Compare with  
Legend:
inserted text deleted text

Zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej (POTS)

Streszczenie

  • Definicja: objawowyObjawowy wzrost częstości akcji serca (≥30 uderzeń/min.) po wstaniupionizacji, trwający powyżej 30 sekund, przy braku hipotonii ortostatycznej.
  • Częstość występowania: ok.Około 0,2 %. Występuje najczęściej u nastolatków i dorosłych w wieku od 15 do 50 lat, stosunek kK:mM wynosi ok.około 5:1. TymczasemObserwuje się rosnącacą chorobowość w kontekście zespołu post-COVID.
  • Objawy: sennoSenność, zawroty głowy, uczucie kołatanieatania serca, pocenie się, drżenie, niewyraźne widzenie, uczucie osłabienia. Bardzo rzadko występują omdlenia.
  • WynikiBadanie fizykalne: Po wstaniu z pozycji leżącej na plecach wzrost częstości akcji serca ≥30 uderzeń/min. Brak znaczącego spadku ciśnienia tętniczego.
  • Diagnostyka: ogólnie zaZa pomocą próby ortostatycznej (testu Schellonga), Ww indywidualnych przypadkach test pochyleniowy (tilt test).
  • Leczenie: przedePrzede wszystkim działaniapostępowanie ogólnezachowawcze (trening fizyczny, zwiększone przyjmowanie płynów i soli, pończochy uciskowe, itp.). W przypadkurazie niewystarczającej skuteczności stosuje się dodatkowe lekifarmakoterapię (np. propranolol, fludrokortyzon, itp.). Rokowanie jest zazwyczaj dobre.

Informacje ogólne

Definicja

  • Zgodnie z definicją Międzynarodowej Grupy Konsensusu z 2015 r.roku, zespół tachykardii posturalnej (POTS) występuje, jeśli spełnione są następujące kryteria1:
    • częste objawy w pozycji stojącej, takie jak zawroty głowy, senność, kołatania serca, drżenie, osłabienie, niewyraźne widzenie, nietolerancja wysiłku
    • wzrost częstości akcji serca ≥30 uderzeń/min.minutę po wstaniu z pozycji leżącej na plecach2
      • ≥40 uderzeń/min.minutę dla osób w wieku od 12 do 19 lat
    • brak hipotonii ortostatycznej (spadekobniżenie skurczowego ciśnienia tętniczego >≥20 mmHg)

Częstość występowania

  • Współczynnik chorobowości ok.około 0,2 %1
  • Szczególnie dotkniętenarażone są kobiety i nastoletnie dziewczęta.
  • stosunekStosunek kK:mM ok.około 5:1
  • Początek zwykle między 15. a 50. rokiem życia23
    • średni wiek w momencie wystąpienia choroby ok.około 30  lat23
  • Dane dotyczące współczynnika chorobowości mogą wymagać korekty w kontekście nowego zespołu post -COVID,  - wydaje się, że wśród pacjentów z zespołem po post-COVID ok.około 30% wykazuje objawy POTS.34.

Etiologia

  • Niejasna etiologia45
  • POTS wydaje się być powszechną ekspresją fenotypową w zespole post-COVID po zakażeniu SARS-CoV-2.34.
  • czCzęste występowanie w zespole Ehlersa-Danlosa56
  • Czynniki genetyczne: przypadki z rodzinnym występowaniem wskazujsugerują na przyczynę genetyczną.67.

