Egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych (EAA)

Streszczenie

• Definicja: Grupa śródmiąższowych chorób płuc, wynikających z  reakcji nadwrażliwości po inhalacji antygenów organicznych.
• Epidemiologia: Występuje rzadko. Najczęściej związane z  rolnictwem (płuco rolnika) i  hodowlą ptaków (płuco hodowcy ptaków).
• Objawy: Faza ostra: Dusznoduszność, a takżeoraz objawy grypopodobne kilka godzin po ekspozycji na antygen. Przewlekłe: duszność (wysiłkowa), utrata masy ciała.
• WynikiBadanie fizykalne: Ostre: tachypnoe, sinica, gorączka. Przewlekłe: trzeszczenia podczas osłuchiwania, palce pałeczkowate.
• Diagnostyka: Diagnostyka czynności płuc (restrykcyjne zaburzenie wentylacji z  ograniczoną zdolnością dyfuzji), a  także serologiabadania serologiczne w  celu wykrycia swoistych przeciwciał typu IgG. HRCT; w  niejasnych przypadkach badanie popłuczyn oskrzelowo-pęcherzykowych i  ewentualnie biopsja płuca.
• Leczenie: Unikanie ekspozycji na antygen; ewentualniew fazie ostrej można stosować glikokortykosteroidy.

Informacje ogólne

Definicja

• Synonim: zapalenie pęcherzyków płucnychuc z  nadwrażliwości
  • podtypy (m.in.): płuco hodowcy ptaków, płuco farmera
• Egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych (EEA) definiuje się jako grupę śródmiąższowych chorób płuc, spowodowanych reakcją immunologiczną na powtarzalne wdychanie antygenów organicznych (m.in. grzybów, bakterii, białek zwierzęcych i  innych pyłów pochodzenia zwierzęcego).^1-3.
• Alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych jest śródmiąższową i  pęcherzykową chorobą zapalną, która dotyczy obwodowych obszarów płuc. Jest to stan o  zróżnicowanym nasileniu, obrazie klinicznym i  przebiegu, a nie prosta, jednolita choroba.^4-5.
• Należy do grupy śródmiąższowych chorób płuc (termin zbiorczy).
• Wyróżnia się postać ostrą, podostrą i  przewlekłą.
• Zawodowe alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych
  • Jest to chorobaChoroba płuc spowodowana wdychaniem antygenów w  miejscu pracy.  

Częstość występowania

• Współczynnik chorobowości egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych w  Europie Środkowej wynosi 2–4 przypadków na 100  000 osób.
• Większość przypadków wynika z  narażenia zawodowego i  występuje głównie w  rolnictwie i  u osób hodujących ptaki.
• Oprócz najpowszechniejszych postaci, płuca hodowcy ptaków i  płuca użytkownika klimatyzatorów i nawilżaczaaczy powietrza, do grupy egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych zalicza się ponad 40 innych chorrodzajóbw.
• Występuje głównie w  miejscu pracy i  często uznawane jest uznawane  za chorobę zawodową.
• Choruje tylko niewielka część (0–10%) narażonych osób.¹⁶.

Etiologia i  patogeneza

• Główną przyczyną jest wdychanie pyłów organicznych zawierających składniki bakterii termofilnych (często), ameb, grzybów i  bakterii oraz białek zwierzęcych i  roślinnych (często). Choroba może jednak wystąpić również w  wyniku wdychania substancji chemicznych o  niskiej masie cząsteczkowej (izocyjanianów i  bezwodników) oraz metali (berylu i  kobaltu).²⁷.
• Choroba najczęściej rozwija się w  wyniku wdychania zarodników grzybów (Saccharopolyspora rectivirgula i  Thermoactinomyces vulgaris), co może prowadzić do rozwoju płuca rolnika, oraz białek ptasich, co może prowadzić do rozwoju płuca hodowcy ptaków.³¹.

