Zawał mięśnia sercowego

Streszczenie

• Definicja: Stwierdzenie Wystąpienie martwicy mięśnia sercowego przy obrazie klinicznym ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego.
• Epidemiologia: Częstość występowania w ciągu całego życia wynosi ok.około 5%, u osób powyżej 70. roku życia — ok.około 10 %.
  
• Objawy: Uporczywy ból w klatce piersiowej,i/lub ucisk w klatce piersiowej, duszność, lęk, nudności.
• Badanie fizykalne: Brak szczególnych objawów klinicznych; ewentualnie bladość, zimne poty, tachypnoe. Ciśnienie tętnicze i tętno mogą być prawidłowe, podwyższone lub obniżone.
• Diagnostyka: Rozpoznanie zazwyczaj na podstawie prawdopodobieństwa choroby sercowo-naczyniowej, objawów, oznaczenia troponiny. EKG pozwala zróżnicować zawał z uniesieniem odcinka ST (STEMI) od zawału bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI).
• Leczenie: W ostrym zespole wieńcowym jak najszybsza pierwotna przezskórna interwencja wieńcowa (PCI); jeżeli nieuniknione jest opóźnienie czasowe >120 minut — tromboliza. Podwójna terapia przeciwpłytkowa i leczenie czynników ryzyka.

Informacje ogólne

Definicja

• Definicja zawału mięśnia sercowego według ESC/ACC/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction¹
  • ostry zawał mięśnia sercowego
    • stwierdzenie martwicy mięśnia sercowego (wzrost poziomu troponiny) przy obrazie klinicznym ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego
  • przebyty zawał mięśnia sercowego
    • obecność patologicznych załamków Q z objawami lub bez objawów przy braku przyczyn innych niż niedokrwienne
    • uwidocznienieUwidocznienie ubytku żywotnegoywego mięśnia sercowego w badaniach obrazowych, którego obraz odpowiada etiologii niedokrwiennej.

Klasyfikacja zawału mięśnia sercowego na podstawie wyników EKG

• Podział przypadków ostrego zawału mięśnia sercowego na dwie grupy na podstawie wyników EKG:
  1. zawał z uniesieniem odcinka ST lub STEMI (ST Elevation Myocardial Infarction)
     • zazwyczaj spowodowany całkowitą zakrzepową niedrożnością naczynia²
  2. zawał bez uniesienia odcinka ST lub NSTEMI (Non ST Elevation Myocardial Infarction)
     • spowodowany częściową niedrożnością naczynia lub całkowitą niedrożnością z krążeniem obocznym²

Epidemiologia

• Choroby układu krążenia są najczęstszą przyczyną zgonów w krajach uprzemysłowionych, ale także w krajach rozwijających się.
• Częstość występowania zawału mięśnia sercowego w ciągu całego życia wynosi ok.około 5 %.
• Wzrost częstości występowania zawału mięśnia sercowego wraz z wiekiem z 1–2% u osób w wieku 40–49 lat do ok.około 10% u osób w wieku 70–79 lat. Skorygowana o wiek częstość występowania zawału mięśnia sercowego z roku na rok maleje, zwłaszcza u mężczyzn.
• Rocznie w Polsce hospitalizowanych jest około 90 tysięcy chorych z zawałami serca – z uniesieniem odcinka ST (STEMI) (ok. 1/3) i bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI) (ok. 2/3).³
• W USA i Europie współczynnik umieralności spada od połowy lat 90. XX wieku.³⁴.
• W krajach rozwijających się spodziewany jest gwałtowny wzrost śmiertelności z powodu chorób sercowo-naczyniowych.⁴⁵.
• Częstość występowania zawału mięśnia sercowego jest odwrotnie zależna od mediany dochodu w danym kraju (odpowiednio 1,92/2,21/4,13 przypadków na 1000 osobo-lat w krajach o wysokim/średnim/niskim dochodzie).².   
• Ponad 80% wszystkich zgonów z powodu chorób układu krążenia ma obecnie miejsce w krajach rozwijających się.².

Etiologia

Miażdżyca

• SąJest przyczyną ok.około 90% zawałów.⁴⁵.
• Czynnikiem wyzwalającym jest pęknięcie blaszki miażdżycowej z wytworzeniem skrzepliny.
• UwagaUWAGA: decydującymi zmiennymiczynnikami wystąpienia zawału są skład i podatność blaszki miażdżycowej, a nie jej wielkość czy stopień zwężenia!⁵⁶!
  • Wysokotłuszczowe, miękkie blaszki są bardziej niebezpieczne niż blaszki twarde, ponieważ łatwiej pękają i mają większy potencjał trombogenny po pęknięciu.⁵⁶.

Zator

• Czynnik sprawczy ok.około 3% ostrych zawałów⁶⁷
• Najczęstszą przyczyną jest migotanie przedsionków, inne przyczyny to kardiomiopatie, choroby zastawek, infekcyjne zapalenie wsierdzia, nowotwory złośliwe i zator skrzyżowany z powodu przetrwałego otworu owalnego (patent foramen ovaleovale — PFO)/ubytku przegrody międzyprzedsionkowej (atrial septal defect — ASD).⁶⁷.

Skurcz

• Niedrożność/zamknięcie naczynia spowodowane przez nadreaktywne komórki mięśni gładkich i dysfunkcję śródbłonka⁷⁸
• SkurczeSkurcz sąjest odpowiedzialneodpowiedzialny za ok.około 1–1,5% przyjęć do szpitala z powodu dławicy piersiowej.

Inne przyczyny

• Rzadsze przyczyny to zapalenia naczyń, rozwarstwienia aorty, narkotyki, anomalie wieńcowe, urazy⁴⁵

Patogeneza

• Najczęściej proces patofizjologiczny rozpoczyna się od pęknięcia niestabilnej blaszki miażdżycowej z wytworzeniem skrzepliny.
• Niedrożność naczynia, a tym samym brak równowagi między zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a jego podażą w obszarze zaopatrzenia niedrożnego naczynia
• Kaskada zmian biochemicznych i komórkowych prowadzi do szybkiego upośledzenia czynności mięśnia sercowego, a w dalszym przebiegu ostatecznie do martwicy jego tkanki.
• Znaczne zaburzenia ruchomości ścian mogą wystąpić już po 60 sekundach.⁴⁵.
• Nieodwracalne uszkodzenie mięśnia sercowego wystnastępuje od 20 minut do kilku godzin od początku zaburzeń perfuzji.⁴⁵.
• FaloweStrefa przemieszczaniezawału przemieszcza się strefy zawałufalowo od wnętrza serca do nasierdzia i do stref granicznych obszaru zagrożonego zawałem („Areaarea at Riskrisk”).⁸⁹
• Rozległość zawału zależy od:⁸⁹:
  • wielkości obszaru niedokrwienia
  • czasu trwania (i ewentualnie okresowego ustępowania) niedrożności naczynia wieńcowego
  • obecności krążenia obocznego
  • stopnia dysfunkcji mikronaczyniowej
• Reperfuzja jest konieczna, aby uratować niedokrwiony mięsień sercowy i ograniczyć strefę zawału.
• Z drugiej strony nie tylko niedokrwienie, ale i reperfuzja per se paradoksalnie prowadzi do nasilenia uszkodzenia mięśnia sercowego i zaburzeń krążenia.⁸⁹.
• Testowano różne mechaniczne i farmakologiczne strategie ograniczania uszkodzenia reperfuzyjnego, ale nie udało się jeszcze przełożyć badań eksperymentalnych ani proof-of-concept na praktykę kliniczną.⁸⁹.
• PowstanieW dalszym przebiegu dochodzi do powstania martwicy skrzepowej (denaturacyjnej) z bliznowaceniem w dalszym przebiegu.
• EwentualnieNastępnie rozszerzeniedochodzi do ewentualnego rozszerzenia i zmianazmiany kształtu komory w procesie gojenia, tzw. „remodeling”

Przewlekłe czynniki ryzyka

• Zobacz także artykuł Pierwotna profilaktyka chorób układu krążenia.

