Definicja: Ostry zespół wieńcowy (OZW) to skrótowe określenie ostrego zawału serca (STEMI lub NSTEMI) oraz niestabilnej dławicy piersiowej (bez martwicy mięśnia sercowego), w przypadku których występuje wspólny objaw, czyli ból w klatce piersiowej.
Epidemiologia: W praktyce lekarza rodzinnego u ok. 3–4% pacjentów z bólem w klatce piersiowej przyczyną dolegliwości jest OZW.
Objawy: Nagły początek bólu w klatce piersiowej, możliwe promieniowanie do ramienia (ramion), szyi, żuchwy, nadbrzusza, barków. OZW często towarzyszą zadyszka i lęk.
Badanie fizykalne: Wyniki badań przedmiotowych są często w normie. W rozległych zawałach objawy dekompensacji hemodynamicznej aż do wstrząsu.
Diagnostyka: Głównym wyznacznikiem jest wywiad lekarski, zimne poty i przypuszczenie samego pacjenta, że doświadcza stanu ostrego. Nie należy polegać wyłącznie na EKG. EKG można wykorzystać jedynie do różnicowania zawału z uniesieniem lub bez uniesienia odcinka ST oraz do ewentualnego wykrywania migotania przedsionków. Oznaczanie troponiny jako markera martwicy komórek mięśnia sercowego jest ważne w sytuacji, kiedy trzeba pokonać długą drogę do szpitala. W warunkach szpitalnych rozpoznanie opiera się zasadniczo na oznaczeniu stężenia troponiny..
Leczenie: Przed hospitalizacją leczenie objawowe (morfina, azotany, ewentualnie O2) oraz podawanie ASA pacjentom, którzy jeszcze nie przyjmują tego leku. W szpitalu rozszerzenie farmakoterapii (tikagrelor jako drugi lek przeciwpłytkowy, statyna, ewentualnie beta-bloker) i koronarografia/PCI u większości chorych. Przy niestabilnej dławicy piersiowej z szybką poprawą stanu pacjenta i niskim ryzykiem, również można stosować pierwotnie leczenie zachowawcze z próbą wysiłkową w celu rozpoznania niedokrwienia.
Informacje ogólne
Definicja
Ostry zespół wieńcowy (OZW) to skrótowe określenie:1-3
ostrego zawału mięśnia sercowego (ze wzrostem enzymów sercowych jako oznaką martwicy mięśnia sercowego); w zależności od zapisu EKG można rozpoznać:
zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (STEMI)
zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI)
niestabilnej dławicy piersiowej (niedokrwienie w spoczynku lub podczas niewielkiego wysiłku bez wzrostu aktywności enzymów sercowych)
Wzrost częstości występowania zawału mięśnia sercowego wraz z wiekiem z 1–2% u osób w wieku 40–49 lat do ok. 10% u osób w wieku 70–79 lat. Skorygowana o wiek częstość występowania zawału mięśnia sercowego maleje z roku na rok , zwłaszcza u mężczyzn.
Patofizjologia
Wspólnym mechanizmem patofizjologicznym różnych objawów ostrego zespołu wieńcowego jest niedokrwienie mięśnia sercowego.
W niestabilnej dławicy piersiowej występuje niedokrwienie mięśnia sercowego w spoczynku lub podczas niewielkiego wysiłku, bez martwicy komórek mięśnia sercowego.3
Ostre niedokrwienie mięśnia sercowego z martwicą komórek mięśnia sercowego jest charakterystyczne dla zawału mięśnia sercowego.9
Zawał mięśnia sercowego typu 1 jest spowodowany miażdżycą z pęknięciem blaszki miażdżycowej i tworzeniem się skrzepliny.9
W zawale serca typu 2 dochodzi do braku równowagi między zapotrzebowaniem na tlen a zaopatrzeniem tkanek mięśnia sercowego w tlen z różnych przyczyn, np. ciężkiej niedokrwistości, zatoru w tętnicy wieńcowej, utrzymującej się tachyarytmii lub bradyarytmii, skurczu naczyń (pęknięcie blaszki miażdżycowej jest wykluczone z tej definicji).9
Czynnikiem wyzwalającym jest pęknięcie blaszki miażdżycowej z wytworzeniem skrzepliny.
Czynnikami decydującymi o wystąpieniu zawału są skład i podatność blaszki miażdżycowej, a nie jej wielkość czy stopień zwężenia naczynia.11 Zawały występują statystycznie rzadziej w naczyniach silnie zwężonych.
Znaczny wzrost stężenia troponiny świadczy o martwicy komórek mięśnia sercowego, a tym samym o zawale mięśnia sercowego.
Brak podwyższenia stężenia troponiny oznacza niestabilną dławicę piersiową.
Wraz ze wzrostem czułości oznaczeń troponiny maleje swoistość tego parametru — wzrasta liczba wyników fałszywie dodatnich. Podwyższenie stężenia troponiny może wystąpić również np. w ciężkich zakażeniach, przy zaburzeniach rytmu serca lub wstrząsie o innych przyczynach.
