Compare with  
Legend:
inserted text deleted text

Neuropatie obwodowe

Streszczenie

  • Definicja: Neuropatie obwodowe to choroby nerwów ruchowych, czuciowych albo autonomicznych znajdujących się poza ośrodkowym układem nerwowym. W przypadku chorób uogólnionych ich najczęstszą manifestację określa się mianem polineuropatii.  
  • Epidemiologia:  Choroby powszechne, dotykajdotyczą 2,4% populacji ogólnej i 8% osób powyżej 55. latroku życia.
  • Objawy:  Mają różne nasilenie i różne postaci, w zależności od rodzaju neuropatii: zaburzenia czucia, ból, niedowłady mięśni i objawy autonomiczne.
  • Badanie fizykalne:  Osłabienie odruchów, obniżenie odczuwania wibracji, brak czucia, analgezja, niedowłady, następstwa uszkodzeń nerwów autonomicznych.
  • Diagnostyka:  Poza wywiadem lekarskim i badaniem fizykalnym, rozpoznanie choroby poparte jest badaniem neurofizjologicznym i badaniami laboratoryjnymi. W indywidualnych przypadkach można wykonać biopsję nerwu, analizę PMR i badania genetyczne.
  • Leczenie:  Leczenie choroby podstawowej, farmakoterapia bólu neuropatycznego, leczenie wspomagające (fizjoterapia, odpowiednie obuwie, ortezy).

Informacje ogólne

Definicja

  • Neuropatie obwodowe to choroby nerwów ruchowych, czuciowych lub autonomicznych znajdujących się poza ośrodkowym układem nerwowym.1  
  • W przypadku chorób uogólnionych ich najczęstszą manifestację określa się mianem polineuropatii.
  • Rozpoznanie kliniczne stawiane jest na podstawie wywiadu i opisu objawów klinicznych oraz wyniku badania przedmiotowego.

Epidemiologia

  • Chorobowość
    • Neuropatie obwodowe występują zaskakującostosunkowo często.2
    • Chorobowochorobowość około 2,4% w populacji ogólnej2
    • Chorobowochorobowość około 8% u osób w wieku powyżej 55 lat3
  • Przyczyny
    • Najcznajczęstsza przyczyna: cukrzyca
      • Ze względu na wzrost zachorowań na cukrzycę należy spodziewać się wzrostu występowania polineuropatii cukrzycowych.4
    • W niektórych częściachregionach świata wciąż powszechną przyczyną jest trąd.

Etiologia i  patogeneza

  • Istnieje wiele przyczyn neuropatii obwodowych.5
    • choroby ogólnoustrojowe ( np. cukrzyca, zapalenie naczyń)
    • substancje toksyczne ( np. alkohol)
    • leki ( np. statynystosowane w chemioterapii)
    • zakażenia ( np. HIV, borelioza)
    • choroby dziedziczne ( np. dziedziczna neuropatia ruchowo-czuciowa, HMSN I i II)
  • Patogeneza w wielu przypadkach jest nadal niejasnapozostaje niewyjaśniona. Upośledzenie struktury i funkcji włókien czuciowych, ruchowych i autonomicznych neuronów obwodowych w wyniku zaburzeń metabolicznych, toksycznych, immunologicznych, związanych z mikrokrążeniem lub dziedzicznymi chorobami degeneracyjnymi.

Czynniki predysponujące

Klasyfikacja

  • Neuropatie obwodowe mogą być klasyfikowane według różnych kryteriów.2,6

Według zajęcia nerwów (wzorzec anatomiczny)

  • mononeuropatiaMononeuropatia
  • mononeuropatiaMononeuropatia wieloogniskowa (mononeuropathiamononeuropathy multiplex)
  • symetrycznaSymetryczna polineuropatia dystalna
  • poliradikuloneuropatiaPoliradikuloneuropatia

Mononeuropatia1

  • Ogniskowe uszkodzenie pojedynczego nerwu obwodowego
  • Najczęstsze przyczyny to:
    • uraz
    • ogniskowy ucisk nerwu
    • uwięźnięcie
  • Do najczęstszych mononeuropatii należą:
  • DlaDo dokładnej diagnostyki niezbędne jest badanie neurofizjologiczne.

Mononeuropatia wieloogniskowa (mononeuropathiamononeuropathy multiplex)1

Symetryczna polineuropatia dystalna1

  • najczNajczęstsza postać neuropatii obwodowych
  • spowodowanaSpowodowana licznymi chorobami ogólnoustrojowymi, zmianami metabolicznymi lub działaniem substancji toksycznych
  • zajZajęcie włókien nerwowych w zależności od odległości od ciała komórki nerwowej:
    • imIm bardziej dystalnie, tym uszkodzenie występuje wcześniej i jest bardziej nasilone.
  • Dlatego klinicznieKlinicznie objawy często pojawiają się najpierw w okolicy palców stóp i całych stóp.
    • drętwienie
    • parestezje
    • dysestezje
  • W miarę postępu choroby objawy rozprzestrzeniają się w kierunku dośrodkowym.
  • Gdy dotrą do górnej części goleni, objawy pojawiają się zazwyczaj również w opuszkach palców.
  • Możliwe jest osłabienie wyprostu grzbietowego stopy.
    • utrudnione stanie na piętach
  • Stanie na palcach w większości przypadków nie jest zaburzonezachowane.
  • W zaawansowanej chorobie występuje niestabilność chodu spowodowana:
    • zaburzeniami propriocepcji
    • osłabieniem prostowników
  • Gdy rozprzestrzeniające się objawy w kończynach dolnych i górnych dotrą odpowiednio do poziomu uda i górnej części przedramienia, mogą pojawić się również w dolnej części brzucha.
    • Ww tym zaawansowanym stadium zwykle również:
      • dochodzi do zniesienia odruchów
      • chory traci zdolność do swobodnego chodzenia.poruszania się

