Hiperaldosteronizm

Streszczenie

• Definicja: Nadmierne wytwarzanie mineralokortykoidu:wydzielanie aldosteronu, skutkuj(mineralokortykoidu wytwarzanego przez korę nadnerczy) bedące zatrzymaniemprzyczyną wodynadciśnienia tętniczego ze współistniejącą w organizmieczęści z nadciśnieniem tętniczym i ewent.przypadków hipokaliemią. RozrWyróżnia się pierwotny hiperaldosteronizm z(nadmierne hamowaniemwydzielanie reninyaldosteronu, wktóre osoczujest względnie niezależne od aktywności układu renina-angiotensyna-aldosteron - RAA) i wtórny hiperaldosteronizm stymulowany(nadmierne reninąwydzielanie aldosteronu z powodu nadmiernego pobudzenia układu RAA).
• Częstość występowania: Pierwotny hiperaldosteronizm jest uważany za jedną z najczęstsząstszych przyczynę wtórnego nadciśnienia tętniczego i występuje w około 5–1210% wszystkich przypadków nadciśnienia.
• Objawy: Obraz kliniczny jest mało charakterystyczny. Głównąwnym cechąobjawem jest ciężkie nadciśnienie tętnicze, często ciężkie, oporne na leczenie hipotensyjne. MożliweObjawy objawykliniczne mogą być spowodowane wysokim ciśnieniem krwi (np. bóle głowy) lub hipokaliemią, (osłabieniektóra miwystępuje u częśni,ci zmęczenie)osób z hiperaldosteronizmem pierwotnym.
• ObjawyBadanie fizykalne: Nadciśnienie tętnicze, rzadko osłabienie mięśni, kurcze mięśni, hiporefleksja lub arytmiazaburzenia rytmu serca z powodu hipokaliemii.
• Diagnostyka: Pomiar ciśnienia tętniczego, diagnostyka laboratoryjna z(badanie badaniemstężenia elektrolitów w surowicy, ocena wydalania potasu z moczem), stopniowa diagnostyka hormonalna z testem przesiewowym i potwierdzającym (testy czynnościowe), badanie obrazowe, testy czynnościowe i ewent. cewnikowanie żył nadnerczowych
• Leczenie: W zależności od etiologii, leczenie farmakologiczne antagonistami aldosteronu (np. spironolaktonem) lub leczenie chirurgiczne (adrenalektomia) przyw gruczolakachprzypadku gruczolaka nadnerczy produkującego aldosteron.

Informacje ogólne

Definicja

• Choroba ta charakteryzuje się nadmiernym wytwarzaniemwydzielaniem aldosteronu (mineralokortykoidu aldosteronuwytwarzanego przez korę nadnerczy), który odgrywa kluczową rolę w regulacji równowagi wodno-elektrolitowej i ma wpływ na ciśnienie tętnicze.¹.
• W zależności od genezyprzyczyny rozróżnia się¹:
  • pierwotny hiperaldosteronizm (zespół Conna) 
    • zwiększoneNadmierne uwalnianiewydzielanie aldosteronu, które jest nieadekwatne do spożycia sodu oraz względnie niezależne od aktywności układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA) i stężenia potasu w surowicy.
    • przyNajczęściej gruczolakuprzyczyną jest gruczolak lub przerościerozrost nadnerczy (zwykle obustronnymobustronny).
    • Nadmiar aldosteronu jest przyczyną nadciśnienia tętniczego, zatrzymywania sodu, zahamowania wydzielania reniny, zwiększonego wydalania potasu z moczem i hipokaliemii oraz uszkodzenia ukłumienieadu aktywności renin w osoczusercowo-naczyniowego.
  • wtórny hiperaldosteronizm
    • zwiększone uwalnianie aldosteronu w wyniku stymulacji przez reninę
    • np. w przypadku leczenia diuretykami lub  zwężenia tętnicy nerkowej
• Główne objawy to (oporne na leczenie) wtórne  nadciśnienie tętnicze (często ciężkie, oporne na leczenie) z  hipokaliemią lub bez niej
  • Przebieg z normokaliemią jest częstszy.¹.
• Hiperaldosteronizm prowadzi do zwiększonej zachorowalności i śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych w porównaniu z pierwotnym nadciśnieniem  tętniczym przy porównywalnych poziomach ciśnienia tętniczego.¹.
• W zależności od etiologii, leczenie polega na leczeniu farmakologicznym antagonistami aldosteronu i/lub chirurgicznej adrenalektomii.¹.

