Definicja: Zakazakażenie pasożytempierwotniakiem Toxoplasma gondii (T. Przenosigondi). sięZarażenie poprzezdrogą pokarmową - zanieczyszczone kałem kotówkota warzywa lub woda pitna, mięso,zanieczyszczone warzywa lub wodę pitną bądź oraz przez łożysko: możliwa reaktywacja zakażenia latentnego.
Epidemiologia: ToxoplasmaT. gondii występuje na całym świecie, a seroprewalencja wynosi od 20,0% w grupie wiekowejśród młodych dorosłych (18–29 lat) do 76,877% u osób starszych.
Objawy: Zakanajczęściej zakażenie bezobjawowe w (80% przypadków). Może prowadziwystąpić do gorączkiczka, iobjawy choroby grypopodobnejgrypopodobne. U osób z immunosupresją możliwe są ciężkie obrazypostaci kliniczne. U kobiet w ciąży zakazarażenie może prowadzić do choroby płodu, z ryzykiem wczesnego samoistnego poronienia lub wrodzonego uszkodzenia mózgu lub wzroku.
WynikiBadanie fizykalne: Ewentualny obrzpowiękkszenie węzłów chłonnych, najczęściej szyjnych, gorączka;, w ciężkich przypadkach zapalenieropnie mózgu, śródmiąższowe zapalenie płuc, zajęcie wątroby, zajęciezapalenie oczusiatkówki/naczyniówki, zajęcie wielu narządów.; choroba wskaźnikowa AIDS
Diagnostyka: Serologiczne wykrywanie specyficznych przeciwciał. w surowicy krwi
TerapiaLeczenie:Brak leczenia u osób zdrowychimmunokompetentnych immunologicznienie stosuje sie leczenia. WPrzy przypadkupodejrzeniu zakażenia w czasie ciąży indywidualnie- rozpatrywane są antybiotykiantybiotykoterapia. Osoby z immunosupresją są leczone antybiotykami.
Informacje ogólne
Definicja
Toksoplazmoza to zakachoroba wywołana przez zarażenie pasożytempierwotniakiem Toxoplasma gondii, który należy do pierwotniaków.1.
ZakaZarażenie u człowieka może mieć liczne objawy.
Ostre zakazarażenie jest zwykle bezobjawowe u osób immunokompetentnych, ale może prowadzić do utrzymywania się cystcysty w tkankach przezutrzymują się całe życie.
U osób z upośledzonym układem odpornościowym ostre zakazarażenie lub reaktywacja zakażenia latentnego może prowadzić do poważnychropni chormób neurologicznych (zwłaszcza reaktywowanego zgu/toksoplazmowego zapalenia mózgu)2 lub choróbtoksoplazmozy okulistycznychocznej.
ZakaZarażenie w czasie ciąży lub krótko przed nią może, w zależności od czasu zakazarażenia, prowadzić doporonienia, urodzenia martwego płodu lub wad rozwojowych OUN, atoksoplazmozy nawetocznej zajęcia oczu iczy opóźnienia rozwoju psychoruchowego u dziecka (toksoplazmoza wrodzona).
Epidemiologia
Toxoplasma gondii występuje na całym świecie, zwłaszcza na obszarach ciepłych i wilgotnych.
U ok. 30% światowej populacji występuje zakazarażenieToxoplasmaT. gondii.
Seroprewalencja T. gondii u dorosłychciężarnych w NiemczechPolsce wynosiła w 2016 rok. 4943% i wykazuje tendencję spadkową.
W Polsce częstość toksoplazmozy wrodzonej oszacowano na 2,1%6 na 10 000 żywych urodzeń.3.
Dotyczy to częściej mężczyzn.
Szacuje się, że zakażenia występują u ok. 1% wszystkich kobiet w ciąży, względnie u 1,3% wszystkich seronegatywnych kobiet w ciąży i ok. 1300 płodów rocznie zostaje zakażonych lub ok. 340 noworodków rocznie ma objawową toksoplazmozę.
Rzadziej chorują wegetarianie.
Etiologia i patogeneza
ToksoplazmozaToksoplasma gondii jest pierwotniakiem, który żyje wewnątrzkomórkoworkowym.
Jest jednym z najczęściej występujących pasożytów.
OstatecznymiJedynymi żywicielami toksoplazmyostatecznymi T. gondii są koty, a/kotowate; rozmnażanie płciowe pasożytów odbywa się w ich nabłonku jelitowym.