poliradikuloneuropatiaPoliradikuloneuropatia

  • zajZajęcie kończyn w odcinkach bliższych i dalszych
    • Możliwe jest również zajęcie nerwów tułowia i nerwów czaszkowych.
  • Uszkodzeniu ulegają zwykle komórki Schwanna i osłonki mielinowe.
  • PrzewlekNajczęstszą postacią jest przewlekła zapalna poliradikuloneuropatia demielinizacyjna jest najczęstszą postacią.

Według przebiegu choroby w czasie

Ostra polineuropatia (szczyt <4 tygodni)>≤4 tygodni)

  • rzadkaRzadka, alejednak istotnaszczególna postać w przebiegu zespołu Guillaina-Barrégo jako typowego przedstawiciela
    • ostraOstra zapalna poliradikuloneuropatia demielinizacyjna spowodowana na ogół reakcją autoimmunologiczną przeciwko komórkom Schwanna lub mielinie9
    • niekiedyNiekiedy spowodowana ostrą neuropatią aksonalną9
    • Niedowład o charakterze wstępującym, który może również dotyczyć mięśni oddechowych.
    • Szybka diagnoza i leczenie są kluczowe dlaw zapobieganiazapobieganiu niewydolności oddechowej.1
  • Inne rzadkie przyczyny:

Podostra polineuropatia (szczyt 4–8 tygodni)

  • Na przykład przewlekła zapalna polineuropatia demielinizacyjna (CIDP- chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy - CIDP)

Przewlekła polineuropatia (początek >>8 tygodni)

  • najczNajczęstsza postać polineuropatii
  • Rozwija się w ciągu miesięcy i lat.
  • PrototypemWzorcem jest najczęściej występująca przewlekła polineuropatia czuciowo-ruchowa w przebiegu cukrzycy.1  
  • Najczęstsze przyczyny przewlekłej neuropatii aksonalnej:2:

Według rodzaju zaburzeń (czuciowe, ruchowe, autonomiczne)

  • Ubytki neurologiczne mogą być:2:
    • wyłącznie lub przeważnie czuciowe
      • np. przykład cukrzycowa symetryczna polineuropatia dystalna
    • wyłącznie ruchowe
    • ruchowe i czuciowe
    • autonomiczne
      • częste zajęcie układu autonomicznego w niektórych polineuropatiach
      • Polineuropatie czysto autonomiczne występują rzadko.

Według uszkodzenia pierwotnego (aksonalne lub demielinizacyjne)

Przewlekła polineuropatia aksonalna

  • Najczęstsza postać polineuropatii o wielu możliwych przyczynach (patrz sekcja Przewlekła polineuropatia)
  • Najczęstszą przyczyną jest cukrzyca.
    • Częstość występowania polineuropatii czuciowo-ruchowej u pacjentów z cukrzycą wynosi około 30%.
    • Częstość występowania neuropatii autonomicznej określonej na podstawie badań czynnościowych układu krążenia (EKG, Holter) u pacjentów z cukrzycą wynosi około 20%.
  • Niektóre rzadkie neuropatie dziedziczne, zwłaszcza postać aksonalna choroby Charcota-Mariego-Tootha, również mają taki obraz.10

Przewlekła polineuropatia demielinizacyjna

  • Może być dziedziczna lub nabyta.
  • Różnicowanie za pomocą badania neurofizjologicznego
    • Równomierne, symetryczne spowolnienie przewodnictwa nerwowego wskazuje zwykle na neuropatię uwarunkowaną genetycznie.
    • Wieloogniskowe spowolnienie przewodnictwa nerwowego i blok przewodzenia wskazują na chorobę nabytą.
  • Dziedziczne polineuropatie demielinizacyjne to najczęściej warianty choroby Charcota-Mariego-Tootha
  • Nabyte neuropatie demielinizacyjne stanowią heterogenną grupę neuropatii o podłożu głównie immunologicznym.

neuropatiiNeuropatia cienkich włókien (small fiber neuropathy, - SFN):

  • Większość polineuropatii dotyczy zarówno grubych, jak i cienkich włókien.1
  • W niewielkiej grupie pacjentów zajęte są jedynie włókna cienkie.2
  • Cienkie włókna pośredniczą w przekazywaniu impulsów bólu i temperatury oraz czynności układu autonomicznego.