Patogeneza

  • Uważa się, że do rozwoju POTS przyczynia się szereg mechanizmów patofizjologicznych.
  • POTS, jest wspktólnym odcinkiem końcowym tychre częściowo nakładających się mechanizmna siebie, prowadząc do wystąpienia objawów choroby.78.
  • U pacjentów z POTS stabilizacja ciśnienia tętniczego w pozycji stojącej odbywa się bardziejw większym stopniu poprzez stymulację serca niż poprzez skurcz naczyń obwodowych.89.
    • zaburzenieprzewaga zaburzeń skurczu naczyń na pierwszym planie: POTS neuropatyczny
    • aktywacjaprzewaga aktywacji współczulna na pierwszym planieczulnej: POTS hiperadrenergiczny910
  • Nawet u 70% pacjentów z POTS występuje hipowolemia (np. z powodu zmniejszonego spożycia płynów, silnego pocenia się).1011.
  • Mechanizmy autoimmunologiczne: u niektórych pacjentów stwierdza się zwiększone miano przeciwciał oddziałujących z receptorami adrenergicznymi i cholinergicznymi.1011-1213.
    • Podejrzenie wzrostu kumulacjiliczby przypadków POTS po podaniu szczepionki przeciw HPV nie zostało uzasadnionepotwierdzone po analizie przeprowadzonej przez Europejską Agencję Leków (EMA).14-15
  • Istnieje wiele hipotez patofizjologicznych dotyczących patofizjologii POTS po przebyciu COVID, w tymprzebiegu autoimmunologicznazespołu post-COVID. Obejmują one m.in. reakcje autoimmunologiczne, dysfunkcjadysfunkcję autonomicznaautonomiczną, bezpośredniarednią toksyczność SARS-CoV-2 wobec autonomicznego układu nerwowego, zakażenie ośrodkowego układu nerwowego przez SARS-CoV-2.16
  • DekondycjonowanieZmniejszenie wydolności fizycznej: Czczęsto współwystępujące dekondycjonowaniez POTS, prawdopodobnie nie jest samodzielnym mechanizmem wyzwalającym, ale przyczynia się do zaostrzeń objawów POTS.1011.

Czynniki predysponujące

ICD-10

  • G62G90 Zaburzenia układu wegetatywnego
    • G90.98 Polineuropatia,Inne nieokreślonazaburzenia układu wegetatywnego

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

  • Kryteria diagnostyczne wynikają z definicji POTS1:
    1. częste objawy w pozycji stojącej, takie jak zawroty głowy, senność, kołatania serca, drżenie, osłabienie, niewyraźne widzenie, nietolerancja wysiłku
    2. wzrost częstości akcji serca ≥30 uderzeń/min.minutę po wstaniu (utrzymaniu pozycji >30 s) z pozycji leżącej na plecach, trwający powyżej 30 sekund
    3. ≥40 uderzeń/min.minutę dla osób w wieku od 12 do 19 lat
    4. brak hipotonii ortostatycznej (spadek skurczowego ciśnienia tętniczego >≥20 mmHg)

Diagnostyka różnicowa

Wywiad lekarski

  • Objawy (w tym częstość i okoliczności występowania, czas trwania, początek)
    • senność
    • Zawrotyzawroty głowy
    • Kokołatania serca
    • pocenie się
    • Drdrżenie
    • niewyraźne widzenie
    • osłabienie
    • zmęczenie
    • nietolerancja wysiłku
    • PEM (Post Exertional Malaise, - gwałtowna i negatywna reakcja organizmu na podjęcie wysiłkuek)   
      • pogorszenienasilenie objawów zmniejszonej odporności/zmęczeniawyczerpania po podjęciu wysiłku fizycznymfizycznego i/lub poznawczychumysłowego
      • PEM jest kryterium diagnostycznym w  ME/CFS, może również występować w kontekście zespołu po post-COVID.
    • zaburzenia snu
    • Llęk/ Depresjadepresja
      • Objawy zaburzeń lękowych i depresyjnych występują częściej u pacjentów z POTS.1419-1520.
    • przedomdleniestan przedomdleniowy/Omdlenieomdlenie
      • różne daneDane w literaturze dotyczące częstości omdleń w POTS są zróżnicowane.1621
  • Styl życia
    • podaż płynów i soli w diecie
    • higiena snu
    • aktywność fizyczna
    • stosowanie używek (alkohol, narkotyki)
  • Leki (m. in. leki moczopędne, leki rozszerzające naczynia krwionośne, beta-blokery, leki przeciwdepresyjne)
  • Predysponujące choroby somatyczne/psychiczne, przebyte ilub współistniejące
  • Wywiad rodzinny