Prace w ogrodzie lub kontakt z kotami lub kocimi odchodami mogą prowadzić do spożycia sporulowanych oocyst.
Z oocytówoocyst w przewodzie pokarmowym żywicieli pośrednich, do których należą również ludzie, rozwijają się tachyzoity. Z tachyzoitów z kolei tworzą się bradyzoity, które mogą utrzymywać się latami w cystach, zwłaszcza w mózgu, siatkówce oraz mięśniach szkieletowych i sercowych.
Inne zwierzęta stałocieplne (świnie, innebydło, zwierzęta rzeźneowce i drób) mogą również słuulec zrażyeniu, stąd spożycie niepoddanego obróbce termicznej mięsa i produktów zawierających cysty, może być jakoźródłem zarażywicieleenia pośredni, dzięki czemu moczłowieka.
Możliwe jest zarażenie poprzez spożycie surowego lub niedostatecznie przetworzonego mięsa lub produktów mięsnych zawierających cysty.
W zasadzie zakażenie między ludźmi następuje tylko pionowo, tzn.wertykalne z matki na dziecko przez łożysko. Może to nastąpić tylko wtedy, gdy kobieta po raz pierwszy zarazi się podczas ciąży.
Największymksze zagrożeniemryzyko dlatoksoplazmozy zdrowiawrodzonej dzieckawystępuje zw wrodzonymprzypadku zakażeniem objawowym jest serokonwersjaserokonwersji w 24.–30. tygodniu ciąży.
MoSporadycznie możliwe jest również przeniesienie pasożytów podczas transplantacji lub omyłkowej inokulacji.
Największe ryzyko reaktywacji z wysokim wskaźnikiem śmiertelności występuje u seropozytywnych biorców allogenicznych seronegatywnych przeszczepów komórek macierzystych2.
Okres wylęgania wynosi 2–3 tygodni.
Przy stosowaniu silnie działających leków immunosupresyjnych, np. blokerów TNF, klinicznie istotna reaktywacja toksoplazmozy wystąpiła dotychczas tylko w kilku przypadkach2tygodnie.
Czynniki predysponujące
Niedobór odporności
Zakażenie HIVjest(choroba ściślewskaźnikowa związane z liczbą komórek CD4AIDS).
Obserwuje się różne formypostaci kliniczne toksoplazmozy.
Ostra toksoplazmoza u osób immunokompetentnych ma zwykle przebieg bezobjawowy lub dochodzi do samoograniczającej się choroby grypopodobnej z gorączką i zapaleniem węzłów chłonnych, najczęściej szyjnych.
U osób z immunosupresją toksoplazmoza, najczęściej w wyniku reaktywacji zakażenia latentnego, może prowadzić do zagrażającego życiu obrazu klinicznego w postaci ostrej lub poprzez reaktywację z ropni/zapaleniemzapalenia mózgu, śródmiąższowym szowego zapaleniemzapalenia płuc, zakażeniemzapalenia wątroby, zajęciem oczu (zapalenie naczyniówki izapalenia siatkówki/toksoplazmatyczne zapalenie siatkówki i naczyniówki), luba wtakże kontekście rozsianejdo postaci uogólnionej — doz zajęciaciem wielu narządów.
W przypadku pierwotnego zakażenia w czasie ciąży, u płodu może rozwinąć się prenatalne zakazarażenie toksoplazmozą. W zależności od czasu zakażenia pow ciąży, dawki zakaźnej, wirulencji patogenu i kompetencji immunologicznej matki występują następujące problemy:
W 1I. trymestrze zazwyczaj dochodzi do poronienia.
Późniejsze zakażenia mogą prowadzić do opóźnienia wzrostu noworodka, wodogłowia i zwapnień śródmózgowych.
Najczęściej dochodzi do zapalenia siatkówki i naczyniówki oka, które może prowadzić do ślepoty.
Częstość występowania zakażenia przezłożyskowego jest największa w 3III. trymestrze, ale objawy u dziecka są najmniej wyraźneżone okołoporodowo. JednakZaburzenia zaburzeniarozwoju uczenia się ipsychomotorycznego, następstwa neurologiczne lub zajęcieobjawy oczuoczne mogą wystąpić dopiero później.
Toksoplazmoza oczna objawia się jako zapalenie siatkówki i naczyniówki zze zmianami martwiczymi zapaleniami siatkówki i naczyniówki.
