Informacje ogólne
Definicja
- Zapalenie mięśnia sercowego to stan zapalny mięśnia sercowego, który może być spowodowany czynnikiem zakaźnym lub niezakaźnym1.
- Zapalenie mięśnia sercowego może prowadzić do różnego stopnia zaburzeń czynności komór:
- od przebiegu subklinicznego do ostrej niewydolności serca
- niedodiagnozowana przyczyna ostrej niewydolności serca, nagłego zgonu sercowego i przewlekłej rozstrzeniowej kardiomiopatii2.
Częstość występowania
- Współczynnik chorobowości i zapadalności nie są dokładnie znane z powodu:
- niejednorodnych objawów klinicznych
, - trudnej diagnostyki
.
- niejednorodnych objawów klinicznych
- Brak jest dużych, populacyjnych badań epidemiologicznych3.
- W badaniu Global Burden of Disease Study 2013 odnotowano zapadalność na poziomie 22/100
- Prawdopodobnie rzeczywisty współczynnik chorobowości jest niedoszacowany4.
- W większości badań dotyczących ostrego zapalenia mięśnia sercowego mężczyźni chorują częściej niż kobiety4.
- U młodych sportowców zapalenie mięśnia sercowego jest trzecią najczęstszą przyczyną nagłego zgonu sercowego po kardiomiopatii przerostowej i anomaliach wieńcowych, a przed arytmogenną kardiomiopatią prawej komory.
- Odsetek zapalenia mięśnia sercowego jako przyczyny niewydolności serca szacuje się na 0,5–4,0%5.
Etiologia
Informacje ogólne
- Istnieją różne czynniki wywołujące zapalenie mięśnia sercowego:
- zakażenia
, - zaburzenia autoimmunologiczne
, - reakcje wywołane nadwrażliwością
, - środki o działaniu toksycznym
.
- zakażenia
- W krajach uprzemysłowionych najczęstszą przyczyną są choroby wirusowe
:- w przeszłości głównie zakażenia adenowirusami i enterowirusami, obecnie w szczególności parwowirusem B19 i wirusami opryszczki (HHV-6, EBV, CMV).
- zróżnicowany geograficznie rozkład7
- w przeszłości głównie zakażenia adenowirusami i enterowirusami, obecnie w szczególności parwowirusem B19 i wirusami opryszczki (HHV-6, EBV, CMV).
Zakaźne zapalenie mięśnia sercowego
- Wirusy
- adenowirusy, wirus Coxsackie A i B, echowirusy, parwowirus B19, HHV-6, EBV, CMV, grypa A i B, wirus ospy wietrznej i półpaśca (VZV), opryszczka zwykła, polio, wirus RS, świnka, odra, różyczka, zapalenie wątroby typu C, denga, żółta gorączka, choroba Chikungunya, wirus Junin, gorączka Lassa, wścieklizna, HIV
- Zapalenie mięśnia sercowego może również wystąpić
wjakokontekściepowikłanie zakażenia wirusem SARS-CoV-28.
- Bakterie
- Borrelia, gronkowce, paciorkowce, pneumokoki, meningokoki, gonokoki, Salmonella, Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Legionella, Chlamydia, Leptospira, Mycobacteria, Mycoplasma, Brucella
- Grzyby
- Aspergillus, Actinomyces, Blastomyces, Candida, Coccidioides, Cryptococcus, Histoplasma, Mucormycoses, Nocardia, Sporothrix
- Pierwotniaki
- Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii, Entamoeba, Leishmania
- Trypanosomatoza (choroba Chagasa) występuje powszechnie w środkowej i południowej Afryce i jest najczęstszą przyczyną zapalenia mięśnia sercowego na świecie.
