Ból neuropatyczny

Informacje ogólne

Definicja

• Ból neuropatyczny definiuje się jako ból, który występuje bezpośrednio w wyniku uszkodzenia lub choroby struktur nerwów somatosensorycznych w obwodowym lub ośrodkowym układzie nerwowym¹.
• Przewlekłe bóle można podzielić na trzy kategorie, przy czym często występują formy mieszane:
  1. Ból nocyceptywny
     • ból spowodowany urazami lub chorobami tkanek (np. zapalenie stawów)
     • "fizjologiczna" stymulacja nocyceptorów z nienaruszonym aferentnym układem somatosensorycznym
  2. Ból neuropatyczny
     • ból spowodowany urazemuszkodzeniem lub chorobą ośrodkowego lub obwodowego somatosensorycznego układu nerwowego (np. neuralgia popółpaścowa)
  3. Ból somatyczny lub nocyplastyczny
     • często określany jako ból funkcjonalny lub idiopatyczny²
     • Postać somatyczna oznacza, że nie można znaleźć organicznej przyczyny dolegliwości.
     • może występować jako dominujący objaw zaburzenia psychicznego
     • Międzynarodowe Towarzystwo Badania Bólu (IASP, International Association for the Study of Pain, IASP) zaleca stosowanie terminu ból nocyplastyczny dla trzeciej kategorii w klasyfikacji bólu opartejuwzględniającej opatomechanizm mechanizmjego powstania. Jest on definiowany jako "ból wynikający ze zmienionej nocycepcji, bez wyraźnych dowodów na istniejące lub zbliżające się uszkodzenie tkanek aktywujące obwodowe nocyceptory i bez dowodów na chorobę powodującą ból lub uszkodzenie układu somatosensorycznego"³.
• DiagnozaOkreślenie rodzaju bólu jest ważnane wdla podejmowania decyzji o terapiileczeniu.
  • Czczęsto spotykane są formy mieszane, np. :
    • przewlekłe bóle plecówgrzbietu z radikulopatią
    • ból nowotworowy wspowodowany naciekaniem przez nowotwór złośliwym naciekaniu na splot. nerwowy
• W bólu neuropatycznym odczuwanie bólu może być zwiększone lub zmniejszone.
  • zwiększone: hiperalgezja, allodynia
  • osłabione: hipestezja, utrata wrażliwości spowodowana uszkodzeniem nerwu
• Więcej informacji na temat różnicowania diagnostycznego różnych zespołów bólowych można znaleźć także w Zasady leczenia bólu.
• Informacje dotyczące istotnego klinicznie bólu, zastosowane leczenie i wyniki tego leczenia powinny być odnotowane w indywidualnej dokumentacji medycznej pacjenta zgodnie z obowiązującym standardem leczenia bólu (tzw. karta leczenia bólu).^4-5

Częstość występowania

• Nie ma jednoznacznych wyników badań dotyczących współczynnika chorobowości w przypadku bólu neuropatycznego w populacji ogólnej.
• W badaniach dotyczących walidacji kwestionariuszy bólu odsetek bólu neuropatycznego wynosił ok. od 3 do 8% wszystkich zespołów bólowych.  

Patofizjologia

• Powstawanie patologicznej spontanicznej aktywności zarówno w uszkodzonych, jak i nieuszkodzonych aferentachaferentnych nocyceptywnychdrogach przewodzenia bólu z powodu zmian biochemicznych, fizjologicznych, morfologicznych i genetycznych.
• indukcjaIndukcja zmian plastycznych w obwodowym i ośrodkowym układzie nerwowym z niezależnością i ostatecznąostatecznie nieodwracalnością zmian.
• Możliwe szkodliwe czynniki, które mogą prowadzić do zespołu bólu neuropatycznego:
  • mechaniczneMechaniczne – ucisk nerwu, np. w wyniku:
    • przepukliny  dyskukrążku międzykręgowego
    • guza (zobacz także Ból, leczenie paliatywne)
    • ropnia
  • zapalne, np. Zapalne:
    • choroby reumatologiczne
    • przewlekła zapalna poliradikuloneuropatia
    • zespół Bannwartha (zakażenie bakterią Borrelia)
    • neuropatia w przebiegu zakażenia HIV
  • metabolicznoMetaboliczno-endokrynne, np. :
    • cukrzyca
    • niedoczynność tarczycy
    • niedobór witamin
  • toksyczne, np. Toksyczne:
    • polineuropatia alkoholowa
    • leki, np. :
      • cytostatyki
      • substancje antyretrowirusowe
      • etambutol
      • nitrofurantoina
  • naczynioweNaczyniowe, np. w przypadku udaru
  • genetyczneGenetyczne, w przypadku  neuropatii dziedzicznych