Częstość występowania

• Szacuje się, że problem ten dotyczy około 1,5–3,5% populacji.
• Prawdopodobnie najczęstsza przyczyna  wtórnego nadciśnienia tętniczego
  • Czczęstość występowania wśród osób z nadciśnieniem tętniczym ok. 5–12 %^1-2
• Fakt, że chorobChorobę rozpoznaje się obecnie częściej, co wynika z rozpoznanirozpoznawania normokaliemiihiperaldosteronizmu wpierwotnego zespoleu Connaosób z normokaliemią i poprawy diagnostyki.¹.

Etiologia i  patogeneza

Podstawy fizjologiczne

• Mineralokortykoid: - aldosteron należy do hormonów steroidowych i jest wytwarzany w korze nadnerczy.
  • CzynnikamiGłównymi czynnikami stymulującymi produkcję aldosteronu są angiotensyna II lub hiperkaliemia.
• Aldosteron jest częścią układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA), który służy do regulacji równowagi wodno-elektrolitowej.
  • Aldosteron poprzez receptor mineralokortykoidowy działa na receptorcewkę mineralokortykoidowynerkową wdalszą dystalnym kanaliku nerkowym poprzez(przez kanały sodowe i potasowe).
  • Efektem jest zwiększone wchłanianie zwrotne sodu ioraz wydalanie potasu i jonów wodorowych.
  • Zwiększone wchłanianie zwrotne wodyWydzielany w następstwienadmiarze gradientualdosteron:
    • prowadzi sodudo powoduje zwiększenie objętości wewnątrznaczyniowej, a tym samym rozwoju nadciśnienienienia tętniczetniczego.
    • może być przyczyną hipokaliemii
    • działa bezpośrednio niekorzystnie na serce i naczynia krwionośne (upośledzenie funkcji śródbłonka, przerost mięśnia sercowego, przebudowa i włóknienie naczyń krwionośnych)
    • może być przyczyną rozwoju nefropatii (zwłaszcza przy dużej podaży sodu)

Etiologia

Hiperaldosteronizm pierwotny

• MożliweNajczęstsze przyczyny pierwotnego hiperaldosteronizmu¹
  • obustronny rozrost kory nadnerczy (obustronny hiperaldosteronizm idiopatyczny)
  • gruczolak kory nadnerczy wytwarzający aldosteron (zespół Conna): 30-50% przypadków
• idiopatycznaInne obustronnaprzyczyny hiperplazjahiperaldosteronizmu kory nadnerczy
pierwotnego
• rakjednostronny rozrost kory nadnerczy (rzadko)
• rodzinnyRodzinny hiperaldosteronizm (rzadko) - nadciśnienie tętnicze ujawnia się w dzieciństwie, ma ciężki przebieg, często występują powikłania narządowe, głównie udary mózgu.
  • typ I: hiperaldosteronizm hamowanypoddający przezsię glikokortykoidyleczeniu glikokortykosteroidami
  • typ II: gruczolakmutacja lubgerminalna hiperplazjagenu CLCN2 kanału chlorkowego
  • typ III: mutacja wgerminalna geniegenu KCNJ5 kanału potasowego
  • typ KCNJ5IV: mutacja germinalna genu CACNA1H kanału wapniowego
• rak kory nadnerczy wydzielający aldosteron (bardzo rzadko)
• ektopowe wydzielanie aldosteronu przez nowotwór (pojedyncze przypadki)

