Informacje ogólne
Definicja
- Nadciśnienie płucne (pulmonary hypertension — PH) definiuje się jako wzrost średniego ciśnienia w tętnicy płucnej (PAPm) do ≥25 mmHg w spoczynku1-2.
- Prawidłowe wartości w spoczynku to średnio ok. 14 ± 3 mmHg, górna granica normy ok. 20 mmHg)
- Badanie wykonuje się inwazyjnie metodą koronarografii prawokomorowej1-2.
- W zależności od tego, czy wzrost ciśnienia w obszarze lewej komory udało się wykluczyć (PAWP ≤15 mmHg, Pulmonary Artery Wedge Pressure — PAWP), czy wykryć (PAWP >15 mmHg), wynikają z tego następujące parametry hemodynamiczne i podstawowe jednostki chorobowe:
- przedwłośniczkowe nadciśnienie płucne (PH): PAPm ≥25 mmHg i PAWP ≤15 mmHg
- tętnicze nadciśnienie płucne (PAH)
- PH spowodowane zaburzeniami płucnymi
- przewlekłe zakrzepowo-zatorowe PH
- PH spowodowane niejasnymi i/lub wieloczynnikowymi mechanizmami
- pozawłośniczkowe nadciśnienie płucne: PAPm ≥25 mmHg i PAWP >15 mmHg1
- PH spowodowane zaburzeniem lewokomorowym
- PH spowodowane niejasnymi i/lub wieloczynnikowymi mechanizmami
- przedwłośniczkowe nadciśnienie płucne (PH): PAPm ≥25 mmHg i PAWP ≤15 mmHg
- Nie należy używać terminu „nadciśnienie płucne wywołane wysiłkiem fizycznym”, ponieważ do tej pory nie ma wiarygodnych danych na potwierdzenie tej tezy1,3
.
Etiologia i klasyfikacja kliniczna nadciśnienia płucnego
- Cały rozdział opiera się na niniejszych źródłach14
- Klasyfikacja kliniczna nadciśnienia płucnego dzieli się na pięć szerokich grup, z których każda ma liczne podgrupy.
(1) Tętnicze nadciśnienie płucne (PAH)
- (1.1) Idiopatyczne nadciśnienie płucne (IPAH)
- (1.2) Dziedziczne PAH (HPAH)
- (1.2.1) mutacja BMPR2
- (1.2.2) inne mutacje
- (1.3) PAH wywołane lekami i toksynami
- (1.4) Powiązane z:
- (1.4.1) zaburzeniami tkanki łącznej
- (1.4.2) zakażeniem wirusem HIV
- (1.4.3) nadciśnieniem wrotnym
- (1.4.4) wrodzonym zaburzeniem serca
- (1.4.5) schistosomatozą
- (1') Choroba zarostowa żył płucnych i/lub naczyniakowatość naczyń włosowatych płuc
- (1'') Przetrwałe nadciśnienie płucne noworodków (PPHN)
(2) Nadciśnienie płucne w zaburzeniu lewokomorowym
- (2.1) Zaburzenie skurczowe lewej komory
- (2.2) Zaburzenie rozkurczowe lewej komory
- (2.3) Zaburzenie zastawek serca
- (2.4) Wrodzone/nabyte zaburzenia napływu/odpływu krwi z lewej komory, wrodzone kardiomiopatie
- (2.5) Inne
(3) Nadciśnienie płucne spowodowane zaburzeniem płucnym i/lub niedotlenieniem
- (3.1) POChP
- (3.2) Śródmiąższowa choroba płuc
- (3.3) Inne choroby płuc z mieszanym wzorcem restrykcyjno-obturacyjnym
- (3.4) Zaburzenia oddychania podczas snu
- (3.5) Hipowentylacja pęcherzykowa
- (3.6) Przewlekłe narażenie na duże wysokości
- (3.7) Zaburzenia rozwojowe
(4) Przewlekłe zakrzepowo-zatorowe nadciśnienie płucne (CTEPH) i inne niedrożności tętnic płucnych
- (4.1) Przewlekłe zakrzepowo-zatorowe nadciśnienie płucne (chronic thromboembolic pulmonary hypertension — CTEPH)
- (4.2) Inne niedrożności tętnic płucnych
(5) Nadciśnienie płucne o niejasnych i/lub wieloczynnikowych mechanizmach
- (5.1) Choroby hematologiczne: przewlekła niedokrwistość hemolityczna, choroby mieloproliferacyjne, splenektomia
- (5.2) Choroby ogólnoustrojowe: sarkoidoza, płucna histiocytoza z komórek Langerhansa, limfangioleiomiomatoza, nerwiakowłókniakowatość
- (5.3) Choroby metaboliczne: choroba spichrzeniowa glikogenu, choroba Gauchera, choroby tarczycy
- (5.4) Inne choroby: niedrożność spowodowana guzem, włókniejące zapalenie śródpiersia, przewlekła niewydolność nerek (z dializą/bez dializy), segmentowe PH5
Częstość występowania
- Dostępne są jedynie przybliżone dane dotyczące chorobowości nadciśnienia płucnego.