W większości przypadków do zakazarażenia dochodzi w trakcie porodu, ale do zajęcia oczuoka dochodzi również w wyniku aktywacji zarażenia niektórychrymi serotypówserotypami toksoplazmyT. gondi.4.
ICD-10
P37.1 Wrodzona toksoplazmoza
B58 Toksoplazmoza
B58.0 Okulopatia toksoplazmozowa
B58.1 Toksoplazmowe zapalenie wątroby
B58.2 Toksoplazmozowe zapalenie opon mózgowych i mózgu
B58.3 Toksoplazmoza płucna
B58.8 Toksoplazmoza z zajęciem innych narządów
B58.9 Toksoplazmoza, nieokreślona
Diagnostyka
Kryteria diagnostyczne
Ostre zakazarażenie toksoplazmoząT. poporodowągondii zwykle jest bezobjawowe. Niekiedy przebiega niekiedy jak choroba grypopodobna,zwykleczy jest bezobjawowe, ale może prowadzić do utrzymujących się przez całe życie torbieli w tkankachmononukleoza. PoPrzy reaktywacji cysty tkankowe T. gondii mogą one powodowaćlimfadenopatię, ropnie/zapalenie mózgu, zapalenie mięśnia sercowego, śródmiąższowe zapalenie płuc lub zapalenie siatkówki i naczyniówki.
Dzieci z zakazarażeniem wrodzonym najczęściej nie mają żadnych objawów klinicznych; mogą jednak wykazywać szerokie spektrum zaburzeń, ale mogą też być początkowo zupełnie bezobjawowe:
NiedowidzeniePogorszenie ostrości widzenia, ubytki w polu widzenia, światłowstręt i bóle oczu6
Męty ciała szklistego
W przypadku toksoplazmozy ocznej występuje typowy wynikobraz badaniadna oka; Zmiany pojedyncze lub mnogie zwykle obserwowane są w tylnym biegunie gałki ocznej w postaci zapalenia siatkówki;ewentualniei naczyniówki z białokremowymi ogniskami porównywanymi do kłaczków waty.6
Zapalenie siatkówki przebiega z zajęciem plamki żółtej i prowadzi do zbliznowaceń.6
Ewentualnie możliwe jest wykrycie przeciwciał wewnątrzgałkowych lub materiału genetycznego w PCR w próbkach cieczy wodnistej lub ciała szklistego.2
Stężenie przeciwciał IgG w surowicy nie koreluje z nasileniem zmian zapalnych oka.6
Reaktywacja choroby u osób poddanych immunosupresji
ZakaZarażenie może ujawnić się w określonych narządach (najczęściej w mózgu, płucach lub oczach, ale może też dotyczyć serca, przewodu pokarmowego i wątroby) lub może wystąpić jako rozsiana, uogólniona choroba.
Szczególnie u pacjentów z AIDS często występują ogniskowe lub rozsiane zmiany śródmózgoweOUN (ropnie).
Objawy Częstopodmiotowe/przedmiotowych są one związane z następującymi wynikami badań przedmiotowychto:
WykrywanieDiagnostyka przeciwciałlaboratoryjna zopiera surowicysię lubna osocza z ilościowym oznaczaniemwykrywaniu przeciwciał IgG i IgM w surowicy krwi oraz ocenie awidności przeciwciał IgG
JeBrak przeciwciał IgG i IgM wyklucza zarażenie T. gondii, a tym samym śliwiadczy obao braku odporności na zarażenie
Obowiązek badania kobiet ciężarnych w Polsce wynika z rozporządzenia Ministra Zdrowia z dnia 16 sierpnia 2018 r. w sprawie standardu organizacyjnego opieki okołoporodowej. Zalecane jest wykonywanie badań serologicznych w kierunku toksoplazmozy w obu klasach przeciwciał: IgG i IgM dokońca 10. tygodnia ciąży lub w chwili pierwszej wizyty ciężarnej u ginekologa, o ile pacjentka nie przedstawi wyniku potwierdzającego występowanie przeciwciał IgG sprzed ciąży; kolejne badanie IgM w 21-23 tygodniu, w przypadku ujemnego wyniku w pierwszym trymestrze ciąży (Dz.U. 2018r. nr 160, poz.1756).
Możliwe jest także badanie przeciwciał IgA, testy sąimmunoblot oraz testy PCR (polymerase chain reaction — reakcja łańcuchowa polimerazy) w płynie owodniowym lub krwi pępowinowej czy tkankach.7
Badanie serologiczne w kierunku toksoplazmozy jest elementem podstawowej diagnostyki w przebiegu choroby wywołanej przez HIV.
