Informacje ogólne
Definicja
- Klasyczne objawy omdlenia składają się głównie z bardzo krótkiej utraty przytomności i szybkiej ponownej orientacji po przebudzeniu. Często podczas omdlenia występują mniej lub bardziej złożone zjawiska motoryczne, które można łatwo pomylić z podobnymi objawami podczas napadu padaczkowego.
- Omdlenia i związane z nimi zaburzenia krążenia można podzielić etiologicznie na trzy klasy:
- omdlenie kardiogenne
- bradykardia, zaburzenia rytmu serca
- zespół chorej zatoki
- blok AV 2. i 3. stopnia
- tachykardia, zaburzenia rytmu serca
- częstoskurcze nadkomorowe
- częstoskurcz komorowy/migotanie komór
- bradykardia, zaburzenia rytmu serca
- hipotonia ortostatyczna
- utrzymujący się spadek skurczowego ciśnienia tętniczego o ≥20
- spadek rozkurczowego ciśnienia tętniczego o ≥10
- Może przebiegać bezobjawowo, powodować nietolerancję ortostatyczną lub być przyczyną upadków z powodu omdleń.
- Jest nazywane neurogennym tylko wtedy, gdy jest objawem zaburzenia autonomicznego (np. przy chorobie Parkinsona, cukrzycy).
- a jego główną przyczyną jest niewystarczające zwężenie naczyń za pośrednictwem układu współczulnego.
- może mieć przyczyny nieneurogenne, np. niedobór objętości krwi
- utrzymujący się spadek skurczowego ciśnienia tętniczego o ≥20
- „Omdlenia odruchowe” i „omdlenia wazowagalne” są używane jako synonimy i mogą być rozróżniane w zależności od czynników wyzwalających:
- omdlenie neurokardiogenne (po dłuższym staniu)
- omdlenie wywołane emocjami (głównie z powodu skojarzeń z krwią/urazem)
- omdlenie w zespole zatoki szyjnej (spowodowane uciskiem na zatokę szyjną)
- inne omdlenia sytuacyjne (np. omdlenie podczas przełykania, omdlenie przy mikcji)
- omdlenie bez rozpoznawalnego czynnika wyzwalającego
- omdlenie kardiogenne
Częstość występowania
- Omdlenia występują u
- W praktyce ogólnej najczęstsze są omdlenia odruchowe/wazowagalne.
Etiologia i patogeneza
Patofizjologia
- Zwiększona aktywność przywspółczulna przy jednoczesnym zmniejszeniu aktywności współczulnej prowadzi do bradykardii, rozszerzenia naczyń obwodowych i spadku ciśnienia tętniczego. Dochodzi do zmniejszenia przepływu krwi do mózgu, a następnie do omdleń.
- Proces ten opiera się na nieprawidłowej lub zwiększonej reakcji autonomicznej spowodowanej różnymi czynnikami wyzwalającymi, zwłaszcza obciążeniem układu krążenia (pozycja stojąca) i stresem emocjonalnym1-2.
- Niewiele wiadomo na temat patomechanizmu, ale pewną rolę odgrywają neuronalno-endokrynne zmiany częstości akcji serca lub napięcia naczyniowego3-4.
- Hipoperfuzja mózgu
- Dopływ krwi do mózgu zależy w dużej mierze od ogólnoustrojowego ciśnienia tętniczego. Ponadto utrzymanie świadomości zależy od nasycenia krwi tlenem.
- Systemowe ciśnienie tętnicze odzwierciedla pojemność minutową serca i całkowity obwodowy opór naczyniowy.
- Pojemność minutowa serca
- Określana na podstawie wypełnienia żył, częstości akcji serca i frakcji wyrzutowej. Pojemność wyrzutowa zależy od struktury i kurczliwości serca.
- Wszystkie te czynniki, z wyjątkiem struktury serca, są regulowane przez autonomiczny układ nerwowy.
- Całkowity opór obwodowy
- regulowany przez autonomiczny układ nerwowy
- Ponadto objętość krwi jest regulowana przez mechanizmy hormonalne i nefrogenne.
- W mechanizmach kontroli autonomicznej pośredniczą receptory ciśnienia mechanicznego zlokalizowane w łuku aorty, zatoce szyjnej, w sercu i wokół niego.
- Mechanizmy samoregulacji działają również za pośrednictwem komórek śródbłonka i nerwów okołonaczyniowych w mózgu.