- Prawdopodobnie dotyczy ono 1% światowej populacji5-6.
- Częstotliwość występowania wzrasta wraz z wiekiem, a chorobowość u osób powyżej 65. roku życia szacuje się na ok. 10%5-6.
- Zaburzenia lewokomorowe i płucne są najczęstszymi przyczynami PH5.
- U dzieci chorobowość IPAH/ HPAH wynosi ok. 2/1 mln dzieci.
Znaczenie dla lekarzy rodzinnych
- Lekarze podstawowej opieki zdrowotnej spotykają się z nadciśnieniem płucnym zwłaszcza u pacjentów z przewlekłymi chorobami podstawowymi, takimi jak niewydolność lewokomorowa, POChP lub stan po zatorowości płucnej7.
- W ostatnich latach poczyniono duże postępy w terapii, zwłaszcza w tętniczym nadciśnieniu płucnym (PAH, grupa 1), ale jest to rzadkie zaburzenie i ma drugorzędne znaczenie dla lekarzy pierwszego kontaktu7.
Chorobowość i zapadalność na różne grupy PH
- Grupa 1: tętnicze nadciśnienie płucne (PAH)
- według badań niemieckich chorobowość ok. 26/1 000 000 mieszkańców, zapadalność ok. 4/1 000 000 mieszkańców6,8
- U około połowy pacjentów z PAH występuje idiopatyczne, dziedziczne lub polekowe PAH1.
- W PAH związanym z innymi chorobami zwykle występuje kolagenoza, głównie twardzina układowa1.
- Grupa 2: nadciśnienie płucne w zaburzeniu lewokomorowym
- częsta przyczyna nadciśnienia płucnego6
- Chorobowość wzrasta wraz z ciężkością niewydolności serca1.
- Szacuje się, że 60–70% pacjentów z ciężką niewydolnością lewokomorową ma PH.
- Również w lewostronnych zaburzeniach zastawek serca wzrost częstości PH następuje równolegle do ciężkości wady1.
- PH u prawie wszystkich pacjentów z ciężkim zwężeniem zastawki mitralnej lub niedomykalnością zastawki mitralnej i 65% pacjentów z objawowym zwężeniem zastawki aortalnej1
- Grupa 3: nadciśnienie płucne spowodowane zaburzeniem płucnym i/lub niedotlenieniem
- Grupa 4: przewlekłe zakrzepowo-zatorowe nadciśnienie płucne (CTEPH) i inne niedrożności tętnic płucnych
- zarejestrowana zapadalność na CTEPH ok. 4/1.000.000
- CTEPH jest jednak prawdopodobnie niedodiagnozowane, a zatem częstość jego występowania jest niedoszacowana.
- Grupa 5: nadciśnienie płucne o niejasnych i/lub wieloczynnikowych mechanizmach
- brak wiarygodnych danych na temat chorobowości
Patogeneza
- Nadciśnienie płucne mogą wywoływać różne mechanizmy patofizjologiczne (np. niedotlenienie z odruchowym wzrostem tętniczego oporu płucnego).
- Poszczególne mechanizmy patofizjologiczne mogą z kolei opierać się na różnych etiologiach (np. niedotlenienie spowodowane śródmiąższową chorobą płuc, POChP, bezdechem sennym itp.)
- Przewlekłe prawokomorowe obciążenie ciśnieniowe może ostatecznie prowadzić do serca płucnego z rozszerzeniem i/lub przerostem, a także zaburzeniem prawej komory.
Czynniki predysponujące
- Czynniki predysponujące do chorób podstawowych, które wtórnie prowadzą do nadciśnienia płucnego (np. palenie tytoniu jako czynnik predysponujący do POChP, nadciśnienie tętnicze jako czynnik predysponujący do niewydolności serca).