Hiperaldosteronizm wtórny

• Zwiększone wydzielanie aldosteronu przez korę nadnerczy w wyniku nadmiernego, długotrwałego pobudzenia układu RAA
• MożliweNajczęstsze przyczyny wtórnego hiperaldosteronizmu
  • utrata sodu
  • niewydolność serca
  • zawał serca
  • hipowolemia
  • zwężenie tętnic nerkowych
  • marskość wątroby z wodobrzuszem
  • zespół nerczycowy
  • leczenie moczopędne (przyjmowanie zbyt dużych dawek leków)
  • guz wydzielający reninę
  • faza przyspieszona nadciśnienia tętniczego

Czynniki predysponujące

• Gruczolak kory nadnerczanadnerczy
• Hiperplazja kory nadnerczy

ICD-10

• E26 Hiperaldosteronizm
  • E26.0 Pierwotny hiperaldosteronizm
  • E26.1 Wtórny hiperaldosteronizm
  • E26.8 Inne zespoły z hiperaldosteronizmem
  • E26.9 Hiperaldosteronizm, nieokreślony

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

• Występowanie  nadciśnienia tętniczego z objawami wtórnego nadciśnienia¹
• Rzadkie wystWystępowanie objawów  hipokaliemii (rzadko)
• Diagnostyka hormonalna z testem przesiewowym i potwierdzającym w celu rozróżnienia pierwotnego i wtórnego hiperaldosteronizmu¹
• Przyczynowe wyjaWyjaśnienie przyczyny pierwotnego hiperaldosteronizmu, w tym obrazowaniediagnostyka obrazowa jamy brzusznej (TK lub RM)
• Rzadko klasyczna triada pierwotnego hiperaldosteronizmu (zespół Conna)
  • nadciśnienie tętnicze
  • hipokaliemia
  • zasadowica metaboliczna

Diagnostyka różnicowa

• Pierwotne nadciśnienie tętnicze
• Inne  wtórne formy nadciśnienia tętniczego
  • guz chromochłonny
  • zwężenie tętnic nerkowych
  • zespół obturacyjnego bezdechu sennego (obstructive sleep apnea syndrome — OSAS)
  • nadczynność tarczycy
  • hiperkortyzolemia (zespół Cushinga)
  • koarktacja aorty
  • choroba miąższowa nerek
• Pseudoaldosteronizm (nadmierne spożycie lukrecji)
  • Ekstrakty z korzenia lukrecji (np. glicyryzyna) hamują rozkład kortyzolu, który ma również działanie mineralokortykoidowe.
  • objawy: hipokaliemia,  nadciśnienie tętnicze, ból głowy, obrzęki

Wywiad lekarski

• Objawia się zwykle (ciężkim)  nadciśnieniem tętniczym.
  • ewent. objawy nadciśnieniowego uszkodzeniapowikłań narządówdowych utrwalonego nadciśnienia tętniczego, przy nagłym stanie nadciśnieniowym  (np. ból głowy,  zawroty głowy)
• Oznaki Podejrzenie wtórnego nadciśnienia tętniczego
  
  • ciężkie  nadciśnienie  już w młodym wieku <40 lat>³
  • bezbrak nocnego spadku ciśnienia tętniczego albo niewielki spadek
  • niewystarczająca kontrola ciśnienia tętniczego w ramachpomimo skojarzonego leczenia nadciśnienia 3 lekami hipotensyjnymi¹
• Możliwe objawy  hipokaliemii
  • znużenie,  zmęczenie  i brak apetytu
  • osłabienie mięśni  i hiporefleksja
  • zaparcia
  • poliuria i  polidypsja
  • paraestezjeparestezje, tężyczka (szczególnie w przypadku  zasadowicy metabolicznej)
  • niebezpieczeństwo wystąpienia arytmiizaburzeń rytmu serca
• Wywiad rodzinny
  • częste występowanie pierwotnego hiperaldosteronizmu jako objaw postaci dziedziczonychuwarunkowanych genetycznie

