Compare with  
Legend:
inserted text deleted text

Neuropatia cukrzycowa

Streszczenie

  • Definicja: Neuropatia cukrzycowa jest powikłaniem cukrzycy i oznacza uszkodzenie włókien nerwowych obwodowego układu nerwowego. Najczęściej manifestuje się w postaci dystalnej symetrycznej polineuropatii czuciowo-ruchowej.
  • Epidemiologia: Chorobowość zwiększa się z wiekiem i dłuższym czasem trwania cukrzycy. Współczynnik chorobowości w przypadku cukrzycy typu 1 wynosi 8–54%, a cukrzycy typu 2 – 13–46%.
  • Objawy: Początek często subkliniczny i powolny. Wczesne objawy to zaburzenia czucia (mrowienie, pieczenie), drętwienie i ból.
  • Badanie fizykalne: Klinicznie stwierdza się osłabienie czucia dotyku, osłabienie czucia wibracji i osłabienie odruchów mięśnibokich. W efekcie na stopach często pojawiają się niebolesne rany i urazy.
  • Diagnostyka: Badanie przesiewowe w kierunku neuropatii obejmujące ocenę odruchów mi głęśnibokich, a także badanie za pomocą monofilamentu i kamertonustroika. BadanieBadaniem podstawowepodstawowym obejmującejest szczegółowe badanie neurologiczne, a w przypadku stwierdzenia nieprawidłowości lub w celu wykluczenia rozpoznań różnicowychnicowania z innymi chorobami – dalsza diagnostyka.
  • Leczenie: Polineuropatia cukrzycowa jest nieodwracalna. Optymalna kontrola glikemii i modyfikacja stylu życia (ćwiczenia, redukcja masy ciała, abstynencja alkoholowa i nikotynowa), aby zapobiec postępowi choroby. Leczenie objawowe ( np. farmakologiczne leczenie bólu) zależy od rodzaju objawów i ma na celu poprawę jakości życia.

Informacje ogólne

Definicja

  • Uszkodzenie włókien nerwów obwodowych jest jednym z najczęstszych powikłań cukrzycy typu 1  lub  typu 2.
  • Neuropatia cukrzycowa ma niejednolity obraz kliniczny i może manifestować się różnymi objawami.
    • Do najważniejszych postaci klinicznych należy polineuropatia cukrzycowa czuciowo-ruchowa i cukrzycowa neuropatia autonomiczna.1
    • Przebiega bezobjawowo nawet w 50% przypadków.
  • Zalecana jest wczesna diagnostyka i leczenie.2-3
    • Zaburzenia czynnościowe są zwykle odwracalne tylko we wczesnych stadiach.
    • Neuropatia jest czynnikiem ryzyka powikłań cukrzycy w obrębie stóp.
    • Chorzy z neuropatią cukrzycową są pacjentami z  grupy wysokiego ryzyka zwiększonej śmiertelności z powodu chorób układu krążenia.
  • W diagnostyce należy również uwzględnić inne możliwe przyczyny  polineuropatii  przy istniejącej cukrzycy.
  • Leczenie polega na optymalnej kontroli glikemii, minimalizowaniu czynników ryzyka oraz terapii objawowej.

Klasyfikacja

  • Klasyfikacja neuropatii cukrzycowej według kryteriów klinicznych:4-5
    • neuropatie symetryczne
      • polineuropatia czuciowa lub czuciowo-ruchowa
      • neuropatia autonomiczna
      • symetryczna proksymalna neuropatia kończyn dolnych
    • neuropatie ogniskowe i wieloogniskowe
      • neuropatia nerwów czaszkowych
      • mononeuropatia tułowia (radikulopatia cukrzycowa) i kończyn
      • asymetryczna proksymalna neuropatia kończyn dolnych (amiotrofia cukrzycowa)
    • Postacipostaci mieszane

Epidemiologia

  • Cukrzyca jest najczęstszą przyczyną  neuropatii obwodowych na świecie.
  • Neuropatia cukrzycowa jest najczęstszym powikłaniem cukrzycy.4
    • Powikłania lub choroby wtórne występują częściej przy dłuższym czasie trwania chorobycukrzycy.
  • Cukrzyca typu  1
    • Chorobowość neuropatii cukrzycowej wynosi od 8 do 54%.
    • Współczynnik chorobowości rośnie wraz z wiekiem chorych.4
  • Cukrzyca typu  2
    • Chorobowość neuropatii cukrzycowej wynosi od 13 do 46%.
    • częstość porównywalna z typem 14
  • Zmienne dane dotyczące częstości występowania ze względu na różne kryteria diagnostyczne i metodymetodologię badawczebadań
  • Najważniejszy czynnik ryzyka nieurazowych amputacji

Etiologia i  patogeneza

  • Przyczyna uszkodzenia nerwów obwodowych w cukrzycy nie została jeszczedotychczas wyjaśniona.
    • prawdopodobnie etiologia wieloczynnikowa z elementamikomponentami metabolicznymi i mikronaczyniowymi6
      • Przemiany glukozy w cyklu poliolowym ( np. do sorbitolu), stres oksydacyjny i nieenzymatyczna glikozylacja są ważnymi metabolicznymi przyczynami uszkodzenia nerwów.
    • HiperglikemiaIstotnym czynnikiem wydaje się być istotnym czynnikiem hiperglikemia.
    • Mikroangiopatia naczyń krwionośnych zaopatrujących nerwy (vasa nervorum) w następstwie odkładaniazmian sięmiażdzycowych glukozyi zakrzepowych, również prowadzi do niedożywienia i uszkodzenia nerwów obwodowych.
  • Najczęstszą postacią kliniczną neuropatii cukrzycowej jest dystalna symetryczna polineuropatia czuciowa (podtyp: neuropatia cienkich włókien cienkich).
    • zaburzenia czucia nasilone w odcinkach dystalnych, zwłaszcza zaburzenia odczuwaniaczucia temperatury i bólu
    • również ból bez innych objawów

Dystalna symetryczna polineuropatia czuciowo-ruchowa

  • Obniżona jakość życia, zwiększona śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych i zwiększona częstość powikłań w obrębie stóp
    • Ryzyko nieurazowych amputacji kończyn dolnych zwiększone od 10 do -22 razykrotnie.
  • Polineuropatia ma charakter przewlekle postępujący i jest nieodwracalna.
    • Cienkie włókna nerwowe, włókna C i włókna A -delta są prawdopodobnie zajęte w pierwszej kolejności.
      • Neuropatia cienkich włókien bez uszkodzenia grubych włókien nerwowych; badanie neurofizjologiczne ( np. szybkość przewodnictwaprzewodzenia nerwowegoimpulsów nerwowych) często jest niejednoznaczne.
      • odczuwanie zimna, ciepła i bólu
      • objawy to ból, np. zespół piekących stóp, osłabione odczuwanie temperatury i hipoalgezja
    • Grubsze włókna ulegają uszkodzeniu później.1
      • odczuwanie wibracji, ułożenia (propiocepcja), napięcie mięśniowe, czucie dotyku i dyskryminacja dwupunktowa
  • Uwaga: Neuropatia cienkich włókien cienkich może wystąpić już przy nieprawidłowej tolerancji glukozy, co podważa koncepcję, według której dopiero długotrwała cukrzyca powoduje neuropatię.

