Compare with  
Legend:
inserted text deleted text

Ostre uszkodzenie nerek (Acute Kidney Injury – AKI)

Streszczenie

  • Definicja: wyst Występowanie co najmniej jednego z  trzech kryteriów: wzrost stężenia kreatyniny w  surowicy ≥0,3 mg/dl (≥26,65 µmolmcmol/l) w  ciągu 48 godzin lub 1,5 x wzrost stężenia kreatyniny w  surowicy ≥1,5 x wartość wyjściowa (znana lub prognozowana) w  ciągu ostatnich 7 dni lub diureza <0,5 ml kg h w ciągu co najmniej 6 godzin.><0,5 ml/kg m.c./h przez co najmniej 6 godzin.
  • Epidemiologia: roczna Roczna zapadalność około 500/ na 100  000 osób.
  • Objawy: do Do wczesnych objawów wiodących należy zmniejszenie produkcji moczu. Ponadto niespecyficzne objawy kliniczne rozwijają się z  czasem.
  • Badanie fizykalne: na Na początku choroby niewiele jest nieprawidłowości w badaniu stwierdza się niewiele odchyleń, z czasem stwierdzaobserwuje się się obrzęki, cechy zastoju w krążeniu płucnym, zaburzenia rytmu serca, cechy mocznicy.
  • Diagnostyka: diagnoz Diagnozę stawia się na podstawie stężenia kreatyniny w  surowicy oraz diurezy (iloobjętości wydalanego moczu)diurezy.
  • Leczenie: leczenie Leczenie chorób wyzwalających. W  miarę możliwości należy odstawić leki nefrotoksyczne. Leczenie wspomagające polega na regulacjiwyrównaniu zaburzeń gospodarki wodnej, kwasowo-zasadowej i  elektrolitowej lub zastosowaniu leczenia nerkozastępczego.

Informacje ogólne

Definicja

  • Ostre uszkodzenie nerek (Acute Kidney Injury - AKI) jest definiowane w  oparciu o  wzrost stężenia kreatyniny w  surowicy lub zmniejszenie diurezy.1.
  • wzrostWzrost stężenia kreatyniny w  surowicy ≥0,3  mg/dl (≥26,6 µmol5 mcmol/l) w  przeciągu 48  godzin – lub –
  • wzrostWzrost stężenia kreatyniny w  surowicy ≥1,5 x  wartośćci wyjściowaciowej (znanaznanej lub prognozowanaprognozowanej) w  ciągu ostatnich 7 dni – lub – 
  • Diureza <0,5 ml kg h w ciągu co najmniej 6 godzin.><0,5 ml/kg m.c./h w ciągu co najmniej 6 godzin.

Terminologia

  • W  ostatnich latach coraz częściej stosuje się skrót AKI (Acute Kidney Injury – ostre uszkodzenie nerek) zapożyczony z  języka angielskiego.
  • Termin „niewydolność” sugerował poważną lub całkowitą utratę funkcji nerek, zaś AKI obejmuje szerokie spektrum od łagodnego uszkodzenia do konieczności leczenia nerkozastępczego.1.

Klasyfikacja AKI według stopnia zaawansowania

  • Po rozpoznaniu AKI należy ocenić stopień zaawansowania klinicznego, ponieważ ryzyko konieczności leczenia nerkozastępczego i  zgonu wzrasta wraz ze wzrostem stopnia nasilenia uszkodzenia nerek.1.
  • Klasyfikacja stopnia zaawansowania AKI zależy od stężenia kreatyniny w  surowicy oraz wydalanej objętości moczu (diurezyadiureza)1:

Stopień 1

  • wzrostWzrost stężenia kreatyniny ≥0,3  mg/dl (≥26,6 µmol5 mcmol/l) lub 1,5–1,9  x  wartość wyjściowa
  • Diureza <0,5 ml kg h przez 6–12 h><0,5 ml/kg m.c./h przez 6–12 godzin

Stopień 2

  • Wzrost stężenia kreatyniny 2,0–2,9  x  wartość wyjściowa
  • Diureza <0,5 ml kg h przez ≥12 h><0,5 ml/kg m.c./h przez ≥12 godzin