ICD-10

  • G61 Polineuropatia zapalna
    • G61.0 Zespół Guillaina-Barrégo
    • G61.1 Neuropatia surowicza
    • G61.8 Inne polineuropatie zapalne
    • G61.9 Polineuropatia zapalna, nieokreślona
  • G62 Inne polineuropatie
    • G62.0 Polineuropatia polekowa
    • G62.1 Polineuropatia alkoholowa
    • G62.2 Polineuropatia wywołanaspowodowana innymiprzez czynnikamiinne toksycznymiczynniki toksyczne
    • G62.8 Inne określone polineuropatie
    • G62.9 Polineuropatia, nieokreślona
  • G63 Polineuropatia w  przebiegu chorób sklasyfikowanych gdzie indziej
    • G63.0 Polineuropatia w  przebiegu chorób zakaźnych i  pasożytniczych sklasyfikowanych gdzie indziej
      • Choroba z Lyme (A69.2 Choroba z Lyme
      • Błonica (A36.8)
      • Świnka (B26.8)
      • Trąd (choroba Hansena) (A30)
      • Mononukleoza (B27)
      • Kiła bezobjawowa układu nerwowego (A52.1)
        • Kiła wrodzona późna układu nerwowego [kiła układu nerwowego wieku młodzieńczego] (A50.4)
      • Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (A17.8)
      • Polineuropatia popółpaścowa (B02.2)
    • G63.1 Polineuropatia w  przebiegu chorób nowotworowych (C00–D48)
    • G63.2 Polineuropatia cukrzycowa
    • G63.3 Polineuropatia w przebiegu innych chorób układu wewnątrzwydzielniczego i metabolicznych
    • G63.4 Polineuropatia w  niedoborach żywieniowych
    • G63.5 Polineuropatia w  układowych stanach chorobowych tkanki łącznej
    • G63.6 Polineuropatia w  innych zaburzeniach układu kostno-mięśniowo-szkieletowegoniowego
    • G63.8 Polineuropatia w  przebiegu innych chorób sklasyfikowanych gdzie indziej
      • Neuropatia mocznicowa (N18.8)

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

  • Rozpoznanie kliniczne opiera się na:
    • wywiadzie lekarskim i opisie dolegliwości przez pacjenta 
    • wyniku badania przedmiotowego.
  • Badanie neurofizjologiczne jako uzupełnienie w celu:
    • potwierdzenia uszkodzenia uogólnionego uszkodzenia
    • określenia typu zajęcia nerwów (wzorca anatomicznego)
    • określanialenia subklinicznego zajęcia nerwów czuciowych w dominującej neuropatii ruchowej i odwrotnie
    • różnicowania między polineuropatią aksonalną i demielinizacyjną.
  • Postępowanie diagnostyczne w celu sprecyzowania rodzaju polineuropatii
    • konieczne
      • wywiad lekarski
      • badanie przedmiotowe
      • Badaniebadanie elektrofizjologiczne
      • standardowe badaniebadania laboratoryjne
    • opcjonalne
      • rozszerzone badania laboratoryjne
      • analizęanaliza PMR
      • biopsjębiopsja mięśni/nerwów/skóry
      • badania genetyczne
      • badania obrazowe (USG, RM)

Diagnostyka różnicowa

  • Zaburzenia metaboliczne lub choroby układu wewnątrzwydzielniczego (objawy czuciowe mogą występować bez stwierdzanego badaniem uszkodzenia nerwów).
  • Choroba Willisa-Ekboma  (wcześniej nazywana zespołem niespokojnych nóg, RLS- restless leg syndrome - RLS)
  • Stwardnienie rozsiane (SM)

Objawy

  • Obraz kliniczny różni się znacznie u poszczególnych chorych.
  • U pacjentów występują różne zespoły dolegliwości w postaci zaburzeń czucia, objawów bólowych, niedowładów i zaników mięśni oraz objawów wegetatywnych (autonomicznych).

Zaburzenia i ubytki czucia

  • mrowienieMrowienie
  • wraWrażenie łaskotania
  • uczucieUczucie gorąca lub zimna
  • kKłucie
  • uczucieUczucie przepływu prądu
  • piekPiekący ból występujący samoistnie i/lub przy nawet najmniejszym dotyku, na przykład przez ubranie
  • swędzenieŚwiąd
  • drDrętwienie
  • wraWrażenie ściskania
  • wraWrażenie puchnięcia
  • uczucieUczucie nieprzyjemnego uciskania
  • wraWrażenie chodzenia po wacie
  • niestabilnoNiestabilność chodu, szczególnie w ciemności
  • zmniejszoneZmniejszone lub zniesione odczuwanie temperatury
  • bezbolesneBezbolesne rany

Zaburzenia i ubytki ruchowe

  • drDrżenie mięśniowe (fascykulacje)
  • skurczeSkurcze mięśni
  • niedowNiedowłady
  • obniObniżenie wydolności jako pierwszy objaw niedowładów mięśni
  • zanikiZaniki mięśniowe
  • objawyObjawy wczesne: niemożność rozsuwania palców stóp i zanik krótkich prostowników palców stóp
  • bBóle mięśni

Objawy autonomiczne – zaburzenia włókien odśrodkowych (eferentnych) z cechami „odnerwienia

  • Nerwy somatyczne
    • zaburzenia źrenic
    • zaburzenia troficzne: obrzęki, owrzodzenie stopy, osteoartropatia, hipohydroza lub anhydroza
    • zaburzenia naczynioruchowe: hipotonia ortostatyczna, zaczerwienienie podeszwypodeszwowej części stóp (Rubeosisrubeosis plantarum)
  • Nerwy trzewne
    • serca i naczyń: tachykardia spoczynkowa, brak zmienności rytmu
    • przewodu pokarmowego: dystonia przełyku z zaburzeniami połykania, gastropareza z dyspepsją, biegunki, zaparcia, cholecystopatia
    • wątroby: zmniejszenie wychwytu glukozy i glikogenogenezy
    • trzustki (części zewnątrzwydzielniczej): brak wydzielania odruchowego
    • układu moczowo-płciowego: zaburzenia opróżniania pęcherza moczowego i zaburzenia erekcji

Objawy autonomiczne – zaburzenia włókien dośrodkowych (aferentnych) z cechami „odnerwienia