- Pasożyty
- Trichinella spiralis, Echinococcus granulosus, Taenia solium
- Rickettsia
- Coxiella burnetii, R. rickettsii
Zaburzenia autoimmunologiczne
- Olbrzymiokomórkowe zapalenie mięśnia sercowego, zespół hipereozynofilowy, limfocytarne zapalenie mięśnia sercowego, toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów, zespół Churga-Strauss, zespół Kawasakiego, zapalne zaburzenia jelit, sklerodermia, zapalenie wielomięśniowe, miastenia rzekomoporaźna, sarkoidoza, ziarniniakowe zapalenie wielu naczyń, gorączka reumatyczna
Reakcje wywołane nadwrażliwością, reakcje toksyczne na leki
- Amfetaminy, antracykliny, kokaina, cyklofosfamid, fluorouracyl, lit, katecholaminy, trastuzumab, klozapina, penicylina, cefaklor, kolchicyna, furosemid, izoniazyd, lidokaina, tetracykliny, sulfonamidy, fenytoina, metyldopa, tiazydowe leki moczopędne, amitryptylina, inhibitory immunologicznych punktów kontrolnych
Inne czynniki wyzwalające
- Miedź, żelazo, ołów, etanol, tyreotoksykoza, promieniowanie, porażenie prądem, jad pszczół i os, jad węża, tlenek węgla
- W rzadkich przypadkach zapalenie mięśnia sercowego może być również wywołane przez szczepionki mRNA przeciwko SARS-CoV-2 — zwłaszcza u młodszych mężczyzn.
Patogeneza
- Patofizjologia obejmuje zarówno bezpośrednie uszkodzenia miocytów, jak i mechanizmy autoimmunologiczne6.
- Badania wirusowego zapalenia mięśnia sercowego na modelu mysim wskazują, że przebiega ono w 3
- 1 faza (bezpośrednie uszkodzenie wywołane wirusem, czas trwania kilka dni)
Wnikaniewnikanie wirusów do komórek mięśniowych za pomocą specyficznych receptorów,- np. wirusów Coxsackie B i adenowirusów za pośrednictwem receptora transmembranowego
- Uszkodzenie komórki mięśniowej przez replikację prowadzi do:
- martwicy
, - uwolnienia antygenów wewnątrzkomórkowych
, - aktywacji układu immunologicznego: komórek NK, makrofagów
.
- martwicy
- faza (komórkowa i humoralna odpowiedź immunologiczna, czas trwania od kilku tygodni do miesięcy, pogorszenie czynności lewej komory)
,- aktywacja limfocytów T specyficznych dla wirusa
, - aktywacja cytokin (TNF alfa, IL1, IL6)
, - tworzenie przeciwciał przeciwko białkom wirusowym i sercowym
. - Faza 2 często kończy się eliminacją wirusa, wyciszaniem odpowiedzi immunologicznej i przywróceniem czynności lewej komory.
- aktywacja limfocytów T specyficznych dla wirusa
- 3 faza (przewlekła reakcja autoimmunologiczna, od miesięcy do lat)
,- utrzymywanie się reakcji immunologicznej u niektórych pacjentów
, - przebudowa komór i rozwój kardiomiopatii rozstrzeniowej
.
- utrzymywanie się reakcji immunologicznej u niektórych pacjentów
- Przebieg choroby może wahać się od przebiegu subklinicznego do piorunującej niewydolności serca.
- Jest to możliwa przyczyna nagłego zgonu sercowego9.
Czynniki predysponujące
- U ludzi prawdopodobnie występują genetyczne predyspozycje do rozwoju wirusowego i/lub autoimmunologicznego zapalenia mięśnia sercowego i progresji do kardiomiopatii rozstrzeniowej6.
