Zespół hiperglikemiczno-hiperosmolarnyhiperosmolalny
Streszczenie
Definicja: Zagrażające życiu powikłanie cukrzycy (zwłaszcza typu 2) z hiperglikemią, hiperosmolarnozwiększeniem osmolalnością osocza i odwodnieniem. W odróżnieniu od cukrzycowej kwasicy ketonowej (diabetic ketoacidosis — DKA) w tym stanie nie występuje kwasica ketonowa.
Częstość występowania: Często u starszych pacjentów z cukrzycą typu 2. Ogółem występuje jednak rzadko, stanowiąc mniej niż 1% wszystkich hospitalizacji związanych z cukrzycą.
Objawy: Wielomocz, polidypsja, osłabienie, zaburzenia widzenia, zaburzenia poznawcze, np. trudności z koncentracją.
ObjawyBadanie fizykalne: Odwodnienie, niedociśnieniehipotensja, tachykardia, zaburzenia świadomości aż do śpiączki, niewydolność nerek, drgawki ogniskowe lub uogólnione.
Diagnostyka: KryteriaW diagnostycznebadanich tolaboratoryjnych stężenie glukozy w osoczu >>600 mg/dl, osmolalność >>320 mOsm/kg i brak kwasicy ketonowej.
Leczenie: IntensywnaIntensywne terapialeczenie w warunkach szpitalnych. Nawodnienie dożylne jest pierwszymPierwszym i najważniejszym postępowaniem jest nawodnienie dożylne. Ponadto wyrównanie zaburzeń równowagi elektrolitowej, w razie potrzeby podawanie insuliny oraz diagnostyka i leczenie przyczynowe.
Śpiączka występuje tylko u <20% chorych, dlatego nazwa została zmieniona.><20% chorych, dlatego nazwa została zmieniona.
Skrót oznaczający zespół hiperglikemiczno-hiperosmolarnyhiperosmolalny: HHS — hyperglycemic hyperosmolar state - HHS
Zagrażające życiu powikłanie cukrzycy, szczególnie w cukrzycy typu 22
Charakteryzuje się hiperglikemią, hiperosmolarnozwiększoną osmolalnością osocza i odwodnieniem; różni się od cukrzycowej kwasicy ketonowej (DKA) brakiem występowania kwasicy ketonowej.1.
Częstość występowania
Mniej niż 1% wszystkich hospitalizacji związanych z cukrzycą wynika z HHS.3.
HHS jest spowodowany niedoborem insuliny i podwyższonym poziomemstężeniem hormonów podnoszących poziomstężenie cukruglukozy we krwi, takich jak glukagon, katecholaminy i kortyzol.5.
W przeciwieństwie do DKA nie występuje bezwzględny niedobór insuliny, więc poziomy insuliny są nadal wystarczająco wysokie, aby zapobiec lipolizie i ketogenezie, ale może wystąpić wyraźna hiperglikemia.1.
Najczęstszym czynnikiem wywołującym chorobę są zakażenia (50–60%). Inne przyczyny2:
leki, np. tiazydy, beta-blokery, glikokortykoidyglikokortykosteroidy lub atypowe leki przeciwpsychotyczne
Zwykle starsi pacjenci z (prawdopodobnie z jeszcze niezdignozowaną) cukrzycą typu 2
Często są to pacjenci samotni lub mieszkający w placówkach opiekuńczych, którzy nie są w stanie samodzielnie zadbać o swoje potrzeby i leki.
ZwykleWywiad obecnezwykle sobciążony wielochorobowością wcześniejszeoraz schorzeniastosowaniem i stosowane są lekileków, które mogą pogorszyć stan, np. diuretykidiuretyków.
OstraCiężkie chorobazakażenia, zwykle infekcja gorączkowa, jako czynnik wywołujący HHS
W przeciwieństwie do DKA, objawy rozwijają się stopniowo w ciągu dni lub tygodni.
testy paskowe moczu i w razie potrzeby posiew moczu
W razie potrzeby dalsze badania w celu ustalenia przyczyny
RTG klatki piersiowej
W przypadku wyraźnych zaburzeń neurologicznych, zwłaszcza utrzymujących się po rozpoczęciu odpowiedniego leczenia HHS, jeśli to konieczne obrazowanie twarzoczaszkiOUN.
Wskazania do skierowania do hospitalizacji
Przy podejrzeniu HHS natychmiastowe skierowanie do hospitalizacji
Leczenie
Cele leczenia
Przeżycie pacjentów
Zapobieganie powikłaniom, w tym spowodowanym przez zaburzenia świadomości lub zaburzenia równowagi elektrolitowej
Ogólne informacje o leczeniu
Konieczne monitorowanie na oddziale intensywnej terapii
deficyt płynów przeważnie 100–200 ml na /kg masy ciałam.c.
początkowe podawanie około 1 litra 0,45% lub 0,9% roztworu chlorku sodu na godzinę
Uwagazmiana osmolalności osocza nie powinna przekraczać 3 mOsm/kg H2O na godzinę → należy stosować 0,45% chlorku sodu aż do uzyskania prawidłowej osmolalności osocza
Jednoczesne podawanie insuliny umożliwia przesunięcie potasu do komórek, co skutkuje hipokalemią.
Zaleca się ciągłe monitorowanie EKG w celu natychmiastowego wykrycia arytmiizaburzeń rytmu serca.67.