Stopień 3

  • wzrostWzrost stężenia kreatyniny ≥3  x wartość wyjściowa lub ≥4,0  mg/dl (≥354 µmol353,6 mcmol/l) lub początekrozpoczęcie leczenia nerkozastępczego
  • Diureza <0,3 ml kg h przez ≥24 h lub bezmocz przez ≥12 h><0,3 ml/kg m.c./h przez ≥24 godziny lub bezmocz przez ≥12 godzin

Częstość występowania

  • Roczna zapadalność na AKI w ambulatoryjnym leczeniu w  Europie utrzymuje się na poziomie 200/100  000 osób.2.
  • Ogólna zapadalność na AKI wynosi 500/ na 100  000 osób. (dane niemieckie)
  • Możliwymi przyczynami wzrostu zapadalności w  ostatnich latach są:
    • rosnącystarzenie sie populacji  - zaawansowany wiek i chorobowo wielochorobowość pacjentów
    • większeujednolicone skupieniekryteria na ujednoliconych kryteriach diagnostycznychdiagnostyczne AKI z lepszym- kodowaniemefektywniejsze raportowanie przypadków
    • większa świadomość problemu medycznego
  • Przy przyjęciu do szpitala ok.około 1%  pacjentów ma AKI.3.
  • Około 10–20%  hospitalizowanych pacjentów leczonych w trybie stacjonarnym wykazuje ostre uszkodzenie nerek w  przebiegu chorobyróżnych schorzeń.
  • Największa częstotliwość występowania ostrejostrego niewydolnościuszkodzenia nerek w szpitalu ma miejsce na oddziałach intensywnej terapii (35–60%).2.
  • W  przypadku około 40%  pacjentów występujeistnieje wcześniejsza przewlekła choroba nerek (PChN).3.
  • Z kolei u około 10–20% pacjentów rozwija się ostre uszkodzenie nerek, które prowadzi do PChN.

Etiologia i  patogeneza

  • Pomimo jednolitej definicji AKI jest zespołem chorobowym o  zróżnicowanych przyczynach.
  • Etiologia dzieli się klinicznie na trzy grupy: przednerkową, nerkową i ponerkow zanerkową, a  głównymi czynnikami przyczynowymi są przede wszystkim niedokrwienie, niedotlenienie (hipoksja) lub toksyczne oddziaływanieuszkodzenie na nefronynefronów.4.

Przednerkowa

  • OdsetekWystępuje wynosiw około 20–25% %przypadków.
  • Przyczyny przednerkowe3.
    • Hipowolemiahipowolemia
      • Utratautrata płynów przez nerki (diuretyki, wielomocz)
      • Utratautrata płynów przez przewód pokarmowy (wymioty, biegunka)
      • Krwawieniakrwawienia
      • Utratautrata płynów przez skórę (pocenie się, oparzenia)
      • Zapalenie trzustki
      • rozległe urazy
    • Lekileki związane z  hipowolemią
      • Inhibitoryinhibitory ACE
      • Antagonistyantagoniści receptora angiotensyny (sartany)
      • Aminoglikozydyaminoglikozydy
      • Amfoterycyna amfoterycyna B
      • i  inne.
    • Zmniejszonyzmniejszony rzut serca
    • Ogogólnoustrojowe rozszerzenie naczyń
    • Zwzwężenie tętniczek doprowadzających (aferentnych) i niedrożność naczyń nerkowych
      • Zespzespół wątrobowo-nerkowy
      • Lekileki (np. NLPZ)
      • Hiperkaliemiahiperkaliemia
      • miażdżyca, zakrzep, zator, tętniak rozwarstwiający, ucisk z zewnątrz5

WewnNerkowa (miątrznerkoweższowa)