Diagnostyka różnicowa
Przyczyny bólu w klatce piersiowej można sklasyfikować według ich znaczenia w praktyce lekarza rodzinnego.
monitorowanie w zależności od dostępnych możliwości
zaalarmowanie służb ratowniczych — skierowanie do szpitala
W miarę możliwości wykonać EKG. Prawidłowe EKG nie powinno jednak w żadnym wypadku przesądzać o odstąpieniu od przyjęcia do szpitala w trybie pilnym w obecności ratownika medycznego, jeśli istnieje podejrzenie, że pacjent przechodzi zawał serca.
dalsze kroki diagnostyczne w miarę możliwości w danej sytuacji
Ocena choroby wieńcowej/OZW: ocena prawdopodobieństwa wystąpienia choroby wieńcowej (skala Marburg Heart Score)
Jeżeli parametry życiowe nie są nieprawidłowe w bezpośredniej ocenie, dokonuje się oceny prawdopodobieństwa wystąpienia choroby wieńcowej/OZW jako najczęstszej przyczyny niebezpiecznego przebiegu, któremu można zapobiec.
Prostym narzędziem oceny prawdopodobieństwa choroby wieńcowej jest skala Marburg Heart Score, która została opracowana dla lekarzy rodzinnych.
Zapisuje się 5 kryteriów (po 1 punkcie za każdy wynik dodatni):
wiek/płeć (mężczyźni ≥55 lat i kobiety ≥65 lat)
znana choroba naczyniowa
dolegliwości podczas wysiłku
bóle palpacyjne niemożliwe do odtworzenia
pacjent podejrzewa, że przyczyną jest choroba serca
Prawdopodobieństwo choroby wieńcowej:
0–1 punkt: bardzo niskie (<1%)>
2 punkty: niskie: 5 %
3 punkty: średnie: (25 %)
4–5 punktów: wysokie (65%)
Ocena choroby wieńcowej/OZW: ocena prawdopodobieństwa wystąpienia ostrego zespołu wieńcowego (OZW)
Pacjentów z pośrednim lub wysokim prawdopodobieństwem wystąpienia choroby wieńcowej (Marburg Heart Score >2 punkty) należy ocenić pod kątem prawdopodobieństwa wystąpienia OZW.
Ból w klatce piersiowej nie jest faktycznym powodem konsultacji.
Badania uzupełniające
EKG i troponina mogą potwierdzić rozpoznanie, ale mają drugorzędne znaczenie w praktyce lekarza rodzinnego, zwłaszcza podczas wizyty domowej.
Ujemne wyniki badań nie powinny prowadzić do opóźnienia przyjęcia do szpitala ze względu na obraz kliniczny.
EKG
12-odprowadzeniowe EKG należy wykonać najpóźniej w karetce lub w szpitalu w przypadku podejrzenia OZW.
Jeśli jednak prawdopodobieństwo OZW przed badaniem jest wysokie, prawidłowe EKG nie powinno przesądzać o zaniechaniu dalszych działań — odsetek fałszywie ujemnych wyników EKG jest wysoki.
objawów ostrego niedokrwienia serca w zapisie EKG9
uniesienie odcinka ST — wystąpienie po raz pierwszy uniesienia odcinka ST w punkcie J w 2 kolejnych odprowadzeniach, które należy uznać za istotne:
we wszystkich odprowadzeniach oprócz V2–V3: ≥0,1 mV
odprowadzenia V2–V3: ≥0,2 mV u mężczyzn ≥40 r. ż.
≥0,25 mV u mężczyzn
≥0,15 mV u kobiet
Obniżenia odcinka ST i zmiany załamka T
wystąpienie po raz pierwszy poziomego lub zstępującego obniżenia odcinka ST ≥0,05 mV w dwóch kolejnych odprowadzeniach i/lub ujemny załamek T ≥0,1 mV w dwóch kolejnych odprowadzeniach z wyraźnym załamkiem R lub R/S >1
Rozkład zmian w odcinku ST-T w odprowadzeniach EKG umożliwia lokalizację zawału, a tym samym wyciągnięcie wniosków na temat uszkodzonego naczynia20.
interpretacja jako marker ilościowy (nie tylko „dodatni” lub „ujemny”)
im wyższa wartość, tym większe prawdopodobieństwo wystąpienia zawału mięśnia sercowego
Testypoint-of-care (szybkie testy troponinowe, wykonywane w miejscu opieki nad pacjentem) w praktyce lekarza rodzinnego są przydatne tylko wtedy, gdy uwzględni się ich ograniczenia:
niższa czułość, niższa ujemna wartość predykcyjna
Ujemny wynik testu troponinowego nie może w żadnym przypadku przesądzać o zaniechaniu dalszych działań, jeśli obraz kliniczny jest typowy.
W miastach z dobrze rozwiniętym systemem ratownictwa medycznego oznaczanie troponiny wydaje się zwykle zbędne.