Badanie przedmiotowe

  • Ogólne badanie fizykalne
  • TestPróba ortostatyczna (test Schellonga)
    • zalecaneZalecane jest nieinwazyjne, automatyczne rejestrowanie ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca.
      • alternatywnie pomiar ciśnienia tętniczego poprzez cominutowy ręczny pomiar tętna i ciśnienia tętniczego
    • pomiary ciśnienia tętniczego najpierw w pozycji leżącej (10-15 minut), a następnie przez 10 minut w pozycji stojącej1722

Badanie uzupełniające w  praktyce lekarza rodzinnego

Diagnostyka specjalistyczna

  • Diagnostyka opiera się przede wszystkim na szczegółowym wywiadzie lekarskim, badaniu przedmiotowym i prostej diagnostyce instrumentalnejprzyrządowej.
  • Szeroko zakrojone badania dodatkowe zazwyczaj niewiele wnoszą do strategii leczenia i nie powinny być wykonywane rutynowo.1722.  

Wytyczne: Zalecenia diagnostyczne w przypadku POTS1

  • W celu wyjaśnieniazdiagnozowania POTS należy przeprowadzić:
  • U wybranych pacjentów pomocne w wyjaśnieniudiagnostyce mogą być testybadania laboratoryjne (morfologia krwi, parametry tarczycowe).
  • U wybranych pacjentów można rozważyć 24-godzinne EKG.
  • U wybranych pacjentów można rozważyć badania dodatkowe, takie jak test pochyleniowy, testybadanie funkcji autonomicznego układu nerwowego, próba wysiłkowa, echokardiografia przezklatkowa.

Wskazania do skierowania do specjalisty

  • Jeśli rozpoznanie jest niepewne, ewentualnie skierowanie np. na test pochyleniowy.

Leczenie

Cele leczenia

  • Złagodzenie objawów

Ogólne informacje o leczeniu

  • Istnieje niewiele dowodów naukowych dotyczących strategii leczenia.1.
  • Często konieczne jest połączenie kilku metod leczenia.1.
  • Leczenie obejmuje:
    • działaniapostępowanie ogólne - zachowawcze
    • leczenie farmakologiczne
  • Leczenie należy najpierw rozpocząć od działańpostępowania ogólnychlnego.1.