- Niezależnie od mechanizmu, spadek ciśnienia tętniczego o ponad 60
Czynniki predysponujące
- Mogą być wywołane przez lęk, ból, nieprzyjemne doświadczenia, widok krwi, wymioty i biegunkę.
- U osób starszych częste omdlenia nocne związane ze stymulacją błędnika podczas mikcji lub defekacji.
ICD-10
- R55 Omdlenie i zapaść
Diagnostyka
Kryteria diagnostyczne
- Typowy wywiad lekarski i prawidłowy stan kliniczny poza zdarzeniem
Diagnostyka różnicowa
- Więcej informacji na temat diagnostyki różnicowej przejściowej utraty przytomności można znaleźć w artykule Nieprzytomność, zaburzenia świadomości.
- Inne nietypowe przyczyny
- omdlenia wywołane lekami
- hiperwentylacja
- Omdlenie kardiogenne
- zespół zatoki tętnicy szyjnej, zdiagnozowany przez masaż podczas badania ciśnienia w tętnicy szyjnej
- zespół długiego lub krótkiego QT
- arytmogenna kardiomiopatia prawej komory
- bradykardia i blok serca
- arytmie nadkomorowe
- zwężenie aorty
- arytmie komorowe
- zapalenie mięśnia sercowego
- kardiomiopatia
- Patrz tabela
Wstępne wyjaśnienie
- Powinno ono obejmować następujące elementy (więcej informacji można znaleźć w sekcjach Wywiad lekarski i Badanie przedmiotowe):
- zebranie wywiadu od pacjenta i osób trzecich
- badanie fizykalne
- pomiar ciśnienia tętniczego w
- 12-odprowadzeniowe EKG
- Prowadzi do klasycznej triady wstępnej oceny:
- Wiarygodna diagnoza poprzez wyjaśnienie "na pierwszy rzut oka" (a prima vista) przyczyny omdlenia - nie jest wymagana dalsza diagnostyka.
- nierozstrzygnięte rozpoznanie z wysokim ryzykiem nagłego zgonu sercowego — dokładne badania kardiologiczne
- nierozstrzygnięte rozpoznanie bez zwiększonego ryzyka — podejrzewana diagnoza determinuje dalsze postępowanie diagnostyczne.
Wywiad lekarski5
- Częstość występowania zdarzeń?
- Czynniki ryzyka
- Znaki ostrzegawcze (objawy prodromalne)
- Omdlenia odruchowe są często poprzedzone zmęczeniem, zawrotami głowy, nudnościami, poceniem się i ziewaniem jako objawami (zwiększone napięcie przywspółczulne).
- Zemdlenie
- Utrata przytomności często następuje stopniowo, inicjują ją zawroty głowy, pocenie się, bladość, nudności, kołatanie serca i mroczki przed oczami3,6.
- Następuje szybka poprawa w pozycji leżącej. Jednak pacjent może czuć się przytłoczony i czuć dyskomfort przez kilka godzin po omdleniu7-8.
- Odpowiednie predyspozycje,
- Wcześniejsze choroby?
- Leki, które mogą sprzyjać omdleniom?
- Np. azotany, leki moczopędne, inne leki przeciwnadciśnieniowe, leki przeciwdepresyjne, leki przeciwpsychotyczne, leki przeciw chorobie Parkinsona?
- Zatrucie alkoholem/narkotykami?
- Ciąża?
- Anafilaksja?
- Wywiad rodzinny: nagły zgon sercowy bliskich krewnych?
Hipotonia ortostatyczna?
- Ciśnienie tętnicze w pozycji leżącej i stojącej, 60
- Spadek skurczowego ciśnienia tętniczego o 20
- Test alternatywny: osoba badana powinna stać wyprostowana przez 10
Badanie przedmiotowe
- Podczas omdlenia
- niskie ciśnienie tętnicze i wolny puls
- Po zdarzeniu pacjent jest przytomny, ale wyczerpany fizycznie.
- Poza czasem omdlenia
- prawidłowy stan kliniczny
- Należy zwrócić uwagę na patologiczne tony serca.
- pomiar ciśnienia tętniczego
- W pozycji leżącej i stojącej oraz w teście aktywnego stania przez 10
- W przypadku podejrzenia zespołu podkradania tętnicy podobojczykowej należy zmierzyć ciśnienie tętnicze w obu ramionach.