Badanie przedmiotowe

• Ogólne badanieBadanie fizykalne z parametramioceną parametrów życiowymiyciowych
• Pomiar ciśnienia tętniczego (nadciśnienie tętnicze)³
  • pomiar po 5 minutach siedzenia w  spokojnym otoczeniu
  • trzy pomiary w  odstępie od 1 minuty do 2 minut, pod uwagę bierze się średnią wartości z  dwóch ostatnich pomiarów
• Wskazówki kliniczne świadczące o innych rodzajach  wtórnego nadciśnienia³
  • porównanie tętna na  tętnicy promieniowej i  udowej (koarktacja aorty)
  • osłuchiwanie tętnic sercowych i  nerkowych (koarktacja aorty, nadciśnienie naczyniowo-nerkowe)
  • palpacyjna ocena wielkości nerek (nerki wielotorbielowate zaburzenie nerki)
  • oznaki objawy zespołu Cushinga
  • oznaki objawy akromegalii
  • oznaki objawy nadczynności  lub  niedoczynności tarczycy
  • zmiany skórne: plamy koloru kaawykawy z mlekiem (café au lait) przy (nerwiakowłókniakowatościć ()
  • guzieguz chromochłonnymonny)

Badania uzupełniające

EKG

• Oznaki przerostu lewej komory serca, arytmii, współistniejącej choroby serca
• Zobacz także artykuł  Lista kontrolna EKG

Diagnostyka laboratoryjna

• Morfologia krwi
• Glukoza,  HbA1c
• Cholesterol całkowity,  cholesterol LDL,  cholesterol HDL,  trójglicerydy
• Kreatynina,  kwas moczowy
• Elektrolity (sód,  potas)
  • bezzwykle hipernatremiiprawidłowe stężenie sodu w surowicy, w górnej granicy normy lub hipernatremia
  • hipokaliemia  (potas <3,5 mmol l) tylko w 9–37% przypadków><3,5 mmol l) tylko w 9–37% przypadków^1,4-5
• Gazometria
  • ewent.  zasadowica metaboliczna  przy  hipokaliemii

Długotrwały pomiar ciśnienia tętniczego

• Spadek wartości nocnego ciśnienia tętniczego o mniej niż 10% wskazuje na wtórne  nadciśnienie tętnicze.

USG jamy brzusznej

• Ewent. wykrycie  guza nadnerczy (incydentaloma kory nadnerczy)

Diagnostyka specjalistyczna

Echokardiografia

• Na przykład wW przypadku nieprawidłowych wyników EKG
• Hiperaldosteronizm jest związany z hipertrofią i przerostem lewej komory serca.¹.

Diagnostyka hormonalna "krok po kroku"