Modyfikowalne czynniki ryzyka 

• W badaniu INTERHEART zidentyfikowano potencjalnie modyfikowalne czynniki predysponujące do wystąpienia zawału mięśnia sercowego.⁹¹⁰.
  • wzrost ryzyka z powodu:
    • palenia papierosów
    • cukrzycy
    • nadciśnienia tętniczego
    • otyłości brzusznej (stosunek obwodu talii do obwodu bioder)
    • zwiększonego stosunku apoB/apoA1
    • stresu psychospołecznego
  • obniżenie ryzyka poprzez:
    • codzienne spożywanie owoców i warzyw
    • aktywność fizyczną
    • ewentualnie umiarkowane spożywanie alkoholu

 Niemodyfikowalne czynniki ryzyka

• Wiek
  • Wiek jest niezależnym predyktorem ryzyka sercowo-naczyniowego nawet po skorygowaniu o inne konwencjonalne czynniki ryzyka.¹⁰¹¹.
  • Wiek jest składową różnych kalkulatorów ryzyka sercowo-naczyniowego, np. SCORE ESC.
• Płeć
  • Kobiety przechodzą pierwszy zawał mięśnia sercowego 9 lat później niż mężczyźni.¹¹¹².
  • Jednak 80% tej różnicy wynika z zależnego od wieku rozkładu czynników ryzyka u mężczyzn i kobiet.¹¹¹². 
• Wywiad rodzinny
  • Wzrost ryzyka wynikający z dodatniego wywiadu rodzinnego związany jest z¹²¹³:
    • liczbLiczbą osób spokrewnionych, u których wystąpił zawał.
    • wiekiemWiekiem, w którym wystąpił zawał u osób spokrewnionych (odwrotna zależność: im młodszy wiek, w którym zawał wystąpił u osoby spokrewnionej, tym większe ryzyko).

Ostre czynniki ryzyka wystąpienia zawału mięśnia sercowego

• Ostre czynniki ryzyka to czynności lub okoliczności, które krótkotrwale i przejściowo mogą zwiększać ryzyko wystąpienia ostrego zawału mięśnia sercowego¹³¹⁴:
  • rytm okołodobowy: zwiększone ryzyko w godzinach porannych
  • wysiłek fizyczny
  • stres psychiczny
  • ekspozycja na zimno
  • aktywność seksualna
  • spożycie dużej ilości alkoholu 
  • kawa
  • kokaina
  • nadmiernenadmiernie jedzenieobfite posiłki

Inne czynniki ryzyka

• Inne czynniki mogą zwiększyć ryzyko, w tym:
  • reumatoidalne zapalenie stawów i inne choroby reumatologiczne¹⁴¹⁵
  • ciężka łuszczyca¹⁵¹⁶
  • stosowanie NLPZ u pacjentów z chorobą wieńcową^1617-1718
  • wysokie tętno spoczynkowe¹⁸¹⁹
  • zakażeniaenie grypąwirusem grypy¹⁹²⁰

ICD-10

• I21 Ostry zawał mięśnia sercowego
  • I21.0 Ostry zawał serca pełnościenny ściany przedniej
  • I21.1 Ostry zawał serca pełnościenny ściany dolnej
  • I21.2 Ostry zawał serca pełnościenny o innej lokalizacji
  • I21.3 Ostry zawał serca pełnościenny o nieokreślonym umiejscowieniu
  • I21.4 Ostry zawał serca podwsierdziowy
  • I21.9 Ostry zawał serca, nieokreślony
• I22 Ponowny zawał serca
  • I22.0 Ponowny zawał serca ściany przedniej
  • I22.1 Ponowny ostry zawał serca ściany dolnej
  • I22.8 Ponowny ostry zawał serca o innej lokalizacji
  • I22.9 Ponowny ostry zawał serca o nieokreślonym umiejscowieniu
• I23 Niektóre powikłania występujące w czasie ostrego zawału mięśnia sercowego
  • I23.0 Krwiak osierdzia jako powikłanie występujące w czasie ostrego zawału serca
  • I23.1 Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej jako powikłanie występujące w czasie ostrego zawału serca
  • I23.2 Ubytek przegrody międzykomorowej jako powikłanie występujące w czasie ostrego zawału serca
  • I23.3 Pęknięcie ściany serca bez krwiaka osierdzia jako powikłanie występujące w czasie ostrego zawału serca
  • I23.4 Pęknięcie strun ścięgnistych jako powikłanie występujące w czasie ostrego zawału serca
  • I23.5 Pęknięcie mięśnia brodawkowatego jako powikłanie występujące w czasie ostrego zawału serca
  • I23.6 Skrzeplina w przedsionku, uszku przedsionka i komorze jako powikłanie występujące w czasie ostrego zawału serca
  • I23.8 Inne powikłania występujące w czasie ostrego zawału mięśnia sercowego
• I25 Przewlekła choroba niedokrwienna serca
  • I25.2 Przebyty zawał serca

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

• Zawał mięśnia sercowego można pod względem patogenetycznym i klinicznym podzielić na pięć typów¹:
• Typ 1: zawał mięśnia sercowego na tle choroby wieńcowej, zwykle wywołany pęknięciem blaszki miażdżycowej z całkowitą lub niepełną zakrzepową niedrożnością naczynia
  • wzrost i/lub spadek troponiny z co najmniej jedną wartością powyżej normy i co najmniej jednym z następujących kryteriów:
    • objawy niedokrwienia
    • nowe zmiany w EKG o charakterze niedokrwiennym
    • uwidocznienie patologicznych załamków Q w EKG
    • diagnostyka obrazowa: nowe zaburzenia ruchomości ściany lub ubytek żywotnego mięśnia sercowego
    • stwierdzenie skrzepliny wewnątrzwieńcowej
• Typ 2: zawał mięśnia sercowego spowodowany brakiem równowagi między zapotrzebowaniem na tlen a zaopatrzeniem tkanek mięśnia sercowego w tlen, z definicji niespowodowany pęknięciem blaszki miażdżycowej (czynniki wyzwalające, np. niedociśnienie, niedokrwistość, tachyarytmia lub bradyarytmia, zator, skurcz)
  • wzrost poziomu troponiny i inne kryteria jak w typie 1 (z wyjątkiem stwierdzenia skrzepliny)
• Typ 3: zgon sercowy z objawami i zmianami EKG świadczącymi o niedokrwieniu, zgon przed możliwością pobrania krwi lub przed wzrostem stężenia troponiny lub wykrycie zawału w sekcji zwłok
• Typ 4: zawał mięśnia sercowego w związku z przezskórną interwencją wieńcową (PCI)
  • wzrost stężenia troponiny do poziomu przekraczającego pięciokrotność górnej granicy normy wraz z uwidocznieniem zmian niedokrwiennych w EKG lub zmian w angiografii/obrazowaniu mięśnia sercowego
• Typ 5: zawał mięśnia sercowego w związku z operacją wszczepienia bypassów (CABG)
  • wzrost stężenia troponiny do poziomu przekraczającego dziesięciokrotność górnej granicy normy wraz z uwidocznieniem zmian niedokrwiennych w EKG lub zmian w angiografii/obrazowaniu mięśnia sercowego

Diagnostyka różnicowa

Schorzenia sercowo-naczyniowe

• Niestabilna dławica piersiowa (angina pectoris): ostry zespół wieńcowy (OZW) bez wzrostu troponiny
• Zatorowość płucna
• Zapalenie osierdzia (pericarditis)
• Kardiomiopatia stresowa (takotsubo) 
• Tętniak aorty
• Rozwarstwienie aorty
• Zapalenie mięśnia sercowego (myocarditis)
• Zwężenie zastawki aortalnej (stenoza aortalna)

Inne choroby

• Płuca
  • zapalenie płuc
  • zapalenie opłucnej (pleuritis)
  • odma opłucnowa (pneumothorax)
• Przewód pokarmowy
  • choroba refluksowa
  • zapalenie przełyku
  • ostre zapalenie trzustki
  • zapalenie pęcherzyka żółciowego
  • wrzód żołądka
• Ściana klatki piersiowej
  • zespół ściany klatki piersiowej (zespół Tietza)
  • półpasiec
  • złamanie żebra 
  • przerzuty do kości
  • nerwoból
• Zaburzenia lękowe
• Zaburzenia depresyjne
• Zespół Da Costy („nerwica serca”)