Wskazania do hospitalizacji
Natychmiastowe kierowanie pacjentów z objawami OZW do szpitala (zwłaszcza z wysokim prawdopodobieństwem wstępnej oceny)
Przy typowym obrazie klinicznym nawet ujemne wyniki EKG i/lub szybkiego testu troponinowego (jeśli są natychmiast dostępne) nie powinny opóźniać przyjęcia do szpitala.
Celem jest zminimalizowanie opóźnień w łańcuchu ratunkowym.
wezwanie pomocy przez pacjenta lub bliskich albo wizyta pacjenta w gabinecie (zwiększenie świadomości poprzez kampanie informacyjne)
pierwszy kontakt z personelem medycznym (lekarz pogotowia, lekarz rodzinny)
placówka medyczna, np. oddział „szybkiej diagnostyki bólu w klatce piersiowej”
w przypadku przedszpitalnego rozpoznania STEMI — w miarę możliwości bezpośredni transport do pracowni hemodynamiki (oszczędność czasu ok. 20 minut)
Dalsza diagnostyka w szpitalu
Oddziały „szybkiej diagnostyki bólu w klatce piersiowej”
Dalszą poprawę opieki nad pacjentami z ostrym bólem w klatce piersiowej ma przynieść sieć tzw. oddziałów „szybkiej diagnostyki bólu w klatce piersiowej”. ("chest pain units")
Ich celem jest szybka i ukierunkowana diagnostyka ostrego lub wcześniej niewystępującego bólu w klatce piersiowej, którego przyczyna nie jest jasna.
korzyści w zakresie:
rokowania
długości pobytu
kosztów
Wymagania w zakresie pomieszczeń, sprzętu i personelu
integracja z jednostką ratowniczą o stałej dostępności określonych zasobów
kierowanie przez kardiologów
co najmniej 4 stanowiska monitorowania
dostępność przez 365 dni w roku i przez całą dobę
pracownia hemodynamiki z dostępnością przez 365 dni w roku i przez całą dobę
ścisła integracja z organizacją reanimacji i ratownictwa w szpitalu
Przede wszystkim do potwierdzania diagnostyk różnicowych
Koronarografię TK należy rozważyć jako alternatywę dla badań inwazyjnych w przypadkach niskiego lub umiarkowanego prawdopodobieństwa choroby wieńcowej i niejednoznacznego wyniku EKG i/lub testu troponinowego.3
Koronarografię należy jak najszybciej wykonać u pacjentów ze STEMI2 .
U pozostałych pacjentów w szpitalu przeprowadza się stratyfikację ryzyka i w zależności od niej planuje się koronarografię (lub wyjaśnienie nieinwazyjne)3 .
bardzo wysokie ryzyko (np. niestabilność hemodynamiczna):
wysokie ryzyko (np. wzrost stężenia troponiny, czyli NSTEMI):
niskie ryzyko (tj. brak nawracających objawów, brak kryteriów bardzo wysokiego lub wysokiego ryzyka): elektywna ocena nieinwazyjna z testem wysiłkowym (np. echokardiografia wysiłkowa)
Pierwsza pomoc w OZW w praktyce lekarza rodzinnego
W ramach pierwszej pomocy zalecane jest następujące postępowanie:
ułożenie pacjenta w pozycji półwysokiej z uniesieniem górnej części tułowia pod kątem 30°
założenie dostępu dożylnego
ASA 500 mg dożylnie lub doustnie, jeśli pacjent już nie przyjmuje tego leku na stałe
nitrogliceryna (psiknięcie lub kapsułki pod język), jeśli BP skurczowe >100 mmHg
w przypadku silnego bólu morfina 5 mg dożylnie; w razie potrzeby powtarzać aż do ustąpienia bólu
w przypadku nudności (wywołanych opiatami) 10 mg metoklopramidu dożylnie lub 62 mg dimenhydrynatu dożylnie
heparyna 5000 j.m. dożylnie lub enoksaparyna-Na 1 mg/kg mc. podskórnie przy występowaniu zmian w EKG związanych z niedokrwieniem lub podwyższonych enzymów sercowych
w przypadku bradykardii
po przyjeździe karetki pogotowia: monitorowanie rytmu serca i podawanie tlenu (2–4 l/minutę), w przypadku duszności lub innych objawów niewydolności serca
skierowanie do oddziału kardiologii z założonym cewnikiem dożylnym
W przypadku przyjęcia w trybie pilnym należy omówić z pracownią hemodynamiki, czy pożądane jest przedkliniczne podanie drugiego leku przeciwpłytkowego, ale nie jest to konieczne rutynowo.
Preferowaną substancją może być tikagrelor w dawce uderzeniowej 180 mg doustnie.