  • brakBrak objawów bólowych w niedokrwieniu mięśnia sercowego
  • brakBrak reakcji wegetatywnej w hipoglikemii
  • brakBrak uczucia wypełnienia pęcherza moczowego i zmniejszone parcie na mocz
  • brakBrak tkliwości uciskowej jąder
  • brakBrak bólu porodowego

Wywiad lekarski

Czas trwania dolegliwości

  • ≤4 tygodni: objawy ostre
  • 4–8 tygodni: objawy podostre
  • >>8  tygodni: objawy przewlekłe

Zaburzenia sprawności ruchowej

  • Częste potykanie się (osłabienie mięśni dystalnych)?
  • Trudności z wchodzeniem po schodach, wstawaniem z niskich krzeseł
     lub z przysiadu (osłabienie w odcinkach proksymalnych)?
  • Upośledzenie motoryki precyzyjnej (ruchów precyzyjnych rękidłoni i palców)?
  • WydolnoObniżona wydolność fizyczna w dzieciństwie, problemy z zakupem butówobuwia (dziedziczne PNP)?

Wywiad osobniczy

  • Cukrzyca
  • Choroba nerek
  • Kolagenoza
  • Złośliwe nowotwory
  • Zabieg chirurgiczny (jako czynnik mogący powodować zapalenie splotu nerwowego)
  • Przyczyny niedoboru witaminy B12 ( np. operacja bariatryczna)
  • niedawnoNiedawno przebyte zakażenie  
  • niedawneNiedawne szczepienie ( np. PNP po szczepieniu przeciw tężcowi)
  • Leki
    • oprócz klasycznych leków wywołujących PNP, w ostatnich latach opisano dodatkowenastępujące substancje, na :
      • statyny (rzadkow poniewielu przypadkach, przy stosowaniu długoterminowym)
      • linezolid (po dłużej trwającym leczeniu)
      • Rytuksymabrituksymab
      • inhibitory TNF-alfa
      • inhibitory immunologicznych punktów kontrolnych
  • Narkotyki
  • substancjeSubstancje toksyczne

Wywiad dotyczący poszczególnych układów / Wywiad wegetatywny

  • Zmniejszona potliwość kończyn
  • Zaburzenia czynności zwieraczy (zaburzenia wypróżnień, oddawania moczu)
  • Zaburzenia erekcji
  • ZaburzeniaHipotonia ortostatyczne/omdlenia
  • dolegliwoDolegliwości ze strony stawów
  • Zmiany skórne

Badanie przedmiotowe

Badanie ogólne

  • Badanie w kierunku ewentualnych chorób współistniejących, mogących być przyczyną neuropatii obwodowej

Badanie neurologiczne

  • Odruchy
    • osłabione odruchy własne miścięśnigniste (zwłaszcza odruch ze ścięgna Achillesa)
  • Zaburzenia czucia (neuropatia grubych włókien)
    • zaburzenia odczuwania dotyku i bólu okolicy skarpetek, pończoch lub rękawiczek
    • obniżenie odczuwania wibracji (Pall-hypoaesthesia)
      • badanie z użyciem kamertonu Rydel-Seiffera (128 Hz) – wyniki prawidłowe:
        • do 6/8 (u chorych do 50 lat)
        • do 5/8 (u chorych powyżej 50 lat).
    • niezdolność (lub obniżona zdolność) do odczytywania znaków zmysłem dotyku
    • zaburzenie odczuwania położeniapropriocepcji
    • dodatni wynik próby Romberga
    • nieprawidłowa próba chodu po linii
  • Zaburzenia czucia (neuropatia cienkich włókien)
    • zmniejszone lub zniesione odczuwanie temperatury
    • zmniejszone lub zniesione odczuwanie bólu (hipoalgezja, analgezja)
  • Zaburzenia motoryki
    • niedowNiedowład wiotki: Zginaczezginacze grzbietowe stopy i palców dotknięte są zazwyczaj najwcześniej.
    • fascykulacje
  • Ewentualne zajęcie autonomicznego układu nerwowego
  • Zajęcie nerwów czaszkowych

Badania uzupełniające w  gabinecie lekarza rodzinnego

BadanieBadania krwi

  • Ważna rola badań krwi w wyjaśnieniu etiologii
  • JednakStosowanie stosowaniebadań dużychlaboratoryjnych „bateriiw testów“szerokim dlazakresie we wszystkich typówtypach polineuropatii nie jest właściwezalecane.
  • Przede wszystkim podstawowa diagnostyka w kierunku najczęstszych przyczyn
  • Dalsze badania w zależności od wyników badania przedmiotowego i ewentualnie neurofizjologicznego
  • Podstawowa diagnostyka
  • Diagnostyka w kierunku cukrzycy
  • Diagnostyka w kierunku nadużywania alkoholu
  • Diagnostyka w kierunku zwyrodnienia powrózkowego rdzenia kręgowego
  • Najbardziej czułe w łagodnej do umiarkowanej symetrycznej polineuropatii dystalnej są badanie przesiewowe w kierunku:11:

Diagnostyka specjalistyczna

Badania krwi

  • Immunofiksacja (proteinogram)
  • Witamina B1B6
  • Badanie przesiewowe w kierunku gammapatii monoklonalnej (immunofiksacja) - wysoka czułość w łagodnej do umiarkowanej symetrycznej polineuropatii dystalnej
    • Do 10% neuropatii obwodowych związanych jest z dysproteinemią.11
  • CDT (ubogowęglowodanowe izoformy transferyny)
  • Białko Bence’a-Jonesa
  • Diagnostyka specjalistyczna