• Badania przesiewowe w kierunku pierwotnego hiperaldosteronizmu
  • wskazania do badań przesiewowych¹
    • ciężkie nadciśnienie tętnicze (>>160/100  mmHg)
    • nadciśnienie tętnicze trudneoporne dona ustawienialeczenie za- pomocniewystarczająca lekówkontrola ciśnienia tętniczego (CTK>140/90 mmHg) pomimo skojarzonego leczenia 3 lekami hipotensyjnymi
    • powspółączenieistnienie nadciśnienia tętniczego i hipokaliemii  (również hipokaliemiahipokaliemii wywołanaanej diuretykami)
    • nadciśnienie tętnicze iu chorego z incydentaloma  nadnerczy
    • nadciśnienie tętnicze  i zdarzenia naczyniowo-mózgowe w wywiadzie rodzinnym
    • nadciśnienie tętnicze w młodym wieku (<40 lat)><40 r.ż.)
    • w wywiadzie rodzinnym - nadciśnienie tętnicze i incydenty naczyniowo-mózgowe w młodym wieku lub hiperaldosteronizm pierwotny
  • oznaczanietest przesiewowy - ocena wskaźniknika aldosteronaldosteronowo/renina (ARR — aldosterone-renin ratio)reninowego^1,6
    • JeW celu obliczenia wskaźnika aldosteronowo-reninowego należy oznaczyć stężenie aldosteronu w surowicy oraz oznaczyć aktywnoślić jestreninową osocza (ARO) lub bezpośrednie stężenie reniny (direct renic concentration - DRC)
    • wskaźnik aldosteronowo-reninowy to uzasadnioneiloraz stężenia aldosteronu i ARO (aldosteron-renin ratio - ARR) lub aldosteronu i DRC (aldosterone-direct renin ratio - ADRR)
    • badania wykonuje się w godzinach rannych, wcześniejszenajlepiej odstawieniepo lekóokoło 2 godzinach przebywania pacjenta w pozycji pionowej
    • 4 tygodnie przed wykonaniem badań nie należy stosować spironolaktonu, eplerenonu.¹
    • Jeżeli to możliwe, na około 2 tygodnie przed badaniem odstawić leki wpływającychce na układ renina-angiotensyna-aldosteron (inhibitory ACEkonwertazy angiotensyny, antagonistyblokery receptora AT1, leki moczopędneangiotensynowego, beta-blokery, dihydropirydynowe blokery kanału wapniowego) na 4 tygodnie¹.
    • przedtemU korektachorych moz hipokaliemią należliwej hipokaliemii
    • poranney pobraniewyrównać krwiniedobór po około 5–15 minutach siedzenia¹potasu.
    • Zwiększony wskaźnik aldosteron/reninaaldosteronowo-reninowy (najczęściej przyjmuje się >30) wskazuje na pierwotny hiperaldosteronizm.
• TestTesty potwierdzającyce
  • dowódPolegają brakuna supresjiocenie stężenia aldosteronu i ocenie ARO po zastosowaniu czynników, które wpływają na aktywność układu renina-angiotensyna-aldosteron
  • testy hamowania wydzielania aldosteronu
    
    • 3-dniowa dieta bogatosodowa
    • test obciążenia solą fizjologiczną
    • Spożycie soli fizjologicznej i płynów
      • dożylnychylny powoduje fizjologicznie zmniejszenie stężenia aldosteronu.
      • podaniewlew 2 litrów 0,9% roztworu soli fizjologicznej w ciągu 4  godzin
      • oznaczanie stężenia aldosteronu w osoczu przed wlewem i po nim
      • potwierdzenie pierwotnego hiperaldosteronizmu z podwyższonymi wartościami
    • test hamowaniaz fludrokortyzonem (złoty standard)¹
      • przeprowadzenielek główniepodaje wsię warunkach szpitalnych
      • regularne doustne podawanie syntetycznej pochodnej aldosteronu — fludrokortyzonudoustnie co 6  godzin przez 4  dni
      • równoległakonieczna substytucja odpowiednia podaż sodu  w diecie i  suplementacja potasu w razie wskazań
      • oznaczenie stężenia aldosteronu w osoczu czwartego dnia rano¹
    • potwierdzenietest rozpoznaniaz kaptoprilem
      • lek podaje się doustnie, jednorazowo, po godzinnej pionizacji
      • oznaczenie stężenia aldosteronu przed i 2 godziny po podaniu leku
      • pacjent w przypadkuczasie podwyższonychtestu wartościpowinien siedzieć
  • Dieta bogatosodowa i dożylny wlew soli fijologicznej oraz podanie fludrokortyzonu lub kaptoprilu powodują zmniejszenie stężenia aldosteronu.
  • Brak odpowiedniego zmniejszenia stężenia aldosteronu, przy zahamowanej ARO, potwierdza rozpoznanie pierwotnego hiperaldosteronizmu.