ICD-10
- A36 Choroba zakaźna wywołana przez Corynebacterium diphtheriae [błonica]
- A36.8 Inne postacie błonicy
- A52 Kiła późna
- A52.0 Kiła układu krążenia
- I01 Gorączka reumatyczna z zajęciem serca
- I01.2 Ostre reumatyczne zapalenie mięśnia sercowego
- I09 Inne reumatyczne choroby serca
- I09.0 Reumatyczne zapalenie mięśnia sercowego
- I40 Ostre zapalenie mięśnia sercowego
- I40.0 Zakaźne zapalenie mięśnia sercowego
- I40.1 Izolowane zapalenie mięśnia sercowego
- I40.8 Inne ostre zapalenie mięśnia sercowego
- I40.9 Ostre zapalenie mięśnia sercowego, nieokreślone
- I51 Choroby serca niedokładnie określone i powikłania chorób serca
- I51.4 Zapalenie mięśnia sercowego, nieokreślone
- M05 Serododatnie reumatoidalne zapalenie stawów
- M05.3 Reumatoidalne zapalenie stawów z zajęciem innych narządów i układów
Diagnostyka
Kryteria diagnostyczne
Cała sekcja opiera się na następujących źródłach referencyjnych.- Podejrzenie
Zapaleniazapalenia mięśnia sercowego należy podejrzewać w przypadku obecności:- co najmniej jednego kryterium w badaniu fizykalnym
, - co najmniej jednego kryterium w badaniu
technicznym.dodatkowym
- co najmniej jednego kryterium w badaniu fizykalnym
- Należy wykluczyć inne przyczyny sercowe i pozasercowe, takie jak wady zastawek serca lub hipertyreozę.
- U pacjentów bezobjawowych powinny być spełnione co najmniej dwa kryteria wynikające z badań
technicznychdodatkowych (podejrzenie staje się bardziej uzasadnione, im więcej kryteriów jest spełnionych).
Kryteria kliniczne
- Ostry ból w
- Występujący od niedawna (do 3
>>3 miesięcy) lubpogorszenienasilenie dłużej występującego objawu:- duszności w spoczynku lub podczas wysiłku i/lub
- słabej
wydajnowydolności fizycznej
- z oznakami niewydolności lewokomorowej i/lub prawokomorowej lub bez nich
,
Kryteria na podstawie badań technicznych
- EKG/Holter
Nowonowo stwierdzone nieprawidłowe wyniki: blok AV, blok odnogi pęczka Hisa, zmianyodcinkaodstępu ST-T,zatrzymaniezahamowanie zatokowe, częste dodatkowe skurcze, częstoskurcze nadkomorowe, częstoskurcze komorowe, migotanie przedsionków, poszerzenie zespołu QRS, niskie napięcie.
- Biomarkery
- podwyż
szonyszonepoziomstężenie troponiny, - eozynofilia (diagnostyka różnicowa: zespół hipereozynofilowy)
.
- podwyż
- Echokardiografia
:- zmiany w globalnej lub regionalnej czynności (skurczowej i/lub rozkurczowej) lewej i/lub prawej komory
, rozszerzeniepozszerzenie komory,- pogrubienie ściany (obrzęk)
, - wysięk osierdziowy
, - skrzepliny wewnątrzjamowe
- zmiany w globalnej lub regionalnej czynności (skurczowej i/lub rozkurczowej) lewej i/lub prawej komory
- RM
, - stan zapalny
, - obrzęk
, - zwłóknienie
.
Badania uzupełniające (badania dodatkowe)
- W przypadku pacjentów z podejrzeniem zapalenia mięśnia sercowego zgodnie z wyżej wymienionymi kryteriami należy wziąć pod uwagę5:
- koronarografię (inwazyjną lub nieinwazyjną)
,- wykluczenie choroby wieńcowej
,
- wykluczenie choroby wieńcowej
- biopsję mięśnia sercowego
.- Wskazaniem do biopsji mięśnia sercowego jest głównie postępująca lub utrzymująca się ciężka dysfunkcja serca i/lub ciężkie arytmie.
- Celem jest wykrycie lub wykluczenie etiologii, która może być leczona lekami immunosupresyjnymi (olbrzymiokomórkowe zapalenie mięśnia sercowego, eozynofilowe zapalenie mięśnia sercowego, sarkoidoza, układowa choroba zapalna).
- PET
- Alternatywa w indywidualnych przypadkach, gdy nie można wykonać RM.