  • OdsetekWystępuje wynosiw około 50–70% %przypadków.
  • Przyczyny wewnątrznerkowe2
    • Przedkchoroby małębuszkoweych naczyń nerkowych
      • Mikroangiopatycznemikroangiopatyczne (nadciśnienie tętnicze złośliwe, twardzina układowa, zespół hemolityczno-mocznicowy (hemolytic uremic syndrome - HUS)/ zakrzepowa plamica małopłytkowa (thrombocytopenic purpura - TTP)
      • Zatorowozatorowość cholesterolowa
    • Kkłębuszkowe
    • poinfekcyjne zapalenie nerek związane z  odkładaniem się kompleksów immunologicznych
    • Pokpozakłębuszkowe

PozanerkoweZanerkowe

  • OdsetekWystępuje wynosiw około 5–30% %przypadków.
  • Przyczyny pozanerkowe3
    • Kamieniekamica układu moczowego
    • Zwzwężenia moczowodów
    • Guzyguzy (w  świetle dróg moczowych i  poza nim)
    • Zwzwłóknienia

Czynniki predysponujące

Czynniki predysponujące1

  • Hipowolemia/odwodnienie
  • Zaawansowany wiek
  • Przewlekła choroba nerek
  • Stan po ostrej niewydolności nerek
  • Choroby przewlekłe (serce, wątroba, płuca)
  • Cukrzyca
  • PremedykacjaLeki (m.in. NLPZ)
  • Choroba nowotworowa
  • Niedokrwistość

Czynniki wywołujące1

  • Sepsa
  • Wstrząs
  • Uraz/oparzenia
  • Zabieg chirurgiczny, w  szczególności operacje serca
  • Leki nefrotoksyczne (np. NLPZ, inhibitory ACE, aminoglikozydy i  inne)
  • KontrastRadiologiczne cieniującyśrodki kontrastowe

ICD-10

  • N17 Ostra niewydolność nerek
    • N17.0 Ostra niewydolność nerek z  martwicą cewek nerkowych
    • N17.1 Ostra niewydolność nerek z  ostrą martwicą kory nerek
    • N17.2 Ostra niewydolność nerek z  martwicą w  części rdzeniowej
    • N17.8 Inna ostra niewydolność nerek
    • N17.9 Ostra niewydolność nerek, nieokreślona
  • O08.4 Niewydolność nerek w  następstwie poronienia, ciąży pozamacicznej lub zaśniadowej
  • O90.4 Poporodowa ostra niewydolność nerek

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

Uwagi diagnostyczne

  • W  praktyce klinicznej i  zgodnie z  definicją Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO), ostrą niewydolność nerek określa się na podstawie oznaczenia stężenia kreatyniny w  surowicy i  oznaczenia ilości wydalanego moczu (diurezy); są to parametry zastępcze obniżającego się współczynnika przesączania kłębuszkowego (GFR).1.
  • Wskaźnik GFR spada dopiero z  opóźnieniem po ostrymzadziałaniu zdarzeniuczynnika wywołującego AKI - nie jest więc przydatny. W ocenie dynamiki AKI najistotniejsze jest oznaczanie zmian kreatynemii i pożądane byłyby wskaźniki pozwalające na wczesne wykrycie uszkodzenia morfologicznegodiurezy.
  • W  ostatnich latach opracowano i  przebadano różne wskaźniki ostrego uszkodzenia cewek nerkowych.
  • Nie udowodniono jednak ich znaczenia dla leczenia i  rokowań.

Kryteria diagnostyczne

  • Ostrą niewydolność nerek lub ostre uszkodzenie nerek (AKI- acute kidney injury) obecnie definiuje się jako zwiększenie stężenia kreatyniny w  surowicy lub zmniejszenie diurezy1:
    • wzrost stężenia kreatyniny w  surowicy ≥0,3  mg/dl (≥26,6 µmol5 mcmol/l) w  przeciągu 48  godzin – lub – 
    • wzrost stężenia kreatyniny w  surowicy ≥1,5 x  wartośćci wyjściowaciowej (znanaznanej lub prognozowanaprognozowanej) w  ciągu ostatnich 7 dni – lub – 
    • diureza <0,5 ml kg h przez co najmniej sześć godzin.><0,5 ml/kg m.c./h przez co najmniej 6 godzin.