Neuropatia autonomiczna

  • Subkliniczne zajęcie układu autonomicznego jest częste u cukrzykówchorych na cukrzycę z polineuropatią.
  • Może wystąpić na każdym etapie cukrzycy, częściej jednak spotkanaobserwowana jest w długo trwającej cukrzycy i przy niewłaściwie kontrolowanej glikemii.1
  • Zaburzenia autonomiczne w danych układach narządpwychadowe
    • układ sercowo-naczynkowynaczyniowy (około 20%)
      • autonomiczna neuropatia sercowo-naczyniowa (następstwo zaburzenia w obrębie włókien odśrodkowych z cechami „odnerwienia“ serca)
        • częstoskurcz spoczynkowy, zmniejszona zmienność rytmu serca, nietolerancja wysiłku fizycznego, wydłużenie odstępu QT
      • ryzyko niemego niedokrwienia serca (następstwo zaburzenia funkcji włókien dośrodkowych z cechami „odnerwienia“ serca)7
      • hipotoniahipotensja ortostatyczna  z powodu zaburzeń naczynioruchowych
    • przewódukład pokarmowy
      • Zobacz też Artykuartykuł  Powikłania żołądkowo-jelitowe w cukrzycy.
      • Patogeneza zaburzeń żołądkowo-jelitowych jest złożona, ponieważ oprócz neuropatii autonomicznej wpływ na niistotną marolę odgrywa także hiperglikemia oraz zmienionezaburzenia uwalnianieuwalniania hormonów regulujących.
      • Dystoniadystonia przełyku z  dysfagią, choroba refluksowa przełyku, gastropatia cukrzycowa z gastroparezą powodująca wczesne odczuwanie sytości oraz nudności, cholecystopatia cukrzycowa, biegunka cukrzycowa, nietrzymanie stolca.
      • zaparcia (do 60%) prawdopodobnie z powodu zaburzonego odruchu żołądkowo-okrężniczego i spowolnionego pasażu jelitowego
      • zewnątrzwydzielnicza funkcja trzustki: brak odruchowego wydzielania
    • układ moczowo-płciowy
      • neurogenne cukrzycowe zaburzenie opróżniania pęcherza moczowego (cystopatia cukrzycowa)
        • zmniejszone parcie na mocz, zaleganie moczu, zmniejszona aktywność mięśnia wypieracza
      • hipoaktywny zwieracz (mimowolna utrata moczu)
      • złożone dysfunkcje seksualne
    • układ neuroendokrynny
      • dysfunkcja autonomiczna związana z hipoglikemią9
      • zmniejszone wydzielanie katecholamin w stanach stresu
      • zaburzenia odczuwania stanów hipoglikemii
    • skóra i trofikazaburzenia troficzne w przebiegu neuropatii somatycznej
      • hipohydroza/anhydroza: sucha, popękana skóra
      • zaburzenia troficzne: obrzęk, owrzodzenia na stopie, osteoartropatia (artropatia Charcota)
      • zaburzenia źrenic

Zespół stopy cukrzycowej

  • Zobacz też Artykuartykuł  Zespół stopy cukrzycowej.
  • Powikłania cukrzycy typu 2 w obrębie stóp spowodowane są w szczególności uszkodzeniem naczyń (makroangiopatia) i nerwów (neuropatia).
  • SNieprawidłabszeowe odczuwanie przez chorego patologicznych zmian w stopach oraz większe prawdopodobieństwo ich rozwoju z powodu zaburzeń krążenia powodują powstanie błędnednego kołoa, w konsekwencji którego może dojść do amputacji kończyn, stanowiących bardzo poważne upośledzenie dla pacjentów i wiąże się ze znacznieznaczną obniżoną jakością życia.

Neuropatie ogniskowe i wieloogniskowe

  • mniejszyMniejszy związek z czasem trwania choroby podstawowej i zwykle odwracalne
    • Większość z nich ustępuje samoistnie w ciągu jednego roku, ale mogą również utrzymywać się dłużej.
  • Neuropatie nerwów czaszkowych są rzadkie i często odwracalne.
    • Często dotkniętedotyczy są nerwynerwów mięśni oka.1
    • Typowe objawy to opadnięcie powieki (ptosis), zez i podwójne widzenie.
  • Ostra bolesna neuropatia
    • w związku z postępującą utratą czucia, paradoksalnaparadoksalne wrażeniaenie drętwienia i bólu stóp
    • Ból może być bardzo silny i zazwyczaj dotyczy obszaru "skarpetek".
    • Charakterystyczna jest tu również allodynia.
  • Możliwa jest również neuropatia czysto ruchowa z niedowładem mięśni kończyn dolnych.10

Czynniki predysponujące

ICD-10

  • E10 Cukrzyca insulinozależna (typu 1)
    • E10.4 Cukrzyca insulinozależna (z powikłaniami neurologicznymi)
    • E10.7 Cukrzyca insulinozależna (z wieloma powikłaniami)
  • E11 Cukrzyca insulinoniezależna (typtypu 2)
    • E11.4 Cukrzyca insulinoniezależna (z powikłaniami neurologicznymi)
  • G59 Mononeuropatia w przebiegu chorób sklasyfikowanych gdzie indziej
    • G59.0 Mononeuropatia cukrzycowa (E10-E14 + ze wspólnym czwartym znakiem kodu .4)
  • G63 Polineuropatia w  przebiegu chorób sklasyfikowanych gdzie indziej
    • G63.2 Polineuropatia cukrzycowa
  • G99 Inne zaburzenia układu nerwowego, występujące w przebiegu chorób sklasyfikowanych gdzie indziej
    • G99.0 Neuropatia wegetatywna w przebiegu chorób układu wewnątrzwydzielniczego i metabolicznych

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

  • Regularne badania przesiewowe
  • Minimalne kryteria rozpoznawania polineuropatii cukrzycowej czuciowo-ruchowej
    • umiarkowanie nasilone deficyty neurologiczne (6–8 punktów w skali  Neuropathy Deficit Score) - NDS, z objawami lub bez objawów
    • łagodne deficyty neurologiczne (3–5 punktów w skali NDS) z umiarkowanie nasilonymi objawami (4–6 punktów w skali  Neuropathy Symptom Score)
  • U osób z cukrzycą również występują polineuropatie o innej etiologii.
    • Diagnostyka różnicowa zalecana w przypadku nietypowego przebiegu lub wyników badań.
      • W ciężkiej postaci asymetrycznej polineuropatii cukrzycowej zalecana jest na przykład biopsja nerwu.

Neuropathy Symptom Score (NSS)

  • Objawy w obrębie stopy/goleni
    • pieczenie, drętwienie lub parestezje: 2  punkty
    • niedowłady, skurcze lub ból: 1 punkt
  • Umiejscowienie
    • stopy: 2  punkty
    • podudzie: 1 punkt
    • inna okolica: 0  punktów
  • Zaostrzenia
    • tylko w nocy: 2  punkty
    • budzenie się z powodu objawów: 1 punkt
    • w ciągu dnia i w nocy: 1 punkt
    • tylko w ciągu dnia: 0  punktów
  • Zmniejszenie objawów w trakcie
    • chodzenia: 2  punkty
    • stania: 1 punkt
    • siedzenia lub leżenieenia: 0  punktów
  • Podsumowanie   
    • 3–4 punty punkty: łagodne objawy neuropatii
    • 5–6  punktów: umiarkowane objawy neuropatii
    • 7–10  punktów: ciężkie objawy neuropatii

Neuropathy Deficit Score (NDS)

  • Odruch ze ścięgna Achillesa
    • w normie: 0  punktów
    • osłabiony: 1 punkt
    • brak: 2  punkty
  • Odczuwanie wibracji (pomiar po stronie grzbietowej stawu śródstopno-paliczkowego palucha)
    • w normie: 0  punktów
    • osłabione/brak: 1 punkt
  • OdczuwanieCzucie bólu (pomiar na grzbiecie stopy, np. z użyciem wykałaczki lub igły jednorazowej)
    • w normie: 0  punktów
    • osłabione/brak: 1 punkt
  • OdczuwanieCzucie temperatury (pomiar na grzbiecie stopy, na przykład z użyciem zimnego metalowego przedmiotu metalowego)
    • w normie: 0  punktów
    • osłabione/brak: 1 punkt
  • Podsumowanie
    • Badanie wykonywane jest na prawej i lewej stopie, punkty z obu stron są sumowane.
    • 3–5 punktów: łagodne deficyty neuropatyczne
    • 6–8  punktów: umiarkowane deficyty neuropatyczne
    • 9–10  punktów: ciężkie deficyty neuropatyczne

