Migotanie/trzepotanie przedsionków

Streszczenie

• Definicja:  Migotanie przedsionków (atrial fibrilation - AF) to tachyarytmia nadkomorowa, którą charakteryzuje nieskoordynowana aktywność przedsionków o częstotliwości 350–600700/min. Przy częstotliwości aktywności przedsionków w zakresie 250–350 na minutę/min mamy do czynienia z trzepotaniem przedsionków (AFl). UMigotanie może być wyzwalane przez strukturalną chorobę serca, chorobę ogólnoustrojową, zaburzenia elektrolitowe i inne przyczyny, jednakże u 20–30% pacjentów przyczynanie jest nieznana, ale u podstaw może leżeć również strukturalna choroba serca. Wyróżniaudaje się 3jednoznacznie formyustalić migotaniaetiologii. Migotanie przedsionków można zaklasyfikować jako: rozpoznane po raz pierwszy, napadowe, przetrwałe, długotrwale przetrwałe lub utrwalone.
• Epidemiologia: Częstość występowania u dorosłych na świecie to około 2,5-4%. Prawdopodobieństwo wystąpienia migotania przedsionków wzrasta z wiekiem; częstość występowania w grupie wiekowej powyżej 65 lat wynosi ponad 10%.
• Objawy: Brak objawów lub nieregularny rytm serca, kołatanie serca, duszność, zmęczenie, zawroty głowy lub omdlenia.
• Badanie fizykalne: Nieregularne tętno, deficyt tętna.
• Diagnostyka: EKG spoczynkowe, w razie potrzeby monitorowanie EKG metodą Holtera.
• TerapiaLeczenie:  Wskazania do antykoagulacji w zależności od ryzyka udaru mózgu (skala CHA2DS2-VASc). Kontrola częstotliwości rytmu ma na celu zmniejszenie objawów klinicznych. W zależności od sytuacji wyjściowejklinicznej można również podjąć próbę kontroliprzywrócenia rytmu zatokowego (umiarowienia). Wskazania do antykoagulacji w zależności od ryzyka udaru mózgu (skala CHA₂DS₂-VASc).

Informacje ogólne

Definicja

Migotanie przedsionków

• Migotanie przedsionków jest schorzeniem przewlekłym, przy czym napadowe migotanie przedsionków często przechodzi w przetrwałe i w końcu w utrwalone migotanie przedsionków.
• Charakteryzuje się nieskoordynowanyminieskoordynowaną pobudzeniamiaktywacją przedsionków o częstotliwości 350–600700/min i całkowicie nieskoordynowanym przewodzeniem AV, prowadząc w rezultacie do utraty efektywności hemodynamicznej skurczu przedsionków i niemiarowej pracy komór.¹
  .
• Częstość akcji komór jest nieregularna, z częstotliwościązwykle od 80 do 150/min, ale może wzrosnąć do 200/min, zwłaszcza w nowymrozpoznanym po raz pierwszy migotaniu przedsionków.
• Kliniczny podział migotania przedsionków
  • rozpoznane po raz pierwszy
    • AF, które nie było rozpoznawane nigdy wcześniej, niezależnie od czasu jego trwania oraz występowania i nasilenia objawów związanych z AF.
  • napadowe
    • UstTrwa do 7 dni, często ustępuje samoistnie, zwykle w ciągu 1–2 dni, utrzymując się nie dłużej niż 7 dni.
    • Napadowe migotanie przedsionków, które zostało poddane kardiowersji w ciągu 7 dni, jest nadaltakże uważane za napadowe. 
  • przetrwałe
    • AF utrzymujące się nieprzerwanie przez >7 dni, w tym epizody przerwane kardiowersją (farmakologiczną lub elektryczną) po ≥7 dniach
    • Nie ustępuje samoistnie, ale może zostać umiarowione do rytmu zatokowego.
  • Różnicowaniedługotrwale zprzetrwałe
    • AF napadowymtrwające migotaniem przedsionkówciągle przez czas>12 trwaniamiesięcy, >7 dnigdy podjęto decyzję o wyborze strategii kontroli rytmu serca
  • utrwalone
    • Kardiowersja elektryczna ani farmakologiczna nie przynosi rezultatów.
    • czasAF trwaniazostało >1zaakceptowane rokuprzez pacjenta i lekarza i zrezygnowano z prób przywrócenia rytmu zatokowego.
• Migotanie przedsionków może być objawowe lub bezobjawowe.
  • Pojęcie subklinicznego AF obejmuje AHRE potwierdzone jako epizody AF, trzepotanie przedsionków (atrial flutter - AFl) lub częstoskurcz przedsionkowy (atrial tachycardia – AT) lub epizody AF wykryte za pomocą wszczepialnych rejestratorów arytmii lub zewnętrznych urządzeń monitorujących, z wizualnym potwierdzeniem zapisów elektrokardiograficznych.
• Kliniczne rozpoznanie opiera się na stwierdzeniu w zapisie EKG niemiarowości zupełnej z nieregularnymi pobudzeniami przedsionków (często widocznymi jako fala F) i nierównymi odstępami RR bez widocznych załamków P, poprzedzających zespoły QRS. Do rozpoznania AF wymagane jest udokumentowanie jego obecności w zapisie EKG o czasie trwania ≥30s.² 

Trzepotanie przedsionków (atrial flutter - AFI)³

• Jest to częstoskurcztachyarytmia, w którymrej przedsionek kurczy się od 250 do 350 razy na minutę.
• W nieleczonym trzepotaniu przedsionków często występuje stały blok AV 2:1; rzadziej blok AV 3:1 lub blok naprzemienny.
• Blok AV 2:1 powoduje, że regularna częstość komór/tętno wynosi ok.około 150/min.
• Leki zmniejszające częstotliwość pracy serca mogą powodować naprzemienny blok AV (2:1, 3:1 i 4:1) i nieregularną akcję komór.

Epidemiologia

• Częstość występowania migotania przedsionków szacowana jest średnio na 2,5-4 % populacji i wzrastarośnie wraz z wiekiem⁴.
   Ryzyko wystąpienia AF w ciągu całego życia u osoby w wieku 55 lat wynosi 1 na 3 osoby w populacj europejskiej.^3,5
  • W badaniu niemieckim częstość występowania migotania przedsionków wzrosrosła naz przestrzeniwiekiem dekadw najbardziejwiększym stopniu u mężczyzn; - z 0,7% u osób w wiekuprzedziale wiekowym 35–44 lat do 10,6% u osób w wiekuprzedziale wiekowym 65–74 latlata.²⁶.
• W badaniu brytyjskim³⁷ u pacjentów z migotaniem przedsionków przyjętych do szpitala w trybie pilnym stwierdzono:
  • chorobę niedokrwienną serca u 33%
  • niewydolność serca u 24%
  • nadciśnienie u 26%
  • chorobę reumatyczną serca u 7%
• Migotanie przedsionków często występuje również pooperacyjniew okresie pooperacyjnym, zwłaszcza po zabiegach na sercukardiochirurgiczych.⁴⁸.

Etiologia i  patogeneza

• Migotanie przedsionków to tachyarytmia nadkomorowa, charakteryzującaktóra charakteryzuje się nieskoordynowaną czynnościaktywacją elektryczną przedsionków i zmniejszonąw mechanicznąkonsekwencji funkcjąich przedsionkównieskutecznym hemodynamicznie skurczem.⁵⁹.
• Migotanie przedsionków jest często związane jest z innymi chorobami układu krążenia^610-11. takimi jak: 
  • nadciśnienie tętnicze  i przerost lewej komory serca (LVH)
  • choroba wieńcowa
  • strukturalna choroba serca, kardiomiopatie, wady zastawek
  • niewydolność serca, zapalenie mięśnia sercowego
• Niekardiologiczne czynniki ryzyka migotania przedsionków
  • nadczynność tarczycy
  • cukrzycycukrzyca i stan przedcukrzycowy
  • hipowolemia, np. przy zakażeniach
  • otyłość
  • przewlekłe nadużywanie alkoholu
  • przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP)
  • obturacyjny bezdech senny
  • przewlekła choroba nerek
  • brak aktywności fizycznej lub intensywna aktywność fizyczna
• Istotne mogą być również czynniki genetyczne.⁷¹².

Patofizjologia⁸¹³

• Migotanie przedsionków jest spowodowane między innymi licznymi, niewielkimi elektrycznymi falami nawrotnego pobudzenia w przedsionkach. Pobudzenie krąży w przedsionkach tak wolnopowoli, że napotyka tkankę pobudliwą wielokrotnie.
• Fale te mogsą być wywołane przez wyzwalacze elektryczne, głównie w gałęziachobszarach mięśnia sercowego rozciągających się od lewego przedsionka do proksymalnych 5–6  cm żył płucnych.⁹¹⁴.
• InneInnymi czynnikiczynnikami, które mogą przyczynić się do rozwoju migotania przedsionków, tosą na przykład aktywacja układu renina — angiotensyna — aldosteron, przeciążenie hemodynamiczne lub włóknienie przedsionków.¹⁰¹⁵.
• Remodeling przedsionków¹⁰
  • Okres migotaniaMigotanie przedsionków powoduje najpierwpoczątkowo zmiany elektrofizjologiczne (tzw. „remodeling elektryczny”"), a następnie zmiany strukturalne obejmujące zwłóknienie wywołane rozciąganiem, zmniejszoną kurczliwość, powstawanie nacieków tłuszczowych, miejscowy stan zapalny, przebudowę naczyń, niedokrwienie, dysfunkcję kanałów jonowych oraz zaburzenia równowagi wapniowej (tzw. „remodeling anatomiczny”"), które utrzymujw konsekwencji podtrzymują migotanie.¹⁵
  • Jeśli migotanie przedsionków jest związane z szybką częstością komór, może to również prowadzić do rozszerzeniaposzerzenia komór i ostatecznie osłabienia ich funkcji skurczowej, co zwykle określanegolane jakojest mianem „kardiomiopatiakardiomiopatii indukowanaindukowanej tachykardią” lub „tachykardiomiopatiakardiomiopatii tachyarytmicznej”.
  • Ze względu na remodeling przytowarzyszący przedłużającymcemu się migotaniu przedsionków, kardiowersja staje się trudniejsza.

  Konsekwencje patofizjologiczne

  • Ze względu na wysoką częstotliwość akcji przedsionka nie ma już istotnego skurczu przedsionka. DochodziPowoduje wówczas doto zmniejszenia pojemności minutowej czyli rzutu serca nawet o 15%. Ponieważ węzeł AV przekazuje tylko część pobudzenia przedsionkowego, prowadzi to także do nieregularnej akcjipracy komór.
    • Może to prowadzić do dławicy piersiowej lub niewydolności serca.
     
  • Migotanie przedsionków jest prawdopodobnie przyczyną ok.około 25% wszystkich udarów zatorowych.¹¹¹⁶.

