Ginekomastia to widoczne powiększenie gruczołów sutkowych u mężczyzny.
W przeciwieństwie do lipomastii, polegającej na nagromadzeniu tłuszczu w okolicy piersi, w ginekomastii mamy do czynienia z przerostem tkanki gruczołu sutkowego.
Rozróżnia się ginekomastię właściwą (jednostronny lub obustronny, czasem bolesny przerost tkanki gruczołowej) i pseudoginekomastię, związaną ze zwiększeniem ilości tłuszczu, inaczej lipomastię (ginekomastię tłuszczową) lub łagodny guz.
O ginekomastii pokwitaniowej możemy mówić tylko wtedy, gdy występuje ona po raz pierwszy w bezpośrednim związku czasowym z dojrzewaniem i tkanka gruczołu piersiowego wyraźnie odróżnia się od otaczającej tkanki tłuszczowej i łącznej.
Ponadto można wyróżnić ginekomastię bezobjawową i objawową.
Ginekomastia nie stanowi samodzielnej jednostki chorobowej, lecz jest objawem zaburzeń równowagi estrogenowo-androgenowej organizmu. Tego typu zaburzenia endokrynologiczne mogą mieć wiele przyczyn.
Męska pierś zawiera minimalne ilości tkanki tłuszczowej i gruczołowej, ale przy podwyższonym poziomie estrogenów lub progesteronu może nastąpić jej przerost.1
Epidemiologia
Fizjologiczna
u noworodków płci męskiej (do 90%)
jako ginekomastia pokwitaniowa u ok. 60% wszystkich chłopców, ze szczytem występowania w wieku 14 lat (mediana)
Współczynnik chorobowości u dorosłych wynosi poniżej 1%.
Rozważania diagnostyczne
Niegroźna i przemijająca u większości chłopców w okresie dojrzewania.
U dorosłych może wynikać z choroby podstawowej.
Ginekomastia występuje wtedy, gdy proporcje estrogenów i testosteronu są zaburzone, co prowadzi do przerostu tkanki gruczołowej w piersi.2
U 25% osób dotkniętych tym problemem nie da się zidentyfikować żadnej konkretnej przyczyny.3-4
Inne schorzenia wymagające diagnostyki lub leczenia
Ginekomastia spowodowana przez leki
Guzy jąder lub nadnerczy
Zespół Klinefeltera
Diagnostyka różnicowa
Ginekomastia fizjologiczna
Występuje u noworodków, młodzieży i mężczyzn po 50. roku życia.
U noworodków ustępuje samoistnie w ciągu 4 tygodni.
Ginekomastia dotyczy ok. 60% chłopców w okresie dojrzewania. Typowy początek w wieku ok. 13–14 lat5-6. Spowodowana jest podwyższonym stosunkiem wolnego estradiolu do wolnego testosteronu (względnym nadmiarem estrogenów).7
U mężczyzn po 50. roku życia wynika ze zmniejszenia produkcji testosteronu.
Nie ma żadnych innych objawów ani dolegliwości i w większości przypadków ginekomastia ustępuje samoistnie bez konieczności leczenia.
Przetrwała ginekomastia w okresie dojrzewania
Ginekomastia pokwitaniowa zwykle ustępuje samoistnie w ciągu 6 miesięcy do 2 lat.
Jeśli objaw utrzymuje się ponad 2 lata lub po ukończeniu 17 lat, należy przeprowadzić odpowiednią diagnostykę.1
Najczęstsze przyczyny niefizjologicznej ginekomastii to:
przyjmowanie leków lub narkotyków, które mogą wywoływać ginekomastię
choroba podstawowa
Jeśli nie wykazano żadnej innej przyczyny, a pacjent chce się leczyć, w przypadku nasilonych objawów można przepisać środki modyfikujące receptory estrogenowe np. tamoksyfen (zastosowanie pozarejestracyjne, off label) lub chirurgicznie usunąć gruczoły sutkowe.
Najważniejsza diagnostyka różnicowa ginekomastii, zwłaszcza w przypadku zmian jednostronnych
Ok. 1% przypadków raka piersi dotyczy mężczyzn.
Ok. 1,5 nowych przypadków rocznie na 100 000, tendencja wzrostowa
Wykrywany zwykle dopiero w zaawansowanym stadium
Objawy:
typowo gruboziarnisty, przeważnie niebolesny naciek podotoczkowy
zaciągnięcia skóry z wysypką: „skórka pomarańczowa”
możliwa surowiczo-krwista wydzielina z sutka
czasem powiększone węzły chłonne pachowe
Leki, narkotyki, żywność i kosmetyki
Stosowanie leków lub zażywanie narkotyków jest drugą po długotrwałej przetrwałej ginekomastii pokwitaniowej najczęstszą przyczyną niefizjologicznej ginekomastii.