Patogeneza

• Występuje reakcja immunologiczna na antygeny zewnętrzpochodne w  postaci nadwrażliwości związanej z  powstawaniem kompleksów immunologicznych (typ III) lub nadwrażliwości komórkowej (typ IV).²
• Alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych można klasyfikować jako ostre, podostre lub przewlekłe.²⁷.
• Postać ostra
  • z powodu reakcji nadwrażliwości, w  której pośredniczą kompleksy immunologiczne (typ III) i  aktywacja układu dopełniacza⁴⁸
• Postać podostra
  • z powodu powtarzającego się narażenia przeztrwającego dłuższy czas (tygodnie i /miesiące)
• Postać przewlekła
  • W  przewlekłym obrazie klinicznym w  wyniku reakcji nadwrażliwości, w  której pośredniczą limfocyty T, w  płucach tworzą się ziarniniaki i  zwłóknienia.^9-10
• Po ustaniu ekspozycji na swoisty antygen, odpowiedź limfocytów w  miąższu płuc zwykle normalizujeulega sięnormalizacji po 6 miesiącach.⁵¹¹.
• Nie do końca wiadomo, dlaczego tylko niewielka część osób narażonych choruje. Podejrzewa się wpływ czynników genetycznych lub kulturowych.⁶².
• Palenie papierosów
  • Palenie osłabia odpowiedź immunologiczną na wdychane antygeny gołębi.⁷¹².
  • Alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych dotykadotyczy głównie niepalących.^13-14.

Czynniki predysponujące

• Narażenie zawodowe
  • Najbardziej rozpowszechnionepowszechne w  rolnictwie, przemyśle drzewnym i  papierniczym, przemyśle chemicznym, a  także w  branży tekstylnej.⁸¹⁵.
• Hodowla ptaków
  • Ppłuco hodowcy ptaków³¹
  • Jest drugą najczęstszą przyczyną alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych na świecie.
• Mikroorganizmy w  systemach wentylacyjnych
• Antygeny, które mogą wywoływać egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych.

  Patrz tabela: Egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych — czynniki predysponujące

ICD-10

• J67 Zapalenie płuc związane z  nadwrażliwością na pył organiczny
  • J67.0 Płuco rolnika (Płuco żniwiarzy. Płuco przerzucających siano. Choroba spleśniałego siana)
  • J67.1 Bagasoza
  • J67.2 Płuco hodowców ptaków
  • J67.3 Korkowica
  • J67.4 Płuco pracujących przy słodzie
  • J67.5 Płuco pracujących przy przerobie grzybów
  • J67.6 Płuco korujących klony
  • J67.7 Płuco osób przebywających w  pomieszczeniach sztucznie klimatyzowanych lub nawilżanych (Alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych wywołane przez grzyby, promieniowce termofilne i  inne organizmy wzrastające w  przewodach wentylacyjnych [klimatyzacyjnych]).
  • J67.8 Zapalenie płuc z  nadwrażliwości wywołane przez inne pyły organiczne (Płuco płuczących sery. Płuco pracujących przy obróbce kawy. Płuco pracujących przy obróbce mączki rybnej. Płuco kuśnierzy. Zapalenie płuc drzewa sekwoi)
  • J67.9 Zapalenie płuc z  nadwrażliwości wywołane przez nieokreślony pył organiczny

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

• Brak zwalidowanychokreślonych kryteriów diagnostycznych egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych. Uwzględnia się historię choroby, stan kliniczny, wartościwyniki laboratoryjne,badań badanialaboratoryjnych obrazowei obrazowych, diagnostykę czynności płuc i  wyniki histopatologiczne.
• W oparciu o wytyczne CHEST, diagnozę można postawić na podstawie ekspozycji na antygen oraz typowy obraz tomografii komputerowej o wysokiej rozdzielczości (HRCT). Wytyczne ATS/JRS/ALAT wymagają wykazania limfocytozy w popłuczynach oskrzelowo- płucnych (BAL).¹⁶
• Zaproponowano następujący model predykcyjny: jeśli zaznaczono wszystkie 6 parametrów, prawdopodobieństwo egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych wynosi 98%.
  1. Identyfikacja antygenu możliwie najbardziej swoistego w  środowisku pacjenta
  2. Typowy czas wystąpienia objawów 4–8 godzin po ekspozycji
  3. Wykrywanie swoistych przeciwciał IgG w  surowicy
  4. Trzeszczenia wdechowe
  5. PowtarzajNawracające się dolegliwości
  6. Utrata masy ciała