RozważaniaUwagi diagnostycznedotyczące diagnostyki

• Ukierunkowane podejście holistyczne
  • identyfikacja rodzaju bólu (neuropatyczny, nocyceptywny, somatycznynocyplastyczny, mieszany)
  • wyjaśnienie przyczyny bólu
  • wyjaśnienie znaczenia różnych elementów (biologicznych, psychologicznych, społecznych)
  • określenie odpowiedniejodpowiedniego terapiileczenia (na podstawie rodzaju bólu i innych czynników)

ICD-10

• G50–G59 Zaburzenia obejmujące nerwy, korzenie nerwów rdzeniowych i sploty nerwowe
• G60-G64 Polineuropatie i inne zaburzenia obwodowego układu nerwowego

Diagnostyka różnicowa

• Więcej informacji na temat diagnostyki różnicowania diagnostycznegonicowej różnych zespołów bólowych można znaleźć także w Zasady leczenia bólu.
• Ból neuropatyczny może być spowodowany szkodliwymidziałaniem czynnikamiszkodliwych czynników na różnychne częściachci obwodowego lub ośrodkowego układu nerwowego, np. :^,
• neuropatieNeuropatie obwodowe na nerwachw obrębie nerwów obwodowych, jako mono- lub polineuropatie, np. :
  • neuropatia związana z  nerwem łokciowym
  • neuropatia cukrzycowa
  • neuropatia w przypadku niedoboru witaminy B12, niedoczynności tarczycy, mocznicy, amyloidozy
  • neuropatie dziedziczne
  • autonomiczna neuropatia obwodowa
  • zespół Guillaina-Barrégo
  • neuralgia splotu nerwowego (np. neuralgiczna amiotrofia barku)
  • guz nerwu obwodowego (np. tworzenie się nerwiaka po amputacji)
• Neuralgia: ból terytorialnyregionalny w obszarze zaopatrywanym przez jeden lub więcej nerwów lub splotów, np. :
  • neuralgia popółpaścowa
  • neuralgia nerwu trójdzielnego
  • neuralgia językowo-gardłowa
• Ból uciskowyspowodowany nerwów,uciskiem np.na nerwy:
  • zespół cieśni nadgarstka
  • radikulopatia, np. w przypadku  uszkodzenia dyskukrążków międzykręgowych w odcinku lędźwiowego wiowym kręgosłupa lub  wypadnięcia dyskukrążka szyjnegomiędzykręgowego w odcinkiu szyjnym kręgosłupa.
  • metatarsalgia (nerwiak) Mortona
• Ból neuropatyczny wywołany ośrodkowo, np. w przypadkurodkowy:
  • urazów lub chorób rdzenia kręgowego
    • zespoły ucisku naczyniowego (np. chromanie neurogenne w stenozie kanału kręgowego)
    • jamistość rdzenia i opuszki
  • stwardnienia rozsianego
  • zespołu parkinsonowskiego
  • niedokrwienia mózgu (zwłaszcza pnia mózgu i wzgórza)
  • ciężkiego urazu czaszkowo-mózgowego
  • Padaczkipadaczki
• Deaferentacja i ból fantomowy
  • przez całkowite lub częściowe przerwanie przewodnictwa nerwowego, np. w przypadku  amputacji, mastektomii, torakotomii
  • patogeneza głównie dotyczy ośrodkowego układu nerwowego z patologicznymi procesami przebudowy na poziomie rdzenia kręgowego i mózgu (neuroplastyczność)
  • Zawszezawsze towarzyszą jej neurologiczne objawy ujemnenegatywny (brak lub zmniejszonaosłabione percepcjaczucie bodźców dotykowychdotyku lub termicznychtemperatury).
  • Komponentkomponent deaferentacji może być również obecny w innych formach bólu, np. w przypadku radikulopatii z częściową utratą włókien nerwowych. W niektórych przypadkach staje się on widoczny dopiero po złagodzeniu innych bólów za pomocą leków.  
• Kompleksowy zespZespół wieloobjawowego bólu regionalnegomiejscowego (complex regional pain syndrome - CRPS): neuropatia z towarzyszącymi objawami głównie wegetatywnymi, np. po urazach
  • typ I bez zmian w układzie nerwowym
  • typ II z uszkodzeniem układu nerwowego (kauzalgia)