Wywiad lekarski

  • Rozwój objawów w następstwiespowodowany szkódupośledzoną spowodowanychczynnością zmniejszonymwydalniczą wydalaniemnerek
  • Wcześniejsze występowanie w  wywiadzie
    • Oznakioznaki hipowolemii
      • słabe nawodnienie
      • utrata płynów (krwawienia, biegunki, infekcje gorączkowe)
    • przebyta ostra niewydolność nerek, istniejąca przewlekła choroba nerek
    • zaostrzenie choroby podstawowej (cukrzyca, choroby serca, choroby wątroby, choroby hematologiczne, przewlekłe infekcje, choroby autoimmunologiczne)
    •  Wstrzwstrząs (w przebiegu sepsy, wstrząsu kardiogennego, wstrząsu hipowolemicznego)
    • niedawno przebyte zabiegi chirurgiczne (niedociśnienie śródoperacyjne)
    • niedawny uraz
    • leki nefrotoksyczne
    • kontrastradiologiczne cieniującyśrodki do badania rentgenowskiegokontrastowe

Badanie przedmiotowe

  • Ciśnienie tętnicze/pulstętno (niedociśnienie, tachykardia, arytmie)
  • Temperatura (infekcja, sepsa)
  • Skóra
    • Stojącewolne rozprostowywanie się fałdydu skórnernego (odwodnienie)
    • Poszerzenieposzerzenie żył szyjnych (niewydolność serca)
    • Żżółtaczka (choroba wątroby)
    • Plamicaplamica (zapalenie naczyń)
    • Obrzobrzęki (przewodnienie)
  • SerceUkład krążenia
    • Tarcietarcie osierdziowe (mocznicowe zapalenie osierdzia)
    • Rytmrytm galopujący S3cwałowy (niewydolność serca)
  • PUkłucoad oddechowy
    • Hiperwentylacjahiperwentylacja (w  przypadku kwasicy metabolicznej)
    • zastój w krążeniu płucachucnym (przewodnienie, ewentualnie niewydolność serca)
    • Tarcietarcie opłucnowe (mocznicowe zapalenie opłucnej)
    • Hiperwentylacjahiperwentylacja, oddech Kussmaula (kwasica)
  • ŻoUkłądekad pokarmowy
    • Zapach mocznicowy z ust - fetor uremicus (mocznica)
  • NerkaNerki
  • Pęcherz
    • Przepeprzepełnienie pęcherza moczowego (niedrożność pozanerkowa)
  • NeurologiaUkład nerwowy
    • ogniskowe lub uogólnione deficyty, zmniejszone zdolności poznawcze i czujno zmiany śćwiadomości (mocznica)

Badania uzupełniające w praktyce lekarza rodzinnego

EKG

Badania laboratoryjne

krewKrew
  • Kreatynina, eGFR (ml/min/1,73 m2)
    • Wzory do obliczania eGFR nie oddają dynamiki w ostrejpostępu sytuacjiAKI, dlatego w  definicji i  klasyfikacji ostrego uszkodzenia nerek uwzględnia się tylkojedynie wydalanie kreatyninykreatyninemię i moczu (diureza)diurezę.
  • Na, K
Badanie moczu
  • TestNieprawidłowy paskowywynik dotestu badaniapaskowego moczu może dawabyć pierwszepierwszym sygnałyem strukturalnego uszkodzenia nerek poprzez stwierdzenieobecność:
  • JeśliW dostępnybadaniu jestmikroskopowym sprzętosadu i doświadczenie, badanie mikroskopowemoczu: Nieprawidnieprawidłowości wskazujące na kłębuszkowe zapalenie nerek, odmiedniczkowe zapalenie nerek, martwicę cewek nerkowych
    • erytrocyty (wałeczki erytrocytoweerytrocytarne, erytrocyty wyługowane)
    • leukocyty (wałeczki leukocytoweleukocytarne)
    • nabłonki (wałeczki nabłonkowe)

Badanie USG

  • Wykluczenie/wykrycie zatrzymania (retencji) moczu

Diagnostyka w przychodni

RTG klatki piersiowej

 