ZróżnicowanieUstalenie etiologiczneprzyczyny (lateralizacja)hiperaldosteronizmu pierwotnego

• Cel: rozróżnienie między gruczolakiem wytwarzającym aldosteron a obustronnąobustronnym hiperplazjąrozrostem nadnerczy
• BadanieBadania obrazowe nadnerczy
  • rezonans magnetyczny (RM) lub tomografia komputerowa (TK) z użyciem środka kontrastowego
    • brak przewagi RM nad TK¹
  • ograniczona wartość informacyjna przy hiperaldosteronizmie
    • rosnącawzrost liczbaczęstości nieaktywnychwystępowania nieczynnych hormonalnie guzów kory nadnerczy (incydentaloma) wwraz zaawansowanymz wiekuwiekiem
    • Gruczolaki wytwarzające aldosteron są często małe i niewykrywalne w badaniach obrazowych (mikrogruczolaki ≤1  cm).
  • scyntygrafia nadnerczy
    • uzupełnienie w przypadkach niejednoznacznej lokalizacji po cewnikowaniu żyły nadnerczowejnadnerczowych
  • Nowotwory kory nadnerczy wytwarzające aldosteron są często większe niż 4  cm i ocenia się je przy użyciu standardowych radiologicznych kryteriów złośliwości.
• Test ortostatyczny (diagnostyka czynności hormonalnej)
  • test ortostatyczny z 2 godzinami stania i chodzenia po ścisłym odpoczynku w łóżku
    • przy obustronnej hiperplazji nadnerczy: wzrost poziomu aldosteronu
    • przy gruczolaku wytwarzającym aldosteron: spadek aldosteronu
  • w ponad 80% przypadków niezgodne wyniki badań obrazowych i czynnościowych
• Cewnikowanie żyły nadnerczowejnadnerczowych (pobieranie próbek krwi z żył nadnerczowych)
  • złoty standard różnicowania wpostaci przypadkuhiperaldosteronizmu niejasnych wyników dotyczących lateralizacjipierwotnego
    • czułość i swoistość >>95%¹
  • inwazyjna diagnostyka za pomocą angiografii do selektywnego pomiaru stężenia aldosteronu w obu żyłach nadnerczy
    • Wynik badania w dużym stopniu zależy od badającego.
  • gradientocena gradientu stężeń aldosteronu między nadnerczami w celu rozróżnienia między jednostronnym (gruczolak) i obustronnym (hiperplazjarozrost nadnerczy) wytwarzaniem nadmiaru aldosteronu¹

Wskazania do skierowania do specjalisty

• Przy  nadciśnieniu tętniczym  i potrójnej terapii skojarzonej nadciśnienialekami tętniczegohipotensyjnymi, bez osiągnięcia docelowegodocelowych wartości ciśnienia tętniczego, należy rozważyć  wtórne nadciśnienie i ewent. konsultację ze specjalistą.
• W przypadku podejrzenia pierwotnego hiperaldosteronizmu pacjent powinien zostać skierowany na badaniebadania endokrynologicznehormonalne i konsulatację endokrynologiczną.
• Hospitalizacja z powodu anomaliikryzy nadciśnieniowej i objawów uszkodzenia narządów (nagły stan nadciśnieniowy)

Lista kontrolna przy skierowaniu do specjalisty

Leczenie

Cele leczenia

• Korekta hipokaliemii  i  nadciśnienia tętniczego
• Unikanie powikłań wtórnych
• Zmniejszenie zachorowalności i śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych

Ogólne informacje o leczeniu

• Leczenie zależy od etiologii hiperaldosteronizmu.
  • pierwotny hiperaldosteronizm
    • przy obustronnejobustronnym hiperplazjirozroście kory nadnerczy zwykle leczenie farmakologiczne
    • przy gruczolaku kory nadnerczy wytwarzającym aldosteron, zwykle leczenie chirurgiczne
  • wtórny hiperaldosteronizm
    • leczenie choroby podstawowej lub unikanie czynników ryzyka (np. diuretyków)
• Kontrola ciśnienia tętniczego w  nadciśnieniu tętniczym
• Ewent. substytucja  hipokaliemii