Wywiad lekarski

• DiagnozaRozpoznanie opiera się na dokładnejstarannej ocenie klinicznej, przy czym kluczowe znaczenie ma dokładny i szczegółowy wywiad lekarski.
  • charakterystyka zespołu bólowego (odróżnienie od innych form bólu)
    • początek i czas trwania bólu
    • charakter bólu
    • umiejscowienie bólu
    • natężenie bólu
    • czynniki ryzyka
  • informacje o uszkodzeniu lub chorobie obwodowego lub ośrodkowego układu somatosensorycznego
  • upośledzenie czynnościowe
  • choroby współistniejące związane z bólem (lęk, depresja)
  • chronifikacja bólu?
• Typowy opis bólu w bólu neuropatycznymneuropatycznego (parestezje/dysestezjedyzestezje)
  • pieczenie i/lub kłucie z uczuciem mrowieniadrętwienia
  • uczucie biegających mrówekmrowienia
  • wrażenia "elektrycznejak rażenie prądem"

Badanie przedmiotowe

• TestowanieBadanie reakcji na dotyk, ukłucieból, ucisk, zimno, ciepło i wibracje
• RejestrowanieOdnotowanie:
  • nadwrażliwości (objawy pozytywne), np. :
    • hiperalgezja termiczna/allodynia
    • hiperalgezja mechaniczna/allodynia
  • zmniejszonej wrażliwości (objawy negatywne), np. :
    • znieczuleniebrak termiczneczucia temperatury
    • znieczuleniebrak mechaniczneczucia dotyku
• przydatnyPrzydatny schemat objawów czuciowych i rozprzestrzeniania się bólu.
• streszczeniePodsumowanie objawów pozytywnych i negatywnych.

  zobacz tabela: Ból neuropatyczny – objawy

BadanieBadania uzupełniającedodatkowe

W praktyce lekarza rodzinnego

• morfologia krwi, CRP, kreatynina, ALT, ALP
• HbA1c
• witamina B12 (w POZ badanie dostępne w diagnostyce niedokrwistości)

Diagnostyka specjalistyczna

• Rozpoznanie przede wszystkim na podstawie wywiadu, ogólnego badania lekarskiego i badania neurologicznego
• uzupeUzupełniające postępowanie terapeutycznediagnostyczne (nie jest wykonywane rutynowo)
  
  • QST: (ang. Quantitative Sensory Testing) ilościowe badanie sensoryczne
  • LEP: (ang. Laser Evoked Potentials) potencjały wywołane bodźcem laserowym
  • biopsja skóry i badanie gęstości włókien nerwowych

Narzędzia do oceny

• Najbardziej rozpowszechniona jest 11-stopniowa skala numeryczna (ang. Numerical Rating Scale -, NRS): punktacja od 0 (brak bólu) do 10 (maksymalny ból).
• Skala VAS: wizualnaskala skalawzrokowo- analogowa (ang. Visual Analogue Scale -, VAS) od 0 do 10 lub od 0 do 100, gdzie 0 oznacza brak bólu, a 10 lub 100 oznacza największy ból, jaki można sobie wyobrazić. Często wykorzystywane są także kolory oraz infografiki twarzy obrazujące nasilenie bólu.