Czynniki predysponujące

• Choroby układu krążenia
  • przede wszystkim nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa, niewydolność serca lub choroba zastawkowa serca, kardiomiopatie
• Inne choroby predysponujące
  • nadczynność tarczycy, cukrzyca, przewlekła choroba płuc, obturacyjny bezdech senny, przewlekła choroba nerek, choroby zapalne
• Inne czynniki wyzwalające
  • ostre i przewlekłe nadużycie alkoholu
    • Spożywanie alkoholu powyżej 10 jednostek (po1 12 jednostka = 10 g alkoholu etylowego) tygodniowo wiąże się ze zwiększoną częstością występowania i przedłużonym czasem trwania napadowego migotania przedsionków.¹²¹⁷.
  • inne ostre choroby, stan po operacjach, leki z substancjami bronchodylatacyjnymi
  • palenie tytoniu

ICD-10

• I48 Migotanie i  trzepotanie przedsionków
•  
•  
•  
•  
•  
•  

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

• EKG wykazuje nieregularne odstępy RR (niemiarowośc zupełna), nie ma wyraźnychbrak załamków P (zastąpione falą f), a czynność przedsionkpracy komówr jest nieregularna.
• Tętno w czasie migotania: ma nieregularny rytm i nieregularnzmienną siłamplitudę.
• Tętno w czasie trzepotania: może być regularne, ale jest szybkie.
• Rozpoznanie stawia się na podstawie spoczynkowego EKG lub 24-godzinnego monitorowania EKG metodą Holtera, ewentualnie dprzedłuższychonych zapisów w przypadku napadowego migotania przedsionków. Minimalny czas trwania zapisu EKG z AF wymagany do ustalenia rozpoznania klinicznego AF wynosi ≥30 s.^18-19

Diagnostyka różnicowa

• Inne arytmie
• Dodatkowe skurczepobudzenia

Wywiad lekarski 

• Nie wszyscy pacjenci zdajodczuwają sobieobjawy sprawę, że mają migotaniemigotania przedsionków.
• Objawy zależą przede wszystkim od częstości akcji komór: im szybsza, tym wyraźniejsze dolegliwości.
• Typowe są następujące objawy:
  • kołatanie serca/palpitacje
  • obniżona wydolnośćtolerancja fizycznawysiłku
  • duszność
  • Bból w  klatce piersiowej
  • wyczerpanie, zmęczenie
  • wzmożona potliwość, niepokój
  • zawroty głowy, omdlenia i przed- omdleniazasłabnięcia
• Pacjenci z przetrwałymutrwalonym migotaniem często mają mniej wyraźnenasilone objawy.
• Trzepotanie przedsionków jest zwykle napadowe i trwa od kilku sekund do kilku godzin, czasem przez kilka dni lub nawet dłużej.
• U pacjentów z napadowym migotaniem częste są epizody migotania przedsionków przebiegające bez objawów podmiotowych.

DoDodatkowy wyjaśnieniawywiad chorobowy

• Czy stanobjawy jestwystępują staprzez cały czas czy występujejedynie z przerwamiokresowo?
• Czy istnieją czynniki ryzyka?
  • aktywność fizyczna, spożywanie alkoholu, zakażenia, palenie papierosów
• Choroby podstawowe?
  • choroba serca, nadciśnienie, cukrzyca, hipertyreoza, choroba płuc, obturacyjny bezdech senny
• Ewentualne wcześniejsze epizody zakrzepowo-zatorowe w wywiadzie?
• Stosowanie leków, nadużywanie leków, spożywanie alkoholu?

Badanie przedmiotowe

Palpacja

• Szybkie i nieregularne tętno, często w zakresie 100–200/min, deficyt tętna
• CzęstoW regularneprzypadku tętno, ok. 150/min przy trzepotaniutrzepotania przedsionków z przewodzeniem 2:1 często regularne tętno, około 150/min

Osłuchiwanie

• Nieregularny rytm, często(niemiarowość akcji serca może być wyższa niż częstość tętna.
• Patologiczne tony serca?zupełna)
• Różna intensywność pierwszego tonu serca

Inne istotne czynniki

• Ogólny stan fizyczny?
• CiWarośnienieci ciśnienienia tętniczetniczego w pomiarach domowych i gabinetowych?
• ZastójObjawy zastoju w krążeniu płucnym, częstość oddechów?
• Poszerzenie żył szyjnych, przekrwienie wątroby, obecnośc obrzękików obwodoweobwodowych?

Badania uzupełniające w  praktyce lekarza rodzinnego

EKG przyw migotaniu przedsionków

• Brak załamków P przed każdym zespołem QRS - zastąpione falą Pf (migotania), są one niemiarowe i o zmiennej morfologii; zwykle tylkonajwyraźniej nieregularnawidoczne liniaw izoelektrycznaodprowadzeniu miV1, V2 
• Czędzystotliwość fal f migotania najczęściej powyżej 350/min
• Całkowicie niemiarowy rytm zespołamiów QRS
• NieregularnyEwentualnie rytm komorowy
• Cechycechy przerostu lewej komory (LVH), przebyteoznaki przebytego zawały mięśnia sercowegoniedokrwienia  lub inne zaburzenia przewodzenia
• Lista kontrolna EKG

EKG przyw trzepotaniu przedsionków

• Fale trzepotania (fala F), „zęby piły” - fale F są miarowe i mają tę samą morfologię, w odprowadzeniach II, wIII, aVF dwufazowe.²⁰
• Brak linii izoelektrycznej najlepiejmiędzy widocznefalami F w odprowadzeniach II i V1.kończynowych
• W trzepotaniu przedsionków z przewodzeniem 2:1, częstość akcji komór jest całkowicie regularna, często ok.wynosi około 150/min; jednak fale trzepotania mogą być trudne do wykrycia.
• Stosunek częstości akcji przedsionków i komór może wahać się od 2:1, 3:1 do 4:1.
  • Częstość akcji przedsionków wynosi 250–350/min.
• Różnicowanie rodzajów trzepotania przedsionków:
  • Typowe (zależne od cieśni żylno-trójdzielnej, reentry w kierunku przeciwnym do ruchu wskazówek zegara) — dominują ujemne fale F w odprowadzeniach II, III, aVF, V6, dodatnie w V1.
  • Typowe odwrócone (zależne od cieśni żylno-trójdzielnej, reentry w kierunku zgodnym z ruchem wskazówek zegara) — dominują dodatnie fale F w odprowadzeniach II, III, aVF, V6, ujemne w V1.
  • Atypowe — obrazy EKG mniej charakterystyczne, często powstaje w lewym przedsionku, zwykle o częstości >240/min, ale morfologia zapisu nie spełnia kryteriów typowego i typowego odwróconego AFl.

Badania krwilaboratoryjne

• Istotne badania: Hb, glukoza na czczo, TSH, Na, K, w razie potrzeby Ca, kreatynina

Badanie przesiewowe w kierunku AF

• Aktywne poszukiwanie AF u bezobjawowych pacjentów niesie za sobą potencjalne ryzyka i korzyści.
• Ryzyko związane z badaniami przesiewowymi w kierunku AF obejmuje między innymi:
  • niepokój pacjenta wywołany odchyleniami w wynikach badań
  • niepotrzebna dalsza diagnostyka w przypadku wyników fałszywie dodatnich i związane z nimi potencjalne szkody, wynikające z możliwych powikłań
• Identyfikacja bezobjawowych przypadków AF i wdrożenie odpowiedniego postępowania może potencjalnie zapobiec:
  • udarowi mózgu
  • zatorowości układowej
  • mechanicznej i elektrycznej przebudowie przedsionków i komór włącznie z rozwojem kardiomiopatii tachyarytmicznej
  • niepotrzebnej hospitalizacji
  • zgonom związanym z konsekwencjami AF
• Wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego²¹ zalecają oportunistyczne wykonywanie badań przesiewowych w kierunku AF migotania przedsionków (ocena tętna lub badanie EKG) u pacjentów w wieku ≥65 lat w ramach oceny klinicznej przeprowadzanej z innych przyczyn. Rekomendują też rozważenie systematycznego przesiewu EKG u osób w wieku ≥75 lat lub pacjentów z dużym ryzykiem udaru mózgu. 

Diagnostyka specjalistyczna

Echokardiografia

• UEchokardiografia powinna być wykonana u wszystkich pacjentów ze świeżo rozpoznanym migotaniem przedsionków powinna być wykonana echokardiografia w celu poszukiwania podstawowej choroby serca leżącej u podłoża AF i oceny ryzyka jego nawrotu po kardiowersji.
• Echokardiografia przezprzełykowa jest badaniem koniecznym w celu wykluczenia obecności skrzeplin w przedsionkach przed kardiowersją⁸¹³ jest konieczna,  jeśli u pacjentów z migotaniem przedsionków trwającym >>48 godzin bez stosowania wcześniejszej odpowiedniej antykoagulacji planowane majest byćprzeprowadzenie wykonanakardiowersji szybka(farmakologicznej kardiowersjalub elektrycznej).
• W przypadku wykrycia skrzeplin w przedsionkach, przed kardiowersją koniecznakonieczne jest wcześniejszazastosowanie antykoagulacjaleczenia przeciwkrzepliwego przez ≥3 tygodnie przed kardiowersją i 4 dotygodnie 6 tygodnipo.
• Należy również wykonać badanie echokardiograficzne w celu wyjaśnieniaewentualnych ewentualnychwykrycia/wykluczenia chorób podstawowychstrukturalnych serca i innych zaburzeń (wady serca, wady zastawkowe, kardiomiopatia).

Ewentualnie dDługotrwałe monitorownie EKG metodą Holtera

• W przypadku klinicznie objawowejobjawowów arytmii, alei jeśliprawidłowego spoczynkowewyniku spoczynkowego EKG nie wskazuje na arytmię.
• W celu oceny zmian częstotliwości napadów/epizodów arytmii w ciągu doby
• Do wykrywania częstoskurczunapadów podczas wysiłku fizycznego
• W razie potrzeby — aby ustalić związek między częstością akcji serca a objawami

Próba wysiłkowa EKG

• Należy rozważyć w przypadku:
  • dokonieczności oceny objawów wywołanych przez aktywność fizyczną
  • w razie podejrzenia choroby wieńcowej
  • przed rozpoczęciem stosowania leków antyarytmicznych klasy Ic

Badanie elektrofizjologiczne (EPS)

• PrzyW migotaniuprzypadku współistnienia migotania przedsionków z zespołem WPW lub innymi formami preekscytacji
• U pacjentów, u których istnieje możliwośćpodejrzenie, że migotanie jest związane z innymi zaburzeniami przewodnictwa wewnątrzsercowego.

Badania obrazowe

• W przypadku podejrzenia choroby wieńcowej badanie angio-CT tętnic wieńcowych lub koronarografia
• Przy podejrzeniu udaru mózgu CT lub MRI mózgowia
• Rezonans magnetyczny serca (cardiac magnetic resonance - CMR) może być przydatny w celu przeprowadzenia oceny uszkodzenia i żywotność mięśnia sercowego.

