Compare with  
Legend:
inserted text deleted text

Zatorowość płucna (ZP)

Streszczenie

  • Definicja: Zatorowość płucna to częściowe albo całkowite zamknięcie tętnicy płucnej spowodowane skrzepemzatorem, krwiktóry stanowi materiał zakrzepowy z  obwodowego krążenia żylnego. W  około 90% przypadków czopmateriał zatorowy pochodzi z  obszaru spływu żyły głównej dolnej powskutek zakrzepicy żył głębokich kończyny dolnej lub miednicy.
  • Epidemiologia: Zatorowość płucna jest trzecią najczęściej występującą chorobą sercowo-naczyniową; roczna zapadalność wynosi 39–115/100 tysięcy osób. We wczesnej fazie śmiertelność wynosi około 10%; a do 90% zgonów dochodzi w  fazie ostrej w  ciągu pierwszych 2 godzin od wystąpienia objawów. Zatorowość płucna jest główną przyczyną zgonów po hospitalizacji i  najczęstszą przyczyną zgonów kobiet w  ciąży i  połogu w  krajach uprzemysłowionych.
  • Objawy: Szeroki wachlarz objawów: Często występują duszność, ból w  klatce piersiowej, tachypnoe i  kaszel, rzadziej krwioplucie. Błędne rozpoznanie jest częste, a  poszczególne objawy majnie są niską swoistośćpatognomoniczne.
  • Badanie fizykalne: Możliwe objawy kliniczne to tachypnoe, tachykardia, niedociśnieniehipotensja do wstrząsu włącznie, obrzęk, bolesność jednej nogikończyny dolnej, niepokój i  zmęczenie.
  • Diagnostyka: Podstawowa diagnostyka obejmuje kontrolę parametrów życiowych, EKG, gazometrię krwi i  D-dimery. RTG klatki piersiowej przede wszystkim jako diagnostyka różnicowa. Potwierdzenie rozpoznania na ogół na podstawie badania TK, przy niestabilności hemodynamicznej echokardiografia przezklatkowa w  celu stwierdzenia przeciążenia prawej komory.
  • Terapia:  W fazie ostrej antykoagulacja heparynami lub bezpośrednimi doustnymi lekami przeciwkrzepliwymi; tromboliza u  pacjentów we wstrząsie. Profilaktyka nawrotów na ogół przy użyciu antagonistów witaminy  K lub bezpośrednich doustnych leków przeciwkrzepliwych (DOAC); u  pacjentów onkologicznych głównie heparyny drobnocząsteczkowej.

Informacje ogólne

Definicja, obraz kliniczny

  • Mianem zatorowości płucnej (ZP) określa się częściowe lub całkowite zamknięcie światła tętnicy płucnej spowodowane skrzepemzakrzepami krwi z  obwodowego krążenia żylnego.
  • Pochodzenie czopa zatorowego
    • Najczęściej (w  około 90% przypadków) czop zatorowy pochodzi z  obszaru spływu żyły głównej dolnej po wskutek zakrzepicy żył głębokich  (ZŻG) kończyn dolnych lub miednicy.
    • rzadko z  obszaru żyły głównej górnej
      • Powstawaniu zatorów sprzyjają centralne cewniki żylne i sondy elektrody stymulatora serca.
  • Rozpoznanie utrudniają często niejednoznaczne, nieswoiste objawy lub choroby współwystępujące.
  • W  fazie ostrej śmiertelność wynosi ok. 10%.
    • Wczesna śmiertelność zależy od rozległości ZP, występowania i  stopnia dysfunkcji prawej komory oraz współwystępujących chorób krążeniowo-oddechowych.
  • Nawet 90% zgonów następuje w  ciągu 1–2 godzin od wystąpienia objawów.
  • Konieczność natychmiastowej i  konsekwentnie prowadzonej diagnostyki w  przypadku klinicznego podejrzenia ostrej ZP
    • dzięki odpowiedniej terapii przeciwkrzepliwej ograniczenie śmiertelności spowodowanej ZP w  ciągu pierwszych 3 miesięcy do <2%><2%

Ważne!

  • Niezwłoczna weryfikacja każdego klinicznego podejrzenia ZP w  celu oceny wczesnego sformułowania rokowania i  podjęcia decyzji o  leczeniu
    • Sam wywiad lekarski i  badanie fizykalne nie wystarczą.
  • Wstępna stratyfikacja ryzyka klinicznego ma ogromne znaczenie dla diagnostyki i  leczenia1.
    • podejrzenie ostrej ZP z  zatrzymaniem akcji sercakrążenia/reanimacją,  wstrząsem lub niedociśnieniem; (<90 mmhg): wysokie ryzyko>wysokie ryzyko zgonu
    • podejrzenie ostrej ZP bez wstrząsu ani niedociśnienia: brakbez wysokiego ryzyka zgonu
  • W  stanach ostrych: wdrożenie leczenia jeszcze przed potwierdzeniem rozpoznania

Epidemiologia

  • Zapadalność1
    • ZP jest trzecią najczęściej występującą chorobą sercowo-naczyniową z  roczną zapadalnością 39–115/100 tys. osób.
  • Chorobowość2-4
    • ZP jest w  badaniach post mortem pierwotną przyczyną 3–5% wszystkich zgonów.
      • Tylko w  maksymalnie 1/3 przypadków rozpoznanie następuje przed śmiercią.
  • U  mężczyzn występuje zwiększonykszone odsetekryzyko nawrotów5.
  • Choroba częściej dotyka pensjonariuszy domów spokojnej starości i  domów opieki.
    • W  prospektywnym badaniu kohortowym przeprowadzonym w  Wielkiej Brytanii zapadalność na ZP okazała się siedmiokrotnie wyższa w  domach opieki w  porównaniu do populacji ogólnej i  dwukrotnie wyższa w  porównaniu do wszystkich osób powyżej 70 latr.ż.6.

Etiologia i  patogeneza

  • „Sprowokowana” ZP w warunkachma występowaniamiejsce przy obecności przemijającego lub odwracalnego czynnika ryzyka w  ciągu 6 tygodni do 3 miesięcy przed rozpoznaniem.
    • przemijające czynniki ryzyka:
      • Operacjaoperacja
      • Hospitalizacjahospitalizacja
      • unieruchomienie
      • długie podróże
      • ciąża
      • doustne środki antykoncepcyjne
      • hormonalna terapia zastępcza (HTZ)
  • U  ok. U 40% pacjentów występuje niesprowokowana ZP.
  • Szczególnie w  związku z  urazami: ZP często występuje bez stwierdzonej zakrzepicy żył głębokich7.
  • Embolizacja jest możliwa również po powstaniu skrzepliny w  prawym sercu (migotanie przedsionków, po zawale serca).

Patofizjologia

  • Układ krążenia
    • zwiększony naczyniowy opór płucny w  wyniku zawężenia i  skurczu naczyń wywołanego przez ZP
    • zwyżka ciśnienia w  tętnicy płucnej przy zamknięciu powyżej 30–50% przekroju łożyska naczyniowego
    • przeciążenie prawej komory serca (RV) spowodowane wzrostem oporu i  ciśnienia w  tętnicy płucnej
    • kompensacja przez prawą komorę możliwa tylko do poziomu średniego ciśnienia w  tętnicy płucnej wynoszącego około 40  mmHg1
    • zależnie od stopnia obciążenia powiększenie prawej komory z  towarzyszącą niewydolnością zastawki trójdzielnej
    • przemieszczenie przegrody międzykomorowej z  ograniczeniem napełniania lewej komory
    • przy postępującej niewydolności serca niedociśnienie aż do wstrząsu/zatrzymania akcji serca krążenia
  • Wymiana gazowa
    • hipoksemia i  reaktywna hiperwentylacja/hipokapnia (hiperkapnia tylko w  rozległej ZP)
    • zwężenie w  obrębie oskrzela nao podłożu neurohumoralnym ze zwiększonym oporem oddechowym
    • utrata surfaktantu ze zmniejszoną podatnością płuc