Częstą przyczyną są neuroleptyki, leki antyretrowirusowe oraz antyandrogeny stosowane w leczeniu raka prostaty8 i spironolakton. Po odstawieniu leków z tych grup, tkanka piersi normalizuje się w ciągu 3 miesięcy.1
Zażywanie marihuany, heroiny lub amfetaminy może spowodować nieodwracalną ginekomastię.9
Ginekomastię mogą potencjalnie powodować substancje o rozmaitych mechanizmach działania, które powodują:
wzrost stężenia estrogenów lub nasilenie ich działania
obniżenie stężenia androgenów lub osłabienie ich działania
działania wieloczynnikowe, np. wzrost stężenia prolaktyny lub hormonu wzrostu
Podwyższone stężenie estrogenów lub nasilenie ich działania
Fitoestrogeny, ogólnoustrojowo lub miejscowo
piwo
kosmetyki (np. preparaty do włosów z estrogenem)
olejek z drzewa herbacianego
olejek lawendowy
Produkty sojowe: mogą powodować odwracalną ginekomastię przypuszczalnie tylko w razie spożywania skrajnie dużych ilości.10
Androgeny, które są przekształcane w estrogeny
Nadmierne stosowanie androgenów lub sterydów anabolicznych, np. w kulturystyce, często prowadzi do nieodwracalnej ginekomastii.11
środki antykoncepcyjne zawierające androgeny lub preparaty hCG
Obniżone stężenie androgenów lub osłabienie ich działania
Najczęstszą przyczyną jest nadmierne spożycie alkoholu. Zaburzenie czynności wątroby powoduje ograniczenie rozkładu estrogenu, co skutkuje wzrostem jego stężenia we krwi.1
Możliwe są dodatnie wyniki testów na biomarkery nowotworowe, takie jak hCG lub alfa-fetoproteina (badania niedostępne w POZ).
Badania ultrasonograficzne charakteryzują się wysoką czułością (USG jąder nie jest dostępne w POZ).
Guz nadnercza
Może wydzielać estrogeny i ich prekursory, zaburzając w ten sposób równowagę estrogenowo-testosteronową.
Rzadkie schorzenie
U chorych mozna obserwować zmniejszenie libido, zanik jąder, ginekomastię.1
Stężenie DHEA/S (siarczanu dehydroepiandrosteronu) i 17-ketosteroidów w moczu może być podwyższone. Stężenie hCG może być podwyższone. Tomografia komputerowa pozwala potwierdzić obecność guza.
W badaniu fizykalnym można stwierdzić: tachykardię, drżenie, pobudzenie ruchowe, wole oraz wytrzeszcz. U 10–40% chorych mężczyzn występuje ginekomastia.
Należy wykonać TSH, FT4 i ewentualnie FT3 w celu potwierdzenia rozpoznania.
Przypuszczalnie głównie z powodu zmniejszonego wydalania prolaktyny, a także z powodu braku apetytu związanego z mocznicą i wynikającego z tego zmniejszonego spożycia białka, dochodzi do zmniejszonej produkcji testosteronu, co powoduje względny wzrost poziomu estrogenów i może prowadzić do rozwoju ginekomastii.13-14
Zmiany hormonalne często przez długi czas pozostają bezobjawowe.
Objawy obejmują spektrum od łagodnego nadciśnienia do ciężkiej choroby ze zmianami skórnymi, krwotokami, dolegliwościami sercowo-naczyniowymi, spadkiem zdolności poznawczych i zaburzeniami świadomości
Diagnostyka laboratoryjna: parametry czynności nerek i stężenie elektrolitów
Badanie w pozycji leżącej z rękami złożonymi za głowę
Ocena czy nastąpił przerost tkanki gruczołowej, czy jest to tylko tkanka tłuszczowa
Udokumentowanie wielkości tkanki gruczołowej, również jako wartość wyjściowa do monitorowania przebiegu
U młodzieży można skorzystać ze skali Tannera i odnieść się do piersi kobiecej.
Ocena czy przerost tkanki gruczołowej jest jednostronny, czy obustronny
Zmiany jednostronne dotyczą 1/3 chorych.
Tkliwośc palpacyjna występuje w 1/3 przypadków.
W każdym niejednoznacznym przypadku, ale szczególnie wtedy, gdy objawy są jednostronne i występują oznaki nowotworu złośliwego, należy wykonać staranne badanie palpacyjne pachowych węzłów chłonnych.