Wskazania do skierowaniaSkierowanie do specjalisty/szpitala

• Skierowanie do specjalistówspecjalisty lub hospitalizacja są zalecane po pierwszymwykryciu epizodziepierwszego epizodzu migotania przedsionków.
  • w celu wyjaśnieniaposzerzenia diagnostycznegodiagnostyki
  • w celu rozważenia strategii leczenia (przywrócenie rytmu zatokowego lub kontrola częstotliwości lubrytmu rytmukomór)
• Pilność zależy od czasu trwania napadów i objawów występujących u pacjenta.   
  • krótki czas trwania napadów (<48 godzin) i wyraźne objawy>pewny czas trwania napadu <48 h)
    • natychmiastowe skierowanie do szybkiej kardiowersji po podaniu heparyny
  • czas trwania napadów >>48 godzin i wyraźne objawy
    • natychmiastowew skierowanieprzypadkach dowymagających regulacjipilnej częstokardiowersji, konieczne wykonanie przezprzełykowego badania echokardiograficznego w celu wykluczenia obecności iskrzepliny ocenyw ewentualnejlewym kardiowersjiprzedsionku
  • czas trwania napadów >>48 godzin i skąpe objawy
    • skierowanie do ambulatoryjnej oceny echokardiograficznej
    • Kardiowersja może być wskazana po odpowiednim leczeniu przeciwkrzepliwym.

Lista kontrolna dotycząca skierowania

TerapiaLeczenie

Cele terapiileczenia

• Najważniejszym celem ewentualnego leczenia jest zmniejszenie ryzyka choroby zakrzepowo-zatorowej i udaru mózgu.
• Zmniejszenie objawów i obciążenia serca poprzez przywrócenie rytmu zatokowego lub kontrolę częstotliwostości lubpracy rytmukomór
• ZmniejszenieEliminacja lub ograniczenie wpływu chorób współistniejących oraz czynników ryzyka chorobysercowo-naczyniowego zakrzepowo-zatorowejleżących iu udarupodłoża arytmii

Ogólne informacje o terapii leczeniu

• Przed rozpoczęciem leczenia należy ustalić typ prezentacji klinicznej migotania przedsionków:
  • rozpoznane po raz pierwszy (niezależnie od czasu trwania)
  • Napadowe: trwa do 7 dni, ustępuje samoistnie lub pod wpływem interwencji, zwykle w ciągu 48 godzin.
  • przetrwałe: trwające ponad 7 dni lub przerwane przez kardiowersję po 7 dniach
  • długotrwale przetrwałe: trwające ponad 12 miesięcy
  • utrwalone: zaakceptowane przez pacjenta i lekarza, z rezygnacją z prób przywrócenia rytmu zatokowego 
• Ustalenie czas trwania napadu migotania przedsionków ma duże znaczenie praktyczne dla wyboru sposobu leczenia.
• Decyzję co do włączenia leczenia antykoagulacyjnego należy podjąć po analizie ryzyka powikłań:
  • zakrzepowo-zatorowych w tym udaru mózgu - na podstawie skali CHA₂DS₂-VASc
  • krwotocznych - na podstawie skali HAS-BLED
• Zasadniczo zawsze należy leczyć ewentualnemożliwe do zidentyfikowania przyczyny leżące u podstaw chorobyAF lub jąje wywołujące., takie jak:
  • zaburzenia elektrolitowe, hipowolemia,
  • zakażenie, enia
  • hipertyreoza (nadczynność tarczycy)
  • nadciśnienie tętnicze
  • objawowa  niewydolność serca  (klasy NYHA II–IV)
  • choroby zastawki serca
  • kardiomiopatie
  • wrodzone wady serca
  • choroba wieńcowa
  • cukrzycy
  • przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) oraz
  • obturacyjny bezdech senny
  • przewlekła  niewydolność nerek
• DodatkowoNależy wybieradokonać sięwyboru rstrategii leczenia – dążenie do przywrównoważną rokowniczo strategię regulacjicenia rytmu zatokowego lub kontrola częstotliwostości rytmu komór.
  • Początkowo — np. w zależności od nasilenia objawów — można podjąć próbę przywrócenia, a następnie ustabilizowania rytmu zatokowego za(kardiowersja pomocąelektryczna leczenialub regulującego rytmfarmakologiczna).
  • W wielu przypadkach kontrola rytmu nie może być osiągnięta na dłuższy czas. Wymaga to wówczas przejściazmiany nastrategii strategięleczenia regulacjii dążenie do kontroli częstotliwostości rytmu komór.
  • Jednak wW zależności od wieku i istniejących schorzeń towarzyszących, kontrola częstotliwości rytmu komór może byokazać równieżsię przydatnapreferowanym postępowaniem od samego początku.
• Migotanie i trzepotanie przedsionków leczy się w ten sam sposób, z pewnymi wyjątkami.
  • Ryzyko  udaru  jest co najmniej tak samo wysokie w przypadku trzepotania przedsionków, jak w przypadku migotania przedsionków.¹³²².

JakaElementy formapostępowania migotania lub trzepotania przedsionków występuje?

• Nowo występujące (czas trwania)
• Napadowe: ustępuje samoistnie, zwykle w ciągu 48 godzin
• Przetrwałe: czas trwania ponad 7 dni lub przerwanie przez kardiowersję
• Utrwalone: czas trwania 1 rok lub dłużej, jeśli kontrola rytmu nie jest już wskazana.

Opcje terapeutyczneterapeutycznego 

Leczenie przeciwkrzepliwe

• UPrzed wipodjększościciem decyzji o leczeniu przeciwkrzepliwym u pacjentów z potwierdzonym migotaniem przedsionków należy prowadzidokonać poradnictwooceny ryzyka i korzyści w oparciu o skalę CHA2D2CHA₂D₂-VASc i skalę HAS-BLED.
• Doustne leczenie przeciwkrzepliwe jest zalecane jako prewencja pierwotna udarów niedokrwiennych mózgu u chorych z AF z wynikiem ≥2 pkt u mężczyzn lub ≥3 pkt u kobiet w skali CHA₂DS₂‑VASc. Należy je rozważyć także u mężczyzn z 1 pkt lub kobiet z 2 pkt w skali CHA₂DS₂‑VASc.²¹
• Uzyskanie przez pacjenta ≥3 pkt w skali HAS‑BLED przemawia za wysokim ryzykiem krwawienia, co jednak nie wyklucza możliwości zastosowania leczenia przeciwkrzepliwego. Stanowi jednak silną przesłankę dla wczesnej i częstszej oceny klinicznej oraz podjęcia działań wpływających na modyfikowalne czynniki ryzyka krwawienia (np. labilne poziomy INR, nadciśnienie tętnicze, stosowanie NLPZ, nadużywanie alkoholu).
• Leczenie przeciwkrzepliwe prowadzi się niezależnie od tego, czy migotanie przedsionków jest nowe, napadowe, przetrwałe czy utrwalone.
• W przypadku zastawkowego migotania przedsionków dopuszczone są tylko warfaryna lub acenokumarol.
  • O zastawkowym migotaniu przedsionków mówi się tylko w obecności umiarkowanego lub ciężkiego zwężenia zastawki mitralnej i/lub mechanicznej protezy zastawki serca.
• W przypadku niezastawkowego migotania przedsionków zatwierdzono również nowe antykoagulanty doustne jako alternatywę dla warfaryny lub acenokumarolu.
• inhibitory trombiny: dabigatran
• inhibitory czynnika Xa: rywaroksaban, edobaksan, apiksaban
• Niezastawkowe migotanie przedsionków to termin stosowany w odniesieniu do wszystkich pacjentów, również tych z innymi chorobami zastawkowymi, z wyjątkiem pacjentów z umiarkowanym lub ciężkim zwężeniem zastawki mitralnej i/lub mechaniczną protezą zastawki serca, dopuszcza się stosowanie tylko antagonistów witaminy K (warfaryna lub acenokumarol)
• U pacjentów z AF bez umiarkowanego lub ciężkiego zwężenia zastawki mitralnej i/lub mechanicznej protezy zastawki serca preferuje się nowe antykoagulanty doustne niebędące antagonistami witaminy K (non-vitamin K antagonist oral anticoagulants - NOAC) jako alternatywę dla antagonistów witaminy K (vitamin K antagonists - VKA)
•  Do NOAC zalicza się:
  • inhibitor trombiny: dabigatran
  • inhibitory czynnika Xa: riwaroksaban, edoksaban, apiksaban
• Zabiegi przezskórnego zamknięcia uszka lewego przedsionka (Left Atrial Appendage Closure - LAAC) lub jego chirurgicznego wyłączenia (zwykle podczas operacji kardiochirurgicznej z innych przyczyn) można rozważyć jako alternatywną metodę profilaktyki udaru mózgu u pacjentów z AF i przeciwwskazaniami do długotrwałego leczenia przeciwkrzepliwego.

 Regulacja częstotliwości ("„rate control"”)

• Leki zmniejszające częstość akcji serca (częstość akcji komór)
  
  • Beta-blokery, np. metoprolol, są lekami pierwszego wyboru.
  • Niedihydropirydynowe antagoniściblokery kanału wapniowego (werapamil lub diltiazem) są alternatywnym środkiem kontroli częstości u pacjentów, u których nie występuje niewydolność serca.
    • UwagaUWAGA: w przypadku połączenia beta-blokera i werapamilu ryzyko bloku przedsionkowo-komorowego!
  • Amiodaron: Pozwalapozwala na skuteczną kontrolę częstości w utrwalonym migotaniu przedsionków, ale ma liczne działania niepożądane i dlatego jest tylko lekiem rezerwowym.
  • Digoksyna: stosować tylko w wyjątkowych przypadkach. Zmniejsza częstość akcji komór w spoczynku, ale nie przy obciążeniu. Konieczna jest regularna kontrola stężenia we krwi.
    • Dane dotyczące bezpieczeństwa i skuteczności digoksyny w migotaniu/trzepotaniu przedsionków są niedostateczne, a przy pierwszym przepisaniu i w zależności od stężenia w surowicy obserwowano związek ze zwiększoną śmiertelnością.^23-24.