Kwestionariusze oceny bólu z komponentem neuropatycznym

• SprawdzoneZwalidowane kwestionariusze, służące do jakościowej i ilościowej oceny objawów bólu neuropatycznego:
  
  • NPSI (ang. Neuropathic Pain Symptom Inventory)
    
    • Pozwala z wysoką czułością i swoistością rozróżnić ból neuropatyczny i nieneuropatyczny.
    • Może być pomocny w przewidywaniu odpowiedzi na leczenie.
  • painDETECT
    • sprawdzony w badaniach kohortowych z udziałem pacjentów z przewlekłym bólem pleców
    • Czułość i swoistość wyniosła ponad 80%.
  • test DN4  (fr. Douleur Neuropathique en 4 Questions)
  • LANSS (ang. Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs)
• Kwestionariusze te mogą pomócbyź przydatne:
  
  • w ocenie zakresu komponentu neuropatycznego w zespole bólowym, umożliwiając zaplanowanie skutecznejskutecznego terapiileczenia.
  • dokumentujądla celów udokumentowania przebieg zespołu bólu neuropatycznego.
• Nie zastępują opisanej powyżej procedury diagnostycznej.

Środki i  zalecenia

Wskazania do skierowania do specjalisty

• W razie podejrzenia bólu neuropatycznego, którego przyczyna może wymagać specjalistycznej diagnostyki i/lub leczenia, wskazane jest skierowanie pacjenta do neurologa lub do poradni leczenia bólu.
  • określenie rodzaju bólu i zaplanowanie leczenia

Lista kontrolna do skierowania

Ogólne informacje o  leczeniu

• Poznanie perspektywy pacjenta
  • opinia pacjenta na temat przyczyny i znaczenia bólu  
  • ewentualnie niepewność / obawa co do głównej przyczyny
• Edukowanie pacjenta
  • informacje na temat mechanizmów bólu
  • informacje o planie leczenia i możliwych działaniach niepożądanych wybranej formy leczenia
• Ustalenie realistycznych celów terapii
  • zmniejszenie bólu o ≥30%
  • poprawa jakości snu
  • poprawa jakości życia
  • utrzymanie aktywności społecznych i struktury relacji społecznych
  • zachowanie zdolności do pracy
  • poprawa funkcjonowania
• rozpoznanie zaburzeń lękówkowych, depresji, pułapek myślenia (myślenia katastroficznego itp.katastrofizujące)
  • MADRSSkala Depresji Montgomery-Asberg (ang. Montgomery-Asberg Depression Rating Scale, MARDS)
  • Szpitalna Skala Lęku i Depresji Montgomery-Asberg
  • HADS-D(ang. (The Hospital Anxiety and Depression Scale, HADS-D)
  • Kwestionariusz Zdrowia Pacjenta (ang. Patient's Health Questionnaire – PHQ-9) Szpitalnai kanalKwestionariusz Lęku iUogólnionego Depresji(ang. General Anxiety Disorder - GAD-7)
• Rozważenie niefarmakologicznychleczenia działań leczniczychniefarmakologicznego
  • terapia poznawczo-behawioralna
  • ergoterapia
  • fizykoterapia (terapia psychomotoryczna, techniki relaksacyjne)
• Zadowalająca redukcja bólu następuje zwykle u mniej niż 50% pacjentów.

Leczenie farmakologiczne

• Wykazano skuteczność następującychniżej wymienionych grup leków.
  • Momożna łączyć ze sobą różne grupy leków.
  • Wiwięcej informacji na temat spektrum działania, bezpieczeństwa i tolerancji poszczególnych grup substancji czynnych w artykule  Zasady leczenia bólu.
• Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (ang. tricyclic antidepressants -, TCA)⁴⁶
  • amitryptylina
  • nortryptylina
  • klomipramina
  • imipramina
• inhibitoryInhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny (SSNRI)⁴⁶
  • duloksetyna⁵⁷
  • wenlafaksyna (brak dopuszczenia do stosowania w tym wskazaniu)
• Leki przeciwpadaczkowe
  • gabapentyna: lek pierwszego rzutu ("First-Line") w leczeniu przewlekłego bólu neuropatycznego
  • pregabalina
  • karbamazepina?
    • Jest lekiem pierwszego wyboru tylko w przypadku neuralgii nerwu trójdzielnego. W innych przypadkach wymaga indywidualnego rozważenia.
    • Ze względu na potencjalnie niebezpieczne reakcjedziałania niepożądane wyraźnie niezalecana w neuropatii cukrzycowej.
• Opioidy
  • zajmują trzecie miejsce wśród leków stosowanych w leczeniu bólu neuropatycznego
• Plastry z kapsaicyną⁶⁸ i plastry z lidokainą
  • są brane pod uwagę głównie w przypadkach miejscowego bólu neuropatycznego