ICD-10
- I27 Inne zespoły sercowo-płucne
- I27.0 Pierwotne nadciśnienie płucne
- I27.1 Choroba serca w przebiegu kifoskoliozy
- I27.2 Nadciśnienie płucne wtórne o innej etiologii
- I27.8 Inne określone zespoły sercowo-płucne
- I27.9 Zespół sercowo-płucny, nieokreślony (przewlekłe serce płucne)
Diagnostyka
Kryteria diagnostyczne
- Wskazanym badaniem nieinwazyjnym jest echokardiografia z oceną tętniczego ciśnienia płucnego i możliwej obecności dowodów na obciążenie prawokomorowe6.
- Ostateczne rozpoznanie wymaga inwazyjnego pomiaru za pomocą koronarografii prawokomorowej1.
Diagnostyka różnicowa
- Kardiomiopatie
- Niewydolność lewokomorowa
- Zaciskające zapalenie osierdzia
- Stan po zawale prawokomorowym
- Zwężenie zastawki płucnej
- Niewydolność prawokomorowa w przypadku wrodzonych wadach serca
Wywiad lekarski
- Początkowo niespecyficzne objawy, przez co nierzadko między wystąpieniem objawów a diagnozą upływa długi okres czasu6.
- dolegliwości w spoczynku tylko w przypadku zaawansowanej choroby1
- Możliwe objawy1,6
- duszność wysiłkowa
- nietolerancja wysiłku
- zmęczenie i znużenie
- suchy kaszel
- dławica piersiowa
- krwioplucie (rzadko)
- Przy postępującej chorobie
- obrzęki
- omdlenia
- Możliwe objawy choroby podstawowej
Badanie przedmiotowe
- Często prawidłowe wyniki u pacjentów z wciąż wyrównanym PH6.
- W zaawansowanej chorobie z niewydolnością prawokomorową:
- poszerzenie żył szyjnych
- obrzęki obwodowe
- hepatomegalia
- wodobrzusze
- sinica
- Osłuchiwanie (patrz również artykuł Szmery w sercu u dorosłych)
- podział 2. tonu serca z uwydatnionym komponentem płucnym9
- szmer skurczowy w 4. przestrzeni międzyżebrowej po lewej lub prawej stronie mostka (niedomykalność zastawki trójdzielnej)
- szmer rozkurczowy w 2. przestrzeni międzyżebrowej lewej (niewydolność zastawki płucnej)
- 3. ton serca
- Wyniki badań wskazujące na chorobę podstawową, np. :
- niski ustawienie przepony, cichy dźwięk oddechu przy POChP / rozedmie płuc
- objawy zespołu pozakrzepowego pacjentów w stanie po ZŻG
- przekrwienie płuc przy niewydolności lewokomorowej
- otyłość przy zespole bezdechu sennego, hipowentylacja związana z otyłością
- itp.
Badania uzupełniające w praktyce lekarza rodzinnego
EKG
- Zmiany w EKG, szczególnie w przypadku zaawansowanej choroby ze zmianami strukturalnymi w kontekście serca płucnego
- tachykardia zatokowa
- migotanie/trzepotanie przedsionków, tachykardie przedsionkowe
- P pulmonale
- zmiany typu lokalizacji
- przesunięcie w prawo elektrycznej osi serca
- typ S1Q3 lub S1S2S3
- blok prawej odnogi pęczka Hisa
- Patrz także artykuł Lista kontrolna EKG.
Badania laboratoryjne
- NT-proBNP, BNP
- podwyższenie u pacjentów z istotnym nadciśnieniem płucnym / sercem płucnym
- niezależny marker ryzyka1,10
- Przy niejasnym rozpoznaniu. Badanie można pominąć, jeśli istnieje silne podejrzenie kliniczne, a następnie natychmiastowo skierować pacjenta na echokardiografię.