DziałaniaPostępowanie ogólne

  • Wyjaśnienie pacjentowi fizjologicznych mechanizmów leżących u podstaw POTS oraz faktuspokojenie, że nie jest to obraz kliniczny ciężkiej choroby — teudzielenie informacjeinformacji mogąna jutemat choroby może podziałać uspokajającoterapeutycznie.1722.
  • PowolneZalecenie wstawaniepowolnego wstawania z pozycji leżącej lub siedzącej
  • Należy unikaćUnikanie długotrwałego stania bez ruchu, zwłaszcza w ciepłym otoczeniu i przy dużej wilgotności powietrza.
  • Zwiększenie objętości krwi poprzez zwiększoną podaż płynów i soli w diecie1
    • wypijanie 2–3  l płynuynów i ok.spożywanie około 10 -12 g soli dziennie182,23-25
  • Należy jeść częstoste i małe posiłki zamiast kilku dużych.
  • Należy unikać nadmiernego odpoczynku w łóżku i nie stroniunikać od aktywności fizycznej.
  • Regularny, ustrukturyzowany trening o rosnącej intensywności1,1926
    • Nana początku należy ćwiczyćwiczenia głównie w pozycji leżącej, aby zminimalizować stres ortostatyczny serca1.
    • trening wytrzymałościowy (30–45 min 3 xrazy w tygodniu)
      • Trening wysiłkowy jest bardziej skuteczny w obniżaniu tętna niż beta-blokeryadrenolityki18,27.
  • Regulacja intensywności („pacing”) u pacjentów z zespołem PEM (Postpost Exertionalexertional Malaisemalaise) w przebiegu ME/CFS (myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrom), również w kontekście zespołu po post-COVID
    • WU takichtych przypadkach, pacjentów odróżnieniu od innych zaleceń dotyczących treningu, nie możnapowinno się stosować wymagających, systematycznie zwiększających intensywność programów treningowych.
    • Pacjenci potrzebują- oszczędzapowinni oni dostosować energię i regulowautrzymywać intensywność wysiłku („pacing“”).   
      • „Pacing” oznacza utrzymywanieprzestrzeganie indywidualnie dopasowanego poziomu wysiłku tak, aby uniknąć przeciążenia i nasilenia objawówdolegliwości.
      • Ustala się przy tym poziom wysiłku, który pacjencipacjent tolerujątoleruje bez nasilenia objawów i który stanowi początkowo granicę ichjego aktywności fizycznej.
      • WMa tento sposóbna powinnocelu dać się uniknąćunikanie zaostrzeń (flare-up) objawów wywołanych przeciążeniem.
  • PoprawaZwiększenie powrotu żylnego dzięki pończochom uciskowym1
  • Unikanie przegrzewania1722
  • Dobra higiena snu1722
  • Odstawienie leków przyczyniających się do pogorszenia stanu pacjenta (np. diuretyków, leków rozszerzających naczynia krwionośne, alfa-blokerów)1

Opcje leczenia farmakologicznego

  • Jeśli działania ogólne nie będsą odnosić skutkuskuteczne, można rozważyć leczenie farmakologiczne poza wskazaniami rejestracyjnymi (off-label).
  • Beta-bloker (propranolol) (10–40 20 mg/d)24
  • Iwabradyna (2,5–7,5  mg/d)
    • zmniejszenie częstotliwości rytmu zatokowego w czasie aktywności i spoczynku bez wpływu na ciśnienie tętnicze1
  • Fludrokortyzon (0,1–0,2  mg/d)
    • zwiększenie wchłaniania sodu i zwiększenie objętości osocza1
  • Desmopresyna
    • zatrzymanie płynów bez zatrzymania sodu1011,2129
  • Midodryna (3 xrazy dziennie 5–10  mg)
    • obwodowy agonista receptora alfa1
    • zwiększa z poprawą powrotupowrót żylnegoylny1,2230
  • Sympatykolityki ośrodkowe
  • Inhibitor acetylocholinoesterazy (pirydostygmina)
    • działanie obniżające tętno, ale częste działania niepożądane (biegunka, skurczekurczowe bóle brzucha, nudności)1,2331
  • Melatonina
    • zmniejszenie tachykardii, ale bez znaczącej poprawy objawów2432
  • SSRI lub SNRI
    • przy dominujących objawach lękowych1011
  • Immunoglobuliny
    • U pacjentów opornych na leczenie odnotowano korzystny wpływ immunoglobulin podawanych dożylnie.1823,2533.

Inne możliwości leczenia

  • W indywidualnych przypadkach przydatne może być przydatne wsparcie psychologiczne.1722.
  • Modyfikacja węzła zatokowego za pomocą ablacji prądem o częstotliwości radiowej nie jest zalecana jako rutynowe leczenie ze względu na potencjalnie szkodliwe dziapowikłanieania.1,1011.