Diagnostyka w poradni specjalistycznej

Badania laboratoryjne

krewKrew
  • Ewentualnie rozszerzonerozszerzenie badaniapanelu laboratoryjnebadań m.in.laboratoryjnych dow diagnostykicelu poszukiwania chorób ogólnoustrojowych
Mocz
  • OznaczanieBadanie soduogólne w moczu i frakcyjnego- wydalania sodu FENa (czgęsto wynik pod wpływem leków np. diuretyków)ść
  • W  AKI przednerkowym dochodzi do zmniejszeniazwiększenia wydalaniagęstości soduwzględnej (stmoczu >1,023 g/ml, w nerkowym izostenuria
  • Badanie osadu moczu - leukocyty, erytrocyty, wałeczki
Elektrolity
  • Stężenie sodu w moczu <10–20 mmol l, fena><1%)>
  • W przypadku ostrego niedokrwienia lub toksycznego uszkodzenia nerek, zwiększone wydalanie sodu (stężenie sodu w moczu >30 mmol/lpotasu, FENa >2%)
Gazometria 

Diagnostyka obrazowa

  • Badanie USG (ew.jamy Colorbrzusznej Doppler)z oceną nerek stanowi najważniejszą metodę obrazowania w  stanie ostrym.
  • Wielkość i  budowa nerek
  • Ocena perfuzjiobecności poszerzenia kielichów i miedniczek nerkowych
  • Wykluczenie/wykrycie przeszkód w odpływie moczu

Diagnostyka w szpitalu

Biopsja nerek

  • Do potwierdzenia rozpoznania, jeśli wynik wpływałby na leczenie.
  • Jest szczególnie przydatna przy podejrzeniu ogólnoustrojowych chorób immunologicznych.

Wskazania do skierowania do specjalisty/szpitala

  • Pacjentów z  podejrzeniem lub potwierdzonympotwierdzeniem AKI należy skierować do szpitala.
  • KonieczneKonieczna jest wczesne wyjaśnienieustalenie przyczyny i jej leczenie, zwłaszcza w  odniesieniu do odwracalnych przyczyn AKI.
  • Pacjentów z  AKI należy monitorować, mierzoznaczając  stężenie kreatyniny w  surowicy i  diurezę w warunkach szpitalnych.

Leczenie

Cele terapiileczenia

  • Obecnie nie ma dostępnej terapiijednej leczniczejmetody dlacelowanego leczenia AKI,. więc gGłówne cele są następująceleczenia:
    • Eliminacjaeliminacja przyczyn oraz 
    • leczenie wspomagające.

OgólnePostępowanie leczenielecznicze w AKI

  • Zasady leczenia
  • Leczenie chorób wtórnych i  powikłań2
  • PraktykaObecnie nie stosuje się praktyki „przepłukiwania” nerek dużymi objętościami płynów we wlewach i  podawania diuretyków pętlowych jest już przestarzała.2.

Postępowanie nerkozastępcze

  • W  przypadku zmianzagrażających życiu pacjenta zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej i  kwasowo-zasadowej, które zagrażają życiu pacjenta, należy bezzwniezwłocznie rozpocząć leczenie nerkozastępcze.1
  • W przeciwnym razieinnych przypadkach, z powodu braku odpowiednich dowodów, decyzjadecyzję dotyczącacą rozpoczęcia i rodzaju leczenia nerkozastępczego zalenależy odomówic pacjenta;z dotyczy to zarówno czasu rozpoczęcia, jak i rodzaju leczenia nerkozastępczegopacjentem. 

Wytyczne: Leczenie AKI zależne od stopnia nasilenia1,56

Wysokie ryzyko

  • Jeśli to możliwe, należy odstawić wszystkie leki o  działaniu nefrotoksycznym
  • Zoptymalizować stan nawodnienia i ciśnienienienia perfuzyjne.perfuzji nerek
  • Kontrola parametrów hemodynamicznych.
  • Monitorować Monitorowanie stężenie kreatyniny w  surowicy i produkcj objętości moczu (diureza).diurezy
  • Zapobiegać Zapobieganie hiperglikemii.
  • UnikaćUnikanie kontrastupodawania cieniującego.radiologicznych środków kontrastowych