- Morfologia krwi
- próby wątrobowe, (AST, ALT, bilirubina); ewentualnie test serologiczny w kierunku wirusowego zapalenia wątroby typu B i wirusowego zapalenia wątroby typu C przy podejrzeniu PAH
- TSH
- Ewentualnie diagnostyka serologiczna HIV przy podejrzeniu PAH (szczególnie przy zwiększonym ryzyku chorób przenoszonych drogą płciową [sexually transmitted disease — STD])
- Ewentualnie ANA w przypadku podejrzenia PAH
- Ewentualnie badania przesiewowe w kierunku trombofilii u pacjentów z CTEPH
Badanie czynności płuc
- Dowody na obturacyjną lub restrykcyjną chorobę płuc
- Dowody na zaburzenia dyfuzji płucnej
USG jamy brzusznej
- Diagnostyka zaburzenia wątroby/nadciśnienia tętniczego
- Wykrywanie objawów niewydolności prawokomorowej (zatkana żyła główna/żyły wątrobowe)
Test sześciominutowego marszu
- Stratyfikacja ryzyka i obserwacja w potwierdzonego tętniczego nadciśnieniu płucnego (PAH, grupa 1)
Diagnostyka specjalistyczna
Echokardiografia
- Zdecydowanie najważniejsza technika obrazowania we wstępnej diagnostyce nadciśnienia płucnego / serca płucnego
- ponadto wykrywanie chorób lewej komory i zastawek, a także wrodzonych wad serca
- Echokardiografia 2D
- rozmiar prawej komory (RV)
- grubość ściany RV (hipertrofia?)
- czynność RV
- spłaszczenie przegrody jako oznaka obciążenia prawokomorowego
- wielkość prawego przedsionka
- średnica prawej tętnicy płucnej
- żyła główna dolna (średnica, zmienność oddychania)
- Kolorowa echokardiografia dopplerowska
- niedomykalność zastawki trójdzielnej
- niewydolność zastawki płucnej
- Echokardiografia dopplerowska
- określenie maks. prędkości przepływu przy niedomykalności zastawki trójdzielnej i na tej podstawie oszacowanie skurczowego ciśnienia w tętnicy płucnej
- echokardiograficzne prawdopodobieństwo nadciśnienia płucnego u objawowych pacjentów z podejrzeniem nadciśnienia płucnego1
- maksymalna prędkość niedomykalności zastawki trójdzielnej ≤2,8 m/s: niskie prawdopodobieństwo
- maksymalna prędkość niedomykalności zastawki trójdzielnej 2,9–3,4 m/s: średnie prawdopodobieństwo
- maksymalna prędkość niedomykalności zastawki trójdzielnej >3,4 m/s: wysokie prawdopodobieństwo
RTG klatki piersiowej
- Rozszerzenie tętnic płucnych, zmniejszenie rysunku naczyniowego na obwodzie
- Oznaki chorób podstawowych
- potencjalnie rozedma płuc
- potencjalnie przekrwienie płuc przy niewydolności lewokomorowej
Tomografia komputerowa (TK)
- HR-TK ze środkiem kontrastowym w diagnostyce:
- miąższowych chorób płuc
- przewlekłej zakrzepowo-zatorowej choroby płuc
Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (RM)
- Alternatywa dla echa w przypadku niewystarczających warunków akustycznych do oceny prawej (i lewej) komory serca
Scyntygrafia wentylacyjna/perfuzyjna płuca
- Oznaki przewlekłej zakrzepowo-zatorowej choroby płuc
Spiroergometria
- Ważna metoda szczególnie przy podejrzeniu CTEPH, jeśli inne nieinwazyjne metody (echokardiografia) nie dostarczają wyraźnych dowodów na nadciśnienie płucne.
- Część stratyfikacji ryzyka tętniczego nadciśnienia płucnego (grupa 1)1
Gazometria
- Wykrywanie hipoksemii
- Decyzja o tlenoterapii
Koronarografia prawokomorowa
- Koronarografia prawokomorowa jest „złotym standardem” w ostatecznym wykrywaniu nadciśnienia płucnego.
- Oznaczenie:
- tętniczego ciśnienia płucnego (skurczowego, rozkurczowego, średniego)
- oporu tętnicy płucnej
- pojemności minutowej serca
- ciśnienia w prawej komorze (skurczowego, rozkurczowego)
- ośrodkowego ciśnienia żylnego (OCŻ)
- Ewentualnie test wazoreaktywności w tętniczym nadciśnieniu płucnym (PAH, grupa 1), brak wskazań w pozostałych grupach!
- Jeśli nadciśnienie płucne zostanie wykryte w badaniu echokardiograficznym i należy do grupy 2 (zaburzenie lewokomorowe) lub grupy 3 (zaburzenie płucne), koronarografia prawokomorowa zasadniczo nie jest konieczna (patrz także ramka z wytycznymi)!
Inwazyjna angiografia płucna
- Obecnie nie jest to konieczna procedura w kontekście wstępnej diagnostyki.