Czynniki predysponujące

  • Silne czynniki ryzyka (iloraz szans >>10)
    • złamanie w  obrębie kończyn dolnych
    • hospitalizacja z  powodu niewydolności serca lub migotania/trzepotania przedsionków  w ciągu ostatnich 3 miesięcy
    • wymiana stawu biodrowego lub kolanowego
    • poważny uraz
    • zawał serca (w  ciągu ostatnich 3 miesięcy)
    • przebyta żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
    • uszkodzenie rdzenia kręgowego
  • Umiarkowane czynniki ryzyka (iloraz szans 2–9)
  • Słabe czynniki ryzyka (iloraz szans <2)><2) 
    • unieruchomienie w  łóżku >>3 dni
    • cukrzyca
    • nadciśnienie tętnicze
    • bezruch spowodowany długim siedzeniem (np. długie podróże samochodem lub samolotem)
    • zaawansowany wiek
    • laparoskopowe zabiegi chirurgiczne (np. cholecystektomia)
    • otyłość
    • ciąża
    • żylaki

ICD-10

  • I26 Zator płucny

Diagnostyka

Informacje ogólne

  • Wiele przypadków ZP pozostaje niezauważonychnierozpoznanych.
    • Objawy i  wyniki badań bez wysokiej wartości predykcyjnej
  • Warto pamiętać: możliwe rozpoznanie różnicowe w  przypadku niejasnych lub  niejednoznacznych objawów!
    • zwłaszcza jeśli występują czynniki predysponujące  
  • Często nic nie wskazuje na zakrzepicę żył głębokich.
  • Częste choroby współwystępujące utrudniające rozpoznanie

Wywiad lekarski

  • Pytania o  objawy: duszność/tachypnoe ból w  klatce piersiowej, kołatanie serca, kaszel, krwioplucieobrzęk i  ból w  obrębie kończyny dolnej
    • najczęstsze objawy:
      1. ból w  klatce piersiowej (57–64%)
      2. duszność (79%)
      3. tachypnoe (57–64%)
      • Jeden z  tych trzech objawów występuje u  92% pacjentów.
      • ból opłucnowy w  klatce piersiowej (47%) częściej niż nieopłucnowy (17%)
    • rzadsze objawy:
      1. kaszel (43%)
      2. bólel kończyn dolnych (35–42%)
      3. tachykardia (26–37%)
      4. krwioplucie (6%)
  • Nagłe wystąpienie
  • Kontekst wystąpienia objawów: zmiana pozycji?dolegliwości
  • Powtarzające się epizody (zwiększają prawdopodobieństwo zatorowości płucnej)
  • Systematyczny wywiad uwzględniający czynniki predysponujące (patrz rozdział Czynniki predysponujące)

Badanie przedmiotowe

Obserwacja

  • Tachypnoe, niepokój, zmęczenie
  • Możliwe poszerzenie żył szyjnych w  niewydolności prawokomorowej serca
  • Obrzęk jednej nogi może być objawem ZŻG

Ciśnienie tętnicze/puls

  • Często tachykardia, zależnie od rozległości ZP ciśnienie prawidłowe lub obniżone  

Osłuchiwanie

  • Najczęściej brak objawów lub wyniki nieswoiste
  • W  przypadku zawału płuca możliwe tarcie opłucnej

Podstawowa diagnostyka

  • Obejmuje parametry życiowe, EKG oraz D-dimery; RTG klatki piersiowej głównie jako diagnostyka różnicowa (zmiany typowe dla ZP rzadkie w  RTG klatki piersiowej)
    • Każdy parametr z  osobna nie jest wystarczająco swoisty ani czuły8-10.
    • Jednak wszystkie razem są ważne we wstępnej ocenie sytuacji klinicznej.

Ocena „prawdopodobieństwa klinicznego” ZP

  • „Prawdopodobieństwo kliniczne” ZP (prawdopodobieństwo przed wykonaniem badania) decyduje o  dalszym postępowaniu diagnostycznym!  
  • Ocena na podstawie wstępnej oceny klinicznej i  z  wykorzystaniem skal

Określenie klinicznego prawdopodobieństwa zatorowości płucnej: skala Wellsa

  • Najlepiej przebadano i  zwalidowano skalę opracowaną przez Wellsa i  wsp. oraz poprawionzmodyfikowaną skalę genewską11-12
  • Skala Wellsa cechuje się większą trafnością niż skala genewska13-14.
  • Skala Wellsa obejmuje elementy wywiadu lekarskiego, badania fizykalnego i  podstawowej diagnostyki.
  • Oprócz wersji pierwotnej istnieje także wersja uproszczona.
  • Prawdopodobieństwo kliniczne można ocenić na podstawie modelu trzypoziomowego (ryzyko ZP niskie/pośrednie/wysokie) lub dwupoziomowego (ZP mało prawdopodobna/prawdopodobna).
  • Dokumentacja prawdopodobieństwa klinicznego jest ważna, ponieważ decyduje o  dalszym postępowaniu.

Ocena klinicznego prawdopodobieństwo wystąpienia ZP: skala Wellsa1,11

Dalsze postępowanie diagnostyczne

  Podejrzenie ZP bez  wstrząsu  ani  niedociśnienia1

  • Niskie lub pośrednie prawdopodobieństwo kliniczne (ZP mało prawdopodobna)
    • oznaczenie  D-dimerów
      • D-dimery prawidłowe: bez żadnego specyficznego leczenia
      • D-dimery podwyższone: Angiografiaangiografia tomografii komputerowej (TK)
    • Przy ≤4 w  pełnej skali Wellsa i  niskich  D-dimerach wskaźnik fałszywie ujemny wynosi 1,5%, co znaczy, że lekarz rodzinny może z  dostateczną pewnością wykluczyć ZP15.
  • Wysokie prawdopodobieństwo kliniczne (lub prawdopodobna ZP)
    • Angiografia TK
      • angiografia TK bez zmian: bez antykoagulacji
      • zmiany w angiografia angiografii TK: leczenie przeciwkrzepliwe
    • przy wysokim prawdopodobieństwie klinicznym (≥7 punktów w  pełnej skali Wellsa): niezwłoczna hospitalizacja!

Podejrzenie ZP ze wstrząsem lub niedociśnieniem1

    • przy natychmiastowym dostępie do angiografiaangiografii TK — wykonanie angiografiaangiografii TK
    • angiografia TK bez zmian: poszukiwanie innych przyczyn niestabilności hemodynamicznej
    • zmiany w angiografia angiografii TK: przywrócenie prawidłowej perfuzji płucnej (przede wszystkim tromboliza, alternatywnie leczenie chirurgiczne lub przezcewnikowe)
  • Przy braku natychmiastowej dostępności angiografiaangiografii TK — echokardiografia przezklatkowa
    • brak cech przeciążenia prawej komory serca: poszukiwanie innych przyczyn niestabilności hemodynamicznej
    • przeciążenie prawej komory serca: przywrócenie prawidłowej perfuzji płucnej (przede wszystkim tromboliza, alternatywnie leczenie chirurgiczne lub przezcewnikowe)

Podejrzenie ZP w  ciąży1

  • Skale określające prawdopodobieństwo kliniczne są w  ciąży na ogół uznawane za bezużyteczne.
    • W  wytycznych ESC wspomina się jednak o  skali YEARS stosowanej do celów diagnostycznych, zwalidowanej również dla kobiet w  ciąży (brak zaleceń w  tym zakresie w  tych wytycznych oraz w  wytycznych NICE)1.
      • Według tej skali przy klinicznym prawdopodobieństwie zatorowości płucnej i  stwierdzeniu zakrzepicy w  badaniu USG, stężenie D-dimerów <500 ng ml wystarcza do wykluczenia zatorowości płucnej.>
      • a jeśli nie ma objawów klinicznych, stosujeoznacza się stężenie D-dimerów <1000 ng ml>
  • Niski poziom  D-dimerów ma takie samo znaczenie dla wykluczenia ZP jak u  innych pacjentów1.
    • Stężenie D-dimerów rośnie w  okresie ciąży, a  w  ostatnim trymestrze prawidłowy poziom D-dimerów należy do rzadkości.
  • Jedynymi wiarygodnymi badaniami w  diagnostyce ZP w  okresie ciąży są badania obrazowe16.
  • Jeśli przy podejrzeniu ZP potwierdzone zostanie rozpoznanie  ZŻG, można ewentualnie zrezygnować z  badań obrazowych płuc, ponieważ konieczne leczenie jest identyczne.
  • Według przeglądu systematycznego Cochrane odpowiednim narzędziem diagnostycznym jest zarówno angio-TK płuc, jak i  scyntygrafia płuc. Nie udało się znaleźć badań porównawczych z  RM17.