Diagnostyka różnicowa

• Faza ostra
  • grypa
  • ostre zapalenie oskrzeli
  • astma
  • wirusowe zapalenie płuc
  • zapalenie płuc wywołane przez Mycoplasma pneumoniae
  • chlamydiowe zapalenie płuc
  • papuzica
• Faza przewlekła
  • astma
  • inna śródmiąższowa choroba płuc/zwłóknienie płuc
  • gruźlica prosówkowa
  • alergiczna aspergiloza oskrzelowo-płucna
  • kryptogenne włókniejące zapalenie pęcherzyków płucnych
  • sarkoidoza

Wywiad lekarski

• Alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych dzieli się, na następujące postaciw zależneności od przebiegu, na: ostre, podostre i  przewlekłe.²⁷.
• Postać ostra
  • Występuje w  ciągu od kilku godzin do kilku dni od zwykle znacznego narażenia, z  towarzyszącymi objawami grypopodobnymi, takimi jak gorączka, dreszcze i  kaszel.
• Postać podostra
  • Objawia się dusznością i  kaszlem, często z  okresowymi zaostrzeniami związanymi z  powtarzającym się narażeniemkontaktem z antygenem trwającym tygodnie i  miesiące.
• Postać przewlekła
  • Związana z  nieznacznym narażeniem trwającym od kilku miesięcy do kilku lat i  często objawia się dusznością, kaszlem, zmęczeniem i  utratą masy ciała.
• Niezbędna jest szczegółowa historia narażenia na antygeny środowiskowe.

Badanie fizykalne

• Duszność, tachypnoe, niedotlenienie, sinica
• Przypodstawne trzeszczenia wdechowe; z  reguły brak cech obturacji dróg oddechowych lub świszczącego oddechu (diagnostyka różnicowa w  kierunku astmy)
• Ew. gorączka w  fazie ostrej
  

  Palce pałeczkowate
• W przebiegu przewlekłym palce pałeczkowate

Badanie uzupełniające

• Wyniki badań laboratoryjnych mają ograniczoną wartość.
  • W  fazie ostrej leukocytyleukocytoza z (neutrofilia)neutrofilią,  OB, CRP, immunoglobuliny, LDH mogą być podwyższone.
• Diagnostyka czynności płuc
  • Restrykcyjne zaburzenieZaburzenie wentylacji w wyniku restrykcji, w  niektórych przypadkach występuje również wzorzec obturacyjny.⁹¹³.
  • zmniejszona zdolność dyfuzyjna

Diagnostyka specjalistyczna  

RTG i  TK

• Postać ostra
  • RTG klatki piersiowej⁶²
    • W w ostrej fazie nieswoisty obraz lub prawidłowe wyniki
    • ewentualnie drobne cienie guzkowe i  rozproszone zmętnienia typu mlecznegomlecznej szkłaszyby
  • tomografia komputerowa o  wysokiej rozdzielczości
    • Bardziej czułae diagnostykabadanie obrazowaobrazowe niż zwykłeod zdjęciecia rentgenowskierentgenowskiego klatki piersiowej, dzięki czemu- możnaliwe wcześniejniejsze wykryćprawidłowe choroby płucrozpoznanie.⁵¹¹.
    • zacienienia typu mlecznegomlecznej szkłaszyby i  mikroguzkowe nacieki⁶²
• Postać podostra, przewlekła
  • RTG: obraz zwłóknienia płuc z  siateczkowatym zagęszczeniem o  wzorze plastra miodu, zaakcentowanym w  górnych polach⁶²
• TK: obraz zwłóknienia z  pogrubieniem przegrody, trakcyjnym rozstrzeniem oskrzeli i  strukturą plastra miodu. Mogą również występować nacieki siateczkowo-naciekowe i  mleczne zmętnienia. Lokalizacja zmian może ułatwić odróżnienie od innych śródmiąższowych chorób płuc.⁶².

Diagnostyka serologiczna

• Wykrywanie swoistych przeciwciał typu IgG
• Wykazują ekspozycję na antygen, ale występują również u  bezobjawowych narażonych (do 40% osób narażonych długoterminowo).⁶².
• Zdarzają sięMożliwe wyniki fałszywie ujemne.