Leczenie farmakologiczne

ObustronnaObustronny hiperplazjarozrost kory nadnerczy

• Stałe farmakologiczne leczenie nadciśnienia
• Leczenie antagonistami aldosteronureceptora aldosteronowego
  • spironolakton jako terapialek z wyboru^1,7
    • skuteczna kontrola ciśnienia tętniczego i normalizacja kaliemii
    • często endokrynologiczna reakcjadziałania niepożądanadane z powodu niskiej swoistości receptora (np. ginekomastia, zaburzenia erekcji, bezpłodność, zaburzenia miesiączkowania)
  • eplerenon (stosowanie poza wskazaniami rejestracyjnymi)⁸
    • zatwierdzony do leczenia skurczowej niewydolności serca po niedawnym zawale mięśnia sercowego
    • selektywny antagonista receptora z mniejszą liczbą endokrynologicznych reakcjidziałań niepożądanych
    • alternatywne leczenie w przypadku konieczności ograniczenia reakcjidziałań niepożądanych przy podawaniu spironolaktonu
• Dodatkowe leki hipotensyjne są konieczne w około 83% przypadków.¹.
• Leczenie chirurgiczne (adrenalektomia) rzadko prowadzi do wystarczającej kontroli ciśnienia tętniczego.¹.

Gruczolak wytwarzający aldosteron (jednostronny hiperaldosteronizm)

• NależyPreferowane preferowaćjest leczenie chirurgiczne.^1,9.
• Alternatywne leczenie farmakologiczne (antagonistami aldosteronu) w przypadku przeciwwskazań lub odmowybraku zgody pacjenta na leczenie operacyjne¹

Leczenie chirurgiczne

Gruczolak wytwarzający aldosteron (jednostronny hiperaldosteronizm)

• Leczeniem z wyboru jest laparoskopowa adrenalektomia.^1,5.
  
  • przezprzed operacją farmakologiczna normalizacja  nadciśnienia  i  hipokaliemii
  • wykonanie operacji zwykle w wyspecjalizowanych ośrodkach
  • W niektórych sytuacjach możliwa jest również częściowa adrenalektomia.
• Poprawa nadcikontroli ciśnienia  tętniczego i  hipokaliemii w prawiewiększości wszystkich przypadkachprzypadków^1,9
  • normotensyjne wartości ciśnienia tętniczego bez leków u około 50% pacjentów
  • maksymalna poprawa po upływie od 1 do 6 miesięcy¹

Przebieg, powikłania i  rokowanie

Powikłania

• Powikłania nadciśnienia tętniczego  - jako czynnik ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych¹
  • udar
  • zawał serca
  • arytmiezaburzenia rytmu serca
  • niewydolność serca
  • choroba tętnic obwodowych - PAD (peripheral artery disease)
  • przewlekła niewydolność nerek
• Ponadto istniejeIstnieje wiele niezależnych od ciśnienia tętniczego skutków działania aldosteronu, w tym uszkodzenie serca, naczyń krwionośnych i nerek^10-12
  • np. przerost lewej komory , dysfunkcja rozkurczowa, zwiększonapogrubienie grubość błony wewnętrznej i środkowej tętnic szyjnych oraz zwłóknienie mięśnia sercowego i śródbłonka¹
  • Prowadzi to do wyższej śmiertelności i zachorowalności niż przy pierwotnym  nadciśnieniu tętniczym.¹.

Rokowanie

• Czynniki predykcyjne wyleczenia  nadciśnienia tętniczego  po adrenalektomii⁹
  • przed operacją wymagane 2 leki hipotensyjne lub mniej
  • płeć żeńska
  • czas trwania nadciśnienia tętniczego <6 lat>
  • BMI <25 kg/m²
• Nadciśnienie tętnicze często utrzymujące się nawet po leczeniu⁹
• Nowotwory kory nadnerczy są rzadkie, ale mają złe rokowanie.
• Czynność nerek w pierwotnym hiperaldosteronizmie
  • W długoterminowym badaniu obserwacyjnym czynności nerek pacjentów z pierwotnym hiperaldosteronizmem po leczeniu chirurgicznym lub farmakologicznym, stwierdzono, że większość pacjentów wykazywała częściowo odwracalną dysfunkcję nerek, z albuminurią jako markerem raczej dynamicznego niż strukturalnego uszkodzenia nerek.¹³.

Informacje dla pacjentów

Informacje dla pacjentów w  Deximed

• Hiperaldosteronizm