Diagnostyka różnicowa

Badania w  praktyce lekarza rodzinnego

  • EKG
    • zespół S1Q3T3 (S w  1, załamek Q w  3 i  ujemne T w  3) względnie swoisty dla ZP, ale o  niskiej czułości
    • ujemny załamek T w  odprowadzeniu V2-V3 możliwy w  ZP
    • możliwy niepełny lub całkowity blok prawej odnogi pęczka Hisa
    • nierzadkoNierzadko jedyną zmianą w  badaniu EKG jest tachykardia zatokowa.
    • tak jak RTG klatki piersiowej, głównie w  celu diagnostyki różnicowej (zawału mięśnia sercowego, zapalenia osierdzia)
  • RTG klatki piersiowej
    • RTG klatki piersiowej przede wszystkim jako diagnostyka różnicowa
    • przy dużych zatorach płucnych ewentualnie poszerzenie tętnic płucnych, ograniczona perfuzja zajętych odcinksegmentów 
  • Oznaczenie D-dimerów
    • Badanie zaleca się w  przypadku niskiego i  pośredniego klinicznego prawdopodobieństwa ZP.
    • niemal 100% ujemnej wartości predykcyjnej
    • ważne uzupełniające narzędzie diagnostyczne w  praktyce lekarza rodzinnego (obecnie bez finansowania w ramach kontraktu z NFZ)
      • W badaniu przyłóżkowym moMożna zastosowawykonać szybki test ilościowy ("point-of-care")18.
      • U  pacjentów powyżej 50 lat należy wyniki skorygowaneskorygować do wieku18.

Wartość różnych procedur diagnostycznych

Badania laboratoryjne

  • D-dimery  (Latex/ELISA)
    • Decyzja o  wykonaniu oznaczenia D-dimerów po wcześniejszej ocenie prawdopodobieństwa klinicznego
    • Jeśli prawdopodobieństwo kliniczne jest niskie/pośrednie, a  D-dimery niskie, dalsza diagnostyka w  kierunku ZP nie jest konieczna.
    • na oddziale ratunkowym czułość 96–98%, swoistość niska (ok. 45%)
    • wysoka ujemna wartość predykcyjna (niemal 100%)
    • niska dodatnia wartość predykcyjna (podwyższony poziom D-dimerów m.in. przy zakażeniach, nowotworach złośliwych, krwawieniach, urazach, zabiegach chirurgicznych, ciąży)  
      • Wyraźnie podwyższony poziom D-dimerów ma wyższą dodatnią wartość predykcyjną dla ZP w  porównaniu z  nieznacznie podwyższonym poziomem.
  • Gazometria krwi tętniczej
    • niska czułość i  swoistość diagnostyczna
    • ważna w  kontekście ogólnej oceny sytuacji oddechowej
  • Troponina
    • brak wartości diagnostycznej
    • znaczenie prognostyczne w  przypadku potwierdzonej ZP  
  • BNP, NT-proBNP
    • brak wartości diagnostycznej
    • znaczenie prognostyczne w  przypadku potwierdzonej ZP
  • Diagnostykatrombofilii
    • do rozważenia w  dalszym przebiegu po rozpoznaniu ZP:
      • w  przypadku pierwszorazowej ZP u  pacjentów w  wieku <50 lat (jeśli nie została sprowokowana)>
      • przy nawracającej ZP  
      • w  przypadku występowania ZP w  rodzinie
    • Oporność na aktywowane białko  C (APC) (mutacja genu czynnika V Leiden), AT-III, białko  C i  białko  S, mutacja protrombiny G20210A, przeciwciała antyfosfolipidowe, ewentualnie hiperhomocysteinemia

Diagnostyka obrazowa

  • Angiografia TK (wielowarstwowa spiralna tomografia)
    • odpowiednia do wykrywania i  wykluczania zatorowości płucnej
    • procedura podstawowa w  razie konieczności wykonania badań obrazowych1
      • czułość ponad 90%, swoistość 90–100%
    • stosowanie u  kobiet w  ciąży uzasadnione (patrz  Algorytm diagnostyczny)
  • Scyntygrafia wentylacyjno-perfuzyjna
    • odpowiednia do wykrywania i  wykluczania ZP
    • U  pacjentów z  prawidłowym obrazem RTG klatki piersiowej uzasadnione jest ograniczenie się do scyntygrafii perfuzyjnej.
    • alternatywa dla TK w  przypadku:
    • Zastosowanie SPECT ogranicza liczbę niediagnostycznych wyników obrazowych1.
  • Angiografia płucna
    • przez długi czas złoty standard, dziś niemal bez wartości diagnostycznej
    • w  ramach przezcewnikowego leczenia ZP
  • Angiografia RM
    • jeszcze niedostatecznie opracowana (niska czułość, wysoki odsetek obrazów niediagnostycznych)1
  • Echokardiografia
    • rozpoznanie poszerzenia/dysfunkcji prawej komory serca  
    • wartość badania echokardiograficznego zależna od sytuacji hemodynamicznej pacjentów
      • U  pacjentów niestabilnych z  podejrzeniem zatorowości płucnej wykonać na wczesnym etapie.
      • Nie należy do podstawowej diagnostyki u  pacjentów stabilnych hemodynamicznie.
      • u  stabilnych pacjentów z  potwierdzoną zatorowością płucną w  celu stratyfikacji ryzyka1
  • Ultrasonograficzny test uciskowy żył kończyn dolnych
    • rozpoznanie zakrzepicy żył głębokich nogikończyny dolnej  u  30–50% pacjentów z  ZP
    • Jeśli u  pacjenta z  wysokim klinicznym prawdopodobieństwem ZP badanie ultrasonograficzne potwierdziło zakrzepicę żył kończyny dolnej, zatorowość płucną można uznać za potwierdzoną.

Wskazania do skierowania do hospitalizacji

  • W  przypadku klinicznego podejrzenia zatorowości płucnej: skierowanie do szpitala
    • decyzja o  leczeniu ambulatoryjnym lub hospitalizacji po dalszej diagnostyce, stratyfikacji ryzyka i  wdrożeniu leczenia

Terapia

Cele terapii

  • Zapobieganie przedwczesnej śmierci
  • Poprawa perfuzji płuc
  • Unikanie nawrotów
  • Dodatkowe informacje w  artykule  Leczenie przeciwkrzepliwe.