Przebieg, powikłania i  rokowanie

Powikłania

  • WPOTS pojedynczych przypadkach POTSrzadko może prowadzić do omdleń neurokardiogennych po dłuższym pozostawaniu w pozycji stojącej (czynnik ryzyka dla tej postaci omdleń).1621.
  • Działania niepożądane leczenia farmakologicznego
  • U pacjentów z zespołem pocovidowym rozwój w kierunku ME/CFS

Przebieg i  rokowanie

  • Brak szczegółowych danych dotyczących długoterminowego rokowania1
  • Ogólnie jednak rokowanie jest korzystne.2634
    • POTS nie wydaje się wiązać ze zwiększonym ryzykiem śmiertelności.78.
  • U ok.około 50% młodych dorosłych dochodzi do samoistnej remisji w ciągu 1–3 lat.2735.  
  • W ok.około 90% przypadków poprawa następuje dzięki połączeniu działańmetod ogólnychzachowawczych ioraz leczenia farmakologicznego.67.
  • Tylko u mniejszoniewielkiej części pacjentów dochodzi do pełnego wyzdrowienia albo do progresji choroby.1722.
  • Nie są jeszcze dostępne dane dotyczące rokowania w przypadku POTS u pacjentów z zespołem post-COVID.

Dalsze postępowanie

  • Przede wszystkim obserwacja przez lekarza rodzinnego
  • W razie potrzeby również wielodyscyplinarna opieka w trakcie przebieguspecjalistyczna1

Informacje dla pacjentów

Informacje dla pacjentów w  Deximed

QuellenŹródła

LeitlinienWytyczne

  • Heart Rhythm Society in collaboration with the Euroxpean Heart Rhythm Association. Expert consensus statement on the diagnosis and treatment of postural tachycardia syndrome, inappropriate sinus tachycardia, and vasovagal syncope. Stand, 2015.  www.ncbi.nlm.nih.gov