Diagnostyka specjalistyczna
Badania serologiczne: wykrywanie przeciwciał IgG i IgM w surowicy krwi oraz ocena awidności przeciwciał IgG
Oba testy negatywne, to: nie ma ani zakażenia, ani odporności.
Przeciwciała IgM nie pozwalają na rozpoznanie ostrej infekcji, gdyż mogą utrzymywać sie przez lata.5
U każdej kobiety w ciąży z dodatnim wynikiem przeciwciał ToxoplasmaT. gondii IgM, należy przeprowadzić kontrolę serologiczną na obecność ToxoplasmaT. gondii IgM po ok. 14 dniach.
Badanie serologiczne w kierunku toksoplazmozy jest częścią podstawowej diagnostyki nowego wystąpienia choroby wywołanej przez HIV.
Procedura wyjaśniania zakażenia toksoplazmąT. gondii obejmuje oznaczenie awidności przeciwciał IgG, oznaczenie przeciwciał IgA, testy immunoblot oraz ilościowe metody badań.
Bezpośrednie wykrycie patogenu metodą PCR (polymerase chain reaction — reakcja łańcuchowa polimerazy) z tkanek lub płynów ustrojowych (ewentualnienp. płynu owodniowego i krwi pępowinowej)7 może potwierdzić rozpoznanie.
Diagnostyka specjalistyczna
DoOcena wykrywaniadna typowychoka zmiani wykrycie zapalenia siatkówki i naczyniówki jest podstawą rozpoznania i monitorowania leczenia toksoplazmozy ocznej5
Zmiany ogniskowe w ośrodkowym układzie nerwowym w zakażeniu OUNwykrywane służą w TK lub RM.
Badanie rentgenowskie klatki piersiowej może ujawnić śródmiąższowe zapalenie płuc.
Wskazania do skierowania do specjalisty
Podejrzenie toksoplazmozy celem przeprowadzenia badań diagnostycznych
Ostra toksoplazmoza u osób immunokompetentnych nie wymaga specjalnej terapiiantybiotykoterapii, alejednak leczenie wszystkich innych zakażeńprzypadków toksoplazmozątoksoplazmozy powinno być prowadzone przez specjalistów.
Obowiązek zgłaszania
Podejrzenie lub rozpoznanie toksoplazmozy podlega zgłoszeniu na druku ZLK-1 (w formie elektronicznej lub papierowej)
TerapiaLeczenie
Cele terapiileczenia
Zwalczanie ostrego zakażenia i minimalizowanie szkódryzyka następczych
Ewentualniewystąpienia zapobieganie przeniesieniu na ppowikłódań
Zapobieganie uszkodzeniomzakażeniu płodu i jego konsekwencjom
Zapobieganie ciężkim zakażeniom i zgonom u pacjentów z obniżoną odpornością
Niepowikłane zakazarażenie u osób ze zdrowym układem odpornościowym wymaga monitorowania, ale nie wymaga terapii.
Ogólne informacje o terapiileczeniu
W przypadkach aktywnego zakażenia toksoplazmątoksoplazmozy u pacjentów z immunosupresją, ciężarnych, toksoplazmozy ocznejwrodzonej oraz terapiipostaci przedocznej, urodzeniemkonieczna dzieckajest antybiotykoterapia (leczenie iw poośrodkach nim należy wprowadzić antybiotykoterapięspecjalistycznych).
StandardowaStandardowe terapialeczenie to połączenie pirymetaminy i sulfadiazyny (alternatywnie pirymetaminy z klindamycyną lub pirymetaminy z atowakwonem), łącznie z kwasem foliowym.
W przypadku wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego lub nasilenia obrzęku należy rozważypodać podanie steroidówglikokortykosteroidy (deksametazon 3–4 x 4–8 mg/ na dobę) przez możliwie najkrótszy okres czasu, zależnie od stanu klinicznego.
Kobiety ciężarne do 16. tygodnia ciąży powinny otrzymywać spiramycynę (3,0 g = 9 mln j.m./ na dobę w 3 dawkach).