Regulacja rytmu ("„rhythm control"”)

• Kardiowersja w(elektryczna lub farmakologiczna) ma na celu zatrzymaniaprzerwanie migotania przedsionków, ewentualniei poprzywrócenie niejrytmu lekizatokowego. Po jej skutecznym przeprowadzeniu można rozważyć stosowanie leków zapobiegającecych nowemu napadowi AF.
• Regulacja rytmu jest szczególnie wskazana u młodych pacjentów oraz przy pierwszym wystąpieniu lub nawrocie napadowego migotania przedsionków.
• Kardiowersja migotania przedsionkprzesionków
  • kardiowersja farmakologiczna lub elektryczna może być wykonana w trybie:
    
    • ratunkowym – u pacjentów niestabilnych hemodynamicznie (np. wstrząs kardiogenny, obrzęk płuc, niedokrwienie mięśnia serca)
    • Wymagaplanowym czasu– trwanianatychmiastowo napadulub <48 godzin lub odpowiedniego leczenia przeciwzakrzepowego (>z opóźnieniem – u pacjentów stabilnych hemodynamicznie
  • Zabieg wymaga efektywnego leczenia przeciwkrzepliwego (z INR >>2,0 w przypadku stosowania VKA) w ciągu ostatnich 3 tygodni lub echokardiografii przezprzełykowej w celu wykluczenia skrzeplin w lewym przedsionku.
• Profilaktyka napadów
  • Należy zoptymalizować leczenie chorób podstawowych.
  • Wybór jakiegokolwiek leku w profilaktyce napadów zależy między innymi od chorób współistniejących i nasilenia objawów.
  • Wszystkie wskazane leki mają różny stopień ryzyka wywołania ciężkich komorowych zaburzeń rytmu (działanie proarytmiczne). Wybór metody profilaktyki napadów powinien być zatem dokonany w porozumieniu z kardiologiem.¹⁴²⁵.
  • wskazaneStosowane leki
    • flekainid: przeciwwskazany w strukturalnej chorobie serca, niewydolności serca, chorobie wieńcowej
    • sotalol: niewskazany w strukturalnej chorobie serca lub przy, niewydolności serca, dławicy Prinzmetala, bradykardii <50/min, bloku AV II i III stopnia, astmie lub POChP
    • Amiodaron:  może stabilizować rytm zatokowy, ale ma liczne działania niepożądane.; 1.pierwszy wybór w przypadku strukturalnej choroby serca, niewydolności serca lub choroby wieńcowej. Przeciwwskazany w bradykardii zatokowej, bloku AV II i III stopnia oraz zatokowo-przedsionkowym, zespole chorego węzła zatokowego, a także w okresie ciąży i karmienia piersią.
    • dronedaron:  niewskazany w niewydolności lub strukturalnej chorobie serca; wiele ograniczeń, liczne interakcje i działania niepożądane
    • Beta-blokery: mają ograniczone działanie w zakresie profilaktyki napadów, ale mogą być przydatne, jeśli migotanie przedsionków jest wyzwalane przez stres.
  • Zabieg ablacji za pomocą cewnika (ablacja prądem o częstotliwości radiowej albo krioablacja) jest alternatywą w zapobieganiu nowym napadom migotania przedsionków, zwłaszcza w przypadku znacznych dolegliwości i jeśli nie można uzyskać wystarczającej poprawy w zakresie kontroli objawów za pomocą co najmniej jednego leku przeciwarytmicznego klasy I i III.
    
    • Wiele pytań dotyczących tej opcji pozostaje jeszcze bez odpowiedzi.
       W szczególności wydaje się, że ablacja cewnikowa nie jest lepsza od leczenia zachowawczego. Ponadto niebadania maporównujące jeszczeobie danychmetody dłuższychleczenia niżsą okresnieliczne 6i lato stosunkowo krótkim czasie obserwacji.¹⁵²⁶.
    • Danych z badań nie można również łatwo przenosić dona rzeczywistościgrunt rutynowej opieki zdrowotnej, ponieważ wyniki są w zasadniczy sposób zależne od jakości interwencji.
  • Ze względu na brak wystarczających danych nie można dasformułować zaleceniazaleceń dotyczącegoodnośnie skuteczności zabiegu zamknięcia uszka lewego przedsionka.

NoweNowy migotanieepizod migotania przedsionków

OgInformacje ogólne

• Strategia leczenia nowonowego powstałegoepizodu migotania przedsionków zależy od tego, czy napadczas, który upłynął od jego początku był krótszy czy dłuższy niż 48 godzin (granica kardiowersji u pacjentów bez leczenia przeciwkrzepliwego) oraz od objawów występujących u pacjenta.
  • Jeśli migotanie trwało krócej niż 48 godzin, kardiowersję można wykonać bez wcześniejszego doustnego leczenia przeciwkrzepliwego , zwłaszcza u pacjentów bez wcześniejszych incydentów i niskim ryzykiem powikłań zakrzepowo-zatorowych.
  • Jeśli migotanie utrzymuje się dłużej niż 48 godzin, pacjenci powinni otrzymywać odpowiednie doustne leczenie przeciwkrzepliwe 3 tygodnie przed kardiowersją i co najmniej 4 tygodnie po kardiowersji (INR >>2,0 w przypadku warfaryny/acenokumarolu).
  • Kardiowersja może być wykonana bez wcześniejszego leczenia przeciwkrzepliwego, jeśli echokardiografia przełykowa wykluczyła skrzeplinę w przedsionku.
  • Pacjenci niestabilni hemodynamicznie powinni mieć możliwie szybko otrzymaćwykonaną kardiowersję elektryczną, nawet jeśli czas trwania ataku wynosi >>48 godzin.
• U większości pacjentów zaleca się dożywotnie leczenie przeciwkrzepliwe (szczegóły — zobacz sekcja Leczenie przeciwkrzepliwe).

Leczenie migotania przedsionków o czasie trwania <48 godzin><48 godzin

• PacjenciJeżeli zczas migotaniem/trzepotaniemtrwania epizodu migotania przedsionków trwajnie przekracza 48 godzin, można wykonać kardiowersję wczesnącym <48 godzin mogą otrzymać kardiowersję bez wcześniejszego leczenia przeciwkrzepliwego.>lub opóźnioną z oczekiwaniem na spontaniczny powrót rytmu zatokowego.
  • W jednym z ostatnich badań stwierdzono, że u stabilnych hemodynamicznie pacjentów bezpiecznie jest czekać na spontaniczne umiarowienie do rytmu zatokowego do 48 godzin od początku migotania przedsionków.¹⁶²⁷.
• Po kardiowersji pacjentom ze zwiększonym ryzykiem zakrzepowo-zatorowym zaleca się początkowo przyjmowanie heparyny drobnocząsteczkowej i rozpoczęcie doustnego leczenia przeciwkrzepliwego (warfaryna/acenokumarol). Po osiągnięciu docelowego INR (>>2,0) odstawia się heparynę drobnocząsteczkową.
• Jeśli przed kardiowersją konieczne jest obniżenie częstości akcji serca, można zastosować jeden z następujących leków:
  
  • Beta-beta blokery: sąpierwszy lekiemwybór pierwszego wyboru, (np. metoprolol dożylnie.)
  • NiedihydropirydynowiNiedihydropirydynowy antagoniściantagonista kanału wapniowego (werapamil lub diltiazem): są alternatywnymalternatywny środkiemrodek kontroli częstości rytmu serca u pacjentów, u których nie występuje niewydolność serca.
  • Amiodaronamiodaron: jest dobrą alternatywąalternatywa dla pacjentów z niedociśnieniem lub niewydolnością serca.
    • 300 mg dożylnie w ciągu 15–30 min, ewentualnie następnie wlew 1000 mg w ciągu następnych 24 godzin
• Wybór metody kardiowersji (elektryczna czy farmakologiczna) zależy m.in. od stanu klinicznego, hemodynamiki i danych z wywiadu lekarskegolekarskiego u pacjenta. Podstawowa klasyfikacja (zobacz szczegóły poniżej):
  • kardiowersja farmakologiczna, kilka możliwości
  • kardiowersja elektryczna w krótkim znieczuleniu

Leczenie migotania przedsionków o czasie trwania >>48 godzin

• Jeśli czas trwania napadu wynosi >>48 godzin, pacjenci powinni otrzymywać odpowiednie leczenie przeciwkrzepliwe przez co najmniej 3 tygodnie. W przeciwnymprzypadku raziepilnej przedpotrzeby kardiowersjąwykonania kardiowersji, szczególnie u pacjentów niestabilnych hemodynamicznie, należy wykluczyć obecność skrzepliny tętniczew uszku lewego przedsionka za pomocą echokardiografii przełykowej.
• Często konieczne jest leczenie regulujące częstotliwość.
  • Beta-blokery są lekami pierwszego wyboru, ewentualnie niedihydropirydynowi antagoniści kanału wapniowego (werapamil lub diltiazem) u pacjentów bez niewydolności serca.
  • WNie spoczynkuustalono należyjednoznacznie korzyści wynikających z osiągnąćgnięcia rygorystycznego celu, jakim jest częstość akcji serca <110 min, niższą u pacjentów z niewydolnością serca.>w spoczynku <80/min w porównaniu z podejściem bardziej liberalnym (<110/min).

Kardiowersja farmakologiczna (leczenie szpitalne)

• Wskazana u pacjentów stabilnych hemodynamicznie.
• Jeśli migotanie przedsionków trwało krócej niż 7 dni, u nawet 95% pacjentów można uzyskać przywrócenie rytmu zatokowego w ciągu 24 godzin dzięki leczeniu farmakologicznemu.¹⁷²⁸.
  • Jeśli czas trwania migotania przekracza 7 dni, jest skuteczna tylko w 15–40% przypadków.
• flekainidFlekainid
  • 1.Pierwszy wybór, jeśli nie ma dodatkowych chorób serca (stabilnastablina choroba wieńcowa nie jest przeciwwskazaniemprzeciwskazaniem), należy wcześniej wykonać echokardiografię.
  • dawkowanie: 4 mg/kg m.c. doustnie, maksymalnie 300 mg (zamiennie wlew 50–-150 mg dożylnie w ciągu 10–-30 min)
• Amiodaron
  • 1.pierwszy wybór w przypadku innych chorób serca
  • 300 mg dożylnie w ciągu 15–-30 minminut, a następnie wlew 1000 mg w ciągu kolejnych 24 godzin

 Kardiowersja elektryczna

• Wskazania
  • przy zagrażającym wstrząsie kardiogennym (niedokrwienie, niedociśnienie, niewydolność serca) w wyniku migotania przedsionków
  • przy migotaniu przedsionków i poszerzonym zespole QRS z podejrzeniem preekscytacji
  • jako alternatywa dla kardiowersji farmakologicznej
  • po nieudanej próbie kardiowersji farmakologicznej
  • przy niepewności co do rodzaju występującej tachyarytmii
• Wykonywana na czczo w znieczuleniu dożylnym, najczęściej propofolem.

Napadowe migotanie przedsionków

OgZasady ogólne

• Należy podjąć następujące decyzje:
  • KardiowersjaCzy ostregoistnieją napaduwskazania i warunki do przeprowadzenia kardiowersji?
  • ProfilaktykaCzy należy wdrożyć profilaktykę napadów; leczeniew farmakologicznepostaci czyleczenia ablacjafarmakologicznego lub ablacji?
  • LeczenieCzy istnieją wskazania do leczenia regulującecego częstotliwość rytmu komór?
  • PotrzebaJakie są wskazania i przeciwwskazania oraz wynikająca z nich potrzeba leczenia przeciwkrzepliwego?
• Wielu pacjentów z migotaniem przedsionków ma krótkotrwałe ataki z objawami o różnym nasileniu.
• Istnieje duża skłonność do samoistnejsamoistnego kardiowersjipowrotu rytmu zatokowego.
• Każda choroba podstawowa, np. niewydolność serca, leżąca u podłoża AF, powinna być optymalnie leczona optymalnie.