Badanie uzupełniające
Badania krwi
W większości przypadków dalsze badania nie są konieczne.
W razie potrzeby SHBG, prolaktyna, FSH (badania niedostępne w POZ)
W przypadku uzasadnionego podejrzenia klinicznego badanie pod kątem niewydolności serca, chorób wątroby lub nadczynności tarczycy, np. AST, ALT, kreatynina, TSH, T3 i T4
W razie podejrzenia nowotworu
dehydroepiandrosteron w osoczu, 17-ketosteroidy w moczu, alfa-fetoproteina (badania niedostępne w POZ)
badanie ultrasonograficzne gruczołów sutkowych (badanie niedostępne w POZ)
U mężczyzn z zespołem Klinefeltera występuje 16–30 razy większe ryzyko rozwoju raka piersi w porównaniu z innymi mężczyznami, dlatego konieczne mogą być dalsze badania obrazowe.
badanie ultrasonograficzne jąder (badanie niedostępne w POZ)
Diagnostyka rozszerzona
mammografia (badanie niedostępne w POZ)
RTG klatki piersiowej
MRI przysadki mózgowej (badanie niedostępne w POZ)
USG jamy brzusznej
TK jamy brzusznej (badanie niedostępne w POZ)
Analiza chromosomalna
W przypadku podwyższonego LH i FSH, a także klinicznego podejrzenia zespołu Klinefeltera zaleca się wykonanie analizy chromosomalnej po konsultacjach genetycznych.
Biopsja gruczołu piersiowego
W razie podejrzeń zmian nowotworowych (zob. artykuł Rak piersi)
Leczenie
Należy leczyć choroby stanowiące podłoże ginekomastii (patrz sekcja Diagnostyka różnicowa) oraz w miarę możliwości unikać czynników przyczyniających się do jej powstawania, np.
odstawić leki powodujące ginekomastię
unikać ekspozycji na estrogeny (żywność, kosmetyki itp.)
w przypadku hipogonadyzmu zastosować leczenie substytucyjne testosteronem
unikać podrażnień mechanicznych
w przypadku choroby nowotworowej stosować odpowiednie leczenie
Konieczność leczenia lub chęć poddania się zabiegowi kosmetycznemu dotyczy mniejszości przypadków ginekomastii u mężczyzn.17-18
Ginekomastia zwłókniała, utrzymująca się dłużej niż 6–12 miesięcy, wymaga korekcji chirurgicznej.
W przypadku ginekomastii fizjologicznej lub idiopatycznej należy rozważyć leczenie, jeśli występuje ból lub znaczny stres psychiczny związany z wyglądem.
Same konsultacje i wsparcie pacjenta mogą mieć pozytywny wpływ na psychikę.
W leczeniu nasilonej ginekomastii pokwitaniowej (z potwierdzonym rozrostem tkanki gruczołowej) w przypadku znacznej bolesności i/lub dyskomfortu psychicznego można rozważyć leczenie tamoksyfenem (zastosowanie pozarejestracyjne, off label), który stosowany w dawce 20 mg na dobę (w jednej dawce dobowej lub dwóch dawkach podzielonych) przez 3 miesiące zmniejsza ból i objętość tkanki gruczołowej.19
Brak wystarczających danych dotyczących interwencji farmakologicznych, uniemożliwia sformułowanie ogólnie obowiązujących zaleceń.
Wskazania do skierowania do specjalisty
Konsultacja endokrynologiczna w razie nieprawidłowych wyników badań laboratoryjnych.
Konsultacja onkologiczna lub chirurgiczna w razie rozpoznania nowotworu.
Konsultacja chirurgiczna w razie wskazań do operacji plastycznej.
Jeśli nie da się w danym momencie wyeliminować czynników przyczynowych, a leczenie objawowe nie jest konieczne, najważniejsze jest uspokojenie pacjenta.
Ginekomastia spowodowana lekami zwykle zanika w ciągu kilku miesięcy po odstawieniu leków, które ją wywołały.