LiteraturPiśmiennictwo

  1. Sheldon R, Grubb B, Olshansky B,. et al. 2015 heart rhythm society expert consensus statement on the diagnosis and treatment of postural tachycardia syndrome, inappropriate sinus tachycardia, and vasovagal syncope. Heart Rhythm. 2015;12:e41–63.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25980576"
  2. Trusz-Gluza href="https://M, Leśniak W. Nadkomorowe zaburzenia rytmu. Podsumowanie wytycznych European Society of Cardiology 2019. Medycyna Praktyczna. (dostęp 23.01.2024) www.ncbimp.nlm.nih.gov/pubmed/25980576" target="_blank">www.ncbi.nlm.nih.govpl
  3. Kimpinski K, Figueroa JJ, Singer W,. et al. A prospective, 1-year follow-up study of postural tachycardia syndrome. Mayo Clin Proc 2012; 87: 746-52. pmid:22795533  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Search&db=PubMed&term=22795533[uid]" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Search&db=PubMed&term=22795533[uid]" target="_blank">PubMed
  4. Fedorowski A, Sutton R. Autonomic dysfunction and postural orthostatic tachycardia syndrome in post-acute COVID-19 syndrome. Nature Reviews Cardiology 2023. doi:10.1038/s41569-023-00842-w  http://dx.doi.org/10.1038/s41569-023-00842-w" href="http://dx.doi.org/10.1038/s41569-023-00842-w" target="_blank">DOI
  5. Grubb B, Kanjwal M, Kosinski D. Review: The Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome: Current Concepts in Pathophysiology Diagnosis and Management. Journal of Interventional Cardiac Electrophysiology 2001; 5: 9-16.  https://link.springer.com/article/10.1023%2FA%3A1009845521949?LI=true" href="https://link.springer.com/article/10.1023%2FA%3A1009845521949?LI=true" target="_blank">link.springer.com
  6. Gazit Y, Nahir AM, Grahame R, Jacob G. Dysautonomia in the joint hypermobility syndrome. Am J Med 2003; 115: 33. pmid:12867232 PubMed
  7. Agarwal A, Garg R, Ritch A,. et al. Postural orthostatic tachycardia syndrome. Postgrad Med J 2007; 83: 478–480. doi:10.1136/pgmj.2006.055046  http://dx.doi.org/10.1136/pgmj.2006.055046" href="http://dx.doi.org/10.1136/pgmj.2006.055046" target="_blank">DOI
  8. Garland E, Celedonio J, Raj S. Postural Tachycardia Syndrome: Beyond Orthostatic Intolerance. Curr Neurol Neurosci Rep 2015; 15: 60. doi:10.1007/s11910-015-0583-8  http://dx.doi.org/10.1007/s11910-015-0583-8" href="http://dx.doi.org/10.1007/s11910-015-0583-8" target="_blank">DOI
  9. Furlan R, Jacob G, Snell M,. et al. Chronic orthostatic intolerance: a disorder with discordant cardiac and vascular sympathetic control. Circulation 1998; 98: 2154. pmid:9815870 PubMed
  10. Kanjwal K1, Saeed B, Karabin B,. et al. Clinical presentation and management of patients with hyperadrenergic postural orthostatic tachycardia syndrome. A single center experience. Cardiol J. 2011; 18(5): 527-31. pmid:21947988  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Search&db=PubMed&term=21947988[uid]" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Search&db=PubMed&term=21947988[uid]" target="_blank">PubMed
  11. Ruzieh M, Grubb B. Orthostatic intolerance and postural tachycardia syndrome: new insights into pathophysiology and treatment. Herzschr Elektrophys 2018; 29: 183-186. doi:10.1007/s00399-018-0563-1  http://dx.doi.org/10.1007/s00399-018-0563-1" href="http://dx.doi.org/10.1007/s00399-018-0563-1" target="_blank">DOI
  12. Vernino S, Sandroni P, Singer W, Low PA. Invited Article: Autonomic ganglia: target and novel therapeutic tool. Neurology. 2008 ; 70: 1926-32. pmid:18474849  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Search&db=PubMed&term=18474849[uid]" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Search&db=PubMed&term=18474849[uid]" target="_blank">PubMed
  13. Thieben MJ, Sandroni P, Sletten DM,. et al. Postural orthostatic tachycardia syndrome: the Mayo clinic experience. Mayo Clin Proc 2007; 82: 308. pmid:17352367 PubMed
  14. Szczepienie przeciwko HPV a zespół bólu regionalnego i posturalnej tachykardii ortostatycznej: na podstawie Thomsen R.W. i wsp. Hospital records of pain, fatigue, or circulatory symptoms in girls exposed to human papillomavirus vaccination: cohort, self-controlled case series, and population time trend studies. Am J Epidemiol 2020; Vol. 189 (4): 277–285. (dostęp 23.01.2024) www.mp.pl
  15. European Medicines Agency. Review concludes evidence does not support that HPV vaccines cause CRPS or POTS. Prss release nov. 2015. www.ema.europa.eu
  16. Ormiston C, Swiatkiewicz I, Taub P. Postural orthostatic tachycardia syndrome as a sequela of COVID-19. Heart Rhythm 2022; 19: 1880–1889. doi:10.1016/j.hrthm.2022.07.014 DOI
  17. Umapathi T, Poh M, Fan B,. et al. Acute hyperhidrosis and postural tachycardia in a COVID‐19 patient. Clinical Autonomic Research 2020.  https://www.springermedizin.de/covid
  18. Shibata S, Fu Q, Bivens TB. et al. Short-19/acuteterm exercise training improves the cardiovascular response to exercise in the postural orthostatic tachycardia syndrome. J Physiol 2012; 590: 3495-hyperhidrosis-and-postural-tachycardia-in-a-covid-19-patie/18412472"505. href="httpspmid://www.springermedizin.de/covid-19/acute-hyperhidrosis-and-postural-tachycardia-in-a-covid-19-patie/18412472"22641777 target="_blank">www.springermedizin.dePubMed