Kardiowersja napadowego migotania przedsionków?

• Postępowanie w przypadku objawów wyzwalających dolegliwości lub w przypadku ataków trwających dłużej niż jeden dzień opisano w sekcji NoweNowy migotanieepizod migotania przedsionków.
• Następujące czynniki ograniczają sukces kardiowersji (z powodu zwiększonego ryzyka nawrotu):
  • wiek ponad 75 lat
  • niewydolność serca klasy III–IV wg NYHA
  • czas trwania powyżej 3 lat
  • duży lewy przedsionek
  • powtarzana wcześniejsza próba

Leczenie farmakologiczne

Profilaktyka napadów

• Jest rozważana w przypadku objawów wyzwalających dolegliwości i chęci stabilizacji rytmu zatokowego.
• Wybór leczenia zależy między innymi od chorób współistniejących i objawów:
  • u pacjentów bez choroby wieńcowej, niewydolności serca lub innych chorób serca
    • flekainid: 50–150  mg 2 x razy na dobę
    • sotalol: 40–150  mg 2 x razy na dobę
    • dronedaron: 400  mg 2 x razy na dobę (tylko umiarkowana skuteczność)
  • przy niewydolności serca, braku efektu lub działaniach niepożądanych leków wymienionych powyżej
    • Amiodaronamiodaron: 200  mg 3 x razy na dobę przez 1-szy tydzień, 200 mg x2 2razy na dobę przez 12-gi tydzień, następnie 200 (ewentualnie 100) mg jako dawka podtrzymująca

Leczenie kontrolujące częstotliwość

• Zalecane jako dodatek do ewentualnej profilaktyki napadów w celu zapobiegania szybkiej częstości akcji komór podczas nowego napadu.
• Beta-blokery są lekami pierwszego wyboru, alternatywnie niedihydropirydynowi antagoniści kanału wapniowego u pacjentów, którzy nie mają niewydolności serca.

Ablacja prądem o  częstotliwości radiowej (RFA)

• Dobrze udokumentowane działanie u pacjentów z objawowym napadowym migotaniem przedsionków, gdy leczenie lekami przeciwarytmicznymi nie przynosiło efektu.¹⁷²⁸.
  • W jednymrandomizowanym zbadaniu, badańopublikowanym w roku 2012 w New England Journal of Medicine, nie wykazano istotnej różnicy w częstości występowania migotania przedsionków po zastosowaniu pierwotnej ablacji w porównaniu z farmakologiczną profilaktyką arytmii.¹⁸²⁹.
  • Inne badanie wykazało nawrót choroby u 34% pacjentów w ciągu 9 miesięcy od ablacji w porównaniu do 84% nawrotów u osób leczonych lekiem przeciwarytmicznym.¹⁹³⁰.
  • Według rzetelnego metodologicznie, randomizowanego kontrolowanego badania klinicznego z grupą kontrolną, obejmującego 2204 pacjentów, w porównaniu do leczenia farmakologicznego, ablacja nie zmniejsza istotnie złożonego punktu końcowego (zgon, udar z trwałym deficytem neurologicznym, poważne krwawienie, hospitalizacja z powodu choroby sercowo-naczyniowej lub nawrót migotania przedsionków).²⁰³¹.
    • AblacjaWykazano jednak, że ablacja doprowadziła do znaczącej i klinicznie istotnej poprawy subiektywnej jakości życia 12 miesięcy po zabiegu.²¹³².
• Wskazania
  • napadowe lub przetrwałe migotanie przedsionków i wyraźne objawy mimo braku efektu po co najmniej jednej próbie leczenia farmakologicznego
  • nawrót po leczeniu farmakologicznym
  • pacjenci w wieku poniżej 70 lat bez innej podstawowej choroby serca
  • Wskazana u pacjentów z dysfunkcją lewej komory, gdy ablacja może zapewnić długotrwałą poprawę czynności skurczowej.²²³³.
• Najczęściej stosowaną metodą jest izolacja żył płucnych (ablacja z użyciem cewnika).²³³⁴.
  • DziejeUzasadnienie sięstanowi takfakt, ponieważe sygnały elektryczne z ognisk we włóknach mięśniowych w miejscu połączenia z żyłą płucną najczęściej wywołują epizody migotania.
  • Ogniska te można zidentyfikować i odizolować od lewego przedsionka za pomocą energii fal radiowych.
  • Często jest skuteczna pierwotnie u wybranych pacjentów, przy stosunkowo niskim ryzyku powikłań (3%).²⁴³⁵.
  • W badaniu norweskim u 61% pacjentów osiągnięto uwolnienie od objawów. Istnieje jednak 30–50% ryzyko nawrotu w ciągu 1 roku.²⁵³⁶.
  • Takie powikłania, jak tamponada serca, zatorowość mózgowa i zwężenie żył płucnych zdarzają się, ale są rzadkie.
  • Zasadniczo nie można zrezygnować z leczenia przeciwkrzepliwego.
• Ablacja cewnikowa węzła AV/pęczka Hisa
  • Szczególnie wskazana u pacjentów z utrwalonym migotaniem przedsionków, gdy odpowiednia kontrola częstości akcji serca nie może zostać osiągnięta za pomocą leków.
  • W niektórych przypadkach, również w przypadku wyraźnie objawowego napadowego/przetrwałego migotania przedsionków, gdy inne metody ablacji nie są możliwe.
  • Pacjenci poddani takiemu zabiegowi pozostają zależni od stymulatora serca przez całe życie. Migotanie przedsionków pozostaje, ale rytm komór jest regulowany przez stymulator.
• Przerwanie obiegu nawrotnego (reentry) w prawym przedsionku
  • wskazane w przypadku trzepotania przedsionków

Przetrwałe lub utrwalone migotanie przedsionków

Regulacja częstości akcji komór

• Dla większości pacjentów wybiera się leczenie regulujące częstotliwość.
  • Nie ma różnicy rokowniczej między próbą kontroli rytmu zatokowego (strategia "„kontroli rytmu”) a kontroli częstotliwości z ciągłym migotaniem przedsionków (strategia "„kontroli częstotliwości”).
    • We wcześniejszych badaniach nie wykazano różnicy w częstości występowania udaru niedokrwiennego, krwotoku mózgowego lub nagłego zgonu sercowego w porównaniu z kontrolą częstotliwości ani nie stwierdzono różnicy w jakości życia.^37-38.
    • W badaniu obserwacyjnym z 2012 r. roku wykazano mniejszą częstość występowania udaru i TIA przy regulacji rytmu niż przy regulacji częstotliwości.²⁶³⁹.
    • W innym badaniu obserwacyjnym nie stwierdzono różnicy w śmiertelności między kontrolą rytmu a częstotliwości w ciągu pierwszych 4 lat, ale później występowała niewielka korzyść w przypadku kontroli rytmu.²⁷⁴⁰.
    • Przegląd Cochrane'a wskazuje na taką samą śmiertelność i lepszą jakość życia przy kontroli rytmu w porównaniu z kontrolą częstotliwości (Ia)²⁸⁴¹, natomiast inne badanie wskazuje na mniej więcej taki sam stan funkcjonalny przy leczeniu rytmu i częstotliwości.²⁹⁴².
  • Nowe badania pokazują, że cel leczenia, jakim jest tętno spoczynkowe na poziomie 110 uderzeń na minutę, nie prowadzi do zwiększenia ryzyka zgonu, powikłań choroby serca ani zwiększenia obciążenia objawami w porównaniu z bardziej rygorystyczną kontrolą tętna.¹.
  • Jeśli objawy utrzymują się lub występują cechy niewydolności serca, dąży się do ściślejszej kontroli tętna spoczynkowego poniżej 80 uderzeń na minutę i tętna 110 uderzeń na minutę przy umiarkowanym wysiłku.
• Beta-blokery są lekiemlekami pierwszego wyboru.
• np. metoprolol 50–200 mg x1 1raz na dobę
• Amiodaron: może być alternatywą przy szybkim migotaniu przedsionków i niewydolności serca.
  • 600 mg amiodaronu na dobę przez 8–10 dni jako dawka nasycająca
  • pPóźniejsza redukcja do dawki podtrzymującej, która wynosi zazwyczaj 200 mg amiodaronu przez 5 dni w tygodniu.
  • Leczenie amiodaronem jest zwykle rozpoczynane w warunkach stacjonarnychszpitalnych i wymaga starannego monitorowania potencjalnych działań niepożądanych leku.
• Digoksyna może jestbyć alternatywą przy niewydolności serca, ale powinna być obecnie stosowana tylko w wyjątkowych przypadkach, ponieważ niedawne badanie wykazało zwiększoną śmiertelność przy stosowaniu digoksyny (badanie AFFIRM).³⁰⁴³.
• U pacjentów bez niewydolności serca alternatywą mogą być niedihydropirydynowi antagoniści kanału wapniowego: werapamil: 80–120 mg x3 3razy na dobę, ewentualnie postać depot 120–240 mg 2 xrazy na dobę.
• Większość pacjentów wymaga terapii przeciwkrzepliwej przez całe życie.

Leczenie przeciwkrzepliwe, informacje ogólne

• Więcej informacjiinforamacji można znaleźć w artykule  Leczenie przeciwkrzepliwe.
• Jest najważniejszym leczeniem zmniejszającym ryzyko wystąpienia udaru.³¹⁴⁴.
• Acenokumarol/warfaryna (antagonista witaminy K)
  • Ma dobrze udokumentowane działanie zapobiegające udarowi zarówno w zastawkowym, jak i niezastawkowym migotaniu przedsionków.³²⁴⁵.
    • zastawkowe migotanie przedsionków: u pacjentów ze sztuczną zastawką serca, zwężeniem zastawki mitralnej lub niewydolnością serca spowodowaną wadą zastawki
  • Podczas leczenia przeciwkrzepliwego antagonistami witaminy K w przypadku migotania przedsionków należy dążyć do osiągnięcia docelowego INR na poziomie 2–3.
• Leczenie przeciwkrzepliwe antagonistami witaminy K (vitamin K antagonists — VKA) jest istotnie lepsze niż klopidogrel + ASA w zapobieganiu zdarzeniom naczyniowym u pacjentów ze zwiększonym ryzykiem udaru mózgu.³³⁴⁶.
  • Po udarze lub TIA przy niezastawkowym migotaniu przedsionków doustne leczenie przeciwkrzepliwe powinno być preferowana w stosunku do podwójnej terapii przeciwpłytkowej (dual antiplatelet therapy — DAPT).
• Decydując się na leczenie przeciwkrzepliwe, należy rozważyć stosunek korzyści (zapobieganie zdarzeniom zakrzepowo-zatorowym) do ryzyka (ryzyko krwawienia w wyniku leczenia). Decyzja powinna zostać podjęta przy użyciu uznanych kalkulatorów ryzyka.
  • skala CHA2DS2CHA₂DS₂-VASc: do obliczania ryzyka wystąpienia zdarzeń zakrzepowo-zatorowych
  • Roczne ryzyko udaru mózgu w przypadku wyniku CHA2DS2CHA₂DS₂-VASc równego 2 wynosi 1,5–2,2% (w porównaniu z 0,2–0,4% przy wyniku równym 0).³⁴⁴⁷.
  • Zobacz tabela  Skala CHA2DS2CHA₂DS₂-VASc.
  • Skala HAS-BLED: do obliczania ryzyka krwawienia
  • Zobacz tabela  Skala ryzyka HAS-BLED.
• Interpretacja i ocena ryzyka z wykorzystaniem skali CHA2DS2CHA₂DS₂-VASc i skali HAS-BLED — zobacz sekcja Leczenie przeciwkrzepliwe: postępowanie dostosowane do ryzyka.