- Przed ewentualną planowaną endarterektomią płucną
Algorytm diagnostyczny1
- Kliniczne podejrzenie nadciśnienia płucnego (PH) i wyniki badania echokardiograficznego zgodne z PH
- Do wykrywania PH grupy 2 (zaburzenie lewokomorowe) lub PH grupy 3 (zaburzenie płucne)
- wywiad lekarski
- wyniki badań
- EKG
- RTG klatki piersiowej
- Badanie czynności płuc
- HR-TK płuc
- Jeśli potwierdzone zostanie zaburzenie lewokomorowe lub płucne, należy zastosować swoiste leczenie choroby podstawowej.
- W przypadku ciężkiego PH i/lub dysfunkcji RV, należy skierować pacjenta do specjalistycznego ośrodka w celu wyjaśnienia innych możliwych przyczyn PH.
- W przypadku braku zaburzenia lewokomorowego lub płucnego — scyntygrafia wentylacyjna/perfuzyjna w celu różnicowania między CTEPH (grupa 4) i PAH (grupa 1).
- przy podejrzewanych mnogich segmentalnych defektach perfuzji CTEPH (grupa 4), następnie uzupełniająco:
- angiografia płucna TK
- cewnikowanie prawej komory serca
- ewentualnie inwazyjna angiografia płucna
- W przypadku braku defektów perfuzji można podejrzewać PAH (grupa 1).
- szczególnie u pacjentów z powiązanymi chorobami/czynnikami ryzyka: wywiad rodzinny, choroby tkanki łącznej, HIV, nadciśnienie wrotne, leki/toksyny
- wykonanie cewnikowania prawej komory i specjalistycznych badań (hematologia, biochemia, immunologia, serologia, USG i genetyka)
- przy podejrzewanych mnogich segmentalnych defektach perfuzji CTEPH (grupa 4), następnie uzupełniająco:
Wytyczne: zalecenia dotyczące postępowania diagnostycznego w nadciśnieniu płucnym1
Zalecenia dotyczące diagnostyki nieinwazyjnej
- Echokardiografia jest zalecana jako pierwsza nieinwazyjna procedura diagnostyczna w przypadku podejrzenia PH.
- Scyntygrafia wentylacyjna/perfuzyjna (lub perfuzyjna) jest zalecana u pacjentów z PH o niejasnej etiologii w celu wykluczenia przewlekłego zakrzepowo-zatorowego nadciśnienia płucnego (CTEPH).
- Angiografia TK tętnicy płucnej z kontrastem jest zalecana w ocenie pacjentów z CTEPH.
- Rutynowe badania laboratoryjne (biochemia, hematologia, immunologia, testy na obecność wirusa HIV, testy czynności tarczycy) są zalecane u wszystkich pacjentów z PAH w celu rozpoznania chorób towarzyszących.
- Badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej jest zalecane w przypadku badania przesiewowego w kierunku nadciśnienia wrotnego.
- Badania czynnościowe płuc z DLCO są zalecane we wstępnej ocenie pacjentów z PH.
Zalecenia dotyczące koronarografii prawokomorowej
- Koronarografia prawokomorowa jest zalecana w celu potwierdzenia rozpoznania tętniczego nadciśnienia płucnego (grupa 1) i wsparcia decyzji dotyczących leczenia.
- Koronarografia prawokomorowa jest wskazana u pacjentów z przewlekłym zakrzepowo-zatorowym nadciśnieniem płucnym (grupa 4) w celu potwierdzenia rozpoznania i wsparcia decyzji dotyczących leczenia.
- Jest też zalecana u pacjentów z PH spowodowanym zaburzeniem lewokomorowym (grupa 2) lub płucnym (grupa 3), gdy rozważane jest przeszczepienie narządu.
Zalecenia dotyczące badania wazoreaktywności
- Badanie wazoreaktywności jest zalecane w przypadku idiopatycznego tętniczego nadciśnienia płucnego (IPAH), dziedzicznego PAH i PAH wywołanego lekami w celu identyfikacji pacjentów, którzy mogą być leczeni wysokimi dawkami antagonistów wapnia.
- Badanie wazoreaktywności w celu identyfikacji pacjentów, którzy mogą być leczeni wysokimi dawkami antagonistów wapnia, nie jest zalecane u osób z postaciami PAH innymi niż IPAH, HPAH i PAH wywołane lekami, ani u osób z nadciśnieniem płucnym z grup 2, 3, 4 i 5.