Często stosuje się heparynę niefrakcjonowaną (70–100 j.m./kg dożylnie) i enoksaparynę (1 mg/kg podskórnie 2 x dziennie).3
Nie należy zamieniać heparyny niefrakcjonowanej na heparynę niskocząsteczkową i odwrotnie.3
Hamowanie agregacji płytek krwi
W ostrym zespole wieńcowym (OZW) należy podać 500 mg ASA, jeśli nie wprowadzono tego leczenia już wcześniej.
Czas podawania drugiego leku przeciwpłytkowego (DAPT = Dual Antiplatelet Therapy) jest przedmiotem dyskusji; decyzję zwykle podejmuje się po przyjęciu/rozpoznaniu w klinice lub w pracowni hemodynamiki.
Lekiem z wyboru jako drugi lek przeciwpłytkowy jest tikagrelor 2 x 90 mg na dobę. (przez 1 rok) w skojarzeniu z ASA.
W przypadku nietolerancji tikagreloru w dalszym przebiegu można jako alternatywę zaproponować prasugrel.23
Beta-blokery
U pacjentów stabilnych hemodynamicznie wczesne wprowadzenie beta-blokerów jest przydatne, jeśli utrzymują się objawy niedokrwienia.2
Pacjenci, u których występuje zwiększone ryzyko wstrząsu kardiogennego (osoby starsze, tachykardia, BP skurczowe.24-25
Statyny
Korzystne efekty wczesnej terapii statynami u pacjentów z OZW26
Terapię statynami najlepiej rozpocząć jak najszybciej po przyjęciu do szpitala i rozpoznaniu, niezależnie od wcześniejszego stężenia cholesterolu.2
Rewaskularyzacja: PCI (przezskórna interwencja wieńcowa) i tromboliza
STEMI
Pierwotna PCI (przezskórna interwencja wieńcowa) w STEMI jest lepsza niż leczenie trombolityczne, które często stosowano w przeszłości.27-28
Tromboliza, po której wykonuje się PCI, nie daje żadnych korzyści w porównaniu z pierwotną PCI.29
Trombolizę należy wykonywać tylko wtedy, gdy wykonanie pierwotnej PCI nie jest możliwe w krótkim czasie (< 120 min).2
po trombolizie przeniesienie pacjenta do ośrodka realizującego PCI w celu wykonania koronarografii/PCI2,30
Bardzo ważne jest różnicowanie pomiędzy ostrym zespołem wieńcowym a przewlekłym zespołem wieńcowym. W pierwszym przypadku korzyść z PCI jest bezdyskusyjna. W przewlekłym zespole wieńcowym PCI nie poprawia rokowania i należy ją stosować tylko wtedy, gdy jest jedynym sposobem na wyeliminowanie objawów.
Po każdej postaci OZW (dławica piersiowa, NSTEMI albo STEMI) i niezależnie od początkowej terapii (zachowawcza, PCI lub CABG) należy stosować 2 x 90 mg tikagreloru przez 1 rok w uzupełnieniu ASA, pod warunkiem dobrej tolerancji .
Jeśli tikagrelor nie jest tolerowany, należy zaproponować 10 mg prasugrelu przez 12 miesięcy, a u pacjentów w wieku powyżej 75 lat i/lub o masie ciała poniżej 60 kg — 5 mg prasugrelu.23
Czas trwania podwójnej terapii przeciwpłytkowej wynosi zazwyczaj 12 miesięcy, następnie stosuje się na stałe ASA.
Jeśli ryzyko krwawienia jest wysokie, podwójną terapię przeciwpłytkową można skrócić do:34
6 miesięcy po wszczepieniu stentu
1 miesiąca przy leczeniu zachowawczym
Potrójna terapia
U pacjentów ze wskazaniem do doustnego leczenia przeciwkrzepliwego (najczęściej migotanie przedsionków lub zakrzepica), u których wykonuje się zabieg implantacji stentu, stosuje się potrójną terapię przez ograniczony czas.
W nowych wytycznych ESC zaleca się dalsze skrócenie fazy potrójnej terapii po PCI, zarówno u pacjentów z OZW, jak i z przewlekłym zespołem wieńcowym.3,35
przewlekły zespół wieńcowy (niezależnie od wybranego stentu)
1 tydzień terapii potrójnej, następnie odstawienie ASA
OAC + klopidogrel przez 6 miesięcy
następnie wyłącznie OAC
OZW (niezależnie od wybranego stentu)
1 tydzień terapii potrójnej, następnie odstawienie ASA
OAC + klopidogrel przez 12 miesięcy
następnie wyłącznie OAC
Potrójna terapia z antagonistą witaminy K lub NOAC (doustne leki przeciwkrzepliwe nowej generacji)
W terapii potrójnej INR przy doustnym leczeniu przeciwkrzepliwym acenokumarolem/ warfaryną powinien mieścić się w przedziale 2–2,5.
Stosowanie NOAC w terapii potrójnej budzi kontrowersje.