Opcje leczenia w  fazie ostrej

  • Pozajelitowa terapia przeciwkrzepliwa
    • heparyny drobnocząsteczkowe (HDCz), alternatywnie heparyna niefrakcjonowana (HNF) lub fondaparynuks przez 5–10 dni
    • przy średnim lub wysokim prawdopodobieństwie ZP wdrożenie leczenia jeszcze przed zakończeniem diagnostyki
    • leczenieLeczenie "na zakłdkadkę" stosuje się w  przypadku kontynuacji stosowanialeczenia antagonistówą witaminy  K.
  • Doustne leczenie przeciwkrzepliwe
    • antagoniści witaminy  K   
      • wdrożenie leczenia równolegle z  podawaniem heparyny aż do osiągnięcia docelowego INR 2-31
    • nowe (NOAC) lub bezpośrednie (DOAC) doustne leki przeciwkrzepliwe jako alternatywa dla antagonistów witaminy  K (patrz poniżej)
      • dabigatran (inhibitor trombiny) lub edoksaban (inhibitor czynnika Xa): po wysyceniu heparyną bez leczenia "na zakładkę," od 5., 6. lub 7. dnia podawanie dabigatran (2  x 150  mg/d) lub edoksaban (60  mg/d)
      • rywaroksaban lub apiksaban (inhibitory czynnika Xa): natychmiastowe rozpoczęcie leczenia (bez pozajelitowego podawania heparyny) rywaroksabanem (2  x  15  mg/d przez 3 tygodnie, następnie 20  mg/d) lub apiksabanem (2  x  10  mg/d przez 1 tydzień, następnie 2  x  5  mg/d)
  • Tromboliza — podstawowe leczenie reperfuzyjne we wstrząsie/niedociśnieniu
    • Skuteczność trombolizy ogólnoustrojowej została udowodniona ponad wszelką wątpliwość.
    • Dostępne są rekombinowanerekombinowany tkankowetkankowy aktywatoryaktywator plazminogenu (rt-PA) , streptokinaza i  urokinaza.
    • znaczne ryzyko krwawienia wewnątrzczaszkowego
  • Embolektomia chirurgiczna
    • przy przeciwwskazaniach do lizy lub po niepowodzeniu lizy
  • Przezcewnikowe leczenie interwencyjne
    • przy przeciwwskazaniach do lizy lub po niepowodzeniu lizy
    • metody mechaniczne: trombektomia rotacyjna, aspiracyjna, hydrodynamiczna lub z  odsysaniem
  • Filtr do żyły głównej dolnej ("IVC filter")21
    • opcja w  przypadku bezwzględnego przeciwwskazania do  antykoagulacji  lub nawracającej ZP pomimo odpowiedniego leczenia przeciwkrzepliwego
    • Często występują zarówno wczesne, jak i  późne powikłania.
    • Według retrospektywnego amerykańskiego badania kohortowego zastosowanie filtra do żyły głównej u  starszych pacjentów nie zwiększa przeżywalności, istnieją zaś dowody na zwiększoną śmiertelność po 30 dniach i  po 1 roku22.  

Grupy specjalne

  • U  kobiet w  ciąży23-25
    • Leczenie przeciwkrzepliwe  heparynami (najlepiej HDCz), ponieważ nie przenikają one bariery łożyskowej.
      • W  przypadku wysokiego ryzyka ZP należy rozważyć trombolizę lub embolektomię chirurgiczną.
    • Nie podawać w  ciąży antagonistów witaminy  K (embriopatia, hepatopatia płodu, krwotok u  płodu w  III trymestrze).
      • W  okresie karmienia piersią możliwe stosowanie antagonistów witaminy  K.
    • NOAC ze względu na brak badań są przeciwwskazane w  ciąży i  w okresie karmienia piersią.
    • ZP wymaga leczenia przeciwkrzepliwego przez całą ciążę oraz później, w  okresie poporodowym, ale łącznie nie krócej niż przez 3 miesiące.
      • w  okresie poporodowym leczenie przeciwkrzepliwe przez co najmniej 6 tygodni
  • Choroba nowotworowa
    • leczenie za pomocą HDCz przez co najmniej 3–6 miesięcy1
    • po 3–6 miesiącach indywidualna decyzja o  kontynuacji leczenia HDCz lub przejściu na antykoagulację doustną1
    • Alternatywą dla HDCz jest stosowanie NOAC, zalecane także przez co najmniej 3–6 miesięcy18.
      • prawdopodobnie brak istotnych różnic pomiędzy poszczególnymi NOAC
    • stałe leczenie przeciwkrzepliwe lub do czasu wyleczenia choroby nowotworowej1
    • Choroby nowotworowe są czynnikiem ryzyka niekorzystnego przebiegu po ostrej ZP1.
  • Ciężkie zaburzenia czynności nerek (eGFR <30 ml min 1,73 m>2)
    • dawka wysycająca heparyny niefrakcjonowanej (kontrola aPTT) lub HDCz, następnie antagonista witaminy  K (VKA)
    • VKA można również stosować w  niewydolności nerek w  stadium 4. i  5., o  ile ryzyko udaru i zatoru znacznie przewyższa ryzyko krwawienia.
    • Dabigatran jest przeciwwskazany u tych pacjentów z klirensem kreatyniny (CrCl) < 30 ml/min. Apiksaban, edoksaban i  rywaroksaban nie są zalecaneprzeciwwskazane przy eGFRCrCl <15 ml min 1,73 m>< 15 ml/min2  .
  • Zaburzenia czynności wątroby
    • Przed rozpoczęciem leczenia NOAC należy oznaczyć enzymy wątrobowe (ALT, AST).
    • Pacjenci z  dwu- lub trzy-krotnie podwyższonym wynikiem nie zostali włączeni do badań rejestracyjnych.
    • W  przypadku zaburzeń czynności wątroby ze skłonnością do krwawień, według informacji specjalistycznych, VKA i  DOAC są przeciwwskazane.

Stratyfikacja ryzyka1

  • Po rozpoznaniu, do celów strategii leczenia skorygowanej o  ryzyko podział na 4 grupy ryzyka (wysokie/średnio wysokie/średnio niskie/niskie) Uwzględnia się:

Strategia leczenia w  zależności od ryzyka1

  • Wysokie ryzyko (wstrząs  lub  niedociśnienie)
    • reperfuzja (tromboliza, embolektomia chirurgiczna lub przezcewnikowa)
  • Średnio wysokie ryzyko (stabilne krążenie, PESI III–IV, dysfunkcja prawej komory, biomarkery dodatnie)
    • leczenie przeciwkrzepliwe, monitorowanie, ewentualnie reperfuzja ratunkowa w  przypadku dekompensacji hemodynamicznej
      • Korzyści z  zastosowania trombolizy w  grupie średnio wysokiego ryzyka są nadal przedmiotem dyskusji26-27.
  • Średnio niskie ryzyko (stabilne krążenie, PESI III–IV, dysfunkcja prawej komory lub biomarkery mogą być dodatnie)
    • leczenie przeciwkrzepliwe, hospitalizacja
  • Niskie ryzyko (stabilne krążenie, PESI I–II, prawidłowa funkcja prawej komory, biomarkery ujemne)
    • leczenie przeciwkrzepliwe, rozważyć wczesny wypis.