Leki pierwszego wyboru

• Leki przeciwpadaczkowe oddziałujące na neuronalne kanały wapniowe.
  • Gabapentynę i pregabalinę należy stosować w leczeniu przewlekłego bólu neuropatycznego.
  • ZwrNależy zwrócić uwagę na potencjał uzależniający pregabaliny. Szczególna ostrożność zalecana w przypadku osób z tendencjami do uzależnień, zwłaszcza nadużywających opioidów.
• Trój- lub czteropierścieniowe leki przeciwdepresyjne
  • należy stosować w leczeniu bólu neuropatycznego o dowolnej przyczynie.
• Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SSNRISNRI)
  • Duloksetynduloksetynę należy stosować w leczeniu bólu neuropatycznego o dowolnej przyczynie.
  • dopuszczonazarejestrowana do stosowania w leczeniu polineuropatii cukrzycowej

Leki drugiego wyboru

• Plastry z lidokainą można zalecić w leczeniu miejscowego bólu neuropatycznego.
  • Ww przypadkach neuralgii popółpaścowej można je rozważyć także jako leki pierwszego rzutu.
• Plastry z kapsaicyną 8% można zalecić w leczeniu bólu neuropatycznego o dowolnej przyczynie.
  • Ww przypadku miejscowego bólu neuropatycznego można je rozważyć także jako leczenie pierwszego rzutu.

Leki trzeciego wyboru

• Opioidy
  • Zarzarówno słabo działający agoniści receptora opioidowego typu µmi (oraz delta i kappa), jak i inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny, takie jak tramadol i tzw. silne opioidy w wysokim stężeniu, mogą być stosowane w leczeniu bólu neuropatycznego o dowolnej przyczynie.
  • Ograniczeniemograniczeniem w stosowaniu leku mogą być jego reakcje niepożądane, rozwój tolerancji i współistniejące uzależnienia.
• Wstrzyknięcie toksyny botulinowej
  • Toksynatoksyna botulinowa może być rozważana w leczeniu bólu neuropatycznego o dowolnej przyczynie, ale tylko w przypadku ogniskowo ograniczonych objawów i w wyspecjalizowanych ośrodkach.

Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (TCA)

  zobacz tabela: bólel neuropatyczneneuropatyczny, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (TCA)

• Częste reakcjedziałania niepożądane
  • sedacja, niewyraźne widzenie, suchość w jamie ustnej, zatrzymanie moczu
  • Sedacjasedacja, np. w przypadku amitryptyliny, może być pożądana w razie trudności z zasypianiem.
• Uwaga: Arytmiezaburzenia rytmu serca (kontrola EKG)!
  • Ww przypadku kardiologicznej autonomicznej neuropatii cukrzycowej nie zwiększać dawki do zakresu dawek lekólstosowanych w przeciwdepresyjnychleczeniu depresji!
• Dowody na skutecznościć dla następujących wskazań:⁴⁶
  • bolesna neuropatia cukrzycowa
  • neuralgia popółpaścowa
  • częściowe uszkodzenia nerwów
  • zespoły bólu ośrodkowego
• Ograniczona lub niewystarczająco zbadana skuteczność w następujących wskazaniach:
  • zapobieganie polineuropatii wywołanej chemioterapią
  • ból nocyceptywny związany z nowotworem