W wytycznych ESC preferuje się łączenie NOAC z lekami przeciwpłytkowymi w miejsce skojarzenia z antagonistami witaminy K.35
Zmiana leków przeciwpłytkowych
Zmiana z klopidogrelu na tikagrelor
odstawienie klopidogrelu na 1–3 dni, następnie zmiana na tikagrelor
Zmiana z prasugrelu na klopidogrel
Można przejść na zwykłą dawkę podtrzymującą klopidogrelu bez przerwy w terapii.
Zmiana z prasugrelu na tikagrelor
Można przejść na zwykłą dawkę podtrzymującą tikagreloru bez przerwy w terapii.
Wszystkim pacjentom z chorobą wieńcową należy zaoferować leczenie statyną, niezależnie od wyjściowego stężenia lipidów.
przepisanie statyny w wysokiej dawce bez dalszych kontroli
stosowanie innych substancji tylko w przypadku nietolerancji statyn
Jeśli terapia statyną w wysokiej dawce nie jest tolerowana, można przepisać ezetymib.
Możliwa jest niewielka redukcja pierwszorzędowego punktu końcowego przy dodatkowym podawaniu ezetimibu po OZW,36 ale wskaźnik NNT wynosi 350/rok. Ponadto ezetymib nie zmniejsza śmiertelności.
Terapia przeciwniedokrwienna
szybko działający azotan (nitrogliceryna) do samodzielnego stosowania przy ataku dławicy piersiowej
Beta-blokery lub antagonistów kanału Ca stosuje się w dłuższej terapii przeciwniedokrwiennej, jeśli występuje typowy obraz kliniczny.
Bez odpowiednich chorób współwystępujących korzyść prognostyczna z długotrwałego leczenia beta-blokerami jest wątpliwa; korzyść występuje jedynie w 1. roku. Inhibitory ACE mają również wartość tylko wtedy, gdy ich zastosowanie jest uzasadnione podwyższonym ciśnieniem tętniczym lub zmniejszeniem kurczliwości lewej komory w badaniu echokardiograficznym. Po zawale mięśnia sercowego zaleca się obecnie stosowanie beta-blokera przez 1 rok, a po tym okresie należy ocenić, czy beta-bloker nadal jest wskazany w leczeniu dławicy piersiowej lub w celu obniżenia ciśnienia tętniczego.
W rehabilitacji kardiologicznej pacjenci powinni korzystać ze wsparcia wielodyscyplinarnego zespołu, aby mogli odzyskać i długoterminowo utrzymać jak najlepszą sprawność fizyczną i zdrowie psychiczne oraz aby wspierać integrację społeczną pacjentów.
Rehabilitację kardiologiczną po OZW należy rozpocząć jak najwcześniej, ale nie później niż 3 miesiące po wypisie ze szpitala.
zalecane rutynowe stosowanie heparyny niefrakcjonowanej, enoksaparyna jako alternatywa
W ostrym zespole wieńcowym (OZW) należy podać 500 mg ASA, jeśli nie wprowadzono tego leczenia już wcześniej.
Stosowanie innych leków przeciwpłytkowych w fazie przedszpitalnej należy omówić ze współpracującą pracownią hemodynamiki.
Inna farmakoterapia w fazie ostrej/okołozabiegowo
Beta-blokery
Rozpoczęcie leczenia beta-blokerem jest zalecane w przypadku utrzymujących się objawów niedokrwienia.
Dożylne podawanie beta-blokerów należy rozważyć u pacjentów ze STEMI z planowaną PCI (jeśli nie ma przeciwwskazań, brak objawów niewydolności serca, skurczowe ciśnienie tętnicze >120 mmHg).
Wcześniejsze leczenie beta-blokerem należy kontynuować, o ile nie występuje niewydolność serca klasy III lub wyższa według klasyfikacji Killipa.
Statyny
Zaleca się jak najwcześniejsze rozpoczęcie terapii statynami.
Terapia reperfuzyjna
STEMI
Terapia reperfuzyjna jest wskazana u wszystkich pacjentów z początkiem objawów w okresie
wczesna koronarografia/PCI przy wysokim ryzyku (w ciągu
elektywna koronarografia/PCI w grupie niskiego ryzyka po rozpoznaniu niedokrwienia
Wybór stentu
Zastosowanie DES (Drug-eluting Stents, stentów uwalniających lek) nie wykazuje przewagi pod względem rokowania (zgon, zawał mięśnia sercowego), ale wiąże się z niższym wskaźnikiem restenozy/rewaskularyzacji37.
Dostęp naczyniowy
W koronarografii/PCI zaleca się stosowanie dostępu promieniowego w miejsce dostępu udowego.
Profilaktyka wtórna — terapia przeciwzakrzepowa
Po każdej postaci OZW (dławica piersiowa, NSTEMI albo STEMI) i niezależnie od początkowej terapii (zachowawcza, PCI lub CABG) należy stosować 2 x 90 mg tikagreloru przez 1 rok w uzupełnieniu ASA, pod warunkiem dobrej tolerancji.