Profilaktyka wtórna z  zastosowaniem antagonistów witaminy  K lub NOAC

  • antagoniści witaminy  K
    • docelowy INR 2–3
      • Przed operacją albo inwazyjną procedurą konieczne może być przerwanie doustnej  antykoagulacji  z przejściem na leczenie pozajelitowe (leczenie pomostowe)28.
  • Nowe lub bezpośrednie doustne antykoagulanty (NOAC lub DOAC): Skuteczność NOAC jest porównywalna do skuteczności antagonistów witaminy  K przy prawdopodobnie niższym ryzyku ciężkich powikłań krwotocznych1
    .
    • rywaroksaban
      • 2  x  15  mg/d przez pierwsze 3 tygodnie, następnie 20  mg/d w  leczeniu i  profilaktyce nawrotu choroby
    • apiksaban
      • 2  x  10  mg/d w  pierwszym tygodniu, następnie 2  x  5  mg/d przez 6 miesięcy; profilaktyka nawrotów 2  x  2,5  mg/d
    • edoksaban
      • po początkowym leczeniu przeciwkrzepliwym drogą pozajelitową przez co najmniej 5 dni, edoksaban 60  mg/d jako leczenie i  profilaktyka nawrotów choroby
    • dabigatran
      • po początkowym leczeniu przeciwkrzepliwym drogą pozajelitową przez co najmniej 5 dni, dabigatran 2  x  150  mg/d jako leczenie i  profilaktyka nawrotów choroby
    • Uwaga: konieczne dostosowanie dawki NOAC albo w  razie przeciwwskazań, szczególnie w  przypadku zaburzonej czynności nerek, wymagana regularna kontrola!
  • Zalety i  wady DOAC w  porównaniu z  VKA nadal budzą kontrowersje
    .
  • DOAC nie należy stosować zamiast VKA u  pacjentów
    • dobrzeDobrze odpowiadających na VKA lub takich, u  których INR jest stabilny w  zakresie terapeutycznym w  warunkach dotychczasowego leczenia VKA (INR w  zakresie terapeutycznym >>70% czasu).
    • przy braku pewności co do przestrzegania zaleceń
    • z  wysokim ryzykiem krwawienia z  przewodu pokarmowego (np. przy wrzodach żołądka lub dwunastnicy, żylakach przełyku, przewlekłych chorobach jelit o  charakterze zapalnym, zapaleniu uchyłków)
    • przy ciężkich zaburzeniach czynności nerek (CrCl <30 <30 ml min)>
    • stosującychml/min edoksabandla z czynnościądabigatranu, nerekdla w górnym zakresie normy (wedpozostaług US Food and Drug Administration [FDA] przeciwwskazanie przyych CrCl >95 <15 ml/min.)
    • przyjmujących leki, dla których jako inhibitorów lub induktorów cytochromu P450-3A4 (CYP3A4) i  glikoproteiny P (P-gp) zostały opisane interakcje, a  zatem ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane lub należy go unikać (w  tym amiodaron, dronedaron, azolowe leki przeciwgrzybiczne, karbamazepina, cyklosporyna, klarytromycyna, preparaty z  dziurawcem zwyczajnym, inhibitory proteazy HIV, werapamil)
    • z  mechanicznymi zastawkami serca, w  tym po przezskórnej wymianie zastawki aortalnej (TAVI)
  • DOAC zamiast VKA można stosować tylko po przeprowadzeniu dokładnej oceny.
    • przy umiarkowanym upośledzeniu funkcji nerek (CrCl 30–50  ml/min: zmniejszenie dawki konieczne w  przypadku dabigatranu, edoksabanu, rywaroksabanu, nie w  przypadku apiksabanu)
    • w  przypadku leczenia wielolekowego (więcej niż 5 leków o  działaniu ogólnoustrojowym): istotne klinicznie interakcje pomiędzy innymi lekami a  DOAC jak dotąd zbadano tylko w  ograniczonym zakresie i  nie uwzględnia się ich z  uwagi na brak możliwości kontroli laboratoryjnej
  • DOAC mogą być opcją zamiast VKA dla pacjentów
    • potrzebujących doustnej antykoagulacji prawdopodobnie tylko przez krótki czas (np. do 3 miesięcy)
    • z  wysokim ryzykiem krwotoku śródmózgowego, jeśli korzyść z  leczenia przeciwkrzepliwego co do zasady przeważa nad ryzykiem krwotoku śródmózgowego
    • przy zwiększonym ryzyku wystąpienia swoistych interakcji lekowych lub pokarmowych w  warunkach stosowania VKA
    • ze znaczącymi wahaniami poziomu INR mimo regularnego stosowania VKA, u  których regularna kontrola INR jest utrudniona
  • Po 3–6 miesiącach ponowna ocena potrzeby leczenia, czasu trwania leczenia, stosowanej substancji
    • decyzjaDecyzja podejmowana jest zawsze w  kontekście istniejących lub nowych zagrożeń krwawieniem.
    • Wszystkie NOAC zostały formalnie dopuszczone do stosowania również w  przedłużonej terapii podtrzymującej.
  • Pacjenci powinni otrzymać kartę informacyjną z  danymi dotyczącymi wskazań i  stosowanej substancji.

Czas trwania terapii przeciwkrzepliwej

  • Patrz artykuł Leczenie przeciwkrzepliwe.
  • U  wszystkich pacjentów z  ZP minimalny czas trwania antykoagulacji wynosi 3 miesiące1.
  • Po 3–6 miesiącach należy podjąć decyzję o  zakończeniu lub kontynuowaniu antykoagulacji.

Wytyczne: czas leczenia przeciwkrzepliwego1

Pacjenci z  ZP

  • Leczenie przeciwkrzepliwe przez ≥3 miesiące jest zalecane u  wszystkich pacjentów z  ZP (zalecenie I/A).
  • U  pacjentów z  pierwszorazową ZP wynikającą z  ciężkiego przemijającego/odwracalnego czynnika ryzyka zaleca się odstawienie doustnych leków przeciwkrzepliwych po 3 miesiącach (I/B).
  • Doustne leczenie przeciwkrzepliwe o  nieokreślonym czasie trwania jest zalecane u  pacjentów z  nawracającą ŻChZZ (z  co najmniej jednym wcześniejszym epizodem ZP lub ZŻG), jeśli nie była ona związana z  ciężkim przemijającym lub odwracalnym czynnikiem ryzyka (I/B).
  • U  pacjentów z  zespołem antyfosfolipidowym zaleca się doustną antykoagulację przy użyciu VKA na czas nieokreślony (I/B).
  • U  chorych z  pierwszorazowym epizodem ZP bez uchwytnego czynnika ryzyka należy rozważyć przedłużoną doustną antykoagulację na czas nieokreślony (IIa/A).
  • Przedłużoną doustną antykoagulację na czas nieokreślony należy rozważyć u  pacjentów z  pierwszorazowym epizodem ZP:
    • jeśli jest związany z  utrzymującym się czynnikiem ryzyka innym niż zespół antyfosfolipidowy (IIa/C) 
    • jeśli jest związany ze słabym przemijającym lub odwracalnym czynnikiem ryzyka (IIa/C)
  • Jeśli u  chorego bez nowotworu złośliwego zdecydowano się na przedłużoną doustną antykoagulację po ZP, po 6 miesiącach antykoagulacji (IIa/A) należy rozważyć zmniejszenie dawki NOAC apiksabanu (2,5  mg 2  x  dziennie) lub rywaroksabanu (10  mg 1  x  dziennie) (IIa/A).
  • U  pacjentów, którzy odmawiają stosowania lub nie tolerują żadnej formy doustnej antykoagulacji, można rozważyć zastosowanie ASA lub sulodeksydu do przedłużonej profilaktyki ŻChZZ- żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (IIb/B).

Pacjenci z  aktywną chorobą nowotworową

  • U  pacjentów z  ZP i  chorobą nowotworową preferowane są HDCz wobec VKA w  dawce dostosowanej do wagi, podawane podskórnie przez pierwsze 6 miesięcy (IIa/A).
  • U  chorych z  ZP i  nowotworem należy rozważyć przedłużoną terapię przeciwkrzepliwą (wykraczającą poza pierwsze 6 miesięcy) na czas nieokreślony lub do czasu wyleczenia nowotworu (IIa/B).

OdwracalnośćOdwracanie działania w razie krwawienia

HDCz

  • OdwracalnośćOdwracanie protaminza pomocą protaminy
  • Ze względu na osłabione wiązanie HDCz tylko ok. 50% (np. enoksaparyna) do 85% (np. tinzaparyna) aktywności anty-Xa można zneutralizować protaminą.
  • Rekombinowane białko andeksanet alfa, przeznaczone głównie do antagonizowaniaodwracania działania NOAC z  bezpośrednim hamowaniem czynnika Xa, znosi również działanie enoksaparyny29.