  19. Miglis M, Muppidi S. Is postural tachycardia syndrome in the head or in the heart? And other updates on recent autonomic research. Clin Auton Res 2017; 27: 145-147. doi:10.1007/s10286-017-0423-9  http://dx.doi.org/10.1007/s10286-017-0423-9" href="http://dx.doi.org/10.1007/s10286-017-0423-9" target="_blank">DOI
  20. Moon J, Kim D, Byun J,. et al. Orthostatic intolerance symptoms are associated with depression and diminished quality of life in patients with postural tachycardia syndrome. Health and Quality of Life Outcomes 2016; 14:144. doi:10.1186/s12955-016-0548-x  http://dx.doi.org/10.1186/s12955-016-0548-x" href="http://dx.doi.org/10.1186/s12955-016-0548-x" target="_blank">DOI
  21. Ojha A, McNeeley K, Heller E,. et al. Orthostatic syndromes differ in syncope frequency. Am J Med 2010; 123: 245. pmid:20193833 PubMed
  22. Wells R, Spurrier A, Linz D,. et al. Postural tachycardia syndrome: current perspectives. Vascular Health Risk Manag 2018; 14: 1-11. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5749569/" href=" https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5749569/" target="_blank">www.ncbi.nlm.nih.gov
  23. Goodman B. Treatment Updates in Postural Tachycardia Syndrome. Curr Treat Options Neurol 2020; 22: 35. doi:10.1007/s11940-020-00643-3 DOI
  24. ESC httpScientific Document Group, 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. The Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC). Developed in collaboration with the Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). Eur H J 2019; 41(5)://dx 655–720.doi (dostęp 23.org/1001.1007/s119402024) academic.oup.com
  25. Trusz-020Gluza M, Leśniak W. Tachyarytmie zatokowe, Interna -00643-3" href="http://dxmały podręcznik 2023.doi Medycyna Praktyczna.org/10 (dostęp 23.1007/s11940-020-00643-3"01.2024) target="_blank">DOIwww.mp.pl
  26. Galbreath MM, Shibata S, VanGundy TB,. et al. Effects of exercise training on arterial-cardiac baroreflex function in POTS. Clinical autonomic research 2011; 21: 73-80. doi:10.1007/s10286-010-0091-5 DOI
  27. Fu Q, Vangundy TB, Shibata S. et al. Exercise training versus propranolol in the treatment of the postural orthostatic tachycardia syndrome. Hypertension 2013; 58: 167-75. pmid:21690484 PubMed
  28. Raj SR, Black BK, Biaggioni I,. et al. Propranolol decreases tachycardia and improves symptoms in the postural tachycardia syndrome: less is more. Circulation 2009; 120: 725. pmid:19687359 PubMed
  29. Coffin ST, Black BK, Biaggioni I,. et al. Desmopressin acutely decreases tachycardia and improves symptoms in the postural tachycardia syndrome. Heart rhythm 2012; 9: 1484-90. pmid:22561596 PubMed
  30. Ross AJ, Ocon AJ, Medow MS, Stewart JM. A double-blind placebo-controlled cross-over study of the vascular effects of midodrine in neuropathic compared with hyperadrenergic postural tachycardia syndrome. Clinical science 2014; 126: 289-96. pmid:23978222 PubMed
  31. Raj SR, Black BK, Biaggioni I,. et al. Acetylcholinesterase inhibition improves tachycardia in postural tachycardia syndrome. Circulation 2005; 111: 2734. pmid:15911704 PubMed
  32. Green EA, Black BK, Biaggioni I,. et al. Melatonin reduces tachycardia in postural tachycardia syndrome (POTS): a randomized, crossover trial. Cardiovasc Ther 2014; 32: 105-12. doi:10.1111/1755-5922.12067 DOI
  33. Schofield J, Chemali K. Intravenous Immunoglobulin Therapy in Refractory Autoimmune Dysautonomias: A Retrospective Analysis of 38 Patients. Am J Ther 2019; 26: 570-582.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29781817/" href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29781817/" target="_blank">pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  34. Gurme M. Idiopathic Orthostatic Hypotension and other Autonomic Failure Syndromes. Medscape, updated Oct 21, 2018. Zugriff 26.03.20.  https://emedicine.medscape.com/article/1154266-overview#a8" href="https://emedicine.medscape.com/article/1154266-overview#a8" target="_blank">emedicine.medscape.com
  35. Bhatia R, Kizilbash S, Ahrens S. et al. Outcomes of adolescent-onset postural orthostatic tachycardia syndrome. J Pediatr 2016; 173:149-153. doi: 10.1016/j.jpeds.2016.02.035  http://dx.doi.org/10.1016/j.jpeds.2016.02.035" href="http://dx.doi.org/10.1016/j.jpeds.2016.02.035" target="_blank">DOI
  36. European Medicines Agency. Review concludes evidence does not support that HPV vaccines cause CRPS or POTS. Prss release nov. 2015. www.ema.europa.eu
  37. Ormiston C, Swiatkiewicz I, Taub P. Postural orthostatic tachycardia syndrome as a sequela of COVID-19. Heart Rhythm 2022; 19: 1880–1889. doi:10.1016/j.hrthm.2022.07.014 DOI
  38. Fu Q, Vangundy TB, Shibata S, et al. Exercise training versus propranolol in the treatment of the postural orthostatic tachycardia syndrome. Hypertension 2013; 58: 167-75. pmid:21690484 PubMed
  39. Shibata S, Fu Q, Bivens TB, et al. Short-term exercise training improves the cardiovascular response to exercise in the postural orthostatic tachycardia syndrome. J Physiol 2012; 590: 3495-505. pmid:22641777 PubMed