Jeśli tikagrelor nie jest tolerowany, należy zaproponować 10 mg prasugrelu przez 12 miesięcy, a u pacjentów w wieku powyżej 75 lat i/lub o masie ciała poniżej 60 kg — 5 mg prasugrelu.
U pacjentów z wysokim ryzykiem krwawienia można rozważyć odstawienie inhibitora P2Y12.
po 6 miesiącach od implantacji stentu
po 1 miesiącu przy leczeniu zachowawczym
Potrójna terapia (DAPT + OAC) po wszczepieniu stentu
ASA i klopidogrel jako leki przeciwpłytkowe, bez tikagreloru i prasugrelu
U pacjentów wymagających doustnego leczenia przeciwkrzepliwego, którzy są poddawani PCI z powodu zespołu wieńcowego dowolnego rodzaju, obowiązują następujące zalecenia dotyczące czasu trwania potrójnej terapii:
przy DES dowolnego typu — 6 miesięcy potrójnej terapii; następnie OAC + klopidogrel do 12 miesiąca, potem wyłącznie OAC z acenokumarolem/ warfaryną
przy BMS — 4 tygodnie potrójnej terapii, następnie terapia przeciwzakrzepowa wyłącznie acenokumarolem/ warfaryną
W razie znacznie podwyższonego ryzyka krwawienia podawanie ASA można ograniczyć do 4 tygodni, a klopidogrelu — do 6 miesięcy.
Na czas trwania potrójnej terapii należy wybrać wartość INR w dolnym zakresie celu terapeutycznego podczas stosowania acenokumarolu/ warfaryny (np. 2,0–2,5).
klopidogrel + OAC jako alternatywa u pacjentów z wysokim ryzykiem krwawienia
odstawienie podwójnej terapii przeciwpłytkowej po 12 miesiącach, kontynuacja OAC z acenokumarolem/ warfaryną
Jeśli pacjenci przyjmujący terapię przeciwkrzepliwą muszą być poddani interwencji wieńcowej, zamiast nowych doustnych leków przeciwkrzepliwych należy zastosować potrójną terapię acenokumarolem lub warfaryną.
Pacjentom z chorobą wieńcową, zwłaszcza po OZW, po interwencji wieńcowej lub po operacji pomostowania aortalno-wieńcowego, należy zalecić udział w grupie dla ambulatoryjnych pacjentów kardiologicznych.
Przebieg, powikłania i rokowanie
Powikłania
Duży spadek liczby powikłań dzięki wczesnej rewaskularyzacji, jednak przebyty zawał mięśnia sercowegonadal jest istotną przyczyną zachorowalności/śmiertelności:38
Ryzyko zgonu w przebiegu choroby można oszacować już przy przyjęciu do szpitala na podstawie oceny w skali GRACE.
Dalsze postępowanie
Pierwsze badania kontrolne po ok. 2–4 tygodniach
Regularne badanie przez lekarza rodzinnego (co 1/4 do 1/2 roku) u pacjentów z chorobą wieńcową, niezależne od innych koniecznych konsultacji (pogorszenie stanu zdrowia, choroby współwystępujące).
Opieka realizowana wspólnie przez lekarza rodzinnego i kardiologa u pacjentów z:
komorowymi zaburzeniami rytmu serca, po wszczepieniu ICD
Skierowanie od lekarza rodzinnego do kardiologa w następujących sytuacjach:
Satysfakcjonujące leczenie objawowe na poziomie lekarza rodzinnego nie jest możliwe (cel terapii ukierunkowany na poprawę jakości życia jest zagrożony).
Nie ma możliwości, by wystarczająco skutecznie stosować środki lecznicze i inne środki poprawiające rokowanie (cel terapii ukierunkowany na poprawę rokowania jest zagrożony).
znaczne pogorszenie rozpoznanej niewydolności serca lub jej podejrzenie
nowe, klinicznie istotne arytmie
U pacjentów po OZW zalecany jest udział w grupie wsparcia dla pacjentów kardiologicznych.