Stopień nasilenia

  • Stadium 1  ostrego uszkodzenia nerek według KDIGO
    • Zweryfikowazweryfikować bezinwazyjną metodą diagnostyczną.
    • Zweryfikowazweryfikować inwazyjną metodą diagnostyczną.
  • Stadium 2  ostrego uszkodzenia nerek według KDIGO
    • Rozwarozważyć dopasowaniedostosowanie dawkidawek leku.leków
    • Rozwarozważyć leczenie nerkozastępcze.
    • Rozwarozważyć intensywną opiekę medyczną.
  • Stadium 3  ostrego uszkodzenia nerek według KDIGO
    • Unikaunikać cewnikowania żyły podobojczykowej.

Przebieg, powikłania i  rokowanie

Powikłania

  • Zatrzymanie wody (przewodnienie)Przewodnienie
  • Hiperkaliemia, arytmiazaburzenia rytmu serca
  • Kwasica metaboliczna
  • Mocznica67
  • Zespół sercowo-nerkowy
  • Niewydolność wielonarządowa

Przebieg i  rokowanie

  • AKI pogarsza rokowanie w  perspektywie krótko- i  długoterminowej podw względemzakresie chorobowości i  śmiertelności.67.
  • Nawet stosunkowo niewielki wzrost stężenia kreatyniny w  surowicy o  0,3 mg/dl ma znaczenie prognostyczne.3.
  • Śmiertelność koreluje zez zaawansowaniem stadium chorobyAKI (1–3).78. 
  • Podwyższone ryzyko następujących zdarzeń2:
  • Wbrew dotychczasowym opiniom, AKI często nie jest całkowicie odwracalnaodwracalne, a  wcześniej istniejąca choroba nerek dodatkowo pogarsza rokowanie.3.
  • Wzrost chorobowości i  śmiertelności wskutek AKI wynosi około 10% na oddziałach ogólnychszpitalnych i  30–50% na oddziałach intensywnej terapii.
    • Jeśli podczas pobytu w szpitalu wymagana jest dializa, śŚmiertelność pacjentów hospitalizowanych wymagających dializoterapii jest znacznie wzrastawyższa.56.
  • Pacjenci z AKI w przebiegu  sepsy mają szczególnie złe rokowanie, ze śmiertelnością na poziomie 40–70%.
  • Z koleiWczesnie wczesnawdrożone leczenie i  odpowiednia opieka pozwalapozwalają na obniżenie ryzyka powikłań AKI nawet o  30%.

Dalsze postępowanie

Informacje dla pacjentów

Informacje dla pacjentów w  Deximed

Źródła

Wytyczne

  • Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Stan na 2012  r. www.kdigo.org

Piśmiennictwo

  1. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Stand 2012.  https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/" href="https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/" target="_blank">kdigo.org
  2. Alscher M, Erley C, Kuhlmann M. Acute Renal Failure of Nosocomial Origin. Dtsch Arztebl Int 2019; 116: 149-158. doi:10.3238/arztebl.2019.0149  http://dx.doi.org/10.3238/arztebl.2019.0149" href="http://dx.doi.org/10.3238/arztebl.2019.0149" target="_blank">DOI
  3. Workeneh B. Acute kidney injury. Medscape, updated Dec 24,2020. Zugriff 06.02.21.  https://emedicine.medscape.com/article/243492-overview" href="https://emedicine.medscape.com/article/243492-overview" target="_blank">emedicine.medscape.com
  4. Basile D, Anderson M, Sutton T. Pathophysiology of Acute Kidney Injury. Compr Physiol 2012; 2: 1303–1353. doi:10.1002/cphy.c110041 DOI
  5. Myśliwiec http://dxM, Drabczyk R.doi Interna - mały podręcznik.org/10 Medycyna Praktyczna.1002/cphy (dostęp 2.c110041"11.2023) href="http://dxwww.doimp.org/10.1002/cphy.c110041" target="_blank">DOIpl
  6. Weiss R, Meersch M, Pavenstädt H, et al. Acute kidney injury—a frequently underestimated problem in perioperative medicine. Dtsch Arztebl Int 2019; 116: 833-842. doi:10.3238/arztebl.2019.0833  http://dx.doi.org/10.3238/arztebl.2019.0833" href="http://dx.doi.org/10.3238/arztebl.2019.0833" target="_blank">DOI
  7. James M, Bhatt M, Pannu N, et al. Long-term outcomes of acute kidney injury and strategies for improved care. Nat Rev Nephrol 2020; 16: 193–205. doi:10.1038/s41581-019-0247-z  http://dx.doi.org/10.1038/s41581-019-0247-z" href="http://dx.doi.org/10.1038/s41581-019-0247-z" target="_blank">DOI
  8. Khadzhynov D, Schmidt D, Hardt J, et al. The Incidence of Acute Kidney Injury and Associated Hospital Mortality. Dtsch Arztebl Int 2019; 116: 397-404. doi:10.3238/arztebl.2019.0397  http://dx.doi.org/10.3238/arztebl.2019.0397" href="http://dx.doi.org/10.3238/arztebl.2019.0397" target="_blank">DOI
  9. Ronco C, Bellomo R, Kellum J. Acute kidney injury. Lancet 2019; 394: 1949-1964. doi:10.1016/S0140-6736(19)32563-2  http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(19)32563-2" href="http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(19)32563-2" target="_blank">DOI