Badania dodatkowe

• Popłuczyny oskrzelowo-pęcherzykowe (BAL)
  • rekomendowane przez wytyczne ATD/JRS/ALAT¹⁷
  • w praktyce wykonywane w przypadkach niejasnych
  • Najczulsza diagnostykametoda diagnostyczna; prawidłowy wynik popłuczyn oskrzelowo-pęcherzykowych praktycznie wyklucza egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych.
  • wyraźna limfocytoza ze zwiększonym odsetkiem limfocytów T CD8
• Biopsja płuca
  • w przypadkach niejasnych
• Test prowokacyjny
  • w przypadkach niejasnych: ekspozycja na antygen w  kontrolowanych warunkach
  • Za dodatni wynik testu uznaje się kaszel, duszność, gorączkę, hipoksję i  restrykcyjne zaburzenia wentylacji kilka godzin po ekspozycji.^2-3.
  • Obecnie testy prowokacyjne wykonuje się rzadko.
  • Należy je przeprowadzać w  warunkach szpitalnych w  celu monitorowania pacjentów.^62,18.

Wskazania do skierowania do specjalisty

• W Przy podejrzeniu choroby

Leczenie

Cele leczenia

• Wczesna diagnoza i  leczenie mogą prowadzić do pełnego powrotu do zdrowia. W  przypadkach przewlekłych można zapobiec postępowi choroby przy odpowiednim leczeniu.

Ogólne informacje o leczeniu

• Najważniejszym środkiemaspektem terapeutycznymleczenia jest unikanie antygenu.²⁷.
• Diagnostyka i terapia leczenie powinny mieć charakter wielodyscyplinarny.¹⁰³.

Leczenie farmakologiczne

• Często stosuje się leczenie glikokortykosteroidami. Badania na ten temat są ograniczone.
• W  ostrej fazie choroby terapia glikokortykosteroidami może złagodzić objawy i  skrócić przebieg choroby. W  badaniu z  udziałem 36 osób nie wykazano żadnego wpływu na czynność płuc 5 lat później¹¹¹⁹.
• Sugestie dotyczące dawkowania u  hospitalizowanych pacjentów w  ostrej fazie choroby⁶²
  • Prednizolonprednizolon 0,5–1  mg/kg mcm.c. (do 60  mg) 1 x raz na dobę przez 1–2 tygodnie, następnie redukcja dawki przez ok.około 2–4 tygodnie. Długotrwałe leczenie zwykle nie jest konieczne.
• Sugestie dotyczące dawkowania w  przewlekłym przebiegu
  • prednizolon 0,5–1  mg/kg m.c. (do 60  mg) 1 x raz na dobę przez 4–8 tygodni, następnie stopniowe zmniejszanie dawki do 10  mg przy jednoczesnym monitorowaniu czynności płuc⁶²

Zapobieganie

• Występowanie alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych można ograniczyć poprzez zmniejszenie ekspozycji na prowokujące antygeny.
• Można to osiągnąć, ograniczając kontakt z  potencjalnie wyzwalającymi substancjami, zmniejszając zanieczyszczenie mikrobiologiczne środowiska pracy lub gospodarstwa domowego, a  także stosując odzież ochronną (maski na twarz).
• ZnaczenieWpływ sprzętu ochronnego u  osób chorych na tę chorobę jest niepewneniepewny. Zaleca się całkowite wyeliminowanie narażenia na antygeny.¹⁰³.

Przebieg, powikłania i  rokowanie

Przebieg

• Choroba może mieć przebieg ostry, podostry lub przewlekły.
• W  razie utrzymującej się ekspozycji na antygen może rozwinąć się przewlekłe zwłóknienie płuc aż do terminalnej niewydolności płuc.

Orzeczenie o chorobie zawodowej

• Jeżeli do egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych doszło w  związku z  wykonywaną pracą, można je uznać za chorobę zawodową.
• Przeprowadza się szczegółowy wywiad zawodowy i  wywiad dotyczący ryzyka, a o  uznaniu za chorobę zawodową decyduje opinia biegłego.
• Wówczas można wdrożyć pewne działania:
  • badania materiałów zastępczych
  • odpowiednie zabezpieczenia
  • specjalistyczne środki terapeutyczne
  • zaniechanie działań niosących zagrożenie
  • wypłata renty
• Czasami do uznania danej choroby jako choroby zawodowej konieczne jest całkowite zaniechanie działalności zawodowej.