Antagoniści witaminy K

  • Witamina K: 5–20  mg doustnie albo dożylnie, w razie potrzeby powtórzenie po 8–12 godzinach
  • Koncentrat czynników zespołu protrombiny (PCC)30
  • Osocze świeżo mrożone (FFP)30

NOAC

  • Do 2015  r. nie były dostępne żadne specyficzne antidota NOAC.
  • Dabigatran (inhibitor czynnika IIa)
    • 2015 r. — dopuszczenie do obrotu idarucizumabu jako antidotum dla dabigatranu
      • Idarucyzumab jest fragmentem przeciwciała monoklonalnego.
      • odwrócenie działania przeciwkrzepliwego dabigatranu w  ciągu kilku minut31
      • czas do skutecznej hemostazy: kilka godzin
      • trwałe działanie przez ponad 12 godzin
      • dawka: 2  x  5  mg dożylnie w  odstępach maksymalnie 15 minut32
  • Rywaroksaban, apiksaban, edoksaban (inhibitory czynnika Xa (FXa))
    • 2019 r. — warunkowe dopuszczenie do obrotu andeksanetu alfa jako antidotum dla apiksabanu i  rywaroksabanu (pod warunkiem dalszego badania bezpieczeństwa i  skuteczności)
      • Andeksanet alfa jest rekombinowaną cząsteczką o wysokim powinowactwie do czynnika Xa.
      • konkurencyjne hamowanie antagonistów czynnika Xa
      • Zastosowanie bolusa, a  potem wlewu powodująpowoduje szybki i  znaczący spadek aktywności anty-FXa.
    • Dodatkowa korzyść stosowania andaksanetu alfa nie została udowodniona z powodu niewystarczających danych.
  • Podanie kompleksu protrombiny w  ciężkich zdarzeniach krwotocznych32

Pacjenci leczeni przeciwkrzepliwo poddawani zabiegom stomatologicznym 

  • Standardowe zabiegi stomatologiczne o  ograniczonym zakresie przy wysokim/średnim ryzyku zakrzepowo-zatorowym wymagają przestrzegania następujących podstawowych zasad:

Leczenie antagonistami witaminy  K

  • Oznaczenie INR 2 dni przed zabiegiem i  poinformowanie o  wyniku pacjentów i/lub gabinetu stomatologicznego
  • Jeśli INR jest górnym zakresie terapeutycznym, należy przejściowo zmniejszyć dawkę, aby obniżyć INR do dolnego zakresu terapeutycznego.

Leczenie NOAC

  • Kontynuacja leczenia i  przeprowadzenie zabiegu jak najpóźniej, tzn. tuż przed kolejnym planowym przyjęciem leku
  • Jeśli w  indywidualnym okresie obserwacji pooperacyjnej nie dojdzie do krwawienia, należy niezwłocznie przyjąć kolejną dawkę NOAC.

Zalecenia dotyczące leczenia stomatologicznego

  • Standardowe zabiegi w  ograniczonym zakresie (ekstrakcja zęba, osteotomia, implantacja lub zdefiniowane zabiegi w  ramach chirurgii tkanek miękkich):
    • przy wysokim ryzyku zakrzepowo-zatorowym należy wykonywać bez przerywania leczenia przeciwkrzepliwego
    • przy niskim lub średnim ryzyku zakrzepowo-zatorowym z  wysokim ryzykiem krwawienia powinny być wykonywane po przerwaniu antykoagulacji (bez leczenia pomostowego)
  • W  przypadku antagonistów witaminy  K przed zabiegiem należy oznaczyć INR (24–48  h przed zabiegiem) (w  indywidualnych przypadkach możliwy krótszy odstęp czasowy).
    • Działanie antagonistów witaminy  K (VKA) powinno być utrzymywane w  dolnym zakresie terapeutycznym.
  • W  przypadku nowych doustnych antykoagulantów (NOAC) zabieg należy przeprowadzić jak najpóźniej po przyjęciu ostatniej dawki (co najmniej 12  h).
  • U  pacjentów poddawanych terapii podwójnej lub potrójnej zabiegi planowe należy odłożyć w  czasie. W  przypadku zabiegów w  trybie nagłym należy kontynuować terapię podwójną lub potrójną.
    • Monoterapię niskimi dawkami ASA w  przypadku chirurgicznych zabiegów stomatologicznych należy kontynuować.
  • W  przypadku zabiegów obarczonych większym ryzykiem krwawienia (np. zakażone rany/ropnie, zabiegi w  obszarze dna jamy ustnej, zatoki szczękowej lub w przestrzeni jej zaszczękowejsąsiedztwie) leczenie powinno być prowadzone przez lekarza specjalistę w  zakresie chirurgii jamy ustnej/chirurgii szczękowej i  chirurgii twarzoczaszki lub na oddziale w  specjalistycznej klinice. W  takich przypadkach może być wskazane przestawienie na heparynę (leczenie pomostowe).

Przebieg, powikłania i  rokowanie

Przebieg

  • We wczesnej fazie śmiertelność wynosi około 10%; do 90% zgonów dochodzi w  fazie ostrej w  ciągu pierwszych 2 godzin od wystąpienia objawów.
  • Dalszy przebieg zależy głównie od rozległości ZP, ale jest bardzo zmienny w  poszczególnych przypadkach i  trudny do przewidzenia.
  • Zwykle zatory ustępują w  ciągu miesiąca.
  • Rozwój przewlekłego zakrzepowo-zatorowego  nadciśnienia płucnego  jest prawdopodobnie częstszy niż dotychczas sądzono (4% po 2 latach)33.

Powikłania

  • Nawracająca ZP
    • W  różnych badaniach wykazano różną częstość występowania (ok. 2,5–5% w  pierwszych 6–12 miesiącach); odsetek nawrotów żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej zakończonej zgonem w  pierwszych 3 miesiącach przy stosowaniu antykoagulacji wynosi 0,4%34.
  • Krwawienia
    • Częstość zależy od wieku, chorób podstawowych, poziomu antykoagulacji i  czasu trwania leczenia (2–6% w  ciągu pierwszych 6–12 miesięcy); odsetek krwawień zakończonych zgonem u  pacjentów z  żylną chorobą zakrzepowo-zatorową w  ciągu pierwszych 3 miesięcy stosowania antykoagulacji wynosi 0,2%34.
  • Przewlekłe zakrzepowo-zatorowe nadciśnienie płucne35

Rokowanie

śŚmiertelności

  • Wysoka śmiertelność przy masywnej zatorowości (30–50%)36
  • Śmiertelność nieleczonej ZP do 30%
  • Śmiertelność spada do 1–4% przy szybkim rozpoznaniu i  wdrożeniu leczenia przeciwkrzepliwego.
  • Analizy trendów czasowych wskazują na spadek śmiertelności wskutek ostrej ZP, co może być spowodowane skuteczniejszym leczeniem i  ściślejszym przestrzeganiem wytycznych.

Predykatory złego rokowania (Geneva Prognostic Index)

Indeks ciężkości

  • Patrz Tabela  PESI (Pulmonary Embolism Severity Index).
  • Tabelę można również wykorzystywać w  podejmowaniu decyzji o  tym, u  których pacjentów można rozważać wcześniejszy wypis i  leczenie ambulatoryjne.

Dalsze postępowanie

  • Dalsze postępowanie u  pacjentów poddawanych doustnej antykoagulacji może prowadzić lekarz rodzinny.

Diagnostyka nowotworów w  zakrzepicy żylnej niewiadomego pochodzenia

  • W  przypadku zakrzepicy żylnej niewiadomego pochodzenia należy zbadać pacjenta pod kątem ewentualnej choroby nowotworowej.
  • Wybór działań diagnostycznych zależy od wywiadu lekarskiego oraz układu ryzyka typowego dla wieku i  płci.
  • Około 15% pacjentów z  ostrą ZŻG w  chwili rozpoznania ma stwierdzoną chorobę nowotworową; ryzyko wystąpienia wcześniej niewykrytej choroby nowotworowej wynosi 3–15%.  
  • Decyzję o  zakresie badań w  przypadku samoistnej, niezwiązanej z  ryzykiem ZŻG należy podjąć indywidualnie. Panuje zgodność co do przeprowadzenia ukierunkowanego wywiadu lekarskiego, badania fizykalnego, podstawowych badań laboratoryjnych i  aktualizacja badań przesiewowych typowych dla płci i  wieku.
  • Dalsze postępowanie może obejmować: USG jamy brzusznej, RTG klatki piersiowej, TK jamy brzusznej/klatki piersiowej.