- badania laboratoryjne
- markery zaburzeń autoimmunologicznych
- w przypadku klinicznego podejrzenia specyficzne testy w kierunku SARS-CoV-2, Borrelia, HIV lub CMV
- koronarografię (inwazyjną lub nieinwazyjną)
Diagnostyka różnicowa
- Ostry zespół wieńcowy
- Przewlekły zespół wieńcowy
- Zapalenie osierdzia
- Dławica Prinzmetala (dławica naczynioskurczowa, dławica odmienna)
Wywiad lekarski
- Niespecyficzne objawy, trudne do przypisania do zapalenia mięśnia sercowego
,- czasami trudne do odróżnienia od ostrego zespołu wieńcowego10-11
.
- czasami trudne do odróżnienia od ostrego zespołu wieńcowego10-11
- Objawy:
- ból w klatce piersiowej
, - duszność
, - kołatanie serca
, - zawroty głowy, omdlenie
, - obrzęk
, - znużenie
, - obniżona wydolność
, - gorączka
.
- ból w klatce piersiowej
- Wcześniejsze choroby:
- niedawno przebyte zakażenie dróg oddechowych lub przewodu pokarmowego
, - zaburzenia autoimmunologiczne
.
- niedawno przebyte zakażenie dróg oddechowych lub przewodu pokarmowego
- Leki
Badanie przedmiotowe
- Ciśnienie tętnicze / tętno
ewentualniemożliwa hipotonia (w skrajnych przypadkach wstrząs kardiogenny),ewentualniemożliwe tachykardia, bradykardia, arytmia,
- Objawy niewydolności serca:
- poszerzenie żył szyjnych
- obrzęk nóg
, - przekrwienie / obrzęk płuc
.
- Osłuchiwanie serca (patrz także Szmery w
:3.trzecitonyton serca,- niedomykalność zastawki mitralnej, niedomykalność zastawki trójdzielnej
, - tarcie osierdziowe przy zapaleniu osierdzia
.
EwentualnieMożliweoznakiobjawy choroby ogólnoustrojowej, np. powiększenie węzłów chłonnych przy sarkoidozie, zmiany stawowe przy reumatoidalnym zapaleniu stawów, TRU
Badania uzupełniające w praktyce lekarza rodzinnego
EKG/ Holter EKG
- U wszystkich pacjentów z podejrzeniem zapalenia mięśnia sercowego zaleca się 12-odprowadzeniowy zapis EKG6.
- W
- Możliwe zmiany w EKG
- obniżenia odcinka ST, uniesienia odcinka ST (zwykle wklęsłe), ujemne załamki T
, - poszerzenie zespołu QRS, wydłużenie
czasuodstępu QT, - dodatkowe skurcze nadkomorowe lub komorowe, migotanie przedsionków, częstoskurcze nadkomorowe,
. - blok AV, blok odnogi pęczka Hisa
. - Czynniki predysponujące do gorszego rokowania1:
- QRS
>>120, - nowe wystąpienie bloku lewej odnogi pęczka Hisa
, - QTc
>>440, - nieprawidłowa oś serca
, - dodatkowy skurcz komorowy
.
- QRS
- obniżenia odcinka ST, uniesienia odcinka ST (zwykle wklęsłe), ujemne załamki T
Badania laboratoryjne
- Zalecane badania laboratoryjne6:
- Troponina
- Podwyższony poziom wskazuje na uszkodzenie mięśnia sercowego.
- Nie jest specyficzna (diagnostyka różnicowa w przypadku podejrzenia OZW).
- Prawidłowy poziom troponiny nie wyklucza ostrego lub przewlekłego zapalenia mięśnia sercowego.
- Podwyższony poziom wskazuje na uszkodzenie mięśnia sercowego.
- BNP, NT-proBNP
- Marker niewydolności serca — nie jest specyficzny.
- OB,
- CRP często jest podwyższone (80–90%5) — niespecyficzny marker.