Leki przeciwdrgawkowe (przeciwpadaczkowe)

  zobacz tabela: Bólel neuropatyczneneuropatyczny, leki przeciwdrgawkowe

• Na poczPoczątkutkowo w niskiej dawce, stopniowe zwiększanie dawki
• Częste reakcje niepożądane
  • sedacja, zawroty głowy, obrzęki
  • ostrożnie w przypadku niewydolności nerek!
  • w połączeniu ze zwiększonym ryzykiem aktprówb samobójczych, niezamierzonego przedawkowania, urazów (zwłaszcza tułowia i głowy), szczególnie u młodszych pacjentów⁷⁹
• AnalizaPrzegląd Cochrane dotyczącacy gabapentyny⁸¹⁰
  • u ok. 1/3 pacjentów przyjmujących gabapentynę ból zmniejszył się o co najmniej 50%
  • u niemal 50% pacjentów: gabapentyna w monoterapii beznia miała zadowalającego działania
  • Ocenionooceniono jedynie skuteczność w neuralgii popółpaścowej i bolesnej neuropatii cukrzycowej.
• AnalizaPrzegląd Cochrane dotyczącacy pregabaliny⁹¹¹
  • w neuropatii poopryszczkowejpopółpaścowej lub cukrzycowej oraz w mieszanym lub niesklasyfikowanym bólu pourazowym:
    • podobny poziom efektuskuteczności jak w analizie Cochrane dotyczącej gabapentyny (zobacz wyżej).
  • w ośrodkowym bólu neuropatycznym:
    • Ww 44% przypadku ból został zredukowany o co najmniej 30%, w 26% przypadków o co najmniej 50%.
  • brak skuteczności lub niewystarczające dowody w przypadku:
    • neuropatii spowodowanej spowodowanej zakażeniem HIV
    • neuropatycznego bólu pleców krzyża/ rwy kulszowej
    • bólu neuropatycznego związanego z guzem
    • polineuropatii o innej etiologii

SSNRI (inhibitory Inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny (SNRI)

  zobacz tabela: Bólel neuropatyczneneuropatyczny, SSNRISNRI (inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny)

• Częste reakcjedziałania niepożądane:
  • nudności
  • Ostroostrożnie w przypadku niewydolności wątroby i niewydolności nerek, nadużywania alkoholu i jednoczesnego przyjmowania tramadolu!

Leczenie miejscowe

• Plastry z 8% kapsaicyną¹⁰¹²
  • Stosowastosować tylko na nieuszkodzoną skórę!
  • Mogpowinny być zakładane przez lekarza lub pielęgniarkę
  • mogą pozostawać na skórze najwyżej przez 30–60 minut.
  • Aplikacjaplikację można powtarzać co 90 dni.
  • Skutecznoskuteczność w kontrolowanych badaniach potwierdzona przez liczne metaanalizy i w odniesieniu do różnych zespołów bólu neuropatycznego. Większość badań stanowiących ich podstawę to jednak badania niskiej jakości.
  • Plastryplastry zawierające 8% kapsaicyny wydają się mieć przewagę nad plastrami i maściami z niższym stężeniem leku.
• Plastry z lidokainą
  • Dowodydowody skuteczności w licznych badaniach kontrolowanychz grupą kontrolną.
  • najlepiej przebadane w przypadkach neuralgii popółpaścowej

Opioidy

  zobacz tabela: Bólel neuropatyczneneuropatyczny, opioidy

• Częste reakcjedziałania niepożądane
  • nudności, wymioty, zaparcia, zawroty głowy
• Uwaga!
  • Zeze względu na reakcjedziałania niepożądane, ryzyko hiperalgezji opioidowej i możliwy rozwój tolerancji na opioidy, zaleca się stosowanie opioidów w przewlekłym bólu neuropatycznym tylko w ograniczonym zakresie.
  • Nadunadużywanie / uzależnienie dotyczy nawet 50% wszystkich przypadków.