Badania przesiewowe

  • Badania przesiewowe w kierunku czuciowej i/lub autonomicznej neuropatii cukrzycowej powinny być wykonywane w momencie stawiania rozpoznania cukrzycy typu 2 i nie później niż 5 lat od postawienia rozpoznania cukrzycy typu 1.
  • U pacjentów bez neuropatii badania przesiewowe w kierunku neuropatiijej rozwoju należy wykonywać raz do roku.
  • Jeśli w badaniu przesiewowym stwierdzone zostanie podejrzenia neuropatii, rozpoznanie należy potwierdzić zaprzeprowadzając pomocdiagnostykę podstawową metodi diagnostykiew. podstawowej, ewentualnie dalszej diagnostykipogłębioną.

Badania przesiewowe w kierunku czuciowo-ruchowej polineuropatii cukrzycowej

  • Wywiad lekarski 
    • podstawowe dane, przebieg choroby, czynniki ryzyka
  • Wykrywanie objawów neuropatii
    • np. zaburzenia czucia, bóle, skurcze, drętwienie
    • ocena intensywności, lokalizacji i czynników wyzwalających ból (zatwierdzone kwestionariusze)
  • Oględzinyądanie i badanie przedmiotowe
    • Badanie należy wykonywać zawsze pona obu stronachkończynach, aby mieć porównanie do drugiej przeciwnej.
    • barwa skóry, zaburzenia troficzne, deformacje stopy, owrzodzenia stopy, urazy, ucieplenie skóry
    • screeningbadanie w kierunku powikłań w obrębie stóp oraz  choroby tętnic obwodowych (PAD)
  • Podstawowe badanie neurologiczne
    • odruch ze ścięgna Achillesa
      • osłabiony lub zniesiony
    • odczuwanie wibracji badane za pomocą kamertonustroika Rydel-Seiffera
      • Dolnadolna granica normy w stawie śródstopno-paliczkowym palucha u osób <30 lat wynosi 6 8, a u osób>30 lat - 5/8.
      • Dolnadolna granica normy na kostce przyśrodkowej u osób <40 lat wynosi 6 8, a u osób>40 lat – 5/8.
    • odczuwanieczucie ucisku i dotyku badane za pomocą  monofilamentu
      • brak odczuwania uciskudotyku monofilamentu o nacisku 10 g w co najmniej jednym z czterech punktów
    • Jeśli jedno z trzech powyższych badań jest nieprawidłowe, należy wykonaprzeprowadzić  diagnostykę podstawowapodstawową.

Badania przesiewowe w kierunku autonomicznej neuropatii cukrzycowej

  • NieBrak istniejąodpowiednich odpowiednie testy.testów
  • Objawami wskazującymi są: tachykardia spoczynkowa, zaburzenia żołądkowo-jelitowe (objawy dyspeptyczne, zaparcia, biegunki, nietrzymanie stolca), zaburzenia czynności pęcherza moczowego, zaburzenia seksualne, zaburzenia odczuwania (nieświadomość) hipoglikemii, zaburzenia wydzielania potu i wahania stężenia glukozy we krwi nieuzasadnione innymi przyczynami.

Podstawowa diagnostyka  

Polineuropatia cukrzycowa czuciowo-ruchowa

Wskazania
  • uU pacjentów objawowych
  • uU bezobjawowych pacjentów z nieprawidłowym wynikiem badania przesiewowego
  • jednoczesneJednoczesne badanie w kierunku powikłań neuropatii cukrzycowej ( na przykład np. w obrębie stóp)
Wywiad lekarski 
  • wiekWiek, waga i wzrost (BMI, obwód talii)
  • czasCzas trwania i kontrola cukrzycy
  • powikPowikłania cukrzycy (mikro- i makroangiopatia)
  • wczeWcześniejsze i obecne leczenie cukrzycy
  • objawyObjawy neurologiczne jako objawy pozytywne i/lub negatywne
    • np. zaburzenia czucia, bóle, skurcze, drętwienie
    • objawy dysfunkcji autonomicznej
  • sprawnoSprawność fizyczna (uczucie osłabienia, zmęczenia, wyczerpania)
  • śŚrodowisko społeczne, ograniczenia w życiu codziennym
  • lekiLeki o działaniu neurotoksycznym
  • wywiadWywiad alkoholowydotyczący spożywania alkoholu
Badanie fizykalne
  • oględzinyOglądanie kończyn dolnych, ize szczególnym uwzględnieniem stóp
  • skSkóra: barwa, napięcie, pęknięcia, pęcherze, wybroczyny podskórne
  • hiperkeratozyHiperkeratozy i modzele
  • wygojoneWygojone zmiany na stopach, hipo- lub anhydroza
  • objawyObjawy zakażenia bakteryjnego i/lub grzybicy
  • deformacjeDeformacje stóp ( na przykładnp. neuroosteoartropatia,  palce młotkowateoteczkowate, palce szponiaste)
  • owrzodzenieOwrzodzenie stopy z dokładnym opisem umiejscowienia, rozległości i towarzyszącego zakażenia
  • Badanie przedmiotowe
    • badanie tętna obwodowego
      • wyczuwanie tętna na tętnicy piszczelowej tylnej i tętnicy grzbietowej stopy po obu stronach
    • badanieBadanie temperatury skóry,i napięcia skóry ioraz potliwości
    • orientacyjnaOrientacyjna ocena deformacji stóp oraz sprawności mięśni i stawów
    • ocenaOcena chodu, wzrokowe i dotykowe sprawdzenie obuwia i wkładek.
      • zmiany w materiale wierzchnimzewnętrznym i wewnętrznym butów, nadmierne zużycie podeszwy, odciski stopy na wkładce, wydzielina z rany na wkładce, zużycie materiału wyściełającego.
    Badanie neurologiczne
    • Badania należy wykonywać w porównaniuwnując do strony przeciwnej.
    • zaburzeniaZaburzenia czucia
      • zazwyczaj ograniczone do konkretnych odcinkówokolic ciała (na przykład okolicy „skarpetek” lub „podkolanówek”)
    • odczuwanieCzucie bólu, na przykładnp. za pomocą wykałaczki lub igły jednorazowej
    • odczuwanieCzucie dotyku
      • np. z użyciem wacika
        Badanie za pomocą monofilamentu, sprawdzane punkty
        Monofilament, sprawdzane punkty
    • odczuwanieCzucie ucisku i dotyku
      • z wykorzystaniem  monofilamentu o nacisku 10 g
      • brak czucia w co najmniej jednym punkcie na skórze
    • odczuwanieCzucie temperatury
      • np. z użyciem zimnego metalowego przedmiotu metalowego
    • odczuwanieCzucie wibracji
    • odruchyOdruchy mięśniowebokie
    • osOsłabienie odruchu skokowego i rzepkowego