- Badania serologiczne w kierunku wirusów
- Ogólnie mają ograniczoną wartość w rozpoznawaniu zapalenia mięśnia sercowego, ponieważ nie pozwalają ustalić rzeczywistego zakażenia wirusowego mięśnia sercowego.
- W indywidualnych przypadkach są zasadne do wykluczenia/potwierdzenia np. zapalenia wątroby typu C, HIV, SARS-CoV-2.
Diagnostyka specjalistyczna
RTG klatki piersiowej
- Przekrwienie płuc, wysięk opłucnowy
- Sarkoidoza
Echokardiografia
- Zalecenia do wykonania echokardiografii6
- echokardiografia przezklatkowa (transthoracic echocardiogram, TTE) u wszystkich pacjentów z podejrzeniem zapalenia mięśnia sercowego
- Ocena echokardiograficzna:
- rozmiar komór
, - globalna i regionalna czynność komór, funkcja rozkurczowa lewej komory
, - grubość ściany (ewentualnie pogrubienie spowodowane obrzękiem)
, - czynność zastawek
, - wysięk osierdziowy
, - skrzepliny
.
- rozmiar komór
TomografiaBadanie metodą rezonansu magnetycznego (RM)
- RM jest obecnie najważniejszą nieinwazyjną metodą badania w rozpoznawaniu zapalenia mięśnia sercowego12.
- Główną przewagą nad echokardiografią jest możliwość uzyskania charakterystyki tkanek i wykrycia procesów zapalnych przy użyciu różnych opcji obrazowania.
Obrazobraz T2-zależny: wizualizacja obrzęku w obszarach objętych stanem zapalnym.Obrazobraz T1-zależny: wczesne wzmocnienie pokontrastowe (early gadolinium enhancement) w celu wykrycia przekrwienia/zwiększonej przepuszczalności w ostrej fazie choroby,Obrazobraz T1-zależny: późne wzmocnienie pokontrastowe w celu wykrycia zwłókniałych obszarów mięśnia sercowego.
- W przypadku zapalenia mięśnia sercowego RM wykazuje śródścienne lub nasierdziowe rozmieszczenie zmian (w przeciwieństwie do podwsierdziowych zmian niedokrwiennych)13.
- RM wykonuje się przede wszystkim u pacjentów w stanie stabilnym. U pacjentów w stanie niestabilnym nie powinno się opóźniać biopsji mięśnia sercowego wykonywaniem RM6.
Scyntygrafia mięśnia sercowego/ PET
- Nie zaleca się rutynowej diagnostyki metodą medycyny nuklearnej6.
Uzupełniające badania laboratoryjne
- Markery chorób autoimmunologicznych przy odpowiednim podejrzeniu klinicznym
- W indywidualnych przypadkach oznacza się autoprzeciwciała sercowe przy dostępności odpowiednich specjalistów w danej placówce6.
Diagnostyka naczyń wieńcowych
- Jeśli istnieje kliniczne podejrzenie zapalenia mięśnia sercowego zgodnie z powyższymi kryteriami diagnostycznymi, zaleca się wykluczenie choroby wieńcowej6.
- Koronarografia może być wykonywana inwazyjnie lub, szczególnie u młodszych pacjentów bez czynników ryzyka sercowo-naczyniowego, nieinwazyjnie przy użyciu techniki
TKtomografii komputerowej serca.
Biopsja mięśnia sercowego
- Złoty standard w diagnostyce zapalenia mięśnia sercowego12
- Wykrywanie patogenów i/lub stanów zapalnych w ramach terapii różnicowej jest możliwe tylko poprzez badanie tkanek7.
- W codziennej praktyce klinicznej stosowana jest jednak z bardzo różną częstością, również ze względu na ryzyko powikłań, nawet jeśli jest ono niskie.
- Główne wskazania:
- ciężki i zagrażający życiu przebieg choroby
, - podejrzenie określonej uleczalnej choroby (olbrzymiokomórkowego zapalenia mięśnia sercowego, zespołu hipereozynofilowego, sarkoidozy)
.