Powikłania

• Włóknienie płuc
• Serce płucne

Rokowanie

• W  ostrym przebiegu rokowanie jest korzystnedobre pod warunkiem wczesnego rozpoznania.
• W  przebiegu przewlekłym często nie udaje się uzyskać remisji jawnych dolegliwości. Dalszej progresji choroby można jednak zapobiec, jeśli konsekwentnie unika się ekspozycji na antygeny.¹²²⁰.

Informacje dla pacjentów

O  czym należy poinformować pacjentów?

• Przez całe życie należy unikać kontaktu z  antygenami wyzwalającymi.

Informacje dla pacjentów w  Deximed

• Alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych

IllustrationenIllustracje

TrommelschlegelfingerPalce pałeczkowate (mitdzięki freundlicher Genehmigung vonuprzejmości Dr. med. ErichEricha Ramstöckcka)

QuellenŹródła

LiteraturWytyczne

• ChanFernández ALPérez ER, JuarezTravis MMWD, LeslieLynch KO, Ismail HA, Albertson TEDA. Birdet fancier's lung: a state-of-the-art reviewal. ClinExecutive Revsummary Allergydiagnosis Immunol.and 2012evaluation Aug;43(1-2):69-83.of www.ncbi.nlm.nih.gov
• Patel AM, Ryu JH, Reed CE. Hypersensitivityhypersensitivity pneumonitis: currentCHEST conceptsguideline and futureexpert questionspanel report. JChest Allergy Clin Immunol 20012021; 108160: 661-70595–615. PubMed
• Raghu G, Remy-Jardin M, Ryerson CJ. et al. Diagnosis of hypersensitivity pneumonitis in adults. An official ATS/JRS/ALAT clinical practice guideline. Am J Respir Crit Care Med 2020; 202: e36–e69. PubMed