    Cukrzycowa neuropatia autonomiczna

    • Autonomiczna neuropatia sercowo-naczyniowa w przebiegu cukrzycy   
      • diagnostyka u pacjentów objawowych, zwłaszcza z  hipotonihipotensją ortostatyczną, niejasnymi niewyjaśnionymi zawrotami głowy  i  omdleniami, niejasnniewyjaśnioną tachykardią oraz przed rozpoczęciem leczenia trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi
      • badanie autonomicznych odruchów sercowo-naczyniowych jako złoty standard diagnostyki klinicznej układu autonomicznego
      • zmienność rytmu serca podczas głębokiego oddychania
      • współczynnik pionizacji 30:15 (zmodyfikowana próba Ewinga): iloraz najdłuższego do najkrótszego odstępu RR po pionizacji
      • test ortostatyczny (spadek skurczowego ciśnienia tętniczego o 30 mmHg i powyżej, po zmianie pozycji)
      • EKG
        • Wydłużenie odstępu QT występuje często i może prowadzić do zagrażających życiu arytmii.7
        • Wydłużenie odstępów QT i QTc nie potwierdza autonomicznej neuropatii sercowo-naczyniowej.
    • Neuropatia autonomiczna żołądkowo-jelitowa
      • objawy ze strony przewodu pokarmowego w wywiadzie ( na przykład dysfagia,  nudności,  biegunka,  zaparcia)
      • wykluczenie chorób strukturalnych w przypadku objawów ostrzegawczych ( np. objawy B ([objawy ogólne)], hematochezja- [krew w stolcu],  niedokrwistość)
      • w razie potrzeby skierowanie do specjalisty celem dalszej diagnostyki
    • Neuropatia autonomiczna układu moczowo-płciowego
      • objawy ze strony układu moczowo-płciowego w rocznym wywiadzie ( np. zaburzenia mikcji, życia seksualnego)
      • dzienniczek mikcji (częstotliwość mikcji, objętość mikcji i podaż płynów) w ciągu 48 godzin

    Diagnostyka różnicowa

    Badania uzupełniające w  gabinecie lekarza rodzinnego

    Diagnostyka specjalistyczna

    • Obowiązkowa diagnostyka niejasnych polineuropatii obejmuje badania elektrofizjologiczne:
      • rodzaj uszkodzenia: aksonalne versus vs. demielinizacyjne
      • charakter uszkodzenia
      • typ zajęcia nerwów (wzorzec anatomiczny)
      • zakres uszkodzenia mięśni
    • W zależności od podejrzewanego rozpoznania, diagnostyka opcjonalnadodatkowa obejmuje:
      • rozszerzonepozszerzony badaniazakres laboratoryjnebadań laboratoryjnych
      • analizę PMRpłynu mózgowo-rdzeniowego
      • biopsję mięśni/nerwów/skóry
      • badania genetyczne
      • badania obrazowe (USG, RM)

    Wskazania do skierowania do specjalisty

    • Skierowanie do neurologa należy rozważyć w przypadku następujących sytuacjach:
      • dominują ubytki ruchowe
      • ostry początek i postępowanie progresja objawów
      • asymetria deficytów neurologicznych
      • początkowe objawy w kończynie górnej
      • mononeuropatia i  zaburzenie nerwów czaszkowych
      • towarzyszące objawy neurologiczne
      • przypadki neuropatii w rodzinie
    • Pacjenci z bólem neuropatycznym, u których nie udało się uzyskać złagodzenia objawów bólowych najpóźniej po 12 tygodniach leczenia, a jakość ich życia jest ograniczona z powodu bólu, powinni zostać skonsultowani z lekarzami doświadczonymi w leczeniuPoradni bLeczeniu Bólu w celu dalszego leczenia.

    Lista kontrolna dotycząca skierowania

    Neuropatia cukrzycowa

    • Cel skierowania
      • Dalsza diagnostyka? Leczenie? Kontrola cukrzycy? Inny?
    • Wywiad lekarski
      • chorobaChoroba podstawowa – cukrzyca: Kiedy postawiono rozpoznanie? Przebieg? Powikłania?  Hipoglikemie/Hiperglikemie? Choroby wtórne?
      • Ewentualnie Objawyobjawy: bBól, utrata czucia, zaburzenia funkcji autonomicznych?
      • Obecne leczenie cukrzycy? Jeśli tak: stopieStopień kontroli glikemii?
      • Istotne choroby współistniejące?
      • lekiLeki przyjmowane regularnie?
      • Wpływ na: jakoJakość życia, sprawność, pracapracę zawodowazawodową, czasspędzanie wolnyczasu wolnego?
    • Badanie przedmiotowe
      • wzrost, masa ciała, BMI
      • ciśnienie tętnicze
      • stanStan kończyn dolnych: trofikazmiany troficzne, urazy, deformacje stóp?
      • odległePóźne powikłania cukrzycy: retinopatiaRetinopatia? nefropatiaNefropatia? krKrążenie obwodowe?
      • zaburzeniaZaburzenia neurologiczne: utrataUtrata czucia? odczuwanieOdczuwanie wibracji, ucisku, dotyku? odruchyOdruchy mięśniowe?
    • Badania uzupełniające

    Leczenie

    Cele leczenia

    • zapobieganieZapobieganie rozwojowi lub postępowi neuropatii
    • zmniejszenieZmniejszenie dolegliwości (np. bólu)
    • poprawaPoprawa jakości snu, mobilności i jakości życia
    • zapobieganieZapobieganie powikłaniom neuropatii
    • unikanieUnikanie chorób wtórnych cukrzycy (mikro- i makroangiopatie)
    • indywidualneIndywidualne cele terapii w zależności od innych chorób przebytych lub współistniejących, wieku, oczekiwanej długości i jakości życia

    Ogólne informacje o terapiileczeniu

    • Zasadnicze elementy terapiileczenia
    • Leczenie czuciowo-ruchowej polineuropatii cukrzycowej jest objawowe, a nie przyczynowe.
    • Należy przedyskutować temat jakości życia pacjentów i subiektywnie odczuwanych ograniczeń wynikających z różnych objawów.
      • indywidualne podejście terapeutyczne (sposób pojmowania choroby i radzenia sobie z chorobą, zasoby)

    Optymalna kontrola glikemii

    • Optymalna kontrola glikemii we krwi może zapobiec rozwojowi neuropatii cukrzycowej lub spowolnić jej postępowanie.
      • Jednak uszkodzeniaUszkodzenia nerwów, które już wystąpiły, są jednak nieodwracalne.
      • Więcej informacji na temat optymalnej kontroli glikemii we krwi, patrz akapit Leczenie w  cukrzycy typu 1  i  typu 2.
      • W  zależności od wieku i  celu terapii, poziom HbA1c powinien wynosić od 6,5 do 8,50%.11
        • Uwaga: W bardzo zaawansowanym wieku celem nadrzędnym jest brak objawów!
      • Przy farmakologicznym obniżeniu stężenia glukozy we krwi, docelowy poziom HbA1c wynosi od 7,0% do 8,0%.
    • Cukrzyca typu  1
      • polineuropatia cukrzycowa obwodowa
        • Zbliżona do optymalnej kontrola glikemii we krwi (na podstawie  wartości HbA1c) w ciągu 5 lat może zmniejszyć ryzyko rozwoju polineuropatii czuciowo-ruchowej o 69%.
        • Postęp neuropatii cukrzycowej można opóźnić poprzez kontrolowanie cukrzycy typu 1.5
        • Po okresie obserwacji wynoszącym 18 lat, funkcje nerwów czuciowych i autonomicznych były lepiej zachowane u tych pacjentów, u których średnia wartość HbA1c nie przekraczała poziomu 8,4%.1112-1213
      • cukrzycowa neuropatia autonomiczna
        • Dzięki zintensyfikowanemu leczeniu udało się zmniejszyć zapadalność na autonomiczną neuropatię cukrzycową o 31% w ciągu 14 lat.
        • Wiele zaburzeń żołądkowo-jelitowych jest spowodowanych neuropatią autonomiczną, które można zmniejszyć poprzez optymalizację kontroli glikemii we krwi.
    • Cukrzyca typu  2
      • polineuropatia cukrzycowa obwodowa
        • Wpływ kontroli glikemii we krwi na ryzyko rozwoju polineuropatii cukrzycowej jest mniej wyraźny, niż w cukrzycy typu 1.5
        • W jednym z badań, w grupie stosującej intensywne leczenie hipoglikemizujące wykazano o 40% niższe ryzyko osłabienia czucia wibracji po 15 latach.1112
        • brak różnic w odniesieniu do odruchów mięśniowychbokich, zaburzeń erekcji lub zmienności rytmu serca.
      • cukrzycowaCukrzycowa neuropatia autonomiczna
        • W jednym z badań wykazano, że intensywne leczenie hipoglikemicujhipoglikemizujące prowadziło do znacząco niższego ryzyka rozwoju neuropatii autonomicznej po średnim okresie leczenia wynoszącym 7,8 roku.1314
        • Istnieją zarówno dowody na zmniejszenie ryzyka rozwoju neuropatii cukrzycowej poprzez intensywne leczenie hipoglikemizujące, jak i badania, które nie wykazują żadnego efektu lub efekt przeciwny.