Wskazania do skierowania do specjalisty
- Przy klinicznym podejrzeniu nadciśnienia płucnego, należy zlecić echokardiografię jako pierwsze badanie specjalistyczne.
Terapia
Cele terapii
- Poprawa rokowania
- Poprawa i stabilizacja czynności
- Złagodzenie objawów
- Uniknięcie powikłań
Ogólne informacje o terapii
- Należy zauważyć, że ukierunkowanej terapii obniżającej ciśnienie nie rozważa się u wszystkich pacjentów z nadciśnieniem płucnym (PH), ale tylko u pacjentów z tętniczym nadciśnieniem płucnym (PAH, grupa 1) i przewlekłym zakrzepowo-zatorowym nadciśnieniem płucnym (CTEPH, grupa 4).
- Należy również unikać bezkrytycznego stosowania antagonistów wapnia bez wyraźnych wskazań, ponieważ może to prowadzić do m.in. pogorszenia stanu zdrowia, a nawet zgonu.
- Podstawowe zasady leczenia nadciśnienia płucnego u pacjentów z zaburzeniem lewokomorowym (grupa 2) i płucnym (grupa 3) są niemal identyczne6.
- W przypadku pacjentów z nadciśnieniem płucnym z grup 2 (zaburzenie lewokomorowe), 3 (zaburzenie płucne i/lub niedotlenienie) i 5 (wieloczynnikowe) nacisk kładzie się na leczenie choroby podstawowej (chorób podstawowych), uzupełnione w razie potrzeby lekami i środkami wspomagającymi.
Działania wspomagające
Szczepienia
- Warto przeprowadzić szczepienia przeciw grypie i pneumokokom7.
Doustne leczenie przeciwzakrzepowe
- Brak ogólnej rekomendacji dotyczących leków przeciwzakrzepowych11
- Zasadniczo tylko u pacjentów z CTEPH lub współistniejącymi chorobami ze wskazaniem do leczenia przeciwzakrzepowego
Rehabilitacja/trening fizyczny
- Konkretne środki i fizjoterapia przydają się w celu poprawy:
- wydolności fizycznej
- czynności serca
- jakości życia
- Ostrożna terapia oddechowa i kinezyterapia również mają korzystny wpływ.
- Należy jednak unikać obciążenia fizycznego, które prowadzi do nasilenia objawów1.
- Zindywidualizowany trening w ramach ok. 3-tygodniowej rehabilitacji szpitalnej, a następnie kontynuacja w domu
- Przed rozpoczęciem rehabilitacji powinny upłynąć co najmniej 2 miesiące stabilizacji lekami.
Ogólna farmakoterapia wspomagająca w sercu płucnym z niewydolnością prawokomorową
- Zobacz także artykuł Serce płucne.
- Diuretyki
- wskazane w przypadku zatrzymania płynów z obrzękiem, przekrwienia wątroby, wodobrzusza1
- Można również rozważyć zastosowanie antagonistów aldosteronu (pod systematycznym monitorowaniem elektrolitów)1.
- Digoksyna
- w leczeniu tachyarytmii przedsionkowych
- Żelazo
- Niedokrwistość lub niedobór żelaza bez niedokrwistości należy wyrównać.
- Tlenoterapia
- Należy rozważyć ambulatoryjną terapię O2 przy pO2 <60 mmhg>1.60 mmhg>
Specjalne leczenie różnych podgrup z nadciśnieniem płucnym
Tętnicze nadciśnienie płucne (grupa I)1
- Antagoniści wapnia w dużych dawkach u pacjentów reagujących na test wazoreaktywności podczas koronarografii prawokomorowej12
- Nie wolno podawać wysokich dawek antagonistów Ca bez testu wazoreaktywności!
- W przypadku braku odpowiedzi w teście wazoreaktywności lub niewystarczającej odpowiedzi na antagonistów Ca, należy wybrać leczenie obniżające ciśnienie za pomocą leku z następujących klas substancji13:
- Możliwa początkowa lub sekwencyjna terapia skojarzona lekami należącymi do różnych klas substancji
- Brak jednoznacznych danych dotyczących doustnych leków przeciwzakrzepowych, jedynie o niskim stopniu rekomendacji (IIb/C)1
- Przeszczep płuca jako ostateczność
Przewlekłe zakrzepowo-zatorowe nadciśnienie płucne CTEPH (grupa 4)1
- Długotrwałe doustne leczenie przeciwkrzepliwe
- Endarterektomia tętnicy płucnej (pulmonary endarterectomy — PEA) po ocenie przez zespół ekspertów:
- operacyjność
- stosunek korzyści do ryzyka
- PEA powinna być zalecana pacjentom, u których nie występują przeciwwskazania do operacji.