Poradnictwo dotyczące ryzyka w ramach zapobiegania zdarzeniom sercowo-naczyniowym przez lekarza rodzinnego

• W ramach profilaktyki pierwotnej głównym czynnikiem wpływającym na podejmowaną decyzję powinno być ogólne, bezwzględne ryzyko chorób sercowo-naczyniowych.
• Do jego obliczenia może posłużyć oceniony algorytm ryzyka.
• Pacjentom wysokiego ryzyka (całkowite ryzyko sercowo-naczyniowe >20% w ciągu 10 lat) należy zaproponować ASA 75–100 mg.
• Ze stosowania ASA należy zrezygnować, gdy ryzyko chorób naczyń krwionośnych wynosi <10%.>
• Nie należy stosować ASA, jeśli ciśnienie tętnicze jest niekontrolowanie podwyższone (>180 mmHg skurczowe).
• Klopidogrel powinien być stosowany tylko w przypadku nietolerancji ASA.
• W profilaktyce pierwotnej nie należy stosować podwójnej terapii przeciwpłytkowej.
• W przypadku migotania przedsionków należy omówić z pacjentem ryzyko udaru oraz ryzyko terapii przeciwkrzepliwej przy użyciu zwalidowanej skali ryzyka (np. CHA2D2-VASc).
• W przypadku leczenia przeciwkrzepliwego antagonistami witaminy K z powodu migotania przedsionków należy dążyć do osiągnięcia i utrzymania docelowego INR na poziomie 2–3.

Nowe (niebędące antagonistami witaminy K) doustne leki przeciwzakrzepoweprzecizakrzepowe (novel [non-vitamin K] antagonists oral anticoagulantsanticoagulant —- NOAC)

• W badaniach interwencyjnych wykazano, że nowe leki przeciwkrzepliwe nie są gorsze od warfaryny w ochronie przed udarem u pacjentów z niezastawkowym migotaniem przedsionków.^48-53
  .
• W niedawnych publikacjach pojawiają się sygnały o zwiększonej częstości występowania udaru niedokrwiennego mózgu (w przypadku apiksabanu lub wszystkich NOAC) oraz większej śmiertelności (w przypadku apiksabanu i rywaroksabanuriwaroksabanu lub wszystkich NOAC).
  • Przyczyną może być również niewystarczająca dawka NOAC.
  • Należy unikać zmniejszania dawek niewynikajnie wynikającego ze wskazań.
• Jeśli mimo przestrzegania zaleceń nie można osiągnąć stabilizacji INR za pomocą antagonisty witaminy K (takiego jak acenokumarol/warfaryna) lub jeśli występują niezgodności lub silne interakcje z innymi lekami, można zastosować NOAC.
  • To, czy NOAC mają przewagę nad antagonistami witaminy K w zapobieganiu zdarzeniom zakrzepowo-zatorowym w migotaniu przedsionków, pozostaje kontrowersyjne.
• Wszystkie NOAC smogą dopuszczonebyć do stosowaniastosowane w zapobieganiu udaruudarowi mózgu i zatorowości systemowej przy niezastawkowym migotaniu przedsionków u pacjentów bez mechanicznej protezy zastawki lub umiarkowanej albo ciężkiej stenozy mitralnej.
• RywaroksabanRiwaroksaban, bezpośredni inhibitor czynnika Xa
  • 20 mg x1 1raz na dobę
  • przy GFR 15–49 ml/min: 15 mg x1 1raz na dobę
  • nie zaleca się stosowania przy GFR <15 ml/min
• Apiksaban, bezpośredni inhibitor czynnika Xa
  • 5 mg x2 2razy na dobę
  • Dostosowaniedawka dawki
    • niezredukowana jestdo wymagane2,5 wmg umiarkowanie2 zaburzonejrazy czynnościna nerekdobę (klirensprzy kreatyninyspełnieniu 30–50co ml/min) Zobacz też ramka z wytycznymi.
    • Przy GFR 15–29 ml/min lubnajmniej 2 z następujących warunków:
      • wiek ≥80 lat,
      • masa ciała ≤60 kg,
      • stężenie kreatyninakreatyniny ≥133 mikromol mcmol/l (≥1,5  mg/dl) dawka wynosi 2,5 mg x 2 na dobę
  • Nie zaleca się stosowania leku u osób z GFR <15 ml/min, poddawanych dializie lub z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby.
• Dabigatran, bezpośredni inhibitor trombiny
  • 150 mg x2 2razy na dobę
  • Udawka zredukowana do 110 mg 2 razy na dobę:
    • u osób w wieku od ≥75 do 80 lat przy jednoczesnym stosowaniu werapamilu lub GFRze 30–50zwiększonym ml/minryzykiem dawka wynosi 110 mg x 2 na dobę.krwawienia
    • Dawkę 110 mg x 2 na dobę należy również rozważyć u pacjentów w wieku >75-80 lat, u pacjentów ze zwiększonym ryzykiem krwawienia,
    • u pacjentów z zapaleniem żołądka, zapaleniem przełyku lub refluksem żołądkowo-przełykowym, u pacjentów z umiarkowanie upośledzoną czynnością nerek (klirens kreatyniny 30–50 ml/min), przy współleczeniu kwasem acetylosalicylowym, klopidogrelem lub NLPZ oraz uinnych osób pacjentów, u których za pomocą badania krzepliwości przy najniższym stężeniu stwierdzonoze zwiększonąkszonym ekspozycjryzykiem krwawienia. Decyzję naco dabigatrando dawki należy podjąć po indywidualnej ocenie ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych i krwotocznych.
  • W przypadku przewlekłej choroby nerek zaleca się ostrożność ze względu na zwiększone ryzyko krwawienia.³⁵⁴⁸.
• EdobaksanEdoksaban, bezpośredni inhibitor Xa (niedostępny w Polsce)
  • 60  mg 1 x raz na dobę
  • przydawka GFRzredukowana 15–49 ml/min:do 30  mg/15 mg 1 x raz na dobę przy:
    • GFR 30-50 ml/min lub
    • przy masie ciała <60 kg: 30 mg 1 x na dobę>≤60 kg lub
    • przyjednoczesnym wysokimstosowaniu klirensiewerapamilu, kreatyninychinidyny stosowanielub zalecane wyłącznie po dokładnej ocenie indywidualnego ryzyka zakrzepowo-zatorowego i krwawieniadronedaronu
  • Przeciwwskazaniaprzeciwwskazania i środki ostrożności^2740,3245
    • Nie należy podawać przy:
      • mechanicznej zastawce serca
      • zastawkowym migotaniu przedsionków (sztucznamechaniczna zastawkaproteza zastawki serca, umiarkowane/ciężkie zwężenie zastawki mitralnej lub niewydolność serca  spowodowana inną wadą zastawki)
      • ciąży/karmieniu piersią
      • aktywnym krwawieniu
      • nowotworze złośliwym wraz z ostrą zakrzepicą żylną
      • ciężkiej niewydolności nerek (GFR <15 ml min), dializie><15 ml/min)
      • nieprawidłowej czynności wątroby z koagulopatią (klasa C w skali Childa-Pugha C, z rywaroksabanemriwaroksabanem już przy klasie B w skali Childa-Pugha)
  • UwagaZachować ostrożność  przy:
    • zmniejszaniu dawki u pacjentów w wieku powyżej 80 lat
    • podejrzeniu słabego przestrzegania zaleceń
    • stanachStanach towarzyszących, które zwiększają ryzyko krwawienia, takich jak pogorszona czynność nerek lub wątroby, małopłytkowość, alkoholizm
  • Kontrolekontrole przed rozpoczęciem leczenia: Hb, płytki krwi, enzymy wątrobowe, bilirubina, kreatynina i INR
  • Nie ma potrzeby monitorowania wartości INR w trakcie leczenia.
• Zawsze należy sprawdzać możliwe interakcje.
• Jeśli to możliwe, nie podawać leków, które hamują lub pobudzają P-pg lub CYP3A4.
 
• Inhibitory enzymów zwiększają ryzyko krwawienia, np. amiodaron, werapamil, ketokonazol, klarytromycyna, erytromycyna, leki przeciwko HIV.
• Induktory zmniejszają działanie NOAC, np. ryfampicyna, dziurawiec, karbamazepina, fenytoina.
• Nowe doustne leki przeciwkrzepliwe zasadniczo nie powinny być łączone z innymi antykoagulantami.
• Należy zachować ostrożność przy równoczesnym stosowaniu z lekami przeciwpłytkowymi, lub NLPZ ani innymi antykoagulantami.
• Informacje dla pacjentów: pacjentowi należy dać kartę z informacjami o dawce i wskazaniach, lekach towarzyszących i kontrolach laboratoryjnych.³⁶⁵⁴.
• Leczenie: należy zadbać o regularne przyjmowanie tabletekleku, w przeciwnym razie nie jest zapewniona antykoagulacja.
• Poinformować o przeciwwskazaniach i możliwości wystąpienia interakcji.
• W przypadku pacjentów poddawanych przewlekłej terapii NOAC z powodu migotania przedsionków, EHRA (European Heart Rhythm Association) zaleca ustrukturyzowaną obserwację³⁷⁵⁵. W jej ramach powinny zostać przeprowadzone następujące działania:
• dokumentacja wskazań do antykoagulacji
• wykonanie podstawowych badań laboratoryjnych z  oznaczeniem poziomu hemoglobiny, próbami wątrobowymi, parametrami nerkowymi i  koagulogramem
• Informacjeinformacje dla pacjentów/szkolenia
• co najmniej coroczne kontrole wartości podstawowych badań laboratoryjnych
• częstsze badania kontrolne u pacjentów z zaburzoną czynnością nerek lub u osób starszych (co 3–6 miesięcy)
• Wiek sam w sobie nie jest powodem do zmniejszenia dawki. Należy jednak pamiętać, że w starszym wieku funkcja nerek jest często upośledzona.