- ciężki i zagrażający życiu przebieg choroby
- Metody badania próbek tkankowych:
- histologia
, - immunohistochemia
, - oznaczenie wirusów metodą PCR
.
- histologia
Wskazania do hospitalizacji
- W przypadku podejrzenia ostrego zapalenia mięśnia sercowego, skierowanie i monitorowanie w szpitalu6
Terapia
Cele terapii
- Różne cele terapii w zależności od sytuacji początkowej i przebiegu leczenia:
- wstępna stabilizacja hemodynamiczna
, - złagodzenie objawów
, - uniknięcie lub spowolnienie progresji
, - wyleczenie
.
- wstępna stabilizacja hemodynamiczna
Terapia ogólna6
Unikanie stresu fizycznego
- Ograniczenie aktywności fizycznej:
- w
, - przez co najmniej 6 miesięcy po wystąpieniu choroby
, - zarówno u sportowców, jak i osób niebędących sportowcami
.
- w
Leczenie niewydolności serca u pacjentów stabilnych hemodynamicznie
- Oparte na wytycznych leczenie farmakologiczne niewydolności serca5
- Brak jednoznacznych danych klinicznych dotyczących stosowania NLPZ w zapaleniu mięśnia sercowego
- wskazanie w przypadku zapalenia osierdzia
- jednak w modelach zwierzęcych zwiększona śmiertelność w przypadku zapalenia mięśnia sercowego
Leczenie niewydolności serca u pacjentów niestabilnych hemodynamicznie
- Przeniesienie do ośrodka dającego możliwość:
- monitorowania hemodynamicznego
, - cewnikowania serca
, - biopsji mięśnia sercowego
.
- monitorowania hemodynamicznego
- Ewentualnie prowadzi się mechaniczne wspomaganie krążenia do uzyskania poprawy lub do wykonania transplantacji serca.
Leczenie zaburzeń rytmu serca
- Brak jest konkretnych zaleceń dotyczących zapalenia mięśnia sercowego, leczenie po ostrej fazie zgodnie z wytycznymi dotyczącymi zaburzeń rytmu i implantacji urządzeń.
- Implantację kardiowertera-defibrylatora należy odłożyć do momentu zakończenia ostrej fazy choroby6.
Terapia immunomodulująca i immunosupresyjna6
Terapia przeciwwirusowa
- Znaczenie terapii przeciwwirusowej, szczepień i podawania interferonu nie zostało jasno określone.
- Decyzję o terapii przeciwwirusowej zaleca się skonsultować ze specjalistą w dziedzinie chorób zakaźnych.
Wysokie dawki immunoglobuliny
- Opcja w przypadku braku odpowiedzi na konwencjonalną terapię niewydolności serca, ale obecnie brak zaleceń ze względu na brak wieloośrodkowych badań randomizowanych.
Immunoadsorpcja
- Opcja w przypadku autoimmunologicznego zapalenia mięśnia sercowego / kardiomiopatii rozstrzeniowej
. - Jednak obecnie brak rekomendacji ze względu na niewystarczające dane
.
Terapia immunosupresyjna
- Dane dotyczące głównie stosowania steroidów, azatiopryny, cyklosporyny A
- Terapię immunosupresyjną należy rozważyć w przypadkach potwierdzonego zapalenia mięśnia sercowego o podłożu autoimmunologicznym (tj. bez aktywnego zakażenia), w tym:
- olbrzymiokomórkowego zapalenia mięśnia sercowego
, - sarkoidozy
, - zapalenia mięśnia sercowego przy znanej autoimmunologicznej chorobie układowej
. - Terapia sterydowa w przypadku:
- sarkoidozy serca z dysfunkcją komór / arytmią
, - eozynofilowego zapalenia mięśnia sercowego z dysfunkcją komór / arytmią
.
- sarkoidozy serca z dysfunkcją komór / arytmią
- Ewentualnie biopsja kontrolna niezbędna do kierowania terapią
.