- Obecnie 50–70% pacjentów z CTEPH można operować6.
- Leczenie farmakologiczne obniżające ciśnienie za pomocą riociguatu w przypadkach utrzymywania się ciśnienia po PEA lub u pacjentów nieoperacyjnych
- Angioplastyka balonowa jako nowa opcja terapeutyczna (szczególnie w przypadku subsegmentalnych obszarów naczyń), ale brak jeszcze długoterminowych danych
- Badania przesiewowe w kierunku CTEPH u bezobjawowych pacjentów po zatorowości płucnej nie są zalecane.
Nadciśnienie płucne przy zaburzeniu lewokomorowym (grupa 2)1
- Terapia opiera się na optymalnym leczeniu choroby podstawowej.
- Badanie wazoreaktywności nie jest wskazane w tej grupie (wyjątek przed przeszczepem serca)!
- Specjalne leczenie obniżające ciśnienie nie jest wskazane w tej grupie!
- Dotyczy to zarówno skurczowej, jak i rozkurczowej niewydolności serca18.
Nadciśnienie płucne przy zaburzeniu płucnym / niedotlenieniu (grupa 3)1
- Terapia opiera się na optymalnym leczeniu choroby podstawowej.
- długotrwała tlenoterapia w przypadku stwierdzonej hipoksemii
- Koronarografia prawokomorowa zasadniczo nie jest wskazana (z wyjątkiem przypadków podejrzenia dodatkowego PAH lub CTEPH lub przed przeszczepem płuca)!
- Specjalne leczenie obniżające ciśnienie nie jest wskazane w tej grupie!
Ciąża
- Zwiększone ryzyko powikłań w ciąży u pacjentek z nadciśnieniem płucnym, a zwłaszcza tętniczym nadciśnieniem płucnym (grupa 1)7,19
- Aktualne wytyczne odradzają zachodzenie w ciążę pacjentkom z tętniczym nadciśnieniem płucnym1.
Ogólne zalecenia dla pacjentów
- Rezygnacja z nikotyny, niezależnie od choroby podstawowej
- Redukcja nadwagi
- Otyłość zaburza oddychanie.
- Unikanie potencjalnych źródeł zakażeń
Przebieg, powikłania i rokowanie
Powikłania
- Postępująca niewydolność prawokomorowa
- Wstrząs kardiogenny
Przebieg i rokowanie
- Ogólnie złe rokowanie u pacjentów z ciężkim nadciśnieniem płucnym
- Rokowanie zależy również od rokowania odpowiednich chorób podstawowych.
- U pacjentów z tętniczym nadciśnieniem płucnym PAH (grupa 1) rokowanie można ocenić na podstawie stratyfikacji ryzyka.
- na podstawie 1-rocznej śmiertelności, klasyfikacja na 3 grupy:
- niskie ryzyko: śmiertelność <5%>5%>
- średnie ryzyko: śmiertelność 5–10 %
- wysokie ryzyko: śmiertelność >10%
- Stratyfikacja ryzyka poprzez określenie następujących parametrów (niektóre kryteria nadal wymagają prospektywnej walidacji):
- objawy kliniczne niewydolności prawokomorowej
- na podstawie 1-rocznej śmiertelności, klasyfikacja na 3 grupy:
- Indywidualne stosowanie nowych schematów leczenia znacznie poprawiło jakość i czas trwania życia pacjentów z PAH w ciągu ostatnich 2 dekad20.
- 1 rok: 85 %
- 3 lata: 68 %
- 5 lat: 57%
- 7 lat: 49 %
- Przy odpowiednich wskazaniach, długotrwała tlenoterapia zmniejsza progresję niewydolności prawokomorowej i poprawia rokowanie21.