    Zmiana stylu życia

    • alkoholAlkohol
      • Nie należy spożywać w ogóle lub tylko w małych ilościach: <10 g d przez kobiety i><20 g d przez mężczyzn>.
    • paleniePalenie tytoniu
      • ZlecaneZalecane zaprzestania palenia tytoniu, zwłaszcza w celu zmniejszenia zachorowalności i śmiertelności z przyczyn sercowych i naczyniowo-mózgowych.
      • Zaoferowanie wsparcia w zaprzestaniu palenia papierosów.
    • Dieta
      • Edukowanie pacjentów i w razie potrzeby porady żywieniowe.
      • Ułatwienie kontroli cukrzycy przez odpowiednią zmianę nawyków żywieniowych.
    • Aktywność fizyczna
      • Umiarkowany trening wytrzymałościowy może poprawić funkcję układu przywspółczulnego u osób z  cukrzycą typu 2  i neuropatią autonomiczną sercowo-naczyniową.

    Farmakoterapia

    Leczenie bólu

    • Celem terapii jest złagodzenie bólu oraz poprawa jakości snu, mobilności i jakości życia.
      • Farmakoterapii powinni być poddawani jedynie pacjenci, którzy odczuwają wyraźne obniżenie sprawności z powodu objawów.
    • Warunkiem skutecznej terapii bólu jest dokładne opisanie objawów bólowych.
      • umiejscowienie, intensywność i rodzaj bólu
    • Wahania poziomu cukruglukozy we krwi mogą nasilać objawy bólowe.1415
    • Farmakoterapia
      • Farmakologiczne lecznicze bólu należy rozpocząć wcześnie.
      • wsparcie środamirodkami niefarmakologicznymi
      • indywidualny wybór najskuteczniejszego leku
        • przy uwzględnieniu leków aktualnie przyjmowanych, chorób współistniejących oraz przeciwwskazań
        • możliwe najmniejsze działania niepożądane i najniższa toksyczność
        • unikanie w szczególności uszkodzeń nerek i układu sercowo-naczyniowego
        • często niedostateczna ilość badań i zbyt krótki okres obserwacji1516
      • ocena skuteczności najwcześniej po 2 tygodniach
        • W większości przypadków udaje się uzyskać złagodzenie bólu na poziomie jedynie 30–50%, nawet przy stosowaniu optymalnej terapii.1415,1617
    • Nieinwazyjne, niefarmakologiczne leczenie bólu
      • Może być stosowane jako terapia dodatkowa, ale nie powinno opóźniać rozpoczęcia leczenia farmakologicznego.
      • psychoterapia i terapia behawioralna
        • zarządzanie stresem i wspieranie radzenia sobie z chorobą
      • brak dostatecznych dowodów dlana leczenialeczenie metodami medycyny komplementarnej lub alternatywnej
        • np. akupunktura, terapia polem magnetycznym, elektroterapia, metody duchowe, suplementacjasuplementy diety
    • Zabiegi chirurgiczne (odbarczenie nerwów) nie są zalecane w polineuropatii cukrzycowej (wyjątek stanowią zespoły uciskowe).

    Stosowane substancje czynne18

    • Zobacz też leczenie  bólu neuropatycznego.
    • Leki przeciwdepresyjne
      • zalecaneZalecane jako terapia pierwszego rzutu z NNT (Number Needed to Treat) wynoszącym 1,3.1719
      • trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (TCA)    
        • zatwierdzone: amitryptylina, imipramina (niedostępna w Polsce), klomipramina (zastosowanie pozarejestracyjne, off label), nortryptylina (niedostępna w Polsce)
        • antycholinergiczne działania niepożądane wynikające z działania przeciwcholinergicznego i kardiotoksyczność1820-1921
        • Przed rozpoczęciem terapiileczenia zalecane wykonanie EKG  u wszystkich pacjentów z ryzykiem sercowo-naczyniowym i/lub w wieku 65 lat i powyżej.
        • indywidualne dawkowanie, rozpoczynać stopniowo, nanp. przykład amitryptylina 10 mg/d o przedłużonym uwalnianiu i zwiększać o 10–25 mg co 4 dni (do 25–75 mg/d).
      • selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SSRI, SNRI)
        • zatwierdzone: wenlafaksyna, duloksetyna2022-2123,24
        • duloksetyna: działania niepożądane to głównie nudności (ponad 30% w pierwszych tygodniach)
        • dawkowanie: duloksetyna - dawka początkowa 30 mg/d, po 7–14 dniach dawka docelowa 60 mg/d jako dawka pojedyncza rano (dawka maksymalna 120 mg/d), wenlafaksyna -  dawka początkowa: 75 mg raz dzienie (dawka maksymalna 225 mg/d)
    • lekiLeki przeciwpadaczkowe
      • Według metaanalizy Cochrane zalecana jest pregabalina i gabapentyna.2225
        • Ocena dotycząca gabapentyny jest w trakcie weryfikacji.
      • pregabalina
        • zalecana substancja o udowodnionej skuteczności i stosunkowo niewielu działaniach niepożądanych2326-2528
        • dawka początkowa 75–150 mg/d, zwiększana indywidualnie co 3–4 dni (do 300–600 mg/d)
        • Duloksetyna i pregabalina w razie potrzeby mogą być stosowane łącznie.2629
      • gabapentyna
        • udowodniona skuteczność w zmniejszeniu bólu2730-2831
        • dawka początkowa 300 mg/d, zwiększana o 300 mg/d (do 1200–2400 mg podawanej w 3 pojedynczych dawkach na dobę)
      • karbamazepina
        • brak dostatecznych dowodów skuteczności
        • potencjalnie niebezpieczne reakcjedziałania niepożądane (hiponatremia, zaburzenia czynności wątroby, interakcje z innymi lekami)
        • W związku z powyższym nie zaleca się stosowania.
    • Nieopioidowe leki przeciwbólowe
      • niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ)   
        • Nie wykazują niemal żadnego wpływu na ból neuropatyczny, mają za to odległe działania niepożądane nadotyczące przewodu pokarmowypokarmowego i nerkinerek.
        • niesteroidoweNiesteroidowe leki przeciwzapalne ( np. ibuprofen, diklofenak) oraz inhibitory Cox-2 nie powinny być stosowane w tymleczeniu leczeniuneuropati cukrzycowej.
      • paracetamol i metamizol
        • brak kontrolowanych badań dotyczących skuteczności
        • Mogą być stosowane przez ograniczony czas (hepatotoksyczność, ewentualnie też agranulocytoza i trombocytopenia).
        • paracetamol 500–1000 mg 2 do 3 razy na dobę (maksymalna 3 g/dobę) przez najwyżejmaksymalnie 12  tygodni
        • metamizol 500–1000 mg 2 do 4 razy na dobę pod kontrolą parametrów laboratoryjnych (agranulocytoza)
    • Opioidowe leki przeciwbólowe
      • Stosowanestosowane w przypadku silnego bólu lub gdy występują przeciwwskazania do stosowania innych leków
      • Prpróba leczenia opioidami z II szczebla drabiny analgetycznej WHO, w razie konieczności zmiana na opioid III szczebla2932
      • Tramadol jest bardziej zalecany niż tylidyna/nalokson.
        • Uwaga: Tramadolu nie należy łączyć z substancjami z grup SSRI i SNRI, ponieważ istnieje ryzyko wystąpienia zespołu serotoninowego!
      • Krótko działające opioidy nie powinny być stosowane w bolesnej polineuropatii cukrzycowej.
      • brak ogólnych zaleceń dotyczących dawkowania (w zależności od skuteczności i działań niepożądanych)
      • Zgodnie z międzynarodowymi wytycznymi, tapentadol (agonista receptora opioidowego mu i jednocześnie selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny) jest zalecany jako środek leczniczy.4
        •   
    • Kapsaicyna i lidokaina
      • miejscowe stosowanie kapsaicyny w postaci maścikremu (kapsaicyna) lub plastrów (kapsaicyna, lidokaina)3033-3134,18
      • brak dostatecznych dowodów skuteczności i ryzyko działań niepożądanych ( np. nieodwracalnych zaburzeń czucia).1516
      • Nie zaleca się stosowania.
    • Kannabinoidy
      • brak wystarczających dowodów skuteczności leczenia kannabinoidami 
      • NieEuropejska Federacja Bólu (EFIC) zaleca sięw stosowanialeczeniu bólu neuropatycznego rozważenie kannabinoidów jako leków trzeciego wyboru.35