Kannabinoidy

• Substancje czynne z Cannabis sativa (konopie siewne)
  • delta-9-tetrahydrokannabinol (THC)  
  • kannabidiol (CBD)¹¹¹³
• Metaanaliza przeprowadzona przez American Academy of Neurology (AAN)¹²¹⁴  i inne systematyczne przeglądy badań kontrolowanychz grupą kontrolną¹³¹⁵  wykazują umiarkowane, ale znaczące zmniejszenie bólu.
  • w warunkachprzypadku stosowania Δ9delta9-THC, czasami w połączeniu z CBD, u pacjentów z:
    • bólem ośrodkowym w stwardnieniu rozsianym^1214,1416
    • neuropatii czuciowej współwystępującej z zakażeniem HIV¹⁵¹⁷
    • bólu neuropatycznego spowodowanego innymi uszkodzeniami nerwów^1618-1921
  • w warunkachprzypadku stosowania syntetycznego kannabinoidu w grupie mieszanej pacjentów z przewlekłym bólem neuropatycznym²⁰²²
• Dwa badania z udziałem pacjentów z neuropatią cukrzycową nie wykazały istotnej różnicy między działaniem przeciwbólowym Δ9-THC / CBD i placebo^2123-2224.
• Znaczenie kannabinoidów w leczeniu bólu neuropatycznego budzi kontrowersje.
  • Wedwedług najnowszych analiz systematycznych, skuteczność kannabinoidów w leczeniu bólu neuropatycznego nie została dowiedziona w wystarczającym stopniu. Ich skuteczność jest oceniana jako zbyt słaba, aby mogła usprawiedliwiuzasadnić ryzyko związane z wystąpienie potencjalnie poważnych działań niepożądanych natury psychicznej^2325-2426.
• Bliższe informacje zawiera artykuł leki zawierające kannabinoidy.

Inne formy leczenia

• Multimodalne leczenie bólu
  • obejmuje zależnie od sytuacji procedury z zakresu psychoterapii, fizykoterapii, fizjoterapii, ergoterapii i terapii ruchowej, techniki redukcji stresu i relaksacyjne
  • Wiwięcej informacji w artykule  podstawy kontroli bólu.
• Zabiegi interwencyjneinwazyjne w specjalistycznych ośrodkach leczenia bólu, np.
  • blokady nerwów
    • blokady zewnątrzoponowe (neuralgia popółpaścowa, radikulopatia, przewlekły ból po operacji pleców obrębie kręgosłupa)
    • blokada współczulna (ból plecówgrzbietu, zespół złożonegowieloobjawowego bólu miejscowego)
  • Stymulacjastymulacja rdzenia kręgowego
    • ból plecówgrzbietu z prawdopodobną przewlekłą radikulopatią
    • zespół złożonegowieloobjawowego bólu miejscowego (CRPS)⁴
  • stymulacja kory ruchowej²⁵²⁷
  • mikronaczyniowamikrochirurgiczna dekompresja  naczyniowa
    
    • wskazanastosowana w neuralgii nerwu trójdzielnego
  • dokanałowy wlew leków przeciwbólowych
    • ból związany z nowotworem
    • neuralgia popółpaścowa
    • ból plecówgrzbietu po operacjileczeniu operacyjnym w obrębie kręgosłupa
    • zespół złożonegowieloobjawowego bólu miejscowego (regionalnegoCRPS)
• TENS (przezskórna elektrostymulacja nerwów)²⁶²⁸
  • dotąd oceniona tylko w pojedynczych badaniach niskiej jakości
  • Zastosowaniezastosowanie tego sposobu leczenia, wykazującego niewiele reakcji niepożądanych, można rozważyć w indywidualnych przypadkach.
• Akupunktura
  • Zeze względu na ograniczoną ilość dostępnych danych, akupunktury nie można ani zalecać, ani odradzać w przypadkach uogólnionych neuropatii lub wybranych neuralgii²⁷²⁹.

Informacje dla pacjentów

O  czym należy poinformować pacjenta?

• Ból jest spowodowany uszkodzeniem lub nieprawidłowym funkcjonowaniem dróg nerwowychobwodowego lub ośrodkowego układu nerwowego.
• Można wyprpróbować różnenych metodymetod leczenia.
• Odpowiedź na leczenie może być różna w zależności od przypadku.
• Przed rozpoczęciem leczenia należy wspólnie z chorym wyznaczyć jego cele (redukcja bólu? poprawa funkcjonowania?). Wyznaczone cele powinny być realistyczne (np. „złagodzenie bólu”, a nie „pozbycie się bólu”).

Informacje dla pacjentów w  Deximed

• Polineuropatia