Dalsze postępowanie
- Konieczna jest ścisła obserwacja:
- co 3–12 miesięcy
- w przypadku pogorszenia stanu klinicznego
Informacje dla pacjentów
Informacje dla pacjentów w Deximed
Quellen
Leitlinien
- European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. Stand 2015. www.escardio.org
Literatur
- Galie N, Humbert M, Vachiery J, et al. 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. Eur Heart J 2016; 37: 67-119. www.escardio.org
- Hoeper M, Bogaard H, Condliffe R, et al. Definitions and diagnosis of pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol 2013;62(Suppl):D42–D50. doi: 10.1016/j.jacc.2013.10.032. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Galiè N, McLaughlin V, Rubin L, et al. An overview of the 6th World Symposium on Pulmonary Hypertension. Eur Resp J 2019; 53: 1802148. doi:10.1183/13993003.02148-2018 DOI
- Simonneau G, Gatzoulis MA, Adatia I, et al. Updated clinical classification of pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol 2013; Dec 24;62(25 Suppl): D34-41. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Hoeper MM, Humbert M, Souza R, et al. A global view of pulmonary hypertension. Lancet Respir Med 2016; 4: 306–22. doi: 10.1016/S2213-2600(15)00543-3. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Hoeper M, Ghofrani H, Grünig E. Pulmonary hypertension. Dtsch Arztebl Int 2017; 114: 73-84. cdn.aerzteblatt.de
- Dunlap B, Weyer G. Pulmonary Hypertension: Diagnosis and Treatment. Am Fam Physician 2016; 94: 463-469. www.aafp.org
- Hoeper M, Huscher D, Pittrow D: Incidence and prevalence of pulmonary arterial hypertension in Germany. Int J Cardiol 2016; 203: 612–3. doi: 10.1016/j.ijcard.2015.11.001. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Schwab K. Pulmonary arterial hypertension. Medscape, updated Apr 25, 2018. Zugriff 10.03.20. emedicine.medscape.com
- Andreassen AK, Wergeland R, Simonsen S, et al. N-terminal pro-B type natriuretic peptide as an indicator of disease severity in a heterogenous group of patients with chronic precapillary pulmonary hypertension. Am J Cardiol 2006; 98: 525-9. PubMed
- Preston IR et al. Effect of warfarin treatment on survival of patients of pulmonary arterial hypertension (PAH) in the registry to evaluate early and long-term PAH disease management (REVEAL). Circulation. 2015 Dec 22;132(25):2403-11. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Sitbon O, Humbert M, Jaïs X, et al. Long-term response to calcium channel blockers in idiopathic pulmonary arterial hypertension. Circulation 2005; 111: 3105-11. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Liu HL, Chen XY, Li JR, et al. Efficacy and Safety of Pulmonary Arterial Hypertension-specific Therapy in Pulmonary Arterial Hypertension: A Meta-analysis of Randomized Controlled Trials. Chest 2016; 150: 353-66. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Oudiz RJ, Galiè N, Olschewski H et al. Long-term ambrisentan therapy for the treatment of pulmonary arterial hypertension. J Am Coll Cardiol 2009; 54: 1971-81. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Galié N, Rubin L, Hoeper M, et al. Treatment of patients with mildly symptomatic pulmonary arterial hypertension with bosentan (EARLY study): a double-blind, randomised controlled trial. Lancet 2008; 371: 2093-100. PubMed
- Ghofrani H-A, Galiè N, Grimminger F, et al. Riociguat for the treatment of pulmonary arterial hypertension. N Engl J Med 2013; 369: 330-40. PubMed
- Ghofrani H-A, D'Armini AM, Grimminger F, et al. Riociguat for the treatment of chronic thromboembolic pulmonary hypertension. N Engl J Med 2013; 369: 319-29. New England Journal of Medicine
- Rosenkranz S, Lang I, Blindt R, et al. Pulmonary hypertension associated with left heart disease: recommendations of the Cologne Consensus Conference 2016. Dtsch med Wochenschr 2016; 141: S48-S56. doi:10.1055/s-0042-114522 www.ncbi.nlm.nih.gov
- Ladouceur M, Benoit L, Radojevic J, et al. Pregnancy outcomes in patients with pulmonary arterial hypertension associated with congenital heart disease. Heart 2017; 103: 287-92. pmid:27511447 www.ncbi.nlm.nih.gov
- Benza RL, Miller DP, Barst RJ, Badesch DB, Frost AE, McGoon MD. An evaluation of long-term survival from time of diagnosis in pulmonary arterial hypertension from the REVEAL Registry. Chest 2012; Aug;142(2): 448-56. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Weitzenblum E. Chronic Cor pulmonale. Heart 2003; 89: 225–230. www.ncbi.nlm.nih.gov
Autor*innen
- Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.