Wywiad lekarski

Możliwe objawy prodromalne

• Objawy prodromalne mogą wystąpić przed właściwym OZW u obu płci, częściej u kobiet^2021-2122:
  • osłabienie
  • zaburzenia snu
  • stany lękowe
  • duszność
  • łagodne dolegliwości w klatce piersiowej/dyskomfort w ręcekończynie górnej

Aktualny wywiad lekarski

• Ból w klatce piersiowej
  • główny objaw u 70% mężczyzn, ale tylko u 50% kobiet²²²³
  • typowy ból w klatce piersiowej ("stenokardialny")²³²⁴:
    • silny
    • piekący, dławiący, gniotący lub ściskający
    • występuje nagle
    • lewostronny
    • wyzwolony/nasilony przez wysiłek
    • towarzyszą mu zadyszkaduszność, lęk
  • możliwe promieniowanie do ramienia (ramion), szyi, dolnej szczękiżuchwy, nadbrzusza, barków
  • Poprawa po podaniu azotanów (nitrogliceryna) nie jest swoista dla niedokrwienia.²⁴²⁵.
• Duszność, niekiedy z towarzyszącym kaszlem
• Nudności
• Lęk, niepokój
• Kołatanie serca , tachykardia
• Zawroty głowy
• Atypowe dolegliwości (np. izolowana duszność, dolegliwości podobne do dyspepsji) występują częściej:
  • u kobiet
  • u osób starszych
  • w cukrzycy
  • w niewydolności nerek
  • w otępieniu
• „Typowe” objawy nie stanowią potwierdzenia zawału, „nietypowe” go nie wykluczają!²³²⁴!

Wcześniejsze występowanie w wywiadzie

• Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego, w tym wywiad rodzinny
• Rozpoznana wcześniej choroba wieńcowa, stan po zawale mięśnia sercowego
• Inne choroby sercowo-naczyniowe
• Leki

Badanie przedmiotowe

Ocena

• Ogólny stan fizyczny
• Lęk?
• Zaburzenia świadomości?
• Bladość, sinica?
• Zimne poty?
• Tachypnoe?
• Poszerzenie żył szyjnych?

Parametry życiowe

• Tętno
  • częstotliwostość
  • arytmia
• Ciśnienie tętnicze
  • Może być prawidłowe, podwyższone lub obniżone.
  • W szczególności świeżo występujące niedociśnienie (hipotonia) może świadczyć o wstrząsie kardiogennym.
• Saturacja O2O₂
• Temperatura ciała
  • często wzrost temperatury w ciągu pierwszych 24–48 godzin⁴⁵

Osłuchiwanie

• Badanie osłuchowe często w normie
• Możliwa tachykardia lub bradykardia
• Ewentualnie trzeci ton serca
• Ewentualnie szmer skurczowy przy niedomykalności zastawki mitralnej lub pęknięciu przegrody międzykomorowej
  • Zobacz również artykuł Szmery nad sercem u dorosłych.
• Możliwe trzeszczenia nad płucami przy zastoju w krążeniu płucnym

Postępowanie diagnostyczne lekarza rodzinnego w przypadku bólu w klatce piersiowej

• Ocena wstępna: czy istnieje zagrożenie dla życia pacjenta?
• Ocena prawdopodobieństwa choroby wieńcowej/OZW
• Ewentualnie wyjaśnienie przyczyn niesercowychpozasercowych

Ocena wstępna: zagrożenie życia?

• Wstępna ocena sytuacji opiera się na:
  • okoliczności konsultacji
    • pilna wizyta domowa
    • zaniepokojenie rodziny
  • pierwsze wrażenie dotyczące stanu chorego
    • stan świadomości
    • duszność
    • kolor skóry
    • Llęk
  • ukierunkowany wywiad lekarski/badanie dodatkowe
    • (bezpośrednio poprzedzające) omdlenie albo zapaśćzasłabnięcie
    • zimne poty
    • objawy hemodynamiczne niewydolności krążenia (wskaźnik wstrząsowy = stosunek częstości tętna do ciśnienia skurczowego >1)
• W razie potrzeby należy udzielić pierwszej pomocy lub podjąć działania ratujące życie.
  • Natychmiastowenatychmiastowe działania ratujące życie i terapia objawowa, zobacz także artykuły:
    • NieprzytomnoUtrata przytomnośćci u dorosłych
    • Migotanie komór
    • Wstrząs kardiogenny
    • Basic Life Support (BLS)
    • Advanced Life Support (ALS)
  • monitorowanie w zależności od dostępnych możliwości
  • zaalarmowanie służb ratowniczych — skierowanie do szpitala
  • W miarę możliwości EKG. PrawidJednak prawidłoweowy zapis EKG nie powinno jednak w żadnym wypadku przesądzanie powinien oznaczać, że nie należy pilnie skierować o odstąpieniu od przyjęciapacjenta do szpitala w trybie pilnym w obecności ratownika medycznego, jeśli istnieje wrażeniepodejrzenie, że pacjent przechodzima zawał mięśnia sercowegoserca.
  • dalszeprowadzenie krokidalszych diagnostycznedziałań diagnostycznych w miarę możliwości w danej sytuacji

Ocena prawdopodobieństwa choroby wieńcowej/OZW: ocena prawdopodobieństwa choroby wieńcowej

• Jeżeli parametry życiowe nie są nieprawidprawidłowe w bezpośredniejnależy ocenie, dokonuje siędokonać oceny prawdopodobieństwa wystąpienia choroby wieńcowej/OZW jako najczęstszej przyczyny niebezpiecznego przebiegu, któremu można zapobiec.
• Prostym narzędziem oceny prawdopodobieństwa choroby wieńcowej jest skala Marburg Heart Score, która została opracowana dla lekarzy rodzinnych.
• Ocenia się 5 kryteriów (po 1 punkcie za każde kryterium):
  1. wiek/płeć (mężczyźni ≥55 lat i kobiety ≥65 lat)
  2. znana choroba naczyniowa
  3. dolegliwościnarastanie podczasbólu przy wysiłku
  4. bBólel palpacyjnenie niemożliwejest dowywołany odtworzeniapodczas palpacji klatki piersiowej.
  5. pacjentPacjent podejrzewa, że przyczyną jest choroba serca.
• Prawdopodobieństwo choroby wieńcowej:
  • 0–1 punkt: bardzo niskie (<1%)>
  • 2 punkty: niskie: (5 %)
  • 3 punkty: średnie: (25 %)
  • 4–5 punktów: wysokie (65%)

Ocena

Wiele wytycznych zaleca klasyfikację Diamonda i Forrestera do oceny prawdopodobieństwa choroby wieńcowej/OZW przy wstępnej ocenie (kryteria: wiek, płeć, klasyfikacja dławicy piersiowej, ostatnio również duszności), ale uzyskana ocena prawdopodobieństwa jest bardziej odpowiednia do stosowania w kardiologii niż w praktyce lekarza rodzinnego.

Tabela 1. prawdopodobieństwo choroby wieńcowej - zmodyfikowana klasyfikacja Diamonda-Forrestera, na podstawie wytycznych ESC 2019 r. i Interna Szczeklika 2022 r.

Wiek (lata)	30-39	40-49	50-59	60-69	≥70
Płeć	M          K	M         K	M         K	M         K	M         K
Typowa dławica piersiowa	m         m	d          u	d          u	d          d	d          d
Atypowa dławica piersiowa	m         m	u          u	d          u	d          u	d          d
Ból niedławicowy	m         m	m         m	u          m	d          u	d          u
K - kobiety; M - mężczyźni Prawdopodobieństwo : m - małe <5% (badania dodatkowe tylko w szczególnych przypadkach); u - umiarkowane 5 - 15% (badania dodatkowe można rozważyć); d - duże > 15% (preferowane wykonanie badań dodatkowych)

Ocena prawdopodobieństwa wystąpienia ostrego zespołu wieńcowego (OZW)

• Pacjentów z pośrednim lub wysokim prawdopodobieństwem wystąpienia choroby wieńcowej (Marburg Heart Score >2 punkty) należy ocenić pod kątem prawdopodobieństwa wystąpienia OZW.
• Kryteria, które przemawiają za OZW:
  • niedawne wystąpienie dolegliwości w spoczynku
  • czas trwania dolegliwości w spoczynku >20 minut
  • dławica piersiowa narastająca ("crescendo angina")
  • pacjentPacjent czuje się inaczej niż zwykle.
  • zaniepokojenie stanemniepokój pacjenta
  • zimne poty
  • bladość
• Kryteria, które przemawiają przeciwko OZW:
  • Ból w klatce piersiowej nie jest faktycznym powodem konsultacji.