Przebieg, powikłania i rokowanie
Powikłania:
- piorunujące zapalenie mięśnia sercowego
, - postępująca niewydolność serca
, - kardiomiopatia rozstrzeniowa
, - arytmie, nagły zgon sercowy
, - choroby zakrzepowo-zatorowe
.
Przebieg i rokowanie
- Istnieją rozbieżne dane ze względu na trudności w rozpoznaniu.
- U 50–57% pacjentów z histologicznie potwierdzonym zapaleniem mięśnia sercowego ma miejsce spontaniczny powrót do zdrowia3.
- Ustąpienie objawów po skutecznej eliminacji wirusa z powrotem czynności mięśnia sercowego następuje w 60–70% przypadków.
- U 12–25% pacjentów dochodzi do ostrego pogorszenia i terminalnej niewydolności serca / konieczności przeszczepu serca lub zgon6.
- Progresja do
- Wskaźnik przeżywalności od 3 do 5 lat wynosi ok. 56–83 %3.
- Czynniki wpływające na rokowanie
- Utrzymanie się infekcji wirusowej ma niekorzystny wpływ na rokowanie w wirusowym zapaleniu mięśnia sercowego7.
- Czynność lewej komory i średnica końcoworozkurczowa są niezależnymi czynnikami predykcyjnymi śmiertelności, podobnie jak w przypadku innych chorób serca.
Dalsze postępowanie
- Długoterminowe badania kontrolne są zalecane u wszystkich pacjentów po zapaleniu mięśnia sercowego6:
- ocena kliniczna
, - EKG
, - echokardiografia
.
- ocena kliniczna
Informacje dla pacjentów
Informacje dla pacjentów w Deximed
Szmery
Tarcie osierdziowe
Rytm galopujący
QuellenŹródła
LeitlinienWytyczne
- European Society of Cardiology. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Stand 2013. www.academic.oup.com
- European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Stand 2021. www.academic.oup.com
- European Society of Cardiology. Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Stand 2021.
- European Society of Cardiology. Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Stand 2015. www.escardio.org
LiteraturPiśmiennictwo
- Kindermann I, Barth C, Mahfoud F, et al. Update on Myocarditis. J Am Coll Cardiol 2012; 59: 779–92. doi:10.1016/j.jacc.2011.09.074
http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2011.09.074" href="http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2011.09.074" target="_blank">DOI - Sagar S, Liu PP, Cooper Jr LT. Myocarditis. Seminar. Lancet 2012; 379: 738-47. PubMed
- Dennert R, Crijns H, Heymans S. Acute viral myocarditis. Eur Heart J 2008. doi:10.1093/eurheartj/ehn296
http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehn296" href="http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehn296" target="_blank">DOI - Fung G, Luo H, Qiu Y, et al. Myocarditis. Circ Res 2016; 118: 496-514. doi:10.1161/CIRCRESAHA.115.306573
http://dx.doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.115.306573" href="http://dx.doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.115.306573" target="_blank">DOI - European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Stand 2021.