Od 16. tygodnia ciąży zaleca się stosowanie kombinacji pirymetaminy (50 mg w 1. dniu, 25 mg od 2. dnia) i sulfadiazyny (50 mg/kg mc. na dobę; 3 g/dobę, jeśli <80 kg mc.; 4 g dobę, jeśli ≥80 kg mc.) przez co najmniej 4 tygodnie. dodatkowo wymagane jest jednoczesne podawanie 10–15 mg kwasu foliowego dobę.>wykazano obecność pasożytów w płynie owodniowym (amniocenteza diagnostyczna i badanie płynu owodniowego metodą PCR)
ZapalenieToksoplazmozowe zapalenie naczyniówki i siatkówki spowodowane przez toksoplazmę
Leczenie powinno być prowadzone przez specjalistów (okulistów).
Oprócz powyższej terapii skojarzonej można również stosować klindamycynę (1,2–2,4 g/ na dobę).
Wpływ antybiotykoterapii na ostre objawy, utratę wzroku i częstość nawrotów jest przedmiotem kontrowersji5.
Zapobieganie
Zapobieganie zakażeniom, profilaktyka pierwotna
Kobiety w ciąży, kobiety w wieku rozrodczym oraz osoby w stanie immunosupresji, które nie są jeszcze zakazarażone toksoplazmąT. gondii (negatywny wynik testu przesiewowego IgG i IgM) powinny przestrzegać następujących środków6zasad:
Nie należynie spożywać surowych lub niedostatecznienie podgrzanychpoddanych bądźobróbce zamrożonychtermicznej produktów mięsnych.
Surowedokładnie myć surowe warzywa i owoce należy dokładnie myć.
Surowe i gotowane jedzenie powinno być trzymaneprzechowywane oddzielnie.
Żywność powinna być przechowywana w bezpiecznym i chłodnym miejscu.
Przed jedzeniem należy myć ręce.
Należy myć ręce po przygotowywaniu surowego mięsa, przed jedzeniem, po pracach ogrodniczych, polowych lub innych pracach ziemnych oraz po wizycie na piaszczystych placach zabaw.
Kuchnia, miejsce gotowania i żywność powinny być wolne od zwierząt i owadów6.
Kot trzymany w domu w otoczeniu kobiety ciężarnej, powinien być karmiony karmą z puszki i/lub suchą. Pojemniki na odchody, zwłaszcza kotów wychodzących, powinny być codziennie czyszczone ciepłą wodą przez osobę niebędącą w ciąży.
Odpowiednie zwalczanie szkodników i kontrola gryzoni
Koty powinny być trzymane z dala od zwierząt hodowlanych produkujących żywność (obory, chlewy).2.
PacjenciPoczątek: gdy CD4 <200 kom/mcl lub odsetek CD4 <14%, grzybica jamy ustnej
Koniec: gdy CD4 >100 kom/mcl i niewykrywalna wiremia HIV (HIV-VL) ponad 3 miesiące
Diagnostyka i leczenie
rozpoznanie ostateczne: objawy kliniczne, typowe zmiany ogniskowe w obrazach radiologicznych OUN łącznie z dodatniwykryciem pasożyta w tkance mózgowej
rozpoznanie prawdopodobne (presumptive diagnosis): objawy kliniczne, przeciwciała IgG przeciwko T. gondii w surowicy, typowe zmiany neuroradiologiczne łą serologią TG icznie z mniejszodpowiedzią liczbąna nileczenie empiryczne; Jest to standard w większości przypadków klinicznych.
UWAGA: należy 200leczyć komórek6 CD4/mcltygodni, powinnia otrzymanastępnie stosować profilaktykę pierwotnwtórną, do uzyskania CD4 >200 kom/mcl i niewykrywalną wiremię HIV przez ponad 6 miesięcy.
Można zastosować glikokortykosteroidy (deksametazon) jako terapię adjuwantową u pacjentów ze zmianami ogniskowymi/obrzękiem mózgu, powodującymi efekt masy. Glikokortykosteroidy powinny być stosowane możliwie jak najkrócej, w postacizależności TMP/SMXod (trimetoprimstanu iklinicznego.
Profilaktyka sulfametoksazol) lub dapsonu/pirymetaminy lub dapsonu w wysokiej dawce do czasuwtórna
Zakończyć, gdy liczba komórek CD4 będzie>200 przekraczać 200kom/mcl przezi cowiremia najmniejHIV 3pozostaje niewykrywalna ponad 6 miesiące terapii antyretrowirusowej.
W przypadku przeszczepów może być zalecane długotrwałe profilaktyczne leczenie kotrimoksazolem.2.