European Society of Cardiology (Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne). Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation (Wytyczne dotyczące postępowania w ostrym zawale serca u pacjentów z uniesieniem odcinka ST). Stan z 2017 roku. www.escardio.org
European Society of Cardiology (Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne). Acute Coronary Syndromes (OZW) in patients presenting without persistent ST-segment elevation, Management of (Postępowanie w ostrych zespołach wieńcowych (OZW) u pacjentów bez przetrwałego uniesienia odcinka ST). Stan z 2020 roku. www.escardio.org
European Society of Cardiology (Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne, ESC). Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) (Wytyczne dotyczące rozpoznawania i leczenia migotania przedsionków opracowane we współpracy z Europejskim Stowarzyszeniem Chirurgii Kardio-Torakochirurgicznej). Stan z 2020 roku. www.escardio.org
European Society of Cardiology (Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne, ESC). Fourth universal definition of myocardial infarction (Czwarta uniwersalna definicja zawału serca). Stan z 2018 roku. www.escardio.org
European Society of Cardiology (Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne, ESC). Focused update on Dual Antiplatelet Therapy (DAPT) in coronary artery disease (Ukierunkowana aktualizacja wytycznych w zakresie podwójnej terapii przeciwpłytkowej w chorobie wieńcowej). Stan z 2017 roku. www.escardio.org
Piśmiennictwo
Barstow C, Rice M, McDivitt J. Acute Coronary Syndrome: Diagnostic Evaluation. Am Fam Physician 2017; 95: 170-177. www.aafp.org
Ibanez B, James S, Agewall S, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J 2018; 39: 119-177. doi:10.1093/eurheartj/ehx393 DOI
Collet J, Thiele H, Barbato E, et al. 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2020; 00: 1-79. doi:10.1093/eurheartj/ehaa575 DOI
Cayley WE. Diagnosing the cause of chest pain. Am Fam Physician 2005; 72: 2012-21. www.aafp.org
7. Ruigomez A, Rodriguez LA, Wallander MA, et al. Chest pain in general practice: incidence, comorbidity and mortality. Fam Pract 2006; 23: 167-174. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
McConaghy JR, Oza RS. Outpatient diagnosis of acute chest pain in adults. Am Fam Physician 2013; 87: 177-82. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Bruno R, Donner-Banzhoff N, Söllner W, et al. The interdisciplinary management of acute chest pain. Dtsch Arztebl Int 2015; 112: 768–80. doi:10.3238/arztebl.2015.0768 DOI
Kohn MA, Kwan E, Gupta M, et al. Prevalence of acute myocardial infarction and other serious diagnoses in patients presenting to an urban emergency department with chest pain. J Emerg Med 2005; 29: 383-390. doi: 10.1016/j.jemermed.2005.04.010 DOI
Thygesen K, Alpert J, Jaffe A, et al. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). Eur Heart J 2019; 40: 237-269. doi:10.1093/eurheartj/ehy462 DOI
Zafari A. Myocardial Infarction. Medscape, updated May 07, 2019. Zugriff 17.06.20. emedicine.medscape.com
Falk E, Shah P, Fuster V. Coronary Plaque Disruption. Circulation 1995; 92: 657-671. doi:10.1161/01.CIR.92.3.657 DOI
Shibata T, Kawakami S, Noguchi T, et al. Prevalence, Clinical Features, and Prognosis of Acute Myocardial Infarction Due to Coronary Artery Embolism. Circulation 2015; 132: 241-250. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.114.015134 DOI
Ertan C, Özpelit M, limon Ö, et al. Vasospastic myocardial infarction: An even rarer occurrence of a rare entity. World J Emerg Med 2017; 8: 68-70. www.ncbi.nlm.nih.gov
Feldman JA, Fish SS, Beshansky JR, Griffith JL, Woolard RH, Selker HP. Acute cardiac ischemia in patients with cocaine-associated complaints: results of a multicenter trial. Ann Emerg Med 2000; 36: 469-76. PubMed
McSweeney JC, Cody M, Sullivan P, et al. Women's early warning symptoms of acute myocardial infarction. Circulation 2003; 108: 2619-23. www.ncbi.nlm.nih.gov
Khan N, Daskalopoulou S, Karp I, et al. Sex differences in prodromal symptoms in acute coronary syndrome in patients aged 55 years or younger. Heart 2017; 103: 863-869. doi:10.1136/heartjnl-2016-309945 DOI
Milner KA, Vaccarino V, Arnold AL, et al. Gender and age differences in chief complaints of acute myocardial infarction.. Am J Cardiol 2004; 93: 606-8. www.sciencedirect.com
Dezman Z, Mattu A, Body R, et al. Utility of the History and Physical Examination in the Detection of Acute Coronary Syndromes in Emergency Department Patients. West J Emerg Med 2017; 18: 752-760. www.ncbi.nlm.nih.gov
Roffi M, Carlo Patrono C, Collet J, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2016; 37: 267-315. doi:10.1093/eurheartj/ehv320 DOI
Zimetbaum PJ, Josephson ME. Use of the electrocardiogram in acute myocardial infarction. N Engl J Med 2003; 348: 933-40. PubMed