Autorzy

  • Katarzyna Kosiek, Dr n. med., specjalista medycyny rodzinnej, Poradnia Lekarzy Rodzinnych w Łodzi (recenzent)
  • Natalia Jagiełła, lekarz, Praktyka Grupowa Lekarzy Rodzinnych w Krakowie (recenzent)
  • Adam Windak, Prof dr hab. n. med., specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie (redaktor)
  • Tomasz Tomasik, Dr hab. n. med., Prof. UJ, specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie (redaktor)
  • Michael Handke, prof. dr. n. med., specjalista chorób wewnętrznych, kardiologii i  intensywnej opieki medycznej, Fryburg Bryzgowijski
  • Klaus Gebhardt, lekarz rodzinny, Brema (recenzja)
N17; N170; N171; N172; N178; N179; O084; O904
nyresvikt; glomerulonefritt; niereninversagen, akutes (anv); Nierenversagen, akutes; nierenversagen, akutes (anv); akutes nierenversagen (anv)
akutesOstra Nierenversagenniewydolność nerek; akuteOstre Niereninsuffizienz;uszkodzenie ANVnerek; AKI; acuteAcute kidney injury; SerumkreatininStężenie kreatyniny; KreatininKreatynina; DiureseDiureza; OligurieOliguria; HypovolämieHipowolemia; prärenalPrzednerkowa; renalNerkowa; postrenalZanerkowa; UrinteststreifenPaski do badania moczu; UrinstatusBadanie moczu; UrinmikroskopieOsad moczu; UrämieMocznica; DialyseDializa; SepsisSepsa; SchockWstrząs; ARDS
Ostre uszkodzenie nerek (Acute Kidney Injury – AKI)
document-disease document-nav document-tools document-theme
Definicja: wyst Występowanie co najmniej jednego z  trzech kryteriów: wzrost stężenia kreatyniny w  surowicy ≥0,3 mg/dl (≥26,65 µmolmcmol/l) w  ciągu 48 godzin lub 1,5 x wzrost stężenia kreatyniny w  surowicy ≥1,5 x wartość wyjściowa (znana lub prognozowana) w  ciągu ostatnich 7 dni lub diureza <0,5 ml kg h w ciągu co najmniej 6 godzin.><0,5 ml/kg m.c./h przez co najmniej 6 godzin.
Medibas Polska (staging)
Ostre uszkodzenie nerek
/link/36173bc0a46a457ea7fffd4a06b76f5e.aspx
/link/36173bc0a46a457ea7fffd4a06b76f5e.aspx
ostre-uszkodzenie-nerek
SiteDisease
Ostre uszkodzenie nerek
K.Reinhardt@gesinform.de
Klive.Reinhardt@gesinformcom#dr.dedabrowska@wp.pl
pl
pl
pl