Informacje dla pacjentów

O  czym należy poinformować pacjentów?

  • Ogólnie o  chorobie, jej przyczynach, leczeniu i  rokowaniu
  • O  czynnikach ryzyka, a  także objawach ewentualnego nawrotu choroby. Szybka konsultacja jest bardzo ważna ze względu na wczesne rozpoznanie i  leczenie.
  • Preparaty łączone (doustne środki antykoncepcyjne) nie są zalecane pacjentkom po zatorowości płucnej, także jako substytucja estrogenów w  okresie menopauzy lub później.
  • O  podawanych lekach, w  tym o  działaniach niepożądanych i  interakcjach

Informacje dla pacjentów w  Deximed

Ilustracje

Zatorowość płucna — scyntygrafia perfuzyjna
Zatorowość płucna — scyntygrafia perfuzyjna
Zatorowość płucna — RTG
Zatorowość płucna — RTG
Zatorowość płucna — spiralna TK
Zatorowość płucna — spiralna TK
Zatorowość płucna — scyntygrafia wentylacyjna
Zatorowość płucna — scyntygrafia wentylacyjna

Źródła

Wytyczne

  • European Society of Cardiology (Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne, ESC). Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (Wytyczne dotyczące diagnostyki i  postępowania w  ostrej zatorowości płucnej opracowane we współpracy z  Europejskie Towarzystwa Chorób Płuc). Stan z  2019 roku.  www.esc.org
  • National Institute for Health and Care Excellence. Venous thromboembolic diseases: diagnosis, management and thrombophilia testing (Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa: diagnostyka, leczenie i  badanie trombofilii). Stan z  2020 roku. www.nice.org.uk

Piśmiennictwo

  1. Konstantinides S, Meyer G, Becattini C, et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS). Eur Heart J 2020; 41: 543-603. doi:10.1093/eurheartj/ehz405  http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehz405" href="http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehz405" target="_blank">DOI
  2. Hansson PO, Welin L, Tibblin G, et al.. Deep vein thrombosis and pulmonary embolism in the general population. Arch Intern Med 1997; 157: 1665-70.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9250227" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9250227" target="_blank">www.ncbi.nlm.nih.gov
  3. Silverstein m, Heit JA et al. Trends in the incidence of deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a 25-year population-based study. Arch Intern Med. 1998 Mar 23; 158(6): 585-93.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9521222 " href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9521222 " target="_blank">www.ncbi.nlm.nih.gov
  4. Karwinski B, Svendsen E. Comparison of clinical and postmortem diagnosis of pulmonary embolism. J Clin Pathol 1989; 42: 135-9. PubMed
  5. Douketis J, Tosetto A, Marucci M, et al. Risk of recurrence after venous thromboembolism in men and women: patient level meta-analysis. BMJ 2011; 342: d813.  http://www.bmj.com/content/342/bmj.d813" href="http://www.bmj.com/content/342/bmj.d813" target="_blank">www.bmj.com
  6. Apenteng PN, Hobbs FR, Roalfe A, et al. Incidence of venous thromboembolism in care homes: a prospective cohort study. Br J Gen Pract 2017 Feb; 67 (655): e130-e137. pmid:28093420  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Search&db=PubMed&term=28093420[uid]" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Search&db=PubMed&term=28093420[uid]" target="_blank">PubMed
  7. Velmahos GC, Spaniola K, Tabbara M, et al. Pulmonary embolism and deep venous thrombosis in trauma: are they related?. Arch Surg 2009; 144: 928-32. PubMed
  8. Robert-Ebadi H, Le Gal G, Couturaud FCM et al. Differenses in clinical presentation of pulmonary embolism in women and men. J Thromb Haemost 2010; 8: 693-8. PubMed
  9. Wells PS. Integrated strategies for the diagnosis of venous thromboembolism. J Thromb Haemost 2007; 5 (suppl. 1): 41-50.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17635707" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17635707" target="_blank">www.ncbi.nlm.nih.gov
  10. Pollak, AW, McBane, RD. Succinct review of the new VTE prevention and management guidelines. Mayo Clinic Proceedings 2014; 89, 3; 394-408  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24582197" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24582197" target="_blank">www.ncbi.nlm.nih.gov
  11. Gibson NS, Sohne M, Kruip MJ, et al. Further validation and simplification of the Wells clinical decision rule in pulmonary embolism. Thromb Haemost 2008; 99: 229-34.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18217159" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18217159" target="_blank">www.ncbi.nlm.nih.gov
  12. Le Gal G, Righini M, Roy P-M et al. Prediction of Pulmonary Embolism in the Emergency department: The revised Geneva Score. Ann Int Med 2006; 144: 166-171.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16461960" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16461960" target="_blank">www.ncbi.nlm.nih.gov
  13. Hendriksen JMT, Geersin G-J, Lucassen WAM, et al. Diagnostic prediction models for suspected pulmonary embolism: systematic review and independent external validation in primary care. BMJ 2015; 351: h4438. doi:10.1136/bmj.h4438  http://dx.doi.org/10.1136/bmj.h4438" href="http://dx.doi.org/10.1136/bmj.h4438" target="_blank">DOI
  14. Shen J-H, Chen H-L, Chen J-R, et al. Comparison of the Wells score with the revised Geneva score for assessing suspected pulmonary embolism: a systematic review and meta-analysis. J Thromb Thrombolysis 2016; 41: 482-92. pmid:26178041  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Search&db=PubMed&term=26178041[uid]" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Search&db=PubMed&term=26178041[uid]" target="_blank">PubMed
  15. Geersing G-J, Erkens PMG, Lucassen WAM, et al. Safe exclusion of pulmonary embolism using the Wells rule and qualitative D-dimer testing in primary care: prospective cohort study. BMJ 2012; 345: e6564. BMJ (DOI)
  16. ATS Guideline – Evaluation of Suspected Pulmonary Embolism in Pregnancy. Radiology 2012; 262 (2): 635-646  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22282185" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22282185" target="_blank">www.ncbi.nlm.nih.gov
  17. van Mens T, Scheres L, de Jong P, et al. Imaging for the exclusion of pulmonary embolism inpregnancy (Review). Cochrane Database of Systematic Reviews 2017;1:1-64. doi:10.1002/14651858.CD011053.pub2  http://dx.doi.org/10.1002/14651858.CD011053.pub2" href="http://dx.doi.org/10.1002/14651858.CD011053.pub2" target="_blank">DOI
  18. National Institute for Health and Care Excellence. Venous thromboembolic diseases: diagnosis, management and thrombophilia testing. NICE Guideline, Stand 2020.  https://www.nice.org.uk/guidance/ng158/chapter/Recommendations" href="https://www.nice.org.uk/guidance/ng158/chapter/Recommendations" target="_blank">www.nice.org.uk
  19. Ridge CA, McDermott S, Freyne BJ, et al. Pulmonary embolism in pregnancy: comparison of pulmonary CT angiography and lung scintigraphy. Am J Roentgenol 2009; 193 (5):1223-7  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19843734" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19843734" target="_blank">www.ncbi.nlm.nih.gov
  20. Shahir K, Goodman LR, Tali A, et al. Pulmonary embolism in pregnancy: CT pulmonary angiography versus perfusion scanning. Am J Roentgenol. 2010; 195 (3): W214-20  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20729418" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20729418" target="_blank">www.ncbi.nlm.nih.gov
  21. The PREPIC Study Group. Eight-year follow-up of patients with permanent vena cava filters in the prevention of pulmonary embolism: the PREPIC (Prevention du Risque d`Embolie Pulmonaire par Interruption Cave) randomized study. Circulation 2005; 112: 416-22.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16009794" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16009794" target="_blank">www.ncbi.nlm.nih.gov
  22. Bikdeli B, Wang Y, Jimenez D, et al. Association of Inferior Vena Cava Filter Use With Mortality Rates in Older Adults With Acute Pulmonary Embolism. JAMA Intern Med 2018. pmid:30535318  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?cmd=Search&term=30535318%5Buid%5D" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?cmd=Search&term=30535318%5Buid%5D" target="_blank">www.ncbi.nlm.nih.gov
  23. Bates SM, Greer IA, Middeldorp S, et al. American College of Chest Physicians. VTE, thrombophilia, antithrombotic therapy, and pregnancy: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest. 2012 Feb;141(2 Suppl):e691S-736S  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22315276" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22315276" target="_blank">www.ncbi.nlm.nih.gov
  24. Rodina MT, Pendleton R, Wheeler M, et al. The treatment of venous thromboembolism in special populations Thrombosis Research 2007; 119: 391-402.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16879860" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16879860" target="_blank">www.ncbi.nlm.nih.gov
  25. Deneux-Tharaux C, Saucedo M, Bouvier-Colle MH. Pulmonary embolism in pregnancy. The Lancet 2010; 375: 1778-1779.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20494721" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20494721" target="_blank">www.ncbi.nlm.nih.gov
  26. Sharifi M, Bay C, Skrocki L, et al. Moderate pulmonary embolism treated with thrombolysis (from the "MOPETT" Trial). Am J Cardiol 2013; 111: 273-7. PubMed
  27. Chatterjee S, Chakraborty A, Weinberg I, et al. Thrombolysis for pulmonary embolism and risk of all-cause mortality, major bleeding, and intracranial hemorrhage: a meta-analysis. JAMA 2014; 311: 2414-21. doi:10.1001/jama.2014.5990 DOI
  28. Spyropoulus AC. To bridge or not to bridge: that’s the question. The argument FOR bridging therapy in patients on oral anticoagulants requiring temporary interruption for elective procedures. J Thromb Thrombolysis 2010; 29: 192-8.  https://www.researchgate.net/publication/38060492_To_bridge_or_not_to_bridge_that_is_the_question_The_argument_FOR_bridging_therapy_in_patients_on_oral_anticoagulants_requiring_temporary_interruption_for_elective_procedures" href="https://www.researchgate.net/publication/38060492_To_bridge_or_not_to_bridge_that_is_the_question_The_argument_FOR_bridging_therapy_in_patients_on_oral_anticoagulants_requiring_temporary_interruption_for_elective_procedures" target="_blank">www.researchgate.net
  29. Connolly S, Milling T, Eikelboom J, et al. Andexanet Alfa for Acute Major Bleeding Associated with Factor Xa Inhibitors. N Engl J Med 2016; 375: 1131-41.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27573206" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27573206" target="_blank">www.ncbi.nlm.nih.gov
  30. Zareh M, Davis A, Henderson S. Reversal of Warfarin-Induced Hemorrhage in the Emergency Department. West J Emerg Med 2011; 12: 386-392. doi:10.5811/westjem.2011.3.2051  http://dx.doi.org/10.5811/westjem.2011.3.2051" href="http://dx.doi.org/10.5811/westjem.2011.3.2051" target="_blank">DOI
  31. Pollack C, Reilly P, Eikelboom J, et al. Idarucizumab for Dabigatran Reversal. N Engl J Med 2015; 373: 511-520. doi:10.1056/NEJMoa1502000  http://dx.doi.org/10.1056/NEJMoa1502000" href="http://dx.doi.org/10.1056/NEJMoa1502000" target="_blank">DOI
  32. Steffel J, Verhamme P, Potpara TS et al. The 2018 European Heart Rhythm Association Practical Guide on the use of non-vitamin K antagonist oral anticoagulants in patients with atrial fibrillation. European Heart Journal 2018; 16: 1330-39. pmid:30211938  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30211938" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30211938" target="_blank">www.ncbi.nlm.nih.gov
  33. Pengo V, Lensing A, Prins M. Incidence of Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension after Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2004; 350: 2257-64. doi:10.1056/NEJMoa032274  http://dx.doi.org/10.1056/NEJMoa032274" href="http://dx.doi.org/10.1056/NEJMoa032274" target="_blank">DOI
  34. Carrier M, Le Gal G, Wells PS et al. Systematic review: case-fatality rates of recurrent Venous Thromboembolism and major Bleeding Events Among Patients treated for venous Thromboembolism. Ann Intern Med 2010; 152: 578-89.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20439576" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20439576" target="_blank">www.ncbi.nlm.nih.gov
  35. Klok FA and Huisman MV. Epidemiology and management of chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Neth J Med 2010; 68: 347-351.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20876914" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20876914" target="_blank">www.ncbi.nlm.nih.gov
  36. Reitter SE, Waldhoer T, Mayerhofer M et al. Long-term survival of patients with a history of venous thromboembolism. Ann Hematol 2011 May;90(5):585-94.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21287349" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21287349" target="_blank">www.ncbi.nlm.nih.gov