Dalsze postępowanie
W przypadku ginekomastii fizjologicznej zaleca się kilkukrotne wizyty kontrolne w ciągu roku.1
Współdziałanie lekarza POZ i endokrynologa w zakresie diagnostyki i leczenia endokrynopatii u dzieci; https://ptmr.info.pl/wp-content/uploads/2020/09/Wspoldzialanie-lekarza-POZ-i-endokrynologa-w-zakresie-diagnostyki-i-leczenia-endokrynopatii-u-dzieci-2019.pdf (dostęp 20.11.2023)
Durmaz E, Ozmert EN, Erkekoglu P, et al. Plasma phthalate levels in pubertal gynecomastia. Pediatrics 2010; 125: e122-e129. www.ncbi.nlm.nih.gov
Den Hond E, Dhooge W, Bruckers L, et al. Internal exposures to pollutants and sexual maturation in Flemish adolescents. J Expo Sci Environ Epidemiol 2011; 21: 224-33. PubMed
Georgiadis E, Papandreou L, Evangelopoulou C, et al. Incidence of gynaecomastia in 954 young males and its relationship to somatometric parameters. Ann Hum Biol 1994; 21: 579-87. PubMed
Lawrence SE, Faught KA, Vethamuthu J, Lawson ML. Beneficial effects of raloxifene and tamoxifen in the treatment of pubertal gynecomastia. J Pediatr 2004; 145: 71-6. PubMed
Kula K. et al. Podręcznik Interna: Ginekomastia. Medycyna Praktyczna www.mp.pl
Roke Y, van Harten PN, Boot AM, Buitelaar JK. Antipsychotic medication in children and adolescents: a descriptive review of the effects on prolactin level and associated side effects. J Child Adolesc Psychopharmacol 2009; 19: 403-14. PubMed
Eckman A, Dobs A. Drug-induced gynecomastia. Expert Opin Drug Saf 2008; 7: 691-702. PubMed
Messina M. Soybean isoflavone exposure does not have feminizing effects on men: a critical examination of the clinical evidence. Fertil Steril 2010; 93: 2095-2104. PubMed
Basaria S. Androgen abuse in athletes: detection and consequences. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95: 1533-43. PubMed
Visootsak J, Graham JM Jr. Klinefelter syndrome and other sex chromosomal aneuploidies. Orphanet J Rare Dis 2006; 1: 42. PubMed
Iglesias P, Carrero JJ, Díez JJ. Gonadal dysfunction in men with chronic kidney disease: clinical features, prognostic implications and therapeutic options. J Nephrol 2012; 25: 31-42. PubMed
Mehrotra R, Kopple JD. Nutritional management of maintenance dialysis patients: why aren't we doing better? Annu Rev Nutr 2001; 21: 343-79. PubMed
Dundar B, Dundar N, Erci T, Bober E, Büyükgebiz A. Leptin levels in boys with pubertal gynecomastia. J Pediatr Endocrinol Metab 2005; 18: 929-34. PubMed
Muñoz Carrasco R, Alvarez Benito M, Muñoz Gomariz E, Raya Povedano JL, Martínez Paredes M. Mammography and ultrasound in the evaluation of male breast disease. Eur Radiol 2010; 20: 2797-2805. PubMed
Hanavadi S, Banerjee D, Monypenny IJ, Mansel RE. The role of tamoxifen in the management of gynaecomastia. Breast 2006; 15: 276-80. PubMed
Ozen H, Akyol F, Toktas G, et al. Is prophylactic breast radiotherapy necessary in all patients with prostate cancer and gynecomastia and/or breast pain? J Urol 2010; 184: 519-24. PubMed
Lapid O. et al. Tamoxifen therapy for the management of pubertal gynecomastia: a systematic review. J Pediatr Endocrinol Metab. 2013;26(9-10):803-7 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
McKenna C, Burch J, Suekarran S, et al. A systematic review and economic evaluation of the clinical effectiveness and cost-effectiveness of aldosterone antagonists for postmyocardial infarction heart failure. Health Technol Assess 2010; 14: 1-162. PubMed
Engbaek M, Hjerrild M, Hallas J, Jacobsen IA. The effect of low-dose spironolactone on resistant hypertension. J Am Soc Hypertens 2010; 4: 290-4. PubMed
Harris M, Rizvi S, Hindmarsh J, Bryan R. Testicular tumour presenting as gynaecomastia. BMJ 2006; 332: 837. British Medical Journal
Daniels IR, Layer GT. Testicular tumours presenting as gynaecomastia. Eur J Surg Oncol 2003; 29: 437-9. PubMed
Autorzy
Mateusz Szmidt, lekarz, specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku (recenzent)
Sławomir Chlabicz, Prof. dr hab. n. med., specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku (redaktor)
Thomas M. Heim, Dr. med., Wissenschaftsjournalist, Freiburg
Zespół Klinefeltera; Prolakyna; Feminizacja; Hipogonadyzm; Rak piersi u mężczyzn
Ginekomastia to widoczne powiększenie gruczołów sutkowych u mężczyzny. W przeciwieństwie do lipomastii, polegającej na nagromadzeniu tłuszczu w okolicy piersi, w ginekomastii mamy do czynienia z przerostem tkanki gruczołu sutkowego.