https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/Acute-and-Chronic-Heart-Failure" href="https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/Acute-and-Chronic-Heart-Failure" target="_blank">www.escardio.org - Caforio A, Pankuweit S, Arbustini E, et al. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J 2013; 34: 2636–2648.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23824828/" href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23824828/" target="_blank">pubmed.ncbi.nlm.nih.gov - Kühl U, Schultheiss HP. Myocarditis — early biopsy allows for tailored regenerative treatment. Dtsch Arztebl Int 2012;109:361-368. doi:10.3238/arztebl.2012.0361
http://dx.doi.org/10.3238/arztebl.2012.0361" href="http://dx.doi.org/10.3238/arztebl.2012.0361" target="_blank">DOI - Hassan O, Sheng C, Wang T. SARS-CoV-2 Myocarditis: Insights Into Incidence, Prognosis, and Therapeutic Implications. Current Cardiology Reports 2021; 23: 129. doi:10.1007/s11886-021-01551-x
http://dx.doi.org/10.1007/s11886-021-01551-x" href="http://dx.doi.org/10.1007/s11886-021-01551-x" target="_blank">DOI - Basso C, Calabrese F, Corrado D et al. Postmortem diagnosis in sudden cardiac death victims: macroscopic, microscopic and molecular findings. Cardiovasc Res 2001; 50: 290-300.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Search&db=PubMed&term=Cardiovasc Res [ta]+AND+50[vol]+AND+290[page]" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Search&db=PubMed&term=Cardiovasc Res [ta]+AND+50[vol]+AND+290[page]" target="_blank">PubMed - Mc Cully RB, Cooper LT, Schreiter S. Coronary artery spasm in lymphocytic myocarditis: a rare cause of acute myocardial infarction. Heart 2005; 91: 202. PubMed
- Angelini A, Calzolari V, Calabrese F et al. Myocarditis mimicking acute myocardial infarction: role of endomyocardial biopsy in the differential diagnosis. Heart 2000; 84: 245-50. PubMed
- Tschöpe C, Ammirati E, Bozkurt B, et al. Myocarditis and inflammatory cardiomyopathy: current evidence and future directions. Nat Rev Cardiol 2021; 18: 169-193. doi:10.1038/s41569-020-00435-x
http://dx.doi.org/10.1038/s41569-020-00435-x" href="http://dx.doi.org/10.1038/s41569-020-00435-x" target="_blank">DOI - Laissy J-P, Hyafil F, Feldman LJ et al Differentiating acute myocardial infarction from myocarditis: Diagnostic value of early- and delayed-perfusion cardiac MR imaging. Radiology 2005; 237: 75-82.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Search&db=PubMed&term=Radiology [ta]+AND+237[vol]+AND+75[page]" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Search&db=PubMed&term=Radiology [ta]+AND+237[vol]+AND+75[page]" target="_blank">PubMed - Global Burden of Disease Study 2013 Collaborators. Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 301 acute and chronic diseases and injuries in 188 countries, 1990–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013. Lancet 2015; 386: 743-800. doi:10.1016/S0140-6736(15)60692-4
http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(15)60692-4" href="http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(15)60692-4" target="_blank">DOI - European Society of Cardiology. Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy, Stand 2021.
https://academic.oup.com/eurheartj/article/42/35/3427/6358547?gclid=EAIaIQobChMI8b24itSs9AIVw-F3Ch1iaQwBEAAYAyAAEgLgPvD_BwE" href="https://academic.oup.com/eurheartj/article/42/35/3427/6358547?gclid=EAIaIQobChMI8b24itSs9AIVw-F3Ch1iaQwBEAAYAyAAEgLgPvD_BwE" target="_blank">academic.oup.com - Priori S, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A, et al. Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J 2015; 36: 2793-2867. doi:10.1093/eurheartj/ehv316
http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehv316" href="http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehv316" target="_blank">DOI - Wojnicz R, Nowalany-Kozielska E, Wojciechowska C, et al. Randomized placebo-controleld study for immunosuppressive treatment of inflammatory dilated cardiomyopathy: two-year follow-up results. Circulation 2001; 104: 39-45.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11435335/" href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11435335/" target="_blank">pubmed.ncbi.nlm.nih.gov - Frustaci A. Randomized study of the efficacy of immunosupressive therapy in patients with virus-negative inflammatory cardiomyopathy: the TIMIC study. Eur Heart J 2009; 30: 1995-2002.
http://eurheartj.oxfordjournals.org/cgi/search?sendit=Search&volume=30&firstpage=1995" href="http://eurheartj.oxfordjournals.org/cgi/search?sendit=Search&volume=30&firstpage=1995" target="_blank">European Heart Journal
Autor*innenAutorzy
- Jadwiga Nessler, Prof. dr hab. n. med., specjalista chorób wewnętrzych oraz kardiologii, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie (recenzent)
- Adam Windak, Prof. dr hab. n. med., specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie (redaktor)
- Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.