Autorzy

  • Anetta Undas, Prof. dr hab. n. med., lekarz chorób wewnętrznych, specjalista w zakresie diagnostyki i leczenia chrób zakrzepowo-zatorowych, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie (recenzent)
  • Adam Windak, Prof dr hab. n. med., specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie (redaktor)
  • Michael Handke, prof. dr hab. med., specjalista chorób wewnętrznych, kardiologii i  intensywnej terapii, Fryburg Bryzgowijski
  • Marlies Karsch-Völk, dr n. med., lekarz rodzinny, Monachium
  • Guido Schmiemann, dr n. med., lekarz rodzinny, Brema (recenzja) 
I26
blodpropp; emboli; okklusjon; tromboembolisme; lungeemboli (le); factor v leiden mutasjon; PESI; Pulmonary embolism severity score; Lungeemboli; lungenembolie (le); Lungenembolie
LEZator tętnicy płucnej; LungenembolieZakrzepica żylna; LungenarterienembolieZakrzepica żył glębokich; VenenthromboseBól w klatce piersiowej; TVTDuszność; BrustschmerzenTachypnoea; DyspnoeWynik Wellsa; Atemnot;Wynik Tachypnoe; Wells-Score; Genfer ScoreGeneva; D-Dimerdimer; TroponinTroponina; PESI; PulmonaryWskaźnik Embolismciężkości Severityzatorowości Index; Choosing wisely; klug entscheidenpłucnej; KEE; AntikoagulationAntykoagulacja; INR; ThrombolyseTromboliza; Vitamin-Antagonista witaminy K-Antagonist; PhenprocoumonVKA; Fenprokumon; NOAK; RivaroxabanDOAK; ApixabanRywaroksaban; EdoxabanApiksaban; Edoksaban; Dabigatran; IdarucizumabHeparyna; AndexanetHeparyna Alfa; Heparin; Niedermolekulares Heparindrobnocząsteczkowa; NMH; LMWH; ThrombophilieTrombofilia; Embolektomie; Cava-FilterEmbolektomia
Zatorowość płucna (ZP)
document-disease document-nav document-tools document-theme
Definicja: Zatorowość płucna to częściowe albo całkowite zamknięcie tętnicy płucnej spowodowane skrzepemzatorem, krwiktóry stanowi materiał zakrzepowy z  obwodowego krążenia żylnego. W  około 90% przypadków czopmateriał zatorowy pochodzi z  obszaru spływu żyły głównej dolnej powskutek zakrzepicy żył głębokich kończyny dolnej lub miednicy.
Medibas Polska (staging)
Zatorowość płucna (ZP)
/link/73bf49056ea64d95aec5dd7dbec4143e.aspx
/link/73bf49056ea64d95aec5dd7dbec4143e.aspx
zatorowosc-plucna-zp
SiteDisease
Zatorowość płucna (ZP)
K.Reinhardt@gesinform.de
Klive.Reinhardt@gesinformcom#magda.delabecka@gmail.com
pl
pl
pl