    Badania neurofizjologiczne

    • Elektroneurografia (ENG) i elektromiografia (EMG) są kluczowe dla wyjaśnienia przyczyny neuropatii obwodowej.
    • Neurografia służy do analizy sygnału elektrycznego pochodzącego z nerwu, pod kątem następujących parametrów:5:
      • kształt
      • amplituda
      • latencja
      • szybkość przewodzenia.
    • Elektromiografia badaocenia między innymi5:5
      • charakterystykę potencjałów czynnościowych jednostek ruchowych (MUAP- motor unit action potential - MUAP) podczas stymulowanych skurczów dowolnychposzczególnych grup mięśni
      • patologiczną aktywność spontanicznaspontaniczną (cechy ostrego uszkodzenia obwodowego).
    • Badania neurofizjologiczne są przydatne do określenia:
      • anatomicznego wzorca zajęcia nerwów (symetryczny/asymetryczny)
      • rodzaju uszkodzenia (aksonalne/demielinizacyjne)
      • specyficznespecyficznych wzorcewzorców uszkodzenia ( np. blok przewodnictwa)
      • zakresu uszkodzenia mięśni („odnerwienie)
    • Badanie neurofizjologiczne może być stosowane tylko w przypadku długich włókien nerwowych.
      • Nie nadaje się do wykrywania neuropatii cienkich włókien.
    Uszkodzenia aksonalne
    • Neurografia13
      • jedynie niewielkie zmniejszenie szybkości przewodzenia nerwpotencjałów czynnościowych przez nerwy (maksymalnie 30%)
      • równomierne zmniejszenie amplitudy CMAP (złożonych mięśniowych potencjałów czynnościowych, ang. compound muscle action potential) przy stymulacji w odcinku proksymalnym i dystalnym
      • zmniejszenie czuciowych potencjałów czynnościowych
    • Elektromiografia (EMG)
      • ostre uszkodzenie
        • patologiczna aktywność spontaniczna
      • przewlekłe uszkodzenie
        • wydłużenie czasu trwania potencjałów, wzrost amplitudy i liczby potencjałów wielofazowych
        • możliwe potencjały satelitarne i fascykulacje
        • obecność ciągów rzekomomiotonicznych (ang. complex repetitive discharges, CRD)
    Uszkodzenie demielinizacyjne
    • Neurografia13
      • wyraźne zmniejszenie szybkość przewodnictwa nerwowego
      • wydłużenie latencji dystalnej
    • Elektromiografia (EMG)
      • zmniejszenie amplitudy i wydłużenie czasu trwania CMAP przy stymulacji w odcinku proksymalnym

    Specjalistyczne badania laboratoryjne

    •  
    • zwyrodnienieZwyrodnienie powrózkowe rdzenia kręgowego
      • opróczpoza oznaczeniaoznaczeniem stężenia witaminy B12 i kwasu metylomalonowego, także holotranskobalaminy, przeciwciał przeciwko komórkom okładzinowym i przeciwko czynnikowi wewnętrznemu (czynnikowi Castle'a)
    • zespZespół złego wchłaniania (malresorption/ malabsorption)
    • zapalenieZapalenie naczyń
    • neuroboreliozaNeuroborelioza
      • miano przeciwciał przeciwko krętkom Borrelia w surowicy i PMR, w tym wskaźnik wewnątrzoponowej syntezy swoistych przeciwciał
    • inneInne patogeny
      • diagnostyka serologiczna w kierunku mykoplazmy, HIV, EBV, CMV, ospa wietrzna; oznaczenie toksyny błoniczej (z Corynebacterium diphtheriae)
    • krioglobulinemiaKrioglobulinemia
      • krioglobuliny
    • paraproteinemiaParaproteinemia
    • sarkoidozaSarkoidoza
      • ACE w surowicy i PMR
      • rozpuszczalny receptor dla IL2 w surowicy i PMR
    • wieloogniskowaWieloogniskowa neuropatia ruchowa
      • wyraźnie podwyższony poziom przeciwciał klasy IgM przeciw GM1 w surowicy (w około 50% przypadków), GalNAc-GD1a
    • ostraOstra zapalna poliradikuloneuropatia demielinizacyjna (AIDP)/zespół Guillaina-Barrégo (GBS)
    • nowotworyNowotwory złośliwe
      • badanie kału na krew utajoną, przeciwciała anty-Hu, przeciwciała anty-CV2 (anty-CRMP5), przeciwciała przeciwko gangliozydom i receptorowi acetylocholiny (neuropatia autonomiczna),  immunoelektroforeza
    • niedoczynnoNiedoczynność przytarczyc
    • ostraOstra porfiria przerywana
      • kwas delta-aminolewulinowy, porfobilinogen
    • zatrucieZatrucie
      • 24-godzinna zbiórka moczu wna kierunkuobecność ołowiu, arsenu, talu, rtęci
    • chorobaChoroba Refsuma
      • kwas fitynowy
    • ogniskoweOgniskowe uszkodzenia nerwów czaszkowych
      • przeciwciała przeciw GM2
    • przewlekPrzewlekła zapalna polineuropatia demielinizacyjna (CIDP)
      • przeciwciała klasy IgM przeciw GM1, GM2, aSF, GAAb, przeciwciała anty-NF155, anty-NF186, anty-CNTN1, anty-CASPR1
    • neuropatieNeuropatie ruchowe z samoistną nadaktywnością nerwów obwodowych   
      • przeciwciała anty-CASPR2
    • zespZespół Millera-Fishera
      • przeciwciała anty-GQ1b i anty-GT1a
    • nodoNodo-paranodopatie
      • przeciwciała anty-NF155, anty-NF186, anty-CNTN1