- W pozycji leżącej i stojącej oraz w teście aktywnego stania przez 10
Badania uzupełniające w praktyce lekarza rodzinnego
- Morfologia krwi, glukoza, parametry czynnościowe nerek (kreatynina, mocznik), elektrolity (Na, K, Ca) w celu wykluczenia innych przyczyn przejściowej zaburzeń świadomości
- W razie potrzeby CRP
- 12-odprowadzeniowe EKG
- Ujawnia dodatkowe przesłanki w 5–10% przypadków. W ten sposób można zarejestrować ponad 90% osób cierpiących na omdlenia sercowe9.
- Należy szukać arytmii, wydłużonego odstępu QT, oznak wcześniejszych zawałów mięśnia sercowego, przerostu komór.
- zespół WPW, fale delta (omdlenia przy migotaniu przedsionków)
Diagnostyka specjalistyczna
- Jeśli nie ma pewności co do rozpoznania, wskazane mogą być następujące badania (więcej szczegółów można znaleźć w artykule Omdlenia):
- test pochyleniowy
- masaż zatoki szyjnej
- monitorowanie za pomocą badania EKG (badanie arytmii)
- specjalistyczne badanie neurologiczne
- nagrywanie na smartfon filmów dotyczących zdarzeń omdlenia
- echokardiografia10
- Próba wysiłkowa EKG
- badania elektrofizjologiczne
test pochyleniowy
- Badanie polega na przeprowadzeniu ortostatycznej próby obciążeniowej11-12.
- Ma zastosowanie tylko jako test potwierdzający rozpoznanie omdlenia odruchowego, ale nie jako badanie przesiewowe.
- W przypadku niewyjaśnionego omdlenia test pochyleniowy może doprowadzić do neurokardiogennej utraty przytomności.
- Omdlenia neurokardiogenne obejmują np. „omdlenie sytuacyjne” (kaszel, mikcja, połykanie i defekacja).
- Czułość i swoistość testu pochyleniowego różni się w zależności od czasu trwania, stopnia pochylenia i ewentualnej podaży hormonów stresu.
- Wynik testu pochyleniowego jest pozytywny, jeśli pojawiają się typowe objawy, takie jak hipotonia i/lub bradykardia9.
- Wynik jest klasyfikowany jako wazodepresyjny, kardioinhibitorowy lub kombinacja obu. Wynik decyduje o konkretnej interwencji lekarskiej.
Wskazania do skierowania do specjalisty
- Skierowanie jest zalecane w przypadku niepewnego rozpoznania lub w celu oceny leczenia.
- Jeśli omdlenie wystąpi po raz pierwszy i nie ma podejrzenia choroby serca, dalsze specjalistyczne badania nie są wymagane. To samo dotyczy typowych omdleń odruchowych bez częstych nawrotów.
- W przypadku częstych omdleń wazowagalnych związanych z objawami i niereagujących na inne leczenie, wskazane jest wyjaśnienie odpowiedniej przyczyny kardiologicznej i jeśli to konieczne
- U osób, które tracą przytomność bez zmian tętna lub ciśnienia tętniczego, należy rozważyć zaburzenia psychiczne. W zależności od problemu, wyjaśnienie jest neurologiczne, psychiatryczne i/lub psychosomatyczno-psychologiczne (więcej informacji na temat omdleń psychogennych można znaleźć w artykule Omdlenia, zaburzenie świadomości)13.
Wskazania do skierowania do hospitalizacji
- Podejrzenie:
- omdleń kardiogennych i/lub wysokiego ryzyka nagłego zgonu sercowego
- zwężenia aorty
- tachyarytmii lub bradyarytmii komorowych
- udaru lub TIA
Terapia
Cele terapii
- Edukacja na temat nieszkodliwości
- W razie potrzeby trening środków zapobiegawczych
Ogólne informacje o terapii
- W większości przypadków ta forma omdlenia jest nieszkodliwa. Dlatego też, poza edukacją, dalsze leczenie nie jest zwykle konieczne.
- Nie ma dowodów na to, że farmakoterapia jest bardziej skuteczna niż stosowanie środków fizycznych. W związku z tym środki fizyczne (o ile można oczekiwać wystarczającego stosowania się do schematu leczenia) są również zalecane jako terapia z wyboru w przypadku częstych omdleń lub omdleń prowadzących do urazu.
- Leczenie podstawowe polega na przyjmowaniu wystarczającej ilości płynów (2–2,5
- Noszenie rajstop uciskowych w przypadku częstych nawrotów
- Identyfikacja i unikanie czynników ryzyka (np. za pomocą technik poznawczych)
- Ból, strach lub nieprzyjemne doświadczenia?