Badania uzupełniające

• Decydującymi badaniami dodatkowymi potwierdzającymi wstępne rozpoznanie w przypadku klinicznego podejrzenia OZW są: EKG oraz wyniki testówbadań laboratoryjnych (- troponina sercowa (w Polsce nie jest badaniem wykonywanym w POZ).

EKG

• EKG 12-odprowadzeniowe należy wykonać jak najszybciej w przypadku podejrzenia OZW. Jeśli jednak prawdopodobieństwo OZW przed badaniem jest wysokie, prawidłowe EKG nie powinno przesądzać o zaniechaniu dalszych działań — odsetek fałszywie ujemnych wyników EKG jest wysoki.
• Należy przeanalizować EKG pod kątem (zobacz również EKG — lista kontrolna):
  • zmiany w odcinku ST-T
    • utrzymujące się uniesienia odcinka ST
    • obniżenie odcinka ST
    • ujemne załamki T
  • załamki Q
    • przebyty zawał mięśnia sercowego lub już zaawansowany ostry zawał mięśnia sercowego
  • inne możliwe zmiany w EKG
    • blok odnogi pęczka Hisa
    • częstoskurcze komorowe/skurcze dodatkowe skurcze 
    • częstoskurcze nadkomorowe/skurcze dodatkowe skurcze
    • bloki przedsionkowo-komorowe, bloki SA (zatokowo-przedsionkowe)
  • Ewentualnie wykonać EKG z dodatkowymi odprowadzeniami, aby wychwycirozpoznać zawał boczny (odpr. V7-V9) lub prawokomorowy (odpr. V3R–V4R).
  • arytmie — np. wystąpienie po raz pierwszy migotania przedsionków
• U objawowych pacjentów z początkowo niediagnostycznym EKG należy wykonać seryjnekolejne badania EKG.
• W miarę możliwości porównanie z poprzednimi zapisami EKG

Objawy ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego w badaniu EKG¹

•  Uniesienie odcinka ST
  • Wystąpienie po raz pierwszy uniesienia odcinka ST w punkcie J w 2 kolejnych odprowadzeniach należy uznać za istotne:
    • we wszystkich odprowadzeniach oprócz V2–V3: ≥0,1 mV 
    • odprowadzenia V2–V3: ≥0,2 mV u mężczyzn ≥40. r.roku ż.;ycia, ≥0,2515 mV u mężczyznkobiet²⁶
• Obniżenia odcinka ST i zmiany załamka T
  • wystąpienie po raz pierwszy poziomego lub zstępującego obniżenia odcinka ST ≥0,05 mV w dwóch kolejnych odprowadzeniach i/lub ujemny załamek T ≥0,1 mV w dwóch kolejnych odprowadzeniach z wyraźnym załamkiem R lub R/S >1

Objawy przebytego zawału mięśnia sercowego w badaniu EKG¹

• Załamek Q w odprowadzeniach V2–V3 ≥0,02 s lub zespół QS w odprowadzeniach V2 i V3
• Załamek Q ≥0,03 s i ≥0,1 mV lub zespół QS w odprowadzeniach I, II, aVL, aVF lub V4–V6 w dwóch odprowadzeniach
• Załamek R ≥0,04 s w odprowadzeniach V1–V2 i R/S ≥1 ze zgodnym dodatnim załamkiem T (jeśli nie ma zaburzeń przewodzenia)

Troponina

• Obecnie w ocenie uszkodzenia mięśnia sercowego dominują oznaczenia troponiny sercowej (I lub T).
  • Sercowe troponiny I i T ulegają ekspresji niemal wyłącznie w mięśniu sercowym.
• Natomiast oznaczenieOznaczanie CK MB , niegdyś dominujące, ma obecnie drugorzędne znaczenie.
• PodwyższenieWzrost stężeniapoziomu troponiny wskazuje na uszkodzenie mięśnia sercowego, ale samo w sobie nie wskazuje, jaki mechanizm leży u jego podstaw.¹.
• PodwyższenieWzrost stężeniapoziomu troponiny definiuje się jako wartość powyżej 99 percentyla dla ogólnej populacji.¹.
• Wzrost po 1–3 godzinach, szczyt po 12–96 godzinach, normalizacja w ciągu 1-2 tygodni
• Preferowane oznaczanie przy użyciu wysokoczułych testów troponinowych ("high sensitivity")²⁵²⁷
  • wysoka negatywna wartość predykcyjna
  • krótszy interwał „nieczuły na troponinę”, wzrost ok.około 1 godziny po wystąpieniu objawów w przypadku stosowania wysokoczułych testów na troponinę
  • W izbie przyjęć/ na SORze można stosować szybkie algorytmy „rule in/rule out”.
  • interpretacja jako marker ilościowy (nie tylko „dodatni” lub „ujemny”)
    • Im wyższa wartość pomiarowa, tym większe prawdopodobieństwo, że przyczyną jest zawał mięśnia sercowego.  
• Testy point-of-care (szybkie testy troponinowe, wykonywane w miejscu opieki nad pacjentem) w praktyce lekarza rodzinnego są przydatne tylko wtedy, gdy uwzględni się ich ograniczenia.
  • niższa wrażliwoczułość
  • niższa ujemna wartość predykcyjna
  • Należy uwzględnić kilkugodzinny okres opóźnienia do wystąpienia wzrostu troponiny. Jeśli test troponinowy został wykonany wcześniej, należy go powtórzyć, jeśligdy występują odpowiednie objawy kliniczne. Ujemny wynik testu troponinowego w żadnym przypadku nie powinien przesądzaoznaczać, o zaniechaniuże dalszychdalsze działańania nie są konieczne,  jeżeli występują stosownetypowe objawy kliniczne. 
    • W miastach z dobrze rozwiniętym systemem ratownictwa medycznego oznaczanie troponiny wydaje się zwykle zbędne. Jeśli odległość do najbliższej pracowni hemodynamiki jest bardzo duża, a od początku objawów upłynęło kilka godzin, oznaczenie troponiny może stanowić cenną wskazówkę co do ewentualnego występowania ostrego zespołu wieńcowego.

Algorytm „rule in/rule out” 

• Zastosowanie testów o wysokiej czułości do oznaczeń troponiny skróciło czas do wykrycia/wykluczenia NSTEMI („rule in/rule out”) w warunkach klinicznych.
• Dotychczas zalecano algorytm 0/3 godziny (czyli oznaczenie troponiny przy przyjęciu i 3 godziny później).²⁴²⁵.
• W nowych wytycznych ESC zaleca się stosowanie algorytmu 0/1 godziny (alternatywnie 0/2 godziny).²⁵²⁷.
  • skrócony czas do rozpoznania, krótszy pobyt w Izbie Przyjęć/ na SORze
• Lekarze powinni mieć świadomość, że oznaczenie troponiny nie zastępuje badania przedmiotowegopodmiotowego ani EKG.²⁶²⁸.