    Biopsja

    • Biopsja nerwu
      • Należy rozważyć, w przypadku gdy5:
        • rozpoznanie jest niejasne mimo przeprowadzonych badań laboratoryjnych i elektrofizjologicznych.
        • potwierdzenie rozpoznania jest konieczne przed rozpoczęciem agresywnego leczenia ( np. w przebiegu zapalenia naczyń).
      • wskazaneWskazane przy podejrzeniu możliwej do leczenia neuropatii, jeśli nie została już potwierdzona w inny sposób, na przykład w przebiegu:8,11:
      • Powinna być wykonywana i oceniana przez klinicystów i patologów z odpowiednim doświadczeniem oraz kompetencjami.1.
      • zasadniczoZasadniczo dotyczy:
        • nerwu łydkowego (Nn. suralis)
        • alternatywnie nerwu strzałkowego powierzchownego (Nn. peroneus superficialis)
    • biopsjaBiopsja skóry ewentualniedo rozważenia w przypadku:
      • podejrzenia polineuropatii cienkich włókien  
      • podejrzenia zapalenia naczyń

    Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego

    • W pojedynczych przypadkach, zwłaszcza przy podejrzeniu przyczyn zapalnych, przydatne może być nakłucie lędźwiowe z badaniem PMR, na przykład w przypadku:
      • AIDP (ostrej zapalnej poliradikuloneuropatii demielinizacyjnej)/GBS (zespołu Guillaina-Barrégo)
      • CIDP (przewlekłej zapalnej polineuropatii demielinizacyjnej)
      • neuroboreliozy
      • wieloogniskowej neuropatii ruchowej (MMN- multifocal motor neuropathy - MMN)

    Badania genetyczne

    • Badanie genetyczne jest wskazane w przypadku
      • dodatniego wywiadu rodzinnego w kierunku PNP
      • oznaki dziedzicznej PNP (stopa wydrążona, palce szponiaste, powolny przebieg, zwykle młody wiek zachorowania).

    Wskazania do skierowania do specjalisty

    • W przypadku łagodnych, wolnopostępujących objawów związanych z chorobą przewlekłą, skierowanie zwykle nie jest konieczne - kontrola w warunkach POZ.
    • W przypadku wyraźnej i/lub szybko postępującej polineuropatii, pacjenta należnyy skierować do neurologa.

    Lista kontrolna dotycząca skierowania

    Polineuropatia

    • Cel skierowania
      • Potwierdzenie rozpoznania? Leczenie? Inny?
    • Wywiad lekarski
      • Czas trwania i przebieg? Narastanie objawów?
      • Zaburzenia czucia, ból, niedowłady lub zaniki mięśniowe? Asymetria objawów? Objawy autonomiczne? Umiejscowienie? Nasilenie dolegliwości?
      • Inne dolegliwości występujące wcześniej lub równocześnie? Cukrzyca? Czy pacjent przebył ostatnio chorobę zakaźną? Czy przeszedbył ostatnio szczepienieszczepiony? Aktualnie przyjmowane leki? Narażenie na działanie substancji toksycznych, takich jak na przykład alkohol, metale ciężkie lub rozpuszczalniki organiczne?
      • Podobne dolegliwości u innych członków rodziny?
      • IstotneZasadnicze choroby współistniejące?
      • Wpływ choroby na jakość życia? Możliwość wykonywaniapracy zawoduw dotychczas wykonywanym zawodzie?
    • Badanie przedmiotowe
      • OgStan ogólny stan pacjenta?
      • Zaburzenia czucia? Ubytki ruchowe? Dystalno-symetryczny wzorzec zajęcia nerwów?
    • Badania uzupełniające

    Leczenie

    Cele leczenia

    • Kontrola czynnika etiologicznego
    • Leczenie objawów (przede wszystkim bólu)
    • Zapobieganie wtórnym uszkodzeniom związanym z neuropatią ( na przykładnp. uszkodzeniom skóry)

    Ogólne informacje o terapiileczeniu

    Kontrola czynnika etiologicznego

    • Wykrycie i eliminacja w możliwie najszerszym zakresie czynnika/czynników sprawczych
    • Kontrolowanie procesu przyczynowego pozwala w możliwe największym stopniu uniknąć postępowania neuropatii, a w pojedynczych przypadkach ograniczyć objawy.
    • Obejmuje to:5:
      • leczenie chorób podstawowych
      • odstawienie leków indukujących neuropatię
      • unikanie dalszej ekspozycji na czynniki toksyczne
      • wyrównanie niedoborów żywieniowych ( np. witamin)

    Specyficzne swoiste leczenie neuropatii o podłożu immunologicznym

    • zespZespół Guillaina-Barrégo
      • podawanie dożylnych immunoglobulin lub plazmafereza (metody równoważne)
    • CIDP (przewlekła zapalna poliradikulopatia demielinizacyjna)
      • Momożliwości leczenia to:
        • immunoterapia (optymalna kolejność i połączenie nie są znane)
          • IVIG (immunoglobuliny dożylne)
          • SClg (immunoglobuliny podskórne)
          • glikokortykosteroidy
        • metody w przypadku nieskuteczności immunoterapii
    • Neuropatie w przebiegu paraproteinemii
      • paraproteina IgG lub IgA: leczenie jak w CIDP
      • paraproteinemiaParaproteinemia IgM: Ww przypadku gorszej odpowiedzi na standardowe leczenie CIDP, można stosować dożylne immunoglobuliny (IVIG), plazmaferezę, rytuksymabrituksymab lub leki immunosupresyjne.
    • wieloogniskowaWieloogniskowa neuropatia ruchowa
      • immunoglobuliny dożylne (IVIG) przez 2–5 dni
    • Paranodopatie
      • rytuksymabrituksymab w przypadku braku odpowiedzi na standardowe leczenie CIDP
    • Neuropatia w zapaleniach naczyń
      • glikokortykosteroidy, ewentualnie w połączeniu z lekami immunosupresyjnymi