Stężenia sodu nie należy zmieniać o więcej niż 180 mg/dl (10 mmol/l) w ciągu 24 godzin (ryzyko mielinolizydemielinizacji ośrodkowego układu nerwowego w przypadku zbyt szybkiego wyrównywania hiponatremii).
podaniePodanie insuliny
PoczątkowoZmniejszanie nieglikemii podawaćzgodnie insuliny,z ponieważzaleceniami zwyklePolskiego podanieTowarzystwa 0,9% roztworu chlorku sodu już prowadzi do obniżenia poziomu glukozy we krwi.Diabetologicznego6:
zmniejszenie powinnoszybkości obniżaćwlewu do 1-2 jednostek/godzinę, gdy glikemia zmniejszy się odo więcej200 niż 90 mg/dl (11,1 mmol/l)
utrzymywanie stałego zmniejszania się glikemii o 50–70 mg/dl/godzinę (2,8–3,9 mmol/l/godzinę), maks. o 100 mg/dl/godzinę (5,6 mmol/l/godzinę), poprzez zmiany dawki insuliny; jeśli w ciągu 1 godziny nie dochodzi do oczekiwanego zmniejszenia glikemii → należy zwiększyć dawkę insuliny, ponownie ocenić skuteczność leczenia po 1 godzinie i odpowiednio dostosować dawkę insuliny. Przy glikemii <250 mg/dl (13,9 mmol/l) nawlew godzinędożylny 5% glukozy.
Jeśli glikemia nie spada po podaniu dożylnym płynów lub jeśli występuje ketonemia >18 mg/dl (1 mmol/l), należy rozpocząć wlew insuliny w dawce 0,05 j./kg mc./godz.
Amerykańskie wytyczne zalecają terapię insulinową, ale dopiero po podaniu płynów, ponieważ w przeciwnym razie może dojść do nasilenia hipotensji.67.
Zalecenia dożylnej insulinoterapii u dorosłych zgodnie z wytycznymi amerykańskimi67:
bolus początkowy - 0,1 jednostki/kg na kilogram masy ciałam.c.
Następnie ciągły wlew 0,1 jednostki na /kg masy ciałam.c. na godzinę, aż poziom glukozy we krwi osiągnie wartość 250–300 mg/dl.
Gdy tylko pacjent odzyska przytomność i będzie w stanie jeść, należy przejść na podskórne podawanie insuliny za pomocą długo i krótko działających preparatów insuliny.1.
Profilaktyka przeciwzakrzepowa
Heparyna drobnocząsteczkowa w dawce profilaktycznej
Diagnostyka i leczenie przyczyn
W przypadku objawów zakażenia poszukiwanie jego ogniska i antybiotykoterapia empiryczna
Przegląd stosowanych leków i odstawienie leków, które mogą wywołać lub pogorszyć obraz kliniczny.
triada objawów: ból mięśni, osłabienie i ciemne zabarwienie moczu
Zaburzenia elektrolitowe, zwłaszcza hipokalemiahipokaliemia spowodowana podaniem insuliny
zaburzenia rytmu serca
Centralna mielinoliza mostu w przypadku zbyt szybkiego wzrostu stężenia sodu67
Obrzęk mózgu w przypadku zbyt szybkiego obniżenia stężenia glukozy we krwi2
Rokowanie
Śmiertelność 5–16%,a zatem (znacznie wyższa niż w przypadku DKA)5
Wiek, stopień odwodnienia, niestabilność hemodynamiczna, przyczyna HHS i stopień utraty przytomności są czynnikami prognostycznymi przeżycia.
Informacje dla pacjentów
O czym należy poinformować pacjentów?
Konieczność dokładnego przestrzegania zaleceń dotyczących leczenia i regularnego monitorowania stężenia glukozy we krwi, zwłaszcza w sytuacjach stresowych i podczas przyjmowania nowych leków wpływających na stężenie glukozy we krwi
Fayfman Maya, Pasquel FJ, Umpierrez PE. Management of Hyperglycemic Crises: Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Med Clin North Am 2017; 101(3): 587-606. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6535398/"
Zalecenia href="https://wwwkliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2023.ncbi Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego.nlm (dostęp 14.nih11.gov/pmc/articles/PMC6535398/"2023) target="_blank">wwwptdiab.ncbi.nlm.nih.govpl
MacIsaac RJ, Lee LY, McNeil KJ, Tsalamandris C, Jerums G. Influence of age on the presentation and outcome of acidotic and hyperosmolar diabetic emergencies. Intern Med J 2002; 32: 379-85. PubMed
Ting JY. Hyperosmolar diabetic non-ketotic coma, hyperkalaemia and an unusual near death experience. Eur J Emerg Med 2001; 8: 57-63. PubMed
Autor*innenAutorzy
Karolina Pogorzelska, lekarz rezydent medycyny rodzinnej, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku (recenzent)
Sławomir Chlabicz, Prof. dr hab. n. med., specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku (redaktor)
Lino Witte, Dr. med., Arzt in Weiterbildung Allgemeinmedizin, Frankfurt a. M.
Definicja: Zagrażające życiu powikłanie cukrzycy (zwłaszcza typu 2) z hiperglikemią, hiperosmolarnozwiększeniem osmolalnością osocza i odwodnieniem. W odróżnieniu od cukrzycowej kwasicy ketonowej (diabetic ketoacidosis — DKA) w tym stanie nie występuje kwasica ketonowa.