Mariathas M, Allan R, Ramamoorthy S et al. True 99th centile of high sensitivity cardiac troponin for hospitalpatients: prospective, observational cohort study. BMJ 2019;364:l729. www.bmj.com
Peacock F, Baumann B, Bruton D et al. Efficacy of High-Sensitivity Troponin T in Identifying Very-Low-Risk Patients With PossibleAcute Coronary Syndrome. JAMA Cardiol 2018 Feb 1;3(2):104-111. www.ncbi.nlm.nih.gov
Schüpke S, Neumann FJ, Menichelli M et al for the ISAR-REACT 5 trial investigators. Ticagrelor or Prasugrel in patients with acute coronary syndromes. NEJM 2019. www.ncbi.nlm.nih.gov
Kontos M, Diercks D, Ho P, et al. Treatment and outcomes in patients with myocardial infarction treated with acute β-blocker therapy: results from the American College of Cardiology's NCDR(®). Am Heart J 2011; 161: 864-870. doi:10.1016/j.ahj.2011.01.006 DOI
Bangalore S, Makani H, Radford M, et al. Clinical Outcomes with beta-Blockers for Myocardial Infarction: A Meta-analysis of Randomized Trials. Am J Med. 2014 Oct;127(10):939-53. www.ncbi.nlm.nih.gov
Schwarzt G, Olsson A, Ezekowitz M, et al. Effects of Atorvastatin on early recurrent ischemic events in acute coronary syndromes: the MIACL study. JAMA 2001;285:1711-1718. www.ncbi.nlm.nih.gov
Zijlstra F, Hoorntje J, de Boer M, et al. Long-Term Benefit of Primary Angioplasty as Compared with Thrombolytic Therapy for Acute Myocardial Infarction. New Engl J Med 1999; 341: 1413-1419. doi:10.1056/NEJM199911043411901 DOI
Keeley E, Boura J, Grines C. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomised trials. Lancet 2003; 361: 13-20. doi:10.1016/S0140-6736(03)12113-7 DOI
Armstrong PW, Gershlick AH, Goldstein P, et al. Fibrinolysis or primary PCI in ST-segment elevation myocardial infarction. N Engl J Med 2013. doi:10.1056/NEJMoa1301092 DOI
Cantor WJ, Fitchett D, Borgundvaag B, et al, for the TRANSFER-AMI Trial Investigators. Routine early angioplasty after fibrinolysis for acute myocardial infarction. N Eng J Med 2009; 360: 2705-18. www.nejm.org
Bavry A, Kumbhani D, Rassi A, et al. Benefit of early invasive therapy in acute coronary syndromes: a meta-analysis of contemporary randomized clinical trials. J Am Coll Cardiol 2006; 48: 1319-1325. doi:10.1016/j.jacc.2006.06.050 DOI
O'Donoghue M, Boden W, Braunwald E, et al. Early invasive vs conservative treatment strategies in women and men with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction: a meta-analysis. JAMA 2008; 300: 71-80. doi:10.1001/jama.300.1.71 DOI
Fox K, Clayton T, damman P, et al. Long-term outcome of a routine versus selective invasive strategy in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome a meta-analysis of individual patient data. J Am Coll Cardiol 2010; 55: 2435-2445. doi:10.1016/j.jacc.2010.03.007 DOI
Valgimigli M, Bueno H, Byrne R, et al. 2017 ESC focused update on dual antiplatelet therapy in coronary artery disease developed in collaboration with EACTS. Eur Heart J 2018; 39: 213-254. doi:10.1093/eurheartj/ehx419 DOI
Hindricks G, Potpara T, Dagres N, et al. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 2020; 00: 1-126. doi:10.1093/eurheartj/ehaa612 www.escardio.org
Cannon CP, Blazing MA, Giugliani RP, et al. Ezetimibe added to statin therapy after acute coronary syndromes. N Engl J Med 2015; 372: 2387. doi: 10.1056/NEJMoa1410489 DOI
Bønaa K, Mannsverk J, Wiseth R, et al. Drug-Eluting or Bare-Metal Stents for Coronary Artery Disease. N Engl J Med 2016; 375: 1242-1252. doi:10.1056/NEJMoa1607991 DOI
Anderson L, Morrow D. Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med 2017; 376: 2053-2064. doi:10.1056/NEJMra1606915 DOI
Vaccarino V, Parsons L, Peterson ED, et al. Sex differences in mortality after acute myocardial infarction. Arch Intern Med 2009; 169: 1767-74. www.ncbi.nlm.nih.gov
Chung S, Gedeborg R, Nicholas O, et al. Acute myocardial infarction: a comparison of short-term survival in national outcome registries in Sweden and the UK. Lancet 2014; 383: 1305–12. www.ncbi.nlm.nih.gov
Schmidt M, Szepligeti S, Horváth-Puhó E, et al. Long-Term Survival Among Patients With Myocardial Infarction Before Age 50 Compared With the General Population. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2016; 9: 523-531. doi:10.1161/CIRCOUTCOMES.115.002661 DOI
Johansson S, Annika Rosengren A, Young K, et al. Mortality and morbidity trends after the first year in survivors of acute myocardial infarction: a systematic review. BMC Cardiovasc Disord 2017; 17: 53. doi:10.1186/s12872-017-0482-9 DOI
Autorzy
Michael Handke, prof. dr hab. med., specjalista chorób wewnętrznych, kardiologii i intensywnej terapii, Fryburg Bryzgowijski
Günther Egidi, dr. med., lekarz rodzinny, Brema (recenzja)
Definicja: Ostry zespół wieńcowy (OZW) to skrótowe określenie ostrego zawału serca (STEMI lub NSTEMI) oraz niestabilnej dławicy piersiowej (bez martwicy mięśnia sercowego), w przypadku których występuje wspólny objaw, czyli ból w klatce piersiowej.