Rozpoznanie na podstawie obrazu klinicznego, EKG i oznaczenia troponiny

• Przed rozpoczęciem dalszej diagnostyki wstępna ocena powinna być oparta na obrazie klinicznym, zmianach w EKG oraz wartościach troponiny.
• Troponinę należy interpretować jako marker ilościowy: im wyższy poziom troponiny, tym większe prawdopodobieństwo ostrego zawału mięśnia sercowego jako przyczyny.²⁵²⁷.
• Typowy obraz kliniczny i badania dodatkowe²⁴²⁵ 
  • STEMI: silny, często typowy "stenokardialny" ból w klatce piersiowej (ewentualnie wstrząs kardiogenny, stan po resuscytacji), uniesienia odcinka ST, troponina wyraźnie podwyższona
  • NSTEMI: typowe lub atypowe dolegliwości o różnym nasileniu, zmiany w odcinku ST-T (jednak prawidłowe EKG u ponad 1/3 pacjentów z NSTEMI!), podwyższenie troponiny od nieznacznego po istotne
  • inne przyczyny sercowe (np. kardiomiopatia takotsubo, tachyarytmia): łagodne, nietypowe lub „typowe” dolegliwości, zmiany w odcinku ST-T, troponina nieznacznie podwyższona
  • niestabilna dławica piersiowa: typowe lub nietypowe dolegliwości, ze zmianami w odcinku ST-T lub bez, troponina w normie
  • przyczyna niesercowapozasercowa (np. zespół ściany klatki piersiowej, zapalenie płuc): dolegliwości raczej nietypowe, brak zmian w EKG, troponina w normie

Alternatywne przyczyny podwyższenia poziomu troponiny²⁵²⁷

• Tachyarytmia
• Niewydolność serca
• Przełom nadciśnieniowy
• Poważne choroby (sepsa, wstrząs)
• Zapalenie mięśnia sercowego (myocarditis)
• Kardiomiopatia takotsubo
• Zdekompensowane wady zastawek (np. zwężenie zastawki aortalnej)
• Rozwarstwienie aorty
• Zatorowość płucna
• Niewydolność nerek
• Niedokrwienny udarUdar niedokrwienny mózgu/udar krwotoczny mózgu
• Choroby naciekowe (np. amyloidoza, sarkoidoza)
• nadczynnoNadczynność/niedoczynność tarczycy
• Ekstremalny sport wytrzymałościowy

Diagnostyka specjalistyczna

Echokardiografia

• Badanie echokardiograficzne powinno być rutynowo dostępne na oddziałach ratunkowych/oddziałach „szybkiej diagnostyki bólu w klatce piersiowej”.²⁵²⁷.
• Echokardiografię należy wykonać u pacjentów z NSTEMI.²⁵²⁷.
  • ocena globalnej i regionalnej kurczliwości lewej komory
  • wykluczenie/wykrycie w diagnostycediagnostyka różnicowejnicowa
• Po wykluczeniu ostrego zawału w razie potrzeby echokardiografia wysiłkowa w dalszym przebiegu w celu potwierdzenia/wykluczenia choroby wieńcowej

RM

• Przydatny w indywidualnych przypadkach w celu potwierdzenia diagnostyki różnicowej (np. zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatia takotsubo)

TK

• Służy głównie do potwierdzenia diagnostykichorób w diagnostyce różnicowej (zatorowość płucna, rozwarstwienie aorty).
• TK należy rozważyć jako alternatywę dla badań inwazyjnych w przypadkach niskiego lub umiarkowanego prawdopodobieństwa choroby wieńcowej i niejednoznacznego wyniku EKG i/lub testu troponinowego.
• Opcja nieinwazyjnego wykluczenia lub wykrycia choroby wieńcowej po wykluczeniu ostrego zawału u pacjentów z niskim ryzykiem^2527,2927

Koronarografia

• W ostrym zespole wieńcowym koronarografia z ewentualną przezskórną interwencją wieńcową (PCI), czas wykonania zależny od stratyfikacji ryzyka
• Do zmiennych uwzględnionych w stratyfikacji ryzyka według skali GRACE należą: wiek, skurczowe ciśnienie tętnicze, tętno, kreatynina w surowicy, klasa niewydolności serca wg Killipa, troponina oraz zmiany odcinka ST.
• Cele koronarografii²⁴²⁵
  • ostateczne potwierdzenie/wykluczenie całkowitej lub częściowej niedrożności naczyń wieńcowych
  • rozpoznanie zmiany powodującej zawał
  • kwalifikacja układu wieńcowego do PCI lub pomostowania aortalno-wieńcowego (coronary artery bypass grafting — CABG)
  • stratyfikacja ryzyka
  • po wykonaniu koronarografii, ewentualnie PCI (przezskórnej interwencji wieńcowej) z implantacją stentu

Wskazania do hospitalizacji

• Natychmiastowe przyjęcie pacjentów z podejrzeniem OZW (ostrego zespołu wieńcowego)
• Celem jest zminimalizowanie opóźnień w łańcuchu ratunkowym.
  • wezwanie pomocy przez pacjenta lub bliskich (zwiększenie świadomości poprzez kampanie informacyjne)
  • pierwszy kontakt z personelem medycznym (lekarz pogotowia, lekarz rodzinny)
    • celCel: jak najkrótszy czas do momentu przybycia pacjenta do pracowni hemodynamiki, jeśli istnieje wysokie prawdopodobieństwo ostrego zespołu wieńcowego.
  • placówka medyczna, np. oddział „szybkiej diagnostyki bólu w klatce piersiowej”
    
    • w przypadku przedszpitalnego rozpoznania STEMI — bezpośredni transport do pracowni hemodynamiki (oszczędność czasu ok. 20 minut)
    • w przypadku pierwszego przyjęcia do szpitala bez pracowni hemodynamiki, docelowy czas do dalszego przeniesienia ≤30 minut („door-in/door-out”)

Leczenie

Cele terapiileczenia

• Złagodzenie ostrych objawów
• Ograniczenie do minimum uszkodzenia mięśnia sercowego
• Ponowne udrożnienie naczynia w ostrej niedrożności tętnic wieńcowych
• Zapobieganie ostrej niewydolności serca
• Zapobieganie powikłańaniom zawału
• Zapobieganie nawrotunawrotowi zawału 
• Zapobieganie przewlekłej niewydolności serca
• ObniżenieZmniejszenie śmiertelności

Pierwsza pomoc w ostrym zespole wieńcowym (OZW) w praktyce lekarza rodzinnego

• W ramach pierwszej pomocy zalecane jest następujące postępowanie:
  • ułożenie pacjenta w pozycji półwysokiej z uniesieniem górnej części tułowia pod kątem 30° stopni
  • założenie dostępu dożylnego
  • ASA 500 150-300 mg doustnie lub 75-250 mg dożylnie lub doustnie, jeśli pacjent już nie przyjmuje tego leku na stałe.
  • nitrogliceryna (psiknięciedawka aerozolu lub kapsułkitabletka pod język), jeśli BP skurczowe >100 mmHg
    • Nie należy podawać azotanów pacjentom z niedociśnieniem, znaczną bradykardią lub tachykardią, zawałem prawej komory, znanym ciężkim zwężeniem aorty lub stosującym inhibitor fosfodiesterazy 5 w ciągu ostatnich 24–48 godzin.
  • w przypadku silnego bólu morfina 5 mg dożylnie; w razie potrzeby powtarzać aż do ustąpienia bólu (w Polsce rzadko dostępna w POZ)
    • w przypadku nudności (wywołanych opiatami) 10 mg metoklopramidu dożylnie lub 62 mg dimenhydrynatu dożylnie (aktualnie niedostępny w Polsce)
  • heparyna 5000 j.m. dożylnie lub enoksaparyna-Na  1 mg/kg mcm.c. podskórnie przy występowaniu zmian w EKG związanych z niedokrwieniem lub podwyższonych enzymów sercowych ( w Polsce rzadko dostępna w POZ)
  • w przypadku bradykardii atropina 1 mg dożylnie, w razie potrzeby można powtarzać do 3 mg
  • po przyjeździe karetki pogotowia: monitorowanie rytmu serca i podawanie tlenu (2–4 l/minutę), w przypadku duszności lub innych objawów niewydolności serca, jeśli wysycenie tlenem ><90%, bez rutynowego podawania O₂ 
  • Należy rozważyć miareczkowane podawanie opioidów dożylne dow celu analgezji.
  • U bardzo lękowych pacjentów z dużym naisileniem lęku należy rozważyć podanie łagodnego leku uspokajającego (benzodiazepiny).
  • Skierowanie do oddziału kardiologii z założonymoną cewnikiemkaniulą dożylnymylną (wenflonem)
• W  przypadku przyjęcia w  trybie pilnym należy omówiskonsultować z pracownią hemodynamiki,kardiologiem czyinterwencyjnym pożądanekonieczność jest przedkliniczne podaniepodania drugiego leku przeciwpłytkowego przed zabiegiem, alepomimo, że takie postępowanie nie jest torutynowo konieczne rutynowostosowane.
• Preferowaną substancją możejest być tikagrelor w dawce nasycającej 180 mg doustnie.