- Omdlenia po mikcji, defekacji, kaszlu, połykaniu?
- Szybkie wstawanie z pozycji leżącej lub siedzącej?
- Izometryczne ćwiczenia kontrujące w fazie prodromalnej omdlenia (kucanie lub krzyżowanie nóg lub napinanie mięśni nóg, pośladków, brzucha i ramion) skutecznie zapobiegają wystąpieniu omdlenia.
- ograniczone dane z badań
- zalecane osobom w wieku
- Regularny trening na stojąco
- u pacjentów z omdleniami neurokardiogennymi
- Należy ćwiczyć w bezpiecznym otoczeniu.
- codzienne stanie w pochyleniu przez co najmniej 30
- prawdopodobnie nieznaczna skuteczność (IIb/B)
- Przez wielu pacjentów nie jest tolerowany przez dłuższy czas.
Zalecenia dla pacjentów
- Po długim leżeniu usiądź na krawędzi łóżka i przed wyprostowaniem się pobudź pompę mięśniową.
- Przed wstaniem po dłuższym siedzeniu pobudź pompę mięśniową w ramionach i nogach.
- Aktywuj mięśnie przy wczesnych oznakach lub sygnałach utraty przytomności14.
- Przyciśnij dłonie do siebie lub skrzyżuj nogi i przyciśnij je do siebie.
- Zwiększa to ciśnienie tętnicze, co może zakończyć omdlenie lub zapobiec mu.
- Środki doraźne w przypadku omdlenia: w razie potrzeby połóż poszkodowanego, aby uniknąć upadku, możesz też unieść mu nogi, aby wspomóc wsteczny przepływ żylny. Również w przypadku utraty przytomności przez dziecko nie należy wymuszać pozycji pionowej (nie podnosić)15.
Leczenie farmakologiczne
- W razie potrzeby zmniejszenie dawki leków przeciwnadciśnieniowych: docelowe skurczowe ciśnienie tętnicze 140
- Aktywne leczenie farmakologiczne tylko w przypadku nawracających omdleń, które nie odpowiadają na powyższe środki.
- Glikokortykosteroidy
- Mogą być wskazane w szczególnych przypadkach w połączeniu z wysokim spożyciem płynów w celu zwiększenia objętości krwi.
- Zaleca się stosowanie fludrokortyzonu w dawce 0,1–0,2
- Sympatykomimetyki (agoniści receptorów alfa)
- Zapewniają zwiększony opór naczyniowy i napięcie żylne.
- Zaleca się stosowanie midodryny w dawce 3
- Terapia beta-blokerami, wcześniej uważana za leczenie pierwszego rzutu, nie jest bardziej skuteczna niż placebo16.
Inne terapie
- Rozrusznik serca należy rozważać wyłącznie w przypadku omdleń opornych na leczenie, z początkowymi objawami bradykardii lub asystolii (w teście prowokacji lub za pomocą ILR) oraz w wieku powyżej 40
Zapobieganie
- Dostateczne przyjmowanie płynów
- Wykazano, że objętość krwi ma istotne znaczenie w zapobieganiu omdleniom odruchowym.
- Można podjąć próbę nawodnienia, na przykład poprzez picie dużej ilości płynów i zwiększenie spożycia soli (lub niestosowanie diety o niskiej zawartości soli).
- Najprostszym objawem klinicznym wystarczającego nawodnienia jest bezbarwny mocz15.
- Stymulacja pompy mięśniowej
- Szczególnie w przypadku klasycznego omdlenia z gwałtownym spadkiem ciśnienia tętniczego, ważne jest, aby stosować środki zapobiegawcze u pacjenta. Pacjenci powinni znać sygnały ostrzegawcze omdlenia i proste metody na utrzymanie ciśnienia tętniczego.
- Pacjent powinien usiąść lub położyć się, unieść nogi i stymulować pompę mięśniową, na przykład krzyżując ręce lub nogi, aby wspomóc powrót żylny krwi.
- Stosowanie takich środków należy zakończyć, gdy objawy ustąpią na ok. 30
- ograniczone dane z badań18
- Wydają się one również skuteczne w przypadku omdleń odruchowych u dzieci14.
Przebieg, powikłania i rokowanie
Przebieg
- W większości przypadków omdlenia występują jednorazowo lub z rzadkimi nawrotami.