PreferencjaWybór dlapomiędzy antagonistyVKA witaminy K luba NOAC przy niezastawkowym migotaniu przedsionków

• W wytycznych ESC z 2016 r.2020 roku, na początku leczenia preferowane są NOAC w stosunku do antagonistów witaminy K.
• Decyzja o wyborze antagonisty witaminy K lub NOAC powinna być oparta na tychtakich samychprzesłankach kryteriach, co wybór NOACjak:
  • ogólna sytuacja kliniczna
  • choroby towarzyszące
  • inne podawane leki
  • preferencje pacjenta
• NOAC nie powinny być stosowane zamiast VKA u poniższych pacjentów:
  • u których INR w warunkach już prowadzonego leczenia za pomocą VKA jest stabilny w zakresie terapeutycznym (INR w zakresie terapeutycznym przez >>70% czasu)
  • u których nie ma pewności stosowania się do zaleceń
  • z wysokim ryzykiem krwawienia z przewodu pokarmowego
  • z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny <30 ml min)>
    • w<15 przypadku edoksabanu — z prawidłową czynnością nerek (niedopuszczony według FDA przy klirensie kreatyniny >95 ml/min)
  • przyjmujPrzyjmujących leki opisane jako inhibitory lub induktory interakcji cytochromu P450-3A4 (CYP3A4) i glikoproteiny P (P-gp), tak, że zgodnie z charakterystyką produktu leczniczego jednoczesne leczenie jest przeciwwskazane lub należy go unikać (m.in. dronedaron, amiodaron,  werapamil, klarytromycyna, inhibitory proteazy HIV, azolowe leki przeciwgrzybicze, cyklosporyna, karbamazepina, hiperycyna).
  • z zespołem antyfosfolipidowym spełniającym kryteria profilu wysokiego ryzyka ze względu na zwiększone ryzyko nawracających zdarzeń zakrzepowych; u
    • U pacjentów z zespołem antyfosfolipidowym niespełniającym kryteriów profilu wysokiego ryzyka stosowanie NOAC powinno być krytycznie oceniane w każdym indywidualnym przypadku.
  • ze skrzeplinami w lewej komorze
  • ze sztucznymi zastawkami serca (po wymianie zastawki serca na mechaniczną lub biologiczną)
• NOAC powinny być stosowane zamiast VKA tylko po dokładnej ocenie w następujących przypadkach:
  • umiarkowane upośledzenie funkcji nerek (klirens kreatyniny 30–50 ml/min: zmniejszenie dawki konieczne w  przypadku dabigatranu, edoksabanu, rywaroksabanu, nie w  przypadku apiksabanu)
  • występowanie dodatkowego wskazania do stosowania pojedynczego, a zwłaszcza podwójnego hamowania agregacji płytek krwi
  • wielolekowoWielolekowościć  (≥5 leków): istotne klinicznie interakcje pomiędzy innymi lekami a NOAC są dotychczas znane tylko w ograniczonym zakresie i mogą nie być rejestrowane ze względu na brak możliwości kontroli laboratoryjnych.
• NOAC powinny być stosowane zamiast VKA u pacjentów:
  • zZ wysokim ryzykiem krwawienia śródmózgowego, jeśli korzyść z leczenia przeciwkrzepliwego jest uważana za zasadniczo większą niż ryzyko związane z krwawieniem śródmózgowym.
  • z dużymi wahaniami wartości INR mimo regularnego przyjmowania VKA
  • ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia specyficznych interakcji lekowych lub pokarmowych pod wpływem VKA
  • wW przypadku których regularna kontrola wartości INR nie jest możliwa lub akceptowana przez pacjenta.
  • Z nowo rozpoznanym niezastawkowym migotaniem przedsionków, którzy w trybie ostrym mają być poddani kardiowersji lub ablacji, jako alternatywa dla pozajelitowych leków przeciwkrzepliwych w trakcie i bezpośrednio po interwencji.; Nastnastępnie można rozważyć przejście na VKA, jeśli konieczne jest stosowanie leczenia przeciwkrzepliwego przez dłuższy czas.
• Przy wyborze NOAC należy wziąć pod uwagę m.in. to, że:
  • Według danych z badań rejestracyjnych zmniejszenie liczby udarów/zatorowości, poważnych krwawień i śmiertelności z wszystkich przyczyn jest udowodnione tylko dla apiksabanu w porównaniu z warfaryną; niezależne przeglądy wskazują również na przewagę apiksabanu w porównaniu z innymi NOAC.
  • Podawanie dabigatranu 150 mg 2 x 150 mgrazy na dobę może być wskazane u osób z wysokim ryzykiem wystąpienia udaru niedokrwiennego.
  • Korzyści rywaroksabanu w porównaniu z VKA są bardzo wątpliwe.
  • Edoksaban nie wydaje się być odpowiedni do codziennego stosowania ze względu na zmniejszającą się skuteczność wraz ze wzrostem klirensu kreatyniny (według FDA niezatwierdzony w przypadku klirensu kreatyniny >95 ml/min; ponadto, w przeciwieństwie do innych DOAC (bezpośrednich doustnych leków przeciwzakrzepowych — direct oral anticoagulants), nie ma zatwierdzonego antidotum edoksabanu).

Leczenie przeciwkrzepliwe: postępowanie dostosowane do ryzyka^56-57

• Wszystkim mężczyznom z wynikiem CHA2DS2CHA₂DS₂-VASc równym 2 i wyższym należy udzielić porady na podstawie wyników w skalach CHA2D2VASc i HAS-BLED.
• Wszystkimoraz kobietom z wynikiem CHA2DS2CHA₂DS₂-VASc równym 3 i wyższym należy udzielidoradzić poradystosowanie doustnych leków przeciwkrzepliwych w celu zapobiegania udarowi mózgu z uwzględnieniem ewentualnych przeciwwskazań wynikających z analizy ryzyka krwawienia na podstawie wyników w skalach CHA2D2VASc iskali HAS-BLED.
• Przy wyniku CHA2DS2CHA₂DS₂-VASc równym 1 u mężczyzn i CHA2DS2-VASc równym 2 u kobiet , leczenie przeciwkrzepliwe należy omówić z danąuwzględnieniem osobą na podstawieanalizy korzyści i zagrożeń oraz preferencji pacjenta.
• VKA są pierwszym wyborem u pacjentów już je przyjmujących, u których przez ponad 70% czasu leczenia przeciwkrzepliwego INR utrzymuje się w zakresie terapeutycznym.
• Zobacz tabela też Skala CHA2DS2CHA₂DS₂-VASc..

Leczenie przeciwkrzepliwe: ocena ryzyka krwawienia

• Do oceny ryzyka krwawienia należy stosować uznany model ryzyka.
• Skala HAS-BLED jest zalecana w wytycznych europejskich i amerykańskich.
• Wynik HAS-BLED ≥3 wskazuje na wysokie ryzyko krwawienia.
  • Nie oznacza to, że leczenie przeciwkrzepliwe jest przeciwwskazane, ale że interwencja musi być zoptymalizowana pod kątem modyfikowalnych czynników ryzyka (np. niekontrolowane nadciśnienie, alkohol, labilny INR, stosowanie NLPZ).
  • Zobacz tabela  Skala ryzyka HAS-BLED..

Odwracalność w razie krwotoków: antagoniści witaminy K

• Witamina K: 5–20  mg doustnie albo dożylnie, w razie potrzeby powtórzenie po 8–12 godzinach
• Koncentrat czynników zespołu protrombiny (PPSBprothrombin complex concentrate - PCC)³⁸⁵⁸
• Osocze, preferowany w stosunku do świeżo mrożoneonego osocza (fresh frozen plasma —- FFP)³⁸⁵⁸

Odwracalność w razie krwotoków: NOAC

• Do 2015 r. roku nie były dostępne żadne specyficzne antidota dla NOAC.
• Dabigatran (bezpośredni inhibitor czynnika IIatrombiny): zatwierdzenie w 2015 r. roku zatwierdzenie idarucyzumabu jako antidotum odwracającego działanie dabigatranu
• Idarucyzumab jest fragmentem humanizowanego przeciwciała monoklonalnego wiążącym swoiście dabigatran.
• zniesienieZniesienie działania antykoagulacyjnego wywoływanego przez dabigatran następuje w ciągu kilku minut.³⁹⁵⁹
• czas do skutecznej hemostazy: kilka godzin
• trwałe działanie przez ponad 12 godzin
• dawka: 5 mg 2 x 5 mgrazy dziennie dożylnie w odstępach maksymalnie 15 minut³⁷⁵⁵
• RywaroksabanRiwaroksaban, apiksaban, edoksaban (inhibitory czynnika Xa (FXa))
  • 2019 r. rok — warunkowe dopuszczenie do obrotu andeksanetu alfa jako antidotum dla apiksabanu i rywaroksabanuriwaroksabanu (pod warunkiem dalszego badania bezpieczeństwa i skuteczności)
    • Andeksanet alfa jest rekombinowaną cząsteczką o wysokim powinowactwie do czynnika Xa.
    • konkurencyjne hamowanie antagonistów czynnika Xa
    • Zastosowaniezastosowanie bolusa, a  potem wlewu powodują szybki i  znaczący spadek aktywności anty-FXa.
  • Dodatkowa korzyść stosowania andaksanetu alfa nie została udowodniona z powodu niewystarczających danych.
• Podawanie koncentratu czynników kompleksu protrombiny w przypadku ciężkich zdarzeń krwotocznych może częściowo znieść efekt antykoagulacyjny inhibitorów czynnika Xa.³⁷⁵⁵

Leczenie przeciwkrzepliwe u pacjentów z migotaniem przedsionków po implantacji stentu w ostrym lub przewlekłym zespole wieńcowym

• WspółwystępowanieLeczenie tychprzeciwkrzepliwe choróbu pacjenta z AF po implantacji stentu wieńcowego stanowi szczególne wyzwanie, w którym należy starannie ocenić równowagę między ryzykiem zakrzepowo-zatorowym a ryzykiem krwotoku. Ocena i wynikający z niej sposób postępowania powinny być dokonywana jest wspólnie z kardiologiem.
• Poniższe postępowanie jest zalecane w przypadku potrójnej terapii przy OZW i przewlekłym zespole wieńcowym:
  • antykoagulacja doustna + stent niepowlekany (przewlekły zespół wieńcowy, ostry zespół wieńcowy): potrójna terapia przez 4 tygodnie, potem tylko acenokumarol
  • antykoagulacja doustna + stent uwalniający lek (przewlekły zespół wieńcowy): potrójna terapia przez 1–3 miesiące (stent uwalniający -limus) lub 6 miesięcy (stent powlekany paklitakselem), następnie acenokumarol + klopidogrel do 12 miesięcy, następnie tylko acenokumarol
  • antykoagulacja doustna + stent uwalniający lek (ostry zespół wieńcowy): terapia potrójna 6 miesięcy, następnie acenokumarol + klopidogrel do 12 miesiąca, następnie tylko acenokumarol
  • Jako bloker receptora ADP w terapii potrójnej należy stosować wyłącznie klopidogrel (większe ryzyko krwotoku w przypadku tikagreloru).
  • na czas trwania potrójnej terapii docelowy INR obniżony do zakresu 2,0–2,5
  • Pacjenci powinni być starannie monitorowani, np. poprzez comiesięczne kontrole morfologii krwi.
• W nowych wytycznych ESC zaleca się dalsze skrócenie fazy potrójnej terapii po przezskórnej interwencji wieńcowej (percutaneous coronary intervention — PCI), zarówno u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, jak i z przewlekłym zespołem wieńcowym.⁴⁰²¹.
  • przewlekły zespół wieńcowy (niezależnie od wybranego stentu):
    • 1  tydzień terapii potrójnej, następnie odstawienie ASA
    • OAC + klopidogrel przez 6 miesięcy
    • następnie wyłącznie OAC
  • ostry zespół wieńcowy (niezależnie od wybranego stentu)
    • 1  tydzień terapii potrójnej, następnie odstawienie ASA
    • OAC + klopidogrel przez 12 miesięcy
    • następnie wyłącznie OAC
  • Potrójna terapia z antagonistą witaminy K lub NOAC (doustne leki przeciwkrzepliwe nowej generacji)