Leczenie w szpitalu

• LeczenieEtapy odbywa się w serii etapów terapeutycznychleczenia:
  • leczenie objawowe bólu, duszności i lęku
  • farmakoterapia okołozabiegowa
  • PCI (przezskórna interwencja wieńcowa)
  • leczenie powikłań
  • profilaktyka wtórna: zmiana stylu życia, farmakoterapia, terapia z użyciem urządzeń

Terapia objawowa 

• Opioidy do uśmierzenia bólu
  • Morfina prowadzi jednak do opóźnienia jelitowego wchłaniania doustnych leków przeciwpłytkowych.²⁴²⁵.
• Pacjentom z dużym lękowymkiem można podać benzodiazepinę.²⁸³⁰.
• Rutynowe podawanie azotanów nie jest już zalecane.²⁸³⁰
  .
  • Podaniepodanie w nawracającej dławicy piersiowej, nadciśnieniu tętniczym lub objawach niewydolności serca
• Rutynowe podawanie O₂ nie jest już zalecane ze względu na możliwe działania niepożądane.^3133-3234.
  • podawanie O₂ tylko przy saturacji <90%>

Terapia przeciwzakrzepowa

Leczenie przeciwkrzepliwe

• Pozajelitową terapię przeciwkrzepliwąLeczenie należy rozpocząć w momencie rozpoznania.²⁵²⁷.
• Często stosuje się heparynę niefrakcjonowaną (70–100 j.m./kg m.c. dożylnie) i enoksaparynę (1 mg/kg m.c. podskórnie 2 x dziennie)³³³⁵

Hamowanie agregacji płytek krwi

• W ostrym zespole wieńcowym (OZW) należy podać 500150-300 mg ASA, jeśli nie wprowadzono tego leczenia już wcześniej.
• Czas podawania drugiego leku przeciwpłytkowego (dual antiplatelet therapy - DAPT =Dual Antiplatelet Therapy) jest przedmiotem dyskusji; decyzję zwykle podejmuje się po przyjęciu/rozpoznaniu w klinice lub w pracowni cewnikowaniahemodynamiki.
  • 1. Drugim lekiem przeciwpłytkowym z wyboru jest tikagrelor 2 x 90 mg 2 razy dziennie (przez 1 rok) w skojarzeniu z ASA.
  • Można podawać prasugrel, szczególnie u pacjentów ze STEMI.²⁴²⁵.
    • ze względu na niekorzystny stosunek korzyści do ryzyka pierwotne stosowanie prasugrelu tylko w przypadku nietolerancji tikagreloru³⁴³⁶
  • Klopidogrel w OZW jest obecnie alternatywną opcją leczenia tylko u pacjentów z przeciwwskazaniami do stosowania tikagreloru i prasugrelu (stan po krwotoku mózgowym, wskazanie do OAC).

Dalsza farmakoterapia

• Beta-blokery
  • Beta-blokery zmniejszają zużycie tlenu przez mięsień sercowy poprzez zmniejszenie tętna, obniżenie ciśnienia tętniczego i kurczliwości.²⁸³⁰
  • U pacjentów stabilnych hemodynamicznie wczesne wprowadzenie beta-blokerów jest przydatne, jeśli utrzymują się objawy niedokrwienia.²⁸³⁰
  • Pacjenci, u których występuje zwiększone ryzyko wstrząsu kardiogennego (osoby starsze, tachykardia, BP skurczowe <120 mmHg). ^3537-3638
• Statyny
  • korzystne efekty wczesnej terapii statynami u pacjentów z OZW³⁷³⁹
  • Intensywne leczenie jest lepsze od mniej intensywnego.³⁸⁴⁰
  • Terapię statynami najlepiej rozpocząć jak najszybciej po przyjęciu do szpitala i rozpoznaniu, niezależnie od wcześniejszego stężenia cholesterolu.²⁸³⁰

Rewaskularyzacja

PCI (przezskórna interwencja wieńcowa) oraz tromboliza

STEMI

• Pierwotna PCI (przezskórna interwencja wieńcowa) w STEMI jest lepsza niż leczenie trombolityczne, które często stosowano w przeszłości.^3941-4042
  .
  • Tromboliza, po której wykonuje się PCI, nie daje żadnych korzyści w porównaniu z pierwotną PCI.⁴¹⁴³.
• Trombolizę należy wykonywazastosować tylko wtedy, gdy wykonanie pierwotnej PCI nie jest możliwe w krótkim czasie (12 h).²⁸³⁰.
  • po trombolizie przeniesienie pacjenta do ośrodka realizującego PCI w celu wykonania koronarografii/PCI^2830,4244
• Chorych ze STEMI z objawami od ²⁸.
• Czas do udanego udrożnienia naczynia wpływa naNa wyniki leczenia u pacjentów ze STEMI wpływa czas do udanego udrożnienia naczynia.^4345-4446.

NSTEMI

• Wykazano korzyści z rutynowej strategii inwazyjnej z rewaskularyzacją w NSTEMI pod względempostacią wskaźników:zmniejszenia^4547-4749:
  • śmiertelności
  • zawału mięśnia sercowego
  • ponownej hospitalizacji
• Czas wykonania koronarografii/PCI w NSTEMI/niestabilnej dławicy piersiowej zależy od stratyfikacji ryzyka.²⁵²⁷
  • natychmiastowa strategia inwazyjna (w czasie 2h)
    • niestabilność hemodynamiczna
    • oporna na leczenie dławica piersiowa
    • zagrażające życiu arytmie
    • powikłania mechaniczne
    • ostra niewydolność serca
    • nawracające dynamiczne zmiany odcinka ST
  • wczesna strategia inwazyjna (w czasie 24 h)
    • wzrost/spadek troponiny
    • dynamiczne zmiany odcinka ST
    • ocena w skali GRACE >140
  • elektywna strategia inwazyjna przy niskim ryzyku
    • Decyzjadecyzja o badaniu inwazyjnym po wykonaniu badania w kierunku niedokrwienia lub TK naczyń wieńcowych

Wybór stentu

• Zastosowanie DES (Drugdrug-eluting Stentsstents, stentów uwalniających lek) nie wykazuje przewagi pod względem rokowania (zgon, zawał serca) w porównaniu z BMS (bare metal stents, stentami niepowlekanymi), ale wiąże się z niższym odsetkiem restenozy/rewaskularyzacji.³⁰³².

Dostęp naczyniowy

• Jeśli jest to technicznie możliwe, należy preferować dostęp promieniowy.25,28 
• Dostęp promieniowy jest związany z mniejszą liczbą powikłań krwotocznych u pacjentów z OZW w porównaniu z dostępem udowym.⁴⁸⁵⁰.
• Jeśli jest to technicznie możliwe, należy preferować dostęp promieniowy^25,28.

Operacja wszczepienia bypassów wieńcowych (CABG)

• Pomostowanie aortalno-wieńcowe (coronary artery bypass graft — CABG) ma obecnie drugorzędne znaczenie w opiecepostępowaniu podstawowej w ostrego zespołu wieńcowegoOZW.
• Po zaopatrzeniu naczynia zawałowego lub w chorobie wielonaczyniowej, po stratyfikacja ryzyka, i dyskusja/decyzja o dalszym postępowaniu odbywa się w „zespole sercowym” (Heartheart Teamteam, kardiolodzy i kardiochirurdzy).