Powikłania
- Urazy spowodowane upadkiem
Rokowanie
- Rokowania w
Informacje dla pacjentów
Informacje dla pacjentów w Deximed
Quellen
Literatur
- Lu CC, Diedrich A, Tung CS, Paranjape SY, Harris PA, Byrne DW, et al. Water ingestion as prophylaxis against syncope. Circulation 2003; 108: 2660-5.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14623807/" href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14623807/" target="_blank">pubmed.ncbi.nlm.nih.gov - Chen-Scarabelli C, Scarabelli TM. Neurocardiogenic syncope. BMJ 2004; 329: 336-41. British Medical Journal
- Kapoor WN. Syncope. N Engl J Med 2000; 343: 1856-62. New England Journal of Medicine
- Mosqueda-Garcia R, Furlan R, Tank J et al. The elusive pathophysiology of neurally mediated syncope. Circulation 2000; 102: 2898-906. Circulation
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11104751/" href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11104751/" target="_blank">pubmed.ncbi.nlm.nih.gov - Sheldon R, Hersi A, Ritchie D, et al. Syncope and structural heart disease: historical criteria for vasovagal syncope and ventricular tachycardia. J Cardiovasc Electrophysiol 2010; 21:1358. PubMed
- Alboni P, Brignole M, Menozzi C, Raviele A, Del Rosso A, Dinelli M, et al. Diagnostic value of history in patients with syncope with or without heart disease. J Am Coll Cardiol 2001; 37:1921-8. PubMed
- Kenny RA. Neurally mediated syncope. Clin Geriatr Med 2002; 18: 191-210. PubMed
- Brignole M, Alboni P, Benditt DG et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope - update 2004. Executive summary. Eur Heart J 2004; 25: 2054-72. European Heart Journal
- Linzer M, Yang EH, Estes NA III, Wang P, Vorperian VR, Kapoor WN. Diagnosing syncope. Part 1. Ann Intern Med 1997; 126: 989-96.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9182479/" href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9182479/" target="_blank">pubmed.ncbi.nlm.nih.gov - Cadman CS. Medical therapy of neurocardiogenic syncope. Cardiol Clin 2001; 19: 203-13. PubMed
- Mercader MA, Varghese PJ, Potolicchio SJ, Venkatraman GK, Lee SW. New insights into the mechanism of neurally mediated syncope. Heart 2002; 88: 217-21. PubMed
- Luzza F, Pugliatti P, di Rosa S, Calabro D, Carerj S, Oreto G. Tilt-induced pseudosyncope. Int J Clin Pract 2003; 57: 373-5. PubMed
- Connolly SJ, Sheldon R, Roberts RS, Gent M, et al. The North-American vasovagal pacemaker study (VPS). A randomized trial of permanent cardiac pacing for the prevention of vasovagal syncope. J Am Coll Cardiol 1999; 33: 16-20. PubMed
- McLeod KA. Syncope in childhood. Arch Dis Child 2003; 88: 350-3. PubMed
- Flevari P, Livanis EG, Theodorakis GN et al. Vasovagal syncope: a prospective, randomized, crossover evaluation of the effect of propranolol, nadolol and placebo on syncope recurrence and patients' well-being. J Am Coll Cardiol 2002; 40: 499-504. PubMed
- Jacobus JR, Johannes BR, Catherine NB, et al. Drugs and pacemakers for vasovagal, carotid sinus and situational syncope. Cochrane Database Syst Rev. 2011;(10):CD004194. Cochrane (DOI)
- Rose MS, Koshman ML, Spreng S et al. The relationship between health-related quality of life and frequency of spells in patients with syncope. J Clin Epidemiol 2000; 53: 1209-16. PubMed
- Krediet CT, van Dijk N, Linzer M, van Lieshout JJ, Wieling W. Management of vasovagal syncope: controlling or aborting faints by leg crossing and muscle tensing. Circulation 2002; 106: 1684-9.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Search&db=PubMed&term=Circulation [ta]+AND+106[vol]+AND+1684[page]" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Search&db=PubMed&term=Circulation [ta]+AND+106[vol]+AND+1684[page]" target="_blank">PubMed - van Dijk N, Quartieri F, Blanc JJ, et al. Effectiveness of physical counterpressure maneuvers in preventing vasovagal syncope: the Physical Counterpressure Manoeuvres Trial (PC-Trial). J Am Coll Cardiol 2006; 48: 1652-7. PubMed
Autor*innen
- Thomas M. Heim, Dr. med., Wissenschaftsjournalist, Freiburg
- Miriam Spitaler, Dr. med. univ., Ärztin für Allgemeinmedizin, Innsbruck/Österreich