, et al. Short term vs conventional glucocorticoid therapy in acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. JAMA 2013; 309: 2223. doi:10.1001/jama.2013.5023 DOI
Walters JA, Tan DJ, White CJ, et al. Different durations of corticosteroid therapy for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2014 ;12:CD006897. PMID: 25491891 PubMed
Frat JP, Coudroy R, Marjanovic N, Thille AW. High-flow nasal oxygen therapy and noninvasive ventilation in the management of acute hypoxemic respiratory failure. Ann Transl Med 2017 Jul; 5(14): 297. pmid:28828372 PubMed
Jolliffe DA, Greenberg L, Hooper RL, et al. Vitamin D to prevent exacerbations of COPD: systematic review and meta-analysis of individual participant data from randomised controlled trials. Thorax. 2019 Jan 10. pii: thoraxjnl-2018-212092. doi: 10.1136/thoraxjnl-2018-212092. Pmid: 30630893 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Lynn J. Perspectives on care at the close of life. Serving patients who may die soon and their families: the role of hospice and other services. JAMA 2001 Feb 21;285(7):925-932 PubMed
Meharry R, Anderson D. Assessing symptom burden in patients with advanced COPD – Is CAT enough?. Eur Respir J 2016; 48: 3731. doi:10.1183/13993003.congress-2016.PA3731 DOI
Viegi G, Pistelli F, Sherrill D, et al. Definition, epidemiology and natural history of COPD. Eur Respir J 2007; 30: 993-1013. doi:10.1183/09031936.00082507 DOI
Vestbo J, Edwards L, Scanlon P, et al. Changes in forced expiratory volume in 1 second over time in COPD. N Engl J Med 2011; 365: 1184-92. doi:10.1056/NEJMoa1105482 DOI
Dewar M, Curry RW. Chronic obstructive pulmonary disease: diagnostic considerations. Am Fam Physician 2006; 73: 669-76. PubMed
Kew KM, Seniukovich A. Inhaled steroids and risk of pneumonia for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2014; 3: CD010115. doi: 10.1002/14651858.CD010115.pub2 DOI
Celli BR, Cote CG, Marin JM, et al. The body-mass index, airflow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2004; 350: 1005-12. PubMed
Mosenifar Z. Medscape: Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) - Prognosis. Updated: Mar 02, 2017. Zugriff: 26.08.17. emedicine.medscape.com
Puhan MA, Garcia-Aymerich J, Frey M, et al. Expansion of the prognostic assessment of patients with chronic obstructive pulmonary disease: the updated BODE index and the ADO index. Lancet 2009; 374: 704-11. PubMed
Ni H, Soe Z, Moe S. Aclidinium bromide for stable chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Sep 19;9:CD010509. Cochrane (DOI)
Whittemore AS, Perlin SA, DiCiccio Y. Chronic obstructive pulmonary disease in lifelong nonsmokers: results from NHANES: Am J Public Health 1995; 85: 702-6. www.ncbi.nlm.nih.gov
Fletcher C, Peto R. The natural history of chronic airflow obstruction. Br Med J 1977; 1: 1645-8. PubMed
Lamprecht B, McBurnie M, Vollmer W, et al. COPD in Never Smokers. Chest 2011; 139: 752–763. doi:10.1378/chest.10-1253 DOI
Anthonisen NR, Connett JE, Murray RP. Smoking and lung function of lung health study participants after 11 years. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 675-79. PubMed
McCarthy B, Casey D, Devane D, et al. Pulmonary rehabilitation for chronic obstructive pulmonarydisease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2015. doi:10.1002/14651858.CD003793.pub3 DOI
Autorzy
Elżbieta Kryj-Radziszewska, Dr n. med., specjalista medycyny rodzinnej, pediatra, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie (recenzent)
Adam Windak, Prof. dr hab. n. med., specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie (redaktor)
Michael Handke, profProf. dr hab. med., specjalista chorób wewnętrznych, kardiologii i intensywnej terapii, Freiburg im Breisgau
Definicja:Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) charakteryzuje się trwaprzewlekłąymm i zwykleczęsto postępującącym obturacjąograniczeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe. Spowodowana jest nieprawidłowościami dróg oddechowych.Związana(zapaleniem jest z nasiloną odpowiedzią zapalną w drogach oddechowych spowodowaną długotrwałym wdychaniem cząstekoskrzeli i gazoskrzelików) i/lub pęcherzyków płucnych (rozedma). Zaostrzenia i choroby współistniejące mogą przyczynić się do zwiększenianasilenia ciężkości choroby.