DalszeAlternatywne leczeniepostępowanie w prewencji udaru mózgu

Przezskórne zamknięcie uszka serca

• Przezskórne (przez cewnik) zamknięcie uszka lewego przedsionka (left atrial appendage) rozważa się głównie u pacjentów ze wskazaniem do leczenia przeciwkrzepliwego, ale nietolerujących tego leczenia, a ewentualnie u pacjentów, u których istnieje równocześnie wysokie ryzyko udaru, ale i przeciwwskazanie do długotrwałej doustnej antykoagulacji.
• W metaanalizie sieciowej stwierdzono, że zamknięcie uszka lewego przedsionka i terapia NOAC są równoważne pod względem skuteczności, ale istniejące dane są nadal niewystarczające.⁴¹⁶⁰.

ZapobieganieInne działania prewencyjne

• Dobre leczenie chorób predysponujących (nadciśnienie, cukrzyca, choroba wieńcowa, niewydolność serca, itp.)
• Trwała redukcja masy ciała u osób z nadwagą zmniejsza ryzyko nawrotu migotania przedsionków.⁴²⁶¹.
• U pacjentów ze skurczową dysfunkcją lewej komory lub przerostem lewej komory inhibitory ACE i blokery AT-IIreceptora AT1 (sartany) wykazały potencjał prewencyjny wobec migotania przedsionków.⁴³⁶².
• Według metaanalizy leczenie statynami nie zmniejsza częstości występowania migotania przedsionków⁴⁴⁶³. Jest jednak powszechnie zalecane jako profilaktyka wtórna w przypadku udowodnionej choroby układu sercowo-naczyniowego.
• Podawanie 1  g kwasów tłuszczowych omega-3⁴⁵⁶⁴ lub 4  g kwasów tłuszczowych omega-3 na dobę przez 1 rok⁴⁶⁶⁵ nie powodowało rzadszych nawrotów migotania przedsionków u pacjentów z napadowym migotaniem przedsionków.
• W małym randomizowanym, kontrolowanym badaniu klinicznym stwierdzono, że daleko idąca abstynencja od alkoholu przez 6 miesięcy u pacjentów regularnie spożywających alkohol, zmniejszyła nawroty migotania przedsionków o prawie 50%.⁴⁷⁶⁶.
• Obecnie nie można zalecać ogólnych badań przesiewowych w kierunku subklinicznego migotania przedsionków.  

 Przebieg, powikłania i  rokowanie

Przebieg

• Migotanie przedsionków często występuje napadowo, zanim rozwinie się w przetrwałą arytmię.
  • U ponad 50% pacjentów z ostrym migotaniem przedsionków dochodzi do spontanicznego umiarowienia w ciągu 24–48 godzin.⁴⁸⁶⁷.
• Subiektywne dolegliwości często zmniejszają się, gdy migotanie przedsionków się utrwala.
• Jednak uU wielu pacjentów występują również okresy lub napady migotania bez objawów klinicznych. Rozpoznanie często następuje przypadkowo podczas rutynowego badania.
• U większości młodszych pacjentów z nowym migotaniem przedsionków należy rozważyć kardiowersję elektryczną.
• Prawdopodobieństwo nawrotu po kardiowersji elektrycznej jest wysokie, a migotanie przedsionków staje się utrwalone u większości pacjentów po kilku latach, niezależnie od leczenia.

Powikłania

• W porównaniu do osób z rytmem zatokowym, pacjenci z migotaniem przedsionków mają dwukrotnie większą śmiertelność i większe ryzyko wystąpienia udaru.⁴⁹⁶⁸.
  
  • utrwalone a napadowe migotanie przedsionków
    • Według metaanalizy przy utrwalonym migotaniu przedsionków istnieje o 38% większe ryzyko wystąpienia skrzepliny w przedsionkach w porównaniu z napadowym migotaniem przedsionków.⁵⁰⁶⁹.  
    • W jednym z niedawnych badań wykazano również znacznie zwiększone ryzyko powstawania skrzeplin przy utrwalonym migotaniu przedsionków w porównaniu z napadowym.⁵¹⁷⁰. 
• Ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych
  • Jest największe bezpośrednio po pierwszym wystąpieniu migotania przedsionków, w pierwszych latach przewlekłego migotania przedsionków oraz w pierwszym okresie po kardiowersji do rytmu zatokowego.
• Ryzyko powikłań jest szczególnie wysokie u pacjentów z wadą zastawki mitralnej jako podstawową przyczyną.
• Nieleczona szybka akcja komór może prowadzić do niewydolności serca i/lub kardiomiopatii.⁵²⁷¹.

Rokowanie

• Predyktorami nawrotów migotania przedsionków są:
  • długotrwałe migotanie przedsionków (czas trwania >>3 miesięcy)
  • Niewydolnoniewydolność serca
  • strukturalna choroba serca
  • nadciśnienie
  • podeszły wiek (powyżej 70 lat) oraz
  • powiększony lewy przedsionek⁵³⁷²
• Ryzyko choroby zakrzepowo-zatorowej przy kardiowersji⁵⁴⁷³
  • 5–7% bez leczenia przeciwzakrzepowego
  • 1–2% przy konwencjonalnym leczeniu przeciwkrzepliwym
  • Nie dotyczy to nowego migotania przedsionków, wyleczonego w ciągu 48 godzin, gdy przedłużone leczenie przeciwkrzepliwe nie jest konieczne.
• Według metaanalizy roczna śmiertelność z powodu migotania przedsionków wynosi 4,7% (46% zgonów z przyczyn kardiologicznych i 11% z powodu udaru niedokrwiennego, krwotoku mózgowego lub innych poważnych krwotoków).⁵⁵⁷⁴.
• W amerykańskim badaniu obserwacyjnym obejmującym pacjentów z nowo występującym migotaniem przedsionków wykazano, że ryzyko śmiertelności było zwiększone w ciągu pierwszych 4 miesięcy od wystąpienia migotania (iloraz szans (odds ratio — OR) 9,6).⁵⁶⁷⁵.
  • W późniejszym okresie ryzyko to było umiarkowanie zwiększone w stosunku do reszty populacji (OR 1,6).

Dalsze postępowanie

• Kontrola częstości akcji serca
  • Poziom częstości <110 uderzeń na minutę daje równie dobre rezultaty jak ściślejsza kontrola.>
• Kontrola przebiegu leczenia przeciwkrzepliwego
  • Celleczenie leczeniaVKA odno- wartośnieć INR wynosi 2,5 ( 2,0–3,0).
  • leczenie NOAC - w razie potrzebypotreby pomiar stężenia NOACleku w surowicy
• Tętno i częstość akcji serca w celu indywidualnego dawkowania leków zmniejszających częstotliwość
• Ciśnienie tętnicze
• DobreOptymalizacja leczenieleczenia chorób podstawowych oraz chorób towarzyszących
• Pacjenci przyjmujący amiodaron powinni mieć kontrolowane wartości parametrów tarczycowych i wątrobowych.
• Pacjenci przyjmujący flekainid są monitorowani za pomocą EKG (ryzyko wydłużenia czasu QT).

Informacje dla pacjentów

O  czym należy poinformować pacjentów?

• O leczeniu
• O konieczności regularnego przyjmowania leków przeciwkrzepliwych
• O konieczności unikania niebezpiecznych połączeń leków, np. NLPZ/acenokumarol
• WJak w razie krwawienia należy uzyskać pomoc lekarską.

Informacje dla pacjentów w  Deximed

• Migotanie i trzepotanie przedsionków

Ilustracje

Szmery nad sercem przy migotaniu przedsionków

I48

atrieflimmer; rytmeforstyrrelse; flimmer; flutter; ledningsfeil; atrieflimmer og -flutter; maze-kirurgi; affirm; race; arytmi; Vorhofflimmern und -flattern; Vorhofflimmern/-flattern

Arytmia; Migotanie przedsionków; Trzepotanie przedsionków; AF; Atrial fibrillation; Atrial flutter; Nieregularna czynność przedsionków; Choroby układu krążenia; EKG; tTętno; pulsPuls; Echokardiografia; napadoweNapadowe migotanie przedsionków; przetrwaPrzetrwałe migotanie przedsionków; utrwaloneUtrwalone migotanie przedsionków; Skala CHA2DS2-VASc; Skala ryzyka HAS-BLED; Ryzyko krwawienia; Leczenie przeciwzakrzepowe; Leki przeciwkrzepliwe; Koagulacja; Wynik CHA2DS2; NOAKNOAC; Badanie palpacyjne; Szybkie tętno; Nieregularne tętno; Arytmia serca

Migotanie/trzepotanie przedsionków

document-disease document-nav document-tools document-theme

Definicja:  Migotanie przedsionków (atrial fibrilation - AF) to tachyarytmia nadkomorowa, którą charakteryzuje nieskoordynowana aktywność przedsionków o częstotliwości 350–600700/min. Przy częstotliwości aktywności przedsionków w zakresie 250–350 na minutę/min mamy do czynienia z trzepotaniem przedsionków (AFl). UMigotanie może być wyzwalane przez strukturalną chorobę serca, chorobę ogólnoustrojową, zaburzenia elektrolitowe i inne przyczyny, jednakże u 20–30% pacjentów przyczynanie jest nieznana, ale u podstaw może leżeć również strukturalna choroba serca. Wyróżniaudaje się 3jednoznacznie formyustalić migotaniaetiologii. Migotanie przedsionków można zaklasyfikować jako: rozpoznane po raz pierwszy, napadowe, przetrwałe, długotrwale przetrwałe lub utrwalone.

Medibas Polska (staging)

Migotanie/trzepotanie przedsionków

/link/b61d4241eff144b5b90dfe8e8048aa27.aspx

/link/b61d4241eff144b5b90dfe8e8048aa27.aspx

migotanie-trzepotanie-przedsionkow

SiteDisease

Migotanie/trzepotanie przedsionków

K.Reinhardt@gesinform.de

mlive.marczewska@konsylium24com#dr.dabrowska@wp.pl

pl

pl

pl