Autor*innenAutorzy

  • Magdalena Karpiuk, lekarz w trakcie specjalizacji z medycyny rodzinnej, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku (recenzent)
  • Sławomir Chlabicz, Prof. dr hab. n. med., specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku (redaktor)
  • Michael Handke, Prof. Dr.  med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.
G629G90; G908
PosturalesZespół Tachykardieposturalnej Syndromtachykardii ortostatycznej; POTS; SynkopeOmdlenie; OrthostatischeNiedociśnienie Hypotonieortostatyczne; OrthostaseHipotonia ortostatyczna; TachykardieOrtostaza; PalpitationenCzęstoskurcz; SchellongKołatanie serca; Próba Schellonga; Test ortostatyczny; OrthostasetestBeta-blokery; KipptischPropranolol; BetablockerIwabradyna; Propanolol; Ivabradin; Fludrokortison; MidodrinMidodryna; COVID; SARS-CoV-2; ME/CFSZespół post-COVI; ChronischesZespół Erschöpfungssyndromchronicznego zmęczenia
Zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej (POTS)
document-disease document-nav document-tools document-theme
Definicja: objawowyObjawowy wzrost częstości akcji serca (≥30 uderzeń/min.) po wstaniupionizacji, trwający powyżej 30 sekund, przy braku hipotonii ortostatycznej. Częstość występowania: ok.Około 0,2 %. Występuje najczęściej u nastolatków i dorosłych w wieku od 15 do 50 lat, stosunek kK:mM wynosi ok.około 5:1. TymczasemObserwuje się rosnącacą chorobowość w kontekście zespołu post-COVID.
Medibas Polska (staging)
PosturalesZespół Tachykardie-Syndromposturalnej tachykardii ortostatycznej (POTS)
/link/ebc4cdd86ee9404a9fb36cbf5ddc8b99.aspx
/link/ebc4cdd86ee9404a9fb36cbf5ddc8b99.aspx
zespol-posturalnej-tachykardii-ortostatycznej-pots
SiteDisease
PosturalesZespół Tachykardie-Syndromposturalnej tachykardii ortostatycznej (POTS)
K.Reinhardt@gesinform.de
Klive.Reinhardt@gesinformcom#dr.dedabrowska@wp.pl
pl
pl
pl