    Leczenie farmakologiczne bólu neuropatycznego14

    • Patrz Artykuartykuł  Ból neuropatyczny.
    • Ustalenie realnych celów terapii
      • zmniejszenie objawów bólowych o 30–50%
      • poprawa jakości życia
      • poprawa jakości życia
      • zachowanieutrzymanie aktywności społecznej
      • zachowanie zdolności do pracy  
    • Przy wyborze leku należy wziąć pod uwagę specyficzny rodzaj neuropatii.
      • Niektóre substancje są zalecane tylko w określonych postaciach neuropatii!
    • Lekami z wyboru w farmakoterapii bólu neuropatycznego są:
      • trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne
      • SNRI (selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i  noradrenaliny)
      • leki przeciwpadaczkowe
      • plastry z kapsaicyną
      • plastry z lidokainą
      • w przypadku silnego bólu ewentualniemożna rozważyć opioidy
    • Pomimo pewnych zachęcajobiecujących wyników badań15 (w tym na pacjentkach z HIV, SM, grupa mieszana z bólem neuropatycznym), kannabinoidy nie należą do leków z wyboru w przewlekłym bólu neuropatycznym, iz dlategotego powodu nie są zalecane w leczeniu neuropatii cukrzycowej.
    • Niektóre zalecane substancjeleki i ich dawki w leczeniu bólu neuropatycznego:
      • Lekileki przeciwdepresyjne
        • np. amitryptylina (trójcykliczna)
          • dawka początkowa: 10–25 mg
          • dawka skuteczna: 50–75 mg/ na dobę (maks. 150 mg na dobę)
        • np. duloksetyna (SNRI)
          • dawka początkowa: 30  mg
          • dawka skuteczna: 60 mg/ na dobę (dawka maksymalna)
      • leki przeciwpadaczkowe
        • gabapentyna
          • dawka początkowa: 300  mg
          • dawka skuteczna: 1200–2400 mg/ na dobę (maks. 3600 mg/ na dobę)
        • pregabalina
          • dawka początkowa: 50–75 mg
          • dawka skuteczna: 150–250 mg/ na dobę (maks. 600 mg/ na dobę)
      • opioidy
        • np. tramadol - w połączeniu z gabapentyną i SNRI
          • dawka początkowa: 50–100 mg (o  przedłużonym uwalnianiu)
          • dawka skuteczna: miareczkowanie (600 mg/ na dobę)  
        • np. oksykodon - leczenie krótkotrwałe w terapii skojarzonej
          • dawka początkowa: 10–20 mg (o  przedłużonym uwalnianiu)
          • dawka skuteczna: miareczkowanie
    • Leczenie miejscowe
      • plastry z lidokainą
        • dawka początkowa: 1 xraz dziennie, co najmniej 12 godzin przerwy
        • dawka skuteczna: do 3 plastrów dziennie
      • plaster z wysoką dawką kapsaicyny
        • dawka początkowa: 1 x 30 minut lub 60 min, co najmniej 90 dni przerwy!
        • dawka skuteczna: do 4 plastrów jednorazowo
      • maść z kapsaicyną (0,025–0,075%)
        • dawka początkowa: 3–4 razy/dzień na dobę
        • dawka skuteczna: 3–4 razy/dzień na dobę

    Inne terapie

    • Leczenie deficytów ruchowych poprzez fizjoterapięzabiegi fizjoterapeutyczne i środki pomocnicze (np. ortezy)
    • Dopasowanie indywidualnych wkładek, odpowiednie obuwie
    • Środki chroniące przed zmianami na skórze, pielęgnacja stóp
    • Fizjoterapia w formie:
      • ćwiczeńwiczenia ruchowychruchowe i ćwiczeńwiczenia równowagi
      • treningutrening wytrzymałości i siły mięśniowej

    Zalecenia dla pacjentów

    • Aktywność fizyczna
    • Staranna pielęgnacja skóry i stóp
    • Ograniczenie spożycia alkoholu

    Przebieg, powikłania i  rokowanie

    Rokowanie

    • Często stopniowa progresja
    • W pojedynczych przypadkach poprawa następuje po skutecznym leczeniu choroby podstawowej lub wyeliminowaniu czynników wywołujących.

    Dalsze postępowanie

    • Wytyczne dotyczące dalszego postępowania w polineuropatii cukrzycowej jako najczęstszej postaci
      • kontrola w odstępach przynajmniej co pół roku
        • odstępy czasowe w zależności od indywidualnej sytuacji chorego
      • w przypadku deformacji stóp lub choroby tętnic obwodowych (PAD) odstępy trzy3-miesięczne
      • Jeżeli u pacjentów z cukrzycą nie występuje jeszcze neuropatia, badanie przesiewowe raz do roku.