Badania przesiewowe
BadaniaW przesiewowePolsce wzalecane celujest wczesnegowykonanie wykryciabadań zakaprzesiewowych IgG i IgM u ciężeniaarnych toksoplazmądo w10. czasietygodnia ciąży, luba po porodzie są przedmiotem dyskusji.
Status przeciwciał u kobiet powinien być znany przed lub jak najwcześniej to możliwenastępnie, w czasieprzypadku ujemnego wyniku, rekomenduje się ich powtórzenie w 21.-26. tygodniu ciąży.
Seronegatywne kobiety ciężarne powinny być badane w czasie ciąży tak regularnie, jak to możliwe.
Kobiety z potwierdzoną ostrą toksoplazmozą powinny być edukowane w zakresie stosowania odpowiedniej antykoncepcji przez okres do 6 miesięcy po zakazarażeniu.
Podczas zakażenia HIV w ciąży należy wykonać badania przesiewowe w kierunku toksoplazmozy na początku ciąży oraz w II i III trymestrze w celu rozpoznania nowego zakażenia lub reaktywacji toksoplazmozy.
Przebieg, powikłania i rokowanie
Ostra toksoplazmoza u osób immunokompetentnych jest zwykle bezobjawowa; iłagodne objawy ustępujepują samoistnie.
Reaktywacja może wystąpić w przypadku immunosupresji (HIV, chemoterapiachemioterapia).
Zapalenie siatkówki i naczyniówki może nawracać.
Zakażenie pierwotne
Ostra, łagodna, gorączkowa choroba wielonarządowa, której nasilenie ulega wahaniom; w większości jednak dochodzi do spontanicznej remisji w ciągu kilku miesięcy.
Jest wynikiem zakażenia u seronegatywnych kobiet w czasie ciąży.
W zależności od momentu, w którym doszło do zakażenia T. gondii w czasie ciąży, dochodzi do przeniesienia zakażenia na płódodu i do możliwychjego następstw.
Po zakażeniu toksoplazmoząT. gondii w czasie ciąży, dziecko powinno być obserwowane postnatalnie przez co najmniej 2 lata.
zapalenieZapalenie siatkówki i naczyniówki
Stopniowy rozwój w ciągu tygodni do lat po zakażeniu wrodzonym lub niezwykle rzadko po zakażeniu nabytym u młodych ludzi.
Proces zapalny rozwija się przez tygodnie do /miesięcyące jako ogniskowe zmiany martwicze siatkówki o niewyraźnychnieostrych granicach.
Rokowanie zależy od miejsca nacieku, ale; może prowadzić do ślepoty.
Po wygojeniu pozostają białe lub ciemne, pigmentowane blizny.
Możliwe są nawroty.
Reaktywacja choroby u pacjentów poddanych immunosupresji.
ToksoplazmozaReaktywowacja reaktywowanazkażenia T. gondii występuje u pacjentów z AIDS (choroba wskaźnikowa), nowotworami złośliwymi lub u osób, które przyjmują leki immunosupresyjne.
Toksoplazmoza mózgowa jeststanowi potencjalnie groźna dlazagrożenie życia, często pozostawia resztkowe zespoły neurologiczne.
Paul M, Szczapa J. Standardy opieki medycznej nad noworodkiem w Polsce, Toksoplazmoza wrodzona. Zalecenia Polskiego Towarzystwa Neonatologicznego. Polskie Towarzystwo Neonatologiczne. Warszawa 2019, 318-326.
Paul href="httpsM. Choroby Zakaźne i Pasożytnicze. Red. R. Flisiak. T.4, Rozdz. 89 (Toksoplazmoza):// 1061-1077. Wydawnictwo Czelej 2020.
Oczko-Grzesik B. Choroby zakaźne i pasożytnicze. Red. Boroń-Kaczmarska A., Wiercińska-Drapało A. T.2 Rozdz. 24.12 (Toksoplazmoza): 856-871. PZWL, Warszawa 2022.
Definicja: Zakazakażenie pasożytempierwotniakiem Toxoplasma gondii (T. Przenosigondi). sięZarażenie poprzezdrogą pokarmową - zanieczyszczone kałem kotówkota warzywa lub woda pitna, mięso,zanieczyszczone warzywa lub wodę pitną bądź oraz przez łożysko: możliwa reaktywacja zakażenia latentnego. Epidemiologia: Toxoplasma gondii występuje na całym świecie, a seroprewalencja wynosi od 20,0% w grupie wiekowej młodych dorosłych (18–29 lat) do 76,8% u osób starszych.