Profilaktyka wtórna

Podwójna terapia przeciwpłytkowa (DAPT, dual antiplatelet therapy - DAPT)

• Pacjenci po zawale serca otrzymują ciągłą terapię przeciwpłytkową ASA.
  • Wyjątkiem są pacjenci przyjmujący na stałe doustne leczenie przeciwkrzepliweprzeciwzakrzepowe (OAC), u których po fazie podwpotrójnej terapii przeciwpłytkowej można stosować przewlekle wyłącznie OAC (patrz poniżej, punkt Potrójna terapia).
• Podwójna terapia przeciwpłytkowa (Dualdual Antiplateletantiplatelet Therapytherapy — DAPT) z użyciem ASA i inhibitora P2Y12 jest wskazana zarówno po PCI, jak i u pacjentów leczonych zachowawczo po OZW.²⁹³¹.
• Substancją preferowaną jako II.drugi lek przeciwpłytkowy w ostrym zespole wieńcowym jest obecnie tikagrelor (dawka podtrzymująca 2 x 90 mg/d 2 razy na dobę).²⁹³¹.
  • Dotyczy to również pacjentów wcześniej leczonych klopidogrelem.²⁹³¹.
• Po każdej postaci OZW (dławicyawica piersiowa, NSTEMI albo STEMI) i niezależnie od początkowej terapii (zachowawcza, PCI lub CABG) należy stosować 2 x tikagrelor w dawce 90 mg tikagreloru2 razy na dobę przez 1 rok w uzupełnieniu ASA, pod warunkiem dobrej tolerancji.
  • prasugrel jako alternatywa w przypadku nietolerancji tikagreloru³⁴³⁶
    • Jeśli tikagrelor nie jest tolerowany, należy zaproponowazastosować prasugrel w dawce 10 mg prasugrelu przez 12 miesięcy, a u pacjentów w wieku powyżej 75 lat i/lub o masie ciała poniżej 60 kg —w dawce 5 mg prasugrelu.
  • W przypadku nietolerancji tikagreloru po operacji wszczepienia bypassów (CABG) należy stosować wyłącznie ASA.
• Czas trwania podwójnej terapii przeciwpłytkowej (DAPT) wynosi zazwyczaj 12 miesięcy, następnie stosuje się na stałe ASA.
• Jeśli ryzyko krwawienia jest wysokie, podwójną terapię przeciwpłytkową można skrócić do²⁹³¹:
  • 6 miesięcy po wszczepieniu stentu
  • 1 miesiąca przy leczeniu zachowawczym

Potrójna terapia

• U pacjentów ze wskazaniem do doustnego leczenia przeciwkrzepliwego (najczęściej migotanie przedsionków lub zakrzepica), u których wykonuje się zabieg implantacji stentu, stosuje się potrójną terapię przez ograniczony czas.
• Ryzyko powikłań krwotocznych wzrasta wraz z liczbą stosowanych leków przeciwkrzepliwych.
• NNH (Numbernumber Neededneeded to Harmharm — liczba osób, które trzeba leczyć przez określony czas, aby wystąpił niekorzystny punkt końcowy leczenia) wynosi 81 dla ASA + klopidogreluklopidogrel, 45 dla ASA + warfarynywarfaryna, 15 dla klopidogreluklopidogrel + warfarynywarfaryna i 12 dla terapii potrójnej.⁴⁹⁵¹.
• W nowych wytycznych ESC zaleca się dalsze skrócenie fazy potrójnej terapii po PCI, zarówno u pacjentów z OZW, jak i z przewlekłym zespołem wieńcowym.^2527,5052.
  • przewlekły zespół wieńcowy (niezależnie od wybranego stentu):
    • 1 tydzień terapii potrójnej, następnie odstawienie ASA
    • OAC + klopidogrel przez 6 miesięcy
    • następnie wyłącznie OAC
  • OZW (niezależnie od wybranego stentu)
    • 1 tydzień terapii potrójnej, następnie odstawienie ASA
    • OAC + klopidogrel przez 12 miesięcy
    • następnie wyłącznie OAC
• Potrójna terapia z antagonistą witaminy K lub NOAC (doustne leki przeciwzakrzepowe nowej generacji)
  • W terapii potrójnej INR, przy doustnym leczeniu przeciwkrzepliwym acenokumarolem/ warfaryną , INR powinien mieścić się w przedziale 2–2,5.
  • Potrójna terapia z NOAC budzi kontrowersje.
    • W wytycznych ESC preferuje się łączenie NOAC z lekami przeciwpłytkowymi w miejsce skojarzenia z antagonistami witaminy K.⁵⁰⁵².

Zmiana leków przeciwpłytkowych

• W razie zastąpienia jednego leku przeciwpłytkowego innym, w wytycznych DEGAM zaleca się następujące postępowanie:

Zmiana z klopidogrelu na tikagrelor

• Odstawienie klopidogrelu na 1–3 dni, następnie zmiana na tikagrelor

Zmiana z prasugrelu na klopidogrel

• Można przejść na zwykłą dawkę podtrzymującą klopidogrelu bez przerwy w terapii.

Zmiana z prasugrelu na tikagrelor

• Można przejść na zwykłą dawkę podtrzymującą tikagreloru bez przerwy w terapii.

Zmiana z tikagreloru na klopidogrel

• Dawka nasycająca 300 mg klopidogrelu, następnie zwykła dawka podtrzymująca 75 mg klopidogrelu dziennie.

Inna farmakologiczna profilaktyka wtórna oparta na lekach/zmiana stylu życia

• Zob.Zobacz również artykuł Wtórna profilaktyka chorób wieńcowych.
• Terapia statynami
• Terapię statynami należy rozpocząć jak najwcześniej po OZW i stosować długotrwale.^2527,2830.
• ZalecaneIstnieją poglądy, że zalecane przez towarzystwa kardiologiczne wartości docelowe LDL nie są poparte wystarczającymi dowodami, stąd strategianiektórzy proponują strategię stałej dawki:
  • przepisanie statyny w wysokiej dawce bez dalszych kontrolibadań kontrolnych
  • stosowanie innych substancji tylko w przypadku nietolerancji statyn
    • Jeśli terapia statyną w wysokiej dawce nie jest tolerowana, można przepisazastosować ezetymib, inhibitory PCSK9.
• • Polskie wytyczne postępowania w dyslipidemii rekomendują⁵³:
    • w prewencji wtórnej u pacjentów z grupy bardzo dużego ryzyka sercowo‑naczyniowego zmniejszenie stężenia LDL-C do wartości <1,4 mmol/l (<55 mg/dl) i o ≥50% w stosunku do wartości wyjściowej.
    • u pacjentów po OZW rozważenie jako wartość docelową stężenie LDL-C <1,0 mmol/l (<40 mg/dl)
    • Jeśli cele nie zostaną osiągnięte przy maksymalnej tolerowanej dawce statyny, zaleca się skojarzenie z ezetymibem i dalej z inhibitorem PCSK9.
• Beta-blokery
  • Przyjęto, że beta-blokery stosuje się rutynowo, zwłaszcza u pacjentów po STEMI.²⁸³⁰.
    • W najnowszych analizach uzyskano niespójne wyniki dotyczące korzyści z zastosowania beta-blokerów w erze reperfuzji.^3638,5154.
  • Beta-blokery są zdecydowanie wskazane w przypadku LVEF ≤40% i/lub objawów niewydolności serca.^2527,2830.
• Inhibitory ACE
• Inhibitory ACE są wskazane przy dysfunkcji lewej komory i/lub objawach niewydolności serca lub w nadciśnieniu.^2527,2830.
• Zawał mięśnia sercowego nie jest sam w sobie wskazaniem do stosowania inhibitorów ACE, jeśli ciśnienie tętnicze nie jest podwyższone, a w ECHO nie wykazano upośledzonej kurczliwości serca.
• Antagoniści aldosteronu
• Stosowanie antagonistów aldosteronu jest wskazane w przypadku LVEF ≤40% i/lub objawów niewydolności serca.
• nadciNadciśnienianienie tętniczegotnicze 
  • leczenie hipotensyjne z docelowym ciśnieniem tętniczym <140/90 mmHg
• cukrzycyCukrzyca 
  • Wszystkich pacjentów z OZW należy poddać badaniom przesiewowym w kierunku cukrzycy, chyba że już ją wykryto.²⁵²⁷.
  • Zasadniczo terapialeczenie zgodnazgodne z wytycznymi, w niektórych grupach pacjentów (osoby starsze, zaawansowana choroba wieńcowa, pacjenci z wieloma chorobami współwystępującymi) należy rozważyć nieco mniej rygorystyczne podejście w osiąganiu celów glikemii.
• Pacjentom należy doradzić zmianę stylu życia:
  • rzuceniezaprzestanie palenia papierosów
  • regularną aktywność fizyczną
  • zdrowe odżywianie
• Szczepionka przeciwko  grypie może zmniejszyć ryzyko wystąpienia ciężkich zdarzeń sercowo-naczyniowych.⁵²⁵⁵.