    Inne terapiemetody leczenia

    Specyficzne terapieleczenie neuropatii autonomicznej

    • Zobacz też leczenie  neuropatii autonomicznej.
    • Więcej informacji na temat specyficznejspecyficznego terapiileczenia stosowanejstosowanego w cukrzycowej neuropatii autonomicznej żołądkowo-jelitowej ( w tym dysfagii, gastropatii, dysfunkcji pęcherzyka żółciowego, bieguncebiegunki cukrzycowej i zaparciachzaparć) znajduje się w szczegółowym artykule dotyczącym  powikłań żołądkowo-jelitowych w cukrzycy.
    • Autonomiczna neuropatia sercowo-naczyniowa w przebiegu cukrzycy
      • leczenie ogólne (kontrola cukrzycy i redukcja czynników ryzyka)
      • w przypadku autonomicznej neuropatii sercowo-naczyniowej unikanie stosowania beta-blokerów z aktywnością sympatykomimetyczną oraz trójcyklicznychjpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych w odpowiednich dawkach
      • Inne środki lecznicze (poza fizykoterapią) nie powinny być stosowane poza placówkami posiadającymi doświadczenie w leczeniu autonomicznej neuropatii sercowo-naczyniowej w cukrzycy.
      • w przypadku tachykardii zatokowej ewentualnie selektywne beta-1 adrenolityki ( np. metoprolol, nebiwolol)
    • HipotoniaHipotensja ortostatyczna
      • środkimetody fizykalne (pończochy uciskowe, umiarkowany trening fizyczny)
      • unikanie leków moczopędnych lub psychotropowych
      • w razie potrzeby zwiększyć spożycie soli (dodatkowo 2–6 g/d)
      • w razie potrzeby mineralokortykosteroidy
        • podwyższone ciśnienie tętnicze z powodu zatrzymania płynów (uwaga: działanie niepożądane - obrzęki obwodowe)
        • fludrokortyzon początkowo 0,1–0,2 mg/d doustnie
      • w razie potrzeby sympatykomimetyki
        • po wyczerpaniu możliwości innych terapii i nieuzyskaniubraku dostatecznej kontroli
        • midodryna (agonista receptora alfa-1) początkowo 1,25 mg 2 xrazy 2,5na mg/ddobę  (maks. 10 mg 3 x 10 mgrazy na dobę)
    • Cystopatia cukrzycowa (dysfunkcja pęcherza moczowego)
      • Zobacz też leczenie nietrzymania moczu.
      • metody behawioralne
        • „timed voiding" (oddawanie moczu o stałych porach)
        • „double voiding" (dwie mikcje w krótkim czasieodstępie czasu)
      • ograniczona skuteczność farmakoterapii
      • antybiotykoterapia w objawowych zakażeniach dróg moczowych
      • W przewlekłym zatrzymaniu moczu z objawami zakażeniami, nietrzymaniu moczu z  przepełnienia lub początkowym stadium uszkodzenia górnych dróg moczowych, należypreferowana preferować metodęmetoda cewnikowania przerywanego względemzamiast cewnika stałego.
        • Jeśli nie można stosować cewnikowania przerywanego, należy rozważyć założenie cewnika nadłonowego.
    • Zaburzenia erekcji
      • porada i  wykluczenie innych przyczyn zaburzeń erekcji
      • najczęściej stosowane leki:

    Psychoterapia

    • Należy omówić z pacjentami aspekty psychospołeczne, a także uwzględnić je w diagnostyce, profilaktyce, terapii, rehabilitacji i szkoleniu na równi z aspektami somatycznymi.
    • Częste współwystępowanie zaburzeń psychicznych w cukrzycy
      • U pacjentów z cukrzycą częstość występowania depresji wynosi od 8% do 26%.
      • Objawy depresyjne są związane z obecnością obwodowej neuropatii cukrzycowej.
      • Uwaga:  Nadunadużywanie alkoholu może prowadzić do polineuropatii czuciowo-ruchowej o identycznym obrazie klinicznym!
    • W przypadku stosowania leków przeciwdepresyjnych należy wziąć pod uwagę ich działania niepożądane:
      • antycholinergiczne, zwłaszcza w cukrzycowej neuropatii autonomicznej
      • przyrost masy ciała

    Rehabilitacja i edukowanieedukacja pacjentów

    • Wielodyscyplinarne leczenie rehabilitacyjne
      • Wskazaniawskazania
        • zagrożenie zdolności do wykonywania zawodu i zarobkowania, nieukończenia odpowiedniej i właściwej dla pacjenta nauki szkolnej lub nieuzyskania wykształcenia zawodowego
        • ryzyko, że pacjent będzie wymagał opieki lub pomocy
        • konieczność zastosowania niefarmakologicznych metod specyficznych dla rehabilitacji, jeśli nie można z nich korzystać w warunkach ambulatoryjnych (np. szkolenie, fizjoterapia, specjalistyczny trening na urządzeniach i przyrządach, wsparcie psychologiczne)
      • Wyznaczaniewyznaczanie indywidualnych celów rehabilitacji
        • optymalizacja leczenia
        • trwałe zmiany stylu życia
        • poprawa zdolności radzenia sobie z chorobą
        • opracowanie sposobów funkcjonowania w życiu codziennym i zawodowym
      • Leczenieleczenie w zakresie somatycznym, edukacyjnym, psychologicznym oraz zawodowym/społecznym
        • np. fizjoterapia, porady żywieniowe, psychoedukacja, poradnictwo zawodowe

    Leczenie powikłań w obrębie stóp oraz pielęgnacja stóp

    • Zobacz leczenie  cukrzycowego owrzodzenia stóp..
    • Ryzyko powstawania ran na stopach i amputacji można zmniejszyć dzięki badaniom przesiewowym w kierunku neuropatii i stosowaniu środków zapobiegawczych.
    • Skierowanie do specjalistycznych oddziałów szpitalnych lub ośrodków ambulatoryjnych
      • w przypadku stwierdzenia deformacji lub patologicznych zmian na stopach
      • przy podejrzeniu neuroosteoartropatii cukrzycowej  celem podjęcia leczenia w tymżetakim ośrodku
    • Pacjenci nie zawsze sami zauważają utratę czucia.
      • Dlatego należy dopytywać pacjentów o te objawy i udzielać porad, aby zapobiec urazom.
    • Pielęgnacja stóp ma kluczowe znaczenie dla zapobiegania wystąpienia ran, infekcji i amputacji.32-3311,18
      • szkolenie pacjentów w zakresie samodzielnegosamodzielnej kontrolowaniakontroli i pielęgnowaniagnacji stóp3211
      • dążenie do eliminowania wszelkich zmian na stopach

    Zapobieganie

    Przebieg, powikłania i  rokowanie

    Przebieg

    • Choroba ma charakter przewlekle postępujący.
      • Rozwój można opóźnić stosując odpowiednie leczenie i kontrolując czynniki ryzyka.