    Informacje dla pacjentów

    Informacje dla pacjentów w  Deximed

    Źródła

    Wytyczne

    • Bates D, Schultheis BC, Hanes MC, et al. A Comprehensive Algorithm for Management of Neuropathic Pain. Pain Med. 2019; 20(1): S2-S12. DOI Erratum in: Pain Med. 2023; 24(2): 219. DOI

    Piśmiennictwo

    1. England JD, Asbury AK. Peripheral neuropathy. Lancet 2004; 363: 2151-61. PubMed
    2. Hughes R. Peripheral nerve diseases. Pract Neurol 2008; 8: 396-405. doi:10.1136/jnnp.2008.162412  http://dx.doi.org/10.1136/jnnp.2008.162412" href="http://dx.doi.org/10.1136/jnnp.2008.162412" target="_blank">DOI
    3. Martyn CN, Hughes RAC. Epidemiology of peripheral neuropathy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997; 62: 310–18.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1074084/" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1074084/" target="_blank">www.ncbi.nlm.nih.gov
    4. Narayan KMV, Boyle JP, Thompson TJ, Sorensen, SW, Williamson DF. Lifetime risk for diabetes mellitus in the United States. JAMA 2003; 290: 1884-90. Journal of the American Medical Association
    5. Azhary H, Farooq MU, Bhanushali M, Majid A, Kassab MY. Peripheral neuropathy: differential diagnosis and management. Am Fam Physician 2010; 81: 887-92. American Family Physician
    6. Bromberg MB. An approach to the evaluation of peripheral neuropathies. Semin Neurol 2005; 25: 153-9. PubMed
    7. Davies L, Spies JM, Pollard JD, McLeod JG. Vasculitis confined to peripheral nerves. Brain 1996; 119: 1441-48. PubMed
    8. Said G. Value of nerve biopsy? Lancet 2001; 357: 1220-21. PubMed
    9. Hughes RAC. Peripheral neuropathy. BMJ 2002; 324: 466-69.  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Search&db=PubMed&term=BMJ [ta]+AND+324[vol]+AND+466[page]" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Search&db=PubMed&term=BMJ [ta]+AND+324[vol]+AND+466[page]" target="_blank">PubMed
    10. Boerkoel CF, Takashima H, Garcia CA, et al. CMT and related neuropathies: mutation distribution and genotype-phenotype correlation. Ann Neurol 2002; 51: 190-201. PubMed
    11. Watson JC, Dyck PJ, et al. Peripheral Neuropathy: A Practical Approach to Diagnosis and Symptom Management. Mayo Clin Proc. 2015 Jul;90(7):940-51. PubMed
    12. Saperstein DS, Wolfe GI, Gronseth GS et al. Challenges in the identification of cobalamin-deficiency polyneuropathy. Arch Neurol 2003; 60: 1296-301. PubMed
    13. Rola httpR. Badania neurograficzne i elektromiograficzne w praktyce klinicznej. Neurologia Po Dyplomie. 2012;7(5):7-16. (dostęp 16.12.2023) podyplomie.pl
    14. Bates D, Schultheis BC, Hanes MC, et al. A Comprehensive Algorithm for Management of Neuropathic Pain. Pain Med. 2019;20(1):S2-S12. doi: 10.1093/pm/wwwpnz075. PMID: 31152178. Erratum in: Pain Med. 2023;24(2):219. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query
    15. Dzierżanowski T.fcgi?cmd=Search&db=PubMed&term=Arch NeurolKanabinoidy [ta]+AND+60[vol]+AND+1296[page]" href="httpmożliwości zastosowania w medycynie paliatywnej. Medycyna Paliatywna. 2018;10(1)://1–11 www.ncbitermedia.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Search&db=PubMed&term=Arch Neurol [ta]+AND+60[vol]+AND+1296[page]" target="_blank">PubMedpl

    Autorzy

    • Marta Niwińska, lekarz, specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku (recenzent)
    • Sławomir Chlabicz, Prof. dr hab. n. med., specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku (redaktor)
    • Michael Handke, Prof. dr n. med., specjalista chorób wewnętrznych, kardiologii i intensywnej terapii, Fryburg Bryzgowijski
    A692; G61; G610; G611; G618; G619; G62; G620; G621; G622; G628; G629; G63; G630; G631; G632; G633; G634; G635; G636; G638
    PolyneuropathienPolineuropatie; MononeuropathieMononeuropatia; Diabetes mellitusCukrzyca; DiabetesbedingtePolineuropatie Polyneuropathienzwiązane z cukrzycą; LepraTrąd; Alkohol; AlkoholbedingtePolineuropatie Polyneuropathienzwiązane z alkoholem; KarpaltunnelsyndromZespół cieśni nadgarstka; UlnarisneuropathieNeuropatia łokciowa; GuillainZespół Guillaina-Barré-Syndromgo
    Neuropatie obwodowe
    document-disease document-nav document-tools document-theme
    Definicja: Neuropatie obwodowe to choroby nerwów ruchowych, czuciowych albo autonomicznych znajdujących się poza ośrodkowym układem nerwowym. W przypadku chorób uogólnionych ich najczęstszą manifestację określa się mianem polineuropatii.   
    Medibas Polska (staging)
    Neuropatie obwodowe
    /link/475ee21594b8420ba9e41682259a0f8a.aspx
    /link/475ee21594b8420ba9e41682259a0f8a.aspx
    neuropatie-obwodowe
    SiteDisease
    Neuropatie obwodowe
    K.Reinhardt@gesinform.de
    Klive.Reinhardt@gesinformcom#dr.dedabrowska@wp.pl
    pl
    pl
    pl