Rehabilitacja kardiologiczna

• Szczegółowe informacje znajdują się również w artykule Rehabilitacja kardiologiczna.
• Rehabilitację kardiologiczną po OZW należy rozpocząć jak najwcześniej, ale nie później niż 3 miesiące po wypisie ze szpitala.
• Rehabilitacja kardiologiczna prowadzi do poprawy stanu pacjentów w różnych obszarach⁵³⁵⁶:
  • niższa śmiertelność
  • spadek liczby hospitalizacji
  • wzrost odporności
  • lepsza jakość życia
  • poprawa samopoczucia psychicznego
• Ważnymi elementami programu rehabilitacji są:
  • porady dotyczące aktywności fizycznej, regularny trening na ergometrze⁵⁴⁵⁷
  • doradztwo żywieniowe
  • kontrola czynników ryzyka
  • ogólne porady zdrowotne
  • wpływ na czynniki psychospołeczne
  • komponenty społeczno-medyczne

Przebieg, powikłania i rokowanie

Powikłania

• Duży spadek liczby powikłań dzięki wczesnej rewaskularyzacji, jednak przebyty zawał mięśnia sercowego nadal stanowi istotną przyczynę zachorowalności/śmiertelności.². 
• Główne powikłania to:
  • wstrząs kardiogenny
  • Niewydolnoniewydolność serca
  • powstanie tętniaka
    • aneurysmektomiaAneurysmektomia beznie przynosi korzyści.
  • rozwój zaawansowanej niedomykalności zastawki mitralnej
    • spowodowana przez zmienioną konfigurację aparatu zastawkowego/dysfunkcję mięśnia brodawkowatego 
  • tworzenie się skrzepów
    • z tworzeniemzakrzepica sięprzyścienna tętniaków lubkomorze bezw okolicy zawału
    • inne powikłania zakrzepowo-zatorowe
    • leczenie przeciwkrzepliwe do 6 miesięcy pod kontrolą echokardiograficzną²⁸³⁰
  • Arytmiaarytmia (migotanie komór, częstoskurcz komorowy, blok AV, migotanie przedsionków), nagły zgon sercowy
  • powikłania mechaniczne
    • pęknięcie mięśnia brodawkowatego z ciężką niedomykalnością zastawki mitralnej
    • pęknięcie wolnej ściany komory
    • pęknięcie przegrody
  • Zapaleniezapalenie osierdzia (pericarditis)
    • wczesne zapalenie osierdzia po zawale mięśnia sercowego (wczesny początek, przemijające)²⁸³⁰
    • późne zapalenie osierdzia po zawale mięśnia sercowego (zespół Dresslera) po 1–2 tygodniach

Przebieg i rokowanie

• Poprawa opieki przedszpitalnej i leczenia szpitalnego doprowadziła w ciągu ostatnich dziesięcioleci do spadku śmiertelności.
• W latach 1994–2006, zależny od wieku i płci spadek śmiertelności szpitalnej o 30–50%⁵⁵⁵⁸
• Obecnie śmiertelność 30-dniowa po zawale mięśnia sercowego wynosi ok.około 7–10 %.⁵⁶⁵⁹
  • U osób poniżej 50. roku życia wynosi nawet ok.około 3% według danych z najnowszego badania duńskiego.⁵⁷⁶⁰.
  • Natomiast bardzo niskie wskaźniki śmiertelności 30-dniowej stwierdzono wyłącznie u pacjentów z OZW, u których w momencie przyjęcia do szpitala występował bardzo niski poziom troponiny.⁵⁸⁶¹. 
• Ze względu na niższą śmiertelność z powodu wczesnych powikłań, o długoterminowym rokowaniu coraz częściej przesądza rozwój niewydolności serca .².
• Wcześniejsze różnice we wskaźnikach śmiertelności wśród kobiet i mężczyzn (wyższe u mężczyzn) stopniowo się wyrównują.⁵⁹⁶².
• Czynnikami ryzyka gorszego rokowania są: zaawansowany wiek, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, choroba tętnic obwodowych (peripheral arterial disease - PAD) i stan po udarze.⁵⁹⁶².

 Dalsze postępowanie

• Pierwsze badania kontrolne ok.około 2–4 tygodnie po zawalehospitalizacji z powodu zawału mięśnia sercowego
• Regularne badanie przez lekarza rodzinnego (co 1/43 do 1/26 rokumiesięcy) u pacjentów z chorobą wieńcową, niezależne od innych koniecznych konsultacji (pogorszenie stanu zdrowia, choroby współwystępujące).
• Opieka realizowana wspólnie przez lekarza rodzinnego i kardiologa u pacjentów z:
  • OZW w ciągu ostatniego roku
  • niewydolnością serca klasy III–IV wg NYHA
  • komorowymi zaburzeniami rytmu serca, ICD
• Skierowanie od lekarza rodzinnego do kardiologa w następujących sytuacjach:
  • SatysfakcjonujNie jest możliwe satysfakcjonujące leczenie objawowe na poziomie lekarzaopieki rodzinnegopodstawowej nie(zagrożony jest możliwe (cel terapii ukierunkowanymający na celu poprawę jakości życia jest zagrożony).
  • Nie majest możliwoliwe zastosowanie ści,rodków byterapeutycznych i innych środków w celu wystarczająco skutecznieskutecznej stosowaćpoprawy środki lecznicze i inne środki poprawiające rokowanierokowania (zagrożony jest cel terapii ukierunkowanymający na celu poprawę rokowania jest zagrożony).
  • znaczneznaczące pogorszenie rozpoznanej wcześniej niewydolności serca lub jej podejrzenie
  • nowe, klinicznie istotne arytmie serca
• U osób po OZW zalecanyzaleca się jest udziałuczestnictwo w grupie wsparcia dla pacjentów kardiologicznych.
• W Polsce dostępny jest program finansowany przez Narodowy Fundusz Zdrowia (KOS-zawał) - kompleksowa specjalistyczna opieka w zakresie leczenia szpitalnego, ambulatoryjnego i rehabilitacji kardiologicznej,

Informacje dla pacjentów

Informacje dla pacjentów w Deximed

Zawał mięśnia sercowego

• Zawał mięśnia sercowego
• Zawał mięśnia sercowego, rehabilitacja
• Zawał mięśnia sercowego, tromboliza
• Przezskórna interwencja wieńcowa (PCI)
• Operacja wszczepienia bypassów (CABG)

Porady zdrowotne

• Pełnowartościowa dieta
• Żywność niskotłuszczowa
• Dlaczego warto rzucić palenie papierosów i jak to zrobić?
• Trening siłowy — dobry dla serca
• Nadwaga i redukcja masy ciała — jak to zrobić?

Ilustracje

• Patrz EKG: ostry zawał serca ściany przedniej (STEMI)
• Patrz EKG: Ostry zawał serca ściany dolnej (STEMI)
• Patrz EKG: częstoskurcz komorowy przed kardiowersją i po kardiowersji (zawał ściany dolnej)

Źródła

Wytyczne

I21; I210; I211; I212; I213; I214; I219; I22; I220; I221; I228; I229; I23; I230; I231; I232; I233; I234; I235; I236; I238; I25; I252

trombolyse; angioplastikk; pci; Perkutan koronar intervensjon; Hjerteinfarkt; hjerteinfarkt; Herzinfarkt

Zawał serca; Ostry zawał mięśnia sercowego; Zawał mięśnia sercowego; Ostry zawał mięśnia sercowego; OZW; Ostry zespół wieńcowy; ACS; Acute Coronary Syndrome; MI; Dławica piersiowa; Angina pectoris; Ból w klatce piersiowej; Ból zamostkowy; Choroba wieńcowa; Wstrząs kardiogenny; Nagły zgon sercowy; NZS; SCD; Troponina; STEMI; NSTEMI; PCI; PTCA; Stent; Podwójna terapia przeciwpłytkowa; DAPT; Lek przeciwpłytkowy; Tikagrelor; Prasugrel; SCORE; AGLA

Zawał mięśnia sercowego

document-disease document-nav document-tools document-theme

Definicja: Stwierdzenie Wystąpienie martwicy mięśnia sercowego przy obrazie klinicznym ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego. Epidemiologia: Częstość występowania w ciągu całego życia wynosi ok.około 5%, u osób powyżej 70. roku życia — ok.około 10 %.

Medibas Polska (staging)

Zawał mięśnia sercowego

/link/30257240f8e746d89109a6773591e8c7.aspx

/link/30257240f8e746d89109a6773591e8c7.aspx

zawal-mieenia-sercowego

SiteDisease

Zawał mięśnia sercowego

K.Reinhardt@gesinform.de

mlive.marczewska@konsylium24com#dr.dabrowska@wp.pl

pl

pl

pl