    Powikłania

    Rokowanie

    • Dolegliwości związane z neuropatią cukrzycową i jej powikłania przyczyniają się do obniżenia jakości życia pacjentów.
    • Najczęstsza postać neuropatii cukrzycowej (dystalna symetryczna polineuropatia) ma charakter postępujący i towarzyszy innym powikłaniom cukrzycy.
      • Osoby z cukrzycą i neuropatią uważane są za pacjentów z grupy wysokiego ryzyka powikłań w obrębie stóp i zwiększonej śmiertelności z powodu chorób układu krążenia.

    Dalsze postępowanie

    • Częstotliwość badań przesiewowych
      • u pacjentów z  cukrzycą typu 2  w momencie postawienia rozpoznania
      • u pacjentów z  cukrzycą typu 1  nie później niż 5 lat od postawienia rozpoznania
      • Badaniebadanie przesiewowe w kierunku neuropatii raz do roku, jeśli nie stwierdza się niepokojących zmian.
      • W przypadku pozytywnego wyniku badania przesiewowego, należy wykonaprzeprowadzić  podstawowe badania i w razie potrzeby wdrożyć dalszą diagnostykę.
    • Badanie stóp: razpatrz narozdział kwartaZespół stopy cukrzycowej

    Informacje dla pacjentów

    Informacje dla pacjentów w  Deximed

    Neuropatie obwodowe

    Cukrzyca

    Promocja zdrowia/profilaktyka

    Ilustracje

    Badanie czucia ucisku i dotyku za pomocą monofilamentu
    Badanie odczuwania ucisku i dotyku za pomocą monofilamentu
    Badanie czucia nacisku i dotyku za pomocą monofilamentu, sprawdzane punkty
    Badanie odczuwania ucisku i dotyku za pomocą monofilamentu, sprawdzane punkty

    Źródła

    Piśmiennictwo

    1. Aring AM, Jones DE, Falko JM. Evaluation and prevention of diabetic neuropathy. Am Fam Physician 2005; 71: 2123-8. PubMed
    2. Novella SP, Inzucchi SE, Goldstein JM. The frequency of undiagnosed diabetes and impaired glucose tolerance in patients with idiopathic sensory neuropathy. Muscle Nerve 2001; 24: 1229-31. PubMed
    3. Singleton JR, Smith AG, Bromberg MB. Increased prevalence of impaired glucose tolerance in patients with painful sensory neuropathy. Diabetes Care 2001; 24: 1448-53. PubMed
    4. Pop-Busui R, Feldman E. Diabetic neuropathy. BMJ Best Practice, last updated April 07, 2021.  https://bestpractice.bmj.com/topics/en-gb/531" href="https://bestpractice.bmj.com/topics/en-gb/531" target="_blank">bestpractice.bmj.com
    5. Callaghan BC, Cheng HT, Stables CL, et al. Diabetic neuropathy: clinical manifestations and current treatments. Lancet Neurol 2012; 11: 521-34. PubMed
    6. Pop-Busui R, Sima A, Stevens M. Diabetic neuropathy and oxidative stress. Diabetes Metab Res Rev. 2006;22:257-273. PubMed
    7. Vinik A, Maser R, Mitchell B et al. Diabetic autonomic neuropathy. Diabetes Care 2003; 26: 1553-79. PubMed
    8. Chu NV, Edelman SV. Erectile dysfunction and diabetes. Curr Diab Rep 2002; 2: 60-6. PubMed
    9. Cryer PE. Hypoglycemia-associated autonomic failure in diabetes. Am J Physiol Endocrinol Metabolism 2001; 281: 1115-21.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11701423/" href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11701423/" target="_blank">pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
    10. Garces-Sanchez M, Laughlin RS, Dyck PJ, et al. Painless diabetic motor neuropathy: A variant of diabetic lumbosacral radiculoplexus neuropathy?. Ann Neurol 2011; 69: 1043-54. PubMed
    11. Mayfield JA, Reiber GE, Sanders LJ, Janisse D, Pogach LM; American Diabetes Association. Preventive foot care in people with diabetes. Diabetes Care. 2003 Jan;26 Suppl 1:S78-9. PubMed PMID: 12502623 www.ncbi.nlm.nih.gov
    12. Larsen J, Sjoholm H, Hanssen K et al. Optimal blood glucose control during 18 years preserves peripheral nerve function in patients with 30 years' duration of type 1 diabetes. Diabetes Care 2003; 26: 2400-4. PubMed
    13. Larsen J, Sjoholm H, Berg T et al. Eighteen years of fair glycemic control preserves cardiac autonomic function in type 1 diabetes. Diabetes Care 2004; 27: 963-6. PubMed
    14. Gaede P, Lund-Andersen H, Parving HH, Pedersen O. Effect of a multifactorial intervention on mortality in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2008 Feb 7;358(6):580-91. doi: 10.1056/NEJMoa0706245 PubMed PMID: 18256393  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18256393" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18256393" target="_blank">www.ncbi.nlm.nih.gov
    15. Wong MC, et al. Effects of treatments for symptoms of painful diabetic neuropathy: systematic review. BMJ 2007; 335: 87.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17562735/" href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17562735/" target="_blank">pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
    16. Waldfogel JM, Nesbit SA, Dy SM, et al. Pharmacotherapy for diabetic peripheral neuropathy pain and quality of life. Neurology 2017. doi:10.1212/WNL.0000000000003882  http://dx.doi.org/10.1212/WNL.0000000000003882" href="http://dx.doi.org/10.1212/WNL.0000000000003882" target="_blank">DOI
    17. Sultan A, Gaskell H, Derry S, Moore RA. Duloxetine for painful diabetic neuropathy and fibromyalgia pain: systematic review of randomised trials. BMC Neurol 2008; 8: 29. PubMed
    18. Frykberg httpRG. Diabetic foot ulcers://www pathogenesis and management.ncbi Am Fam Physician 2002; 66: 1655-62.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Search&db=PubMed&term=BMC NeurolAmerican [ta]+AND+8[vol]+AND+29[page]"Family href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Search&db=PubMed&term=BMC Neurol [ta]+AND+8[vol]+AND+29[page]" target="_blank">PubMedPhysician
    19. Saarto T, Wiffen PJ. Antidepressants for neuropathic pain. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 4. Art. No.: CD005454. DOI: 10.1002/14651858.CD005454.pub2.  http://dx.doi.org/10.1002/14651858.CD005454.pub2" href="http://dx.doi.org/10.1002/14651858.CD005454.pub2" target="_blank">DOI
    20. Argoff CE, Backonja MM, Belgrade MJ, et al. Consensus guidelines: treatment planning and options. Diabetic peripheral neuropathic pain. Mayo Clin Proc 2006; 81(4 suppl): S12–S25.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16608049" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16608049" target="_blank">www.ncbi.nlm.nih.gov
    21. Berger A, Dukes E, Edelsberg J, Stacey B, Oster G. Use of tricyclic anti-depressants in older patients with diabetic peripheral neuropathy. Clin J Pain 2007; 23: 251-8. PubMed
    22. Lunn MP, Hughes RA, Wiffen PJ. Duloxetine for treating painful neuropathy, chronic pain or fibromyalgia. Cochrane Database Syst Rev. 2014;1:CD007115. PMID: 24385423 PubMed
    23. Kaur H, Hota D, Bhansali H, et al. A comparative evaluation of amitriptyline and duloxetine in painful diabetic neuropathy: A randomized, double-blind, cross-over clinical trial. Diabetes Care 2011; 34: 818-22. PubMed
    24. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2023. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. Curr Top Diabetes, 2023; 3 (1): 1–140 ptdiab.pl
    25. Wiffen PJ, Derry S, Moore RA, et al. Antiepileptic drugs for neuropathic pain and fibromyalgia - an overview of Cochrane reviews. Cochrane Database Syst Rev. 2013 ;11:CD010567. doi: 10.1002/14651858.CD010567.pub2 DOI
    26. Freynhagen R, Strojek K, Griesing T, Whalen E, Balkenohl M. Efficacy of pregabalin in neuropathic pain evaluated in a 12-week, randomised, double-blind, multicentre, placebo-controlled trial of flexible- and fixed-dose regimens. Pain 2005; 115: 254-63. PubMed
    27. Freeman R, Durso-Decruz E, Emir B. Efficacy, safety, and tolerability of pregabalin treatment for painful diabetic peripheral neuropathy: findings from seven randomized, controlled trials across a range of doses. Diabetes Care 2008; 31: 1448-54. PubMed
    28. Bansal D, Bhansali A, Hota D, et al. Amitriptyline vs. pregabalin in painful diabetic neuropathy: a randomized double blind clinical trial. Diabet Med 2009; 26: 1029-26.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19900234/" href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19900234/" target="_blank">pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
    29. Tesfaye S, Wilhelm S, Lledo A, et al. Duloxetine and pregabalin: High-dose monotherapy or their combination? The COMBO-DN study - a multinational, randomized, double-blind, parallel-group study in patients with diabetic peripheral neuropathic pain. Pain 2013. doi:10.1016/j.pain.2013.05.043  http://dx.doi.org/10.1016/j.pain.2013.05.043" href="http://dx.doi.org/10.1016/j.pain.2013.05.043" target="_blank">DOI
    30. Griebeler ML, Morey-Vargas OL, Brito JP, et al. Pharmacologic interventions for painful diabetic neuropathy: An umbrella systematic review and comparative effectiveness network meta-analysis. Ann Intern Med 2014; 161: 639-49. doi:10.7326/M14-0511 DOI
    31. Moore RA, Wiffen PJ, Derry S, Toelle T, Rice ASC. Gabapentin for chronic neuropathic pain and fibromyalgia in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2014, Issue 4. Art. No.: CD007938. DOI: 10.1002/14651858.CD007938.pub3. DOI
    32. McNicol ED, Midbari A, Eisenberg E. Opioids for neuropathic pain. Cochrane Database of Systematic Reviews 2013, Issue 8. Art. No.: CD006146. DOI: 10.1002/14651858.CD006146.pub2. DOI
    33. Mason L, Moore RA, Derry S, et al. Systematic review of topical capsaicin for the treatment of chronic pain. BMJ 2004; 328: 991.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15033881/" href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15033881/" target="_blank">pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
    34. Simpson DM, Robinson-Papp J, Van J, et al. Capsaicin 8% Patch in Painful Diabetic Peripheral Neuropathy: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study. J Pain 2017; 18: 42-53. pmid:27746370  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Search&db=PubMed&term=27746370[uid]" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Search&db=PubMed&term=27746370[uid]" target="_blank">PubMed
    35. MayfieldSieradzki JAJ. Kryteria wyrównania cukrzycy W: Gajewski P, ReiberJaeschke GER (red.) Interna Szczeklika 2023. Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, SandersKraków LJ2023, Janisse D, Pogach LM; American Diabetes Associations. Preventive1551-2 foot care in people with diabetes. Diabetes Care. 2003 Jan;26 Suppl 1:S78-9. PubMed PMID: 12502623 www.ncbi.nlm.nih.gov
    36. Frykberg RG. Diabetic foot ulcers: pathogenesis and management. Am Fam Physician 2002; 66: 1655-62. American Family Physician

    Autorzy

    • Marek Oleszczyk, Dr n. med., specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie (recenzent)
    • Adam Windak, Prof dr hab. n. med., specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie (redaktor)
    • Lino Witte, dr med., lekarz rezydent, medycyna wewnętrzna, Frankfurt
    • Jonas Klaus, lekarz, Fryburg Bryzgowijski
    E10; E104; E107; E11; E114; G59; G590; G63; G632; G99; G990
    DistaleSymetryczna Symmetrischepolineuropatia Polyneuropathiedystalna; Diabetes mellitus; DiabtetischeOwrzodzenia Fußwundenstopy cukrzycowej; SensibilitätsverlustUtrata wrażliwości; TaubheitsgefühlDrętwienie; AutonomeCukrzycowa Neuropathieneuropatia autonomiczna; NeuropathischerStopa Fußneuropatyczna; DiabetischeNeuroosteoartropatia Neuroosteoarthropathie (DNOAP)cukrzycowa; Charcot-FußStopa Charcota; Charcot-ArthropathieArtropatia Charcota; Charcot; DNOAP; Monofilament-Test monofilamentowy; DM; PNP; PolyneuropathiePolineuropatia; DiabetischePolineuropatia Polyneuropathiecukrzycowa; sensomotorischePolineuropatia Polyneuropathieczuciowo-ruchowa; sensibleAutonomiczna Polyneuropathieneuropatia cukrzycowa; autonomeCukrzycowa diabetischeautonomiczna Neuropathieneuropatia serca; kardialeSomatyczna autonomepolineuropatia diabetische Neuropathiecukrzycowa; somatischeCzuciowo-ruchowa diabetischepolineuropatia Polyneuropathiecukrzycowa; sensomotirischeZespół diabetischestopy Polyneuropathiecukrzycowej; DiabetischesCystopatia Fußsyndromcukrzycowa; DiabetischeCukrzycowa Zystopathieneuropatia przewodu pokarmowego; Diabetische GastropathieGastropareza; GastropareseBiegunka cukrzycowa; DiabetischeEnteropatia Diarrhöcukrzycowa; ErektileZaburzenia Dysfunktionerekcji; HRV; HerzfrequenzvariabilitätZmienność rytmu serca; VibratometrieWibratometria; QuantitativeIlościowe sensorischebadania Testungsensoryczne; Elektroneurografie; ElektroneurographieElektroneurografia; ENG; NLG; NervenleitgeschwindigkeitSzybkość przewodzenia impulsów nerwowych
    Neuropatia cukrzycowa
    document-disease document-nav document-tools document-theme
    Definicja: Neuropatia cukrzycowa jest powikłaniem cukrzycy i oznacza uszkodzenie włókien nerwowych obwodowego układu nerwowego. Najczęściej manifestuje się w postaci dystalnej symetrycznej polineuropatii czuciowo-ruchowej.
    Medibas Polska (staging)
    Neuropatia cukrzycowa
    /link/a7dd18ea29b24138afdc9166263f15a4.aspx
    /link/a7dd18ea29b24138afdc9166263f15a4.aspx
    neuropatia-cukrzycowa
    SiteDisease
    Neuropatia cukrzycowa
    K.Reinhardt@gesinform.de
    Kmail#stina.Reinhardt@gesinformbaranowska@gmail.decom
    pl
    pl
    pl