Piśmiennictwo

1. Reed CE, Soman E, Barbee RA. Pigion-breeders lung - a newly observed interstitial pulmonary disease. J Am Med Assoc 1965; 193: 261-6.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14310345" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14310345" target="_blank">www.ncbi.nlm.nih.gov
2. Caldwell JR, Pearce DE, Spencer C et al. Immunologic mechanisms in hypersensitivity pneumonitis. J Allergy Clin Immunol 1973; 52: 225-30. PubMed
3. Newman-Taylor AJ. Extrinsic allergic alveolitis. I: Brewis RAL, Corrin B, Geddes DM et al, red. Respiratory medicine. 2. utg. London: W.B. Saunders, 1996: 1395-402.
4. Spagnolo P, Rossi G, Cavazza A, Bonifazi M, Paladini I, Bonella F, Sverzellati N, Costabel U. Hypersensitivity Pneumonitis: A Comprehensive Review. J Investig Allergol Clin Immunol. 2015;25(4):237-50; quiz follow 250, PMID: 26310038. PubMed
5. Baldwin CI, Todd A, Bourke S et al. Pigeon fanciers' lung: effects of smoking on serum and salivary antibody responses to pigeon antigens. Clin Exp Immunol 1998; 113: 166-72. PubMed
6. Salvaggio JE. The identification of hypersensitivity pneumonitis. Hosp Pract 1995; 30: 57. www.ncbi.nlm.nih.gov
7. Bourke SJ, Carter R, Anderson K et al. Obstructive airways disease in non-smoking subjects with pigeon fanciers' lung. Clin Exp Allergy 1989; 19: 629-32. PubMed
8. Quirce S, Vandenplas O, Campo P, Cruz MJ, de Blay F, Koschel D, Moscato G, Pala G, Raulf M, Sastre J, Siracusa A, Tarlo SM, Walusiak-Skorupa J, Cormier Y. Occupational hypersensitivity pneumonitis: an EAACI position paper. Allergy. 2016 Jun;71(6):765-79. doi: 10.1111/all.12866. Epub 2016 Mar 11. PMID: 26913451. PubMed
9. Agostini httpC, Trentin L, Facco M, Semenzato G. New aspects of hypersensitivity pneumonitis. Curr Opin Pulm Med 2004; 10:// 378-82. PubMed
10. Selman M. Hypersensitivity pneumonitis: a multifaceted deceiving disorder. Clin Chest Med 2004; 25: 531-47. PubMed
11. Chan AL, Juarez MM, Leslie KO, Ismail HA, Albertson TE. Bird fancier's lung: a state-of-the-art review. Clin Rev Allergy Immunol. 2012 Aug;43(1-2):69-83. www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query
12. Patel AM, Ryu JH, Reed CE.fcgi?cmd=Search&db= Hypersensitivity pneumonitis: current concepts and future questions. J Allergy Clin Immunol 2001; 108: 661-70. PubMed&term=26913451[uid]"
13. Caldwell href="httpJR, Pearce DE, Spencer C et al. Immunologic mechanisms in hypersensitivity pneumonitis. J Allergy Clin Immunol 1973; 52:// 225-30. PubMed
14. Hunninghake GW, Richerson HB. Hypersensitivity pneumonitis and eosinophilic pneumonias. I: Fauci AS, red. Harrisons principles of internal medicine. 14. utg. New York, NY: McGraw-Hill, 1998: 1426-9.
15. McSharry C, Anderson K, Bourke SJ et al. Takes your breath away - the immunology of allergic alveolitis. Clin Exp Immunol 2002; 128: 3-9. PubMed
16. Newman-Taylor AJ. Extrinsic allergic alveolitis. I: Brewis RAL, Corrin B, Geddes DM et al, red. Respiratory medicine. 2. utg. London: W.B. Saunders, 1996: 1395-402.
17. Baldwin CI, Todd A, Bourke S et al. Pigeon fanciers' lung: effects of smoking on serum and salivary antibody responses to pigeon antigens. Clin Exp Immunol 1998; 113: 166-72. PubMed
18. Bourke SJ, Carter R, Anderson K et al. Obstructive airways disease in non-smoking subjects with pigeon fanciers' lung. Clin Exp Allergy 1989; 19: 629-32. PubMed
19. Murin, S, Bilello, KS, Matthay, R. Other smoking-affected pulmonary diseases. Clin Chest Med 2000; 21:121. PubMed
20. Salvaggio JE. The identification of hypersensitivity pneumonitis. Hosp Pract 1995; 30: 57. www.ncbi.nlm.nih.gov
21. Fernández Pérez ER, Travis WD, Lynch DA. et al. Executive summary diagnosis and evaluation of hypersensitivity pneumonitis: CHEST guideline and expert panel report. Chest 2021; 160: 595–615. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
22. Raghu G, Remy-Jardin M, Ryerson CJ. et al. Diagnosis of hypersensitivity pneumonitis in adults. An official ATS/entrezJRS/queryALAT clinical practice guideline.fcgi?cmd=Search&db=PubMed&term=26913451[uid]" target="_blank">PubMedAm J Respir Crit Care Med 2020; 202: e36–e69. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
23. Zielonka TM. Alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych. Medycyna po Dyplomie. 2009; 18(5): 77-87. (dostęp 04.02.2024) podyplomie.pl
24. Kokkarinen, JI, Tukiainen, HO, Terho, EO. Effect of corticosteroid treatment on the recovery of pulmonary function in farmer's lung. Am Rev Respir Dis 1992; 145: 3. PubMed
25. Schuyler M. The diagnosis of hypersensitivity pneumonitis. Chest 1997; 111: 534-6. PubMed
26. Agostini C, Trentin L, Facco M, Semenzato G. New aspects of hypersensitivity pneumonitis. Curr Opin Pulm Med 2004; 10: 378-82. PubMed
27. Selman M. Hypersensitivity pneumonitis: a multifaceted deceiving disorder. Clin Chest Med 2004; 25: 531-47. PubMed
28. McSharry C, Anderson K, Bourke SJ et al. Takes your breath away - the immunology of allergic alveolitis. Clin Exp Immunol 2002; 128: 3-9. PubMed
29. Hunninghake GW, Richerson HB. Hypersensitivity pneumonitis and eosinophilic pneumonias. I: Fauci AS, red. Harrisons principles of internal medicine. 14. utg. New York, NY: McGraw-Hill, 1998: 1426-9.
30. Murin, S, Bilello, KS, Matthay, R. Other smoking-affected pulmonary diseases. Clin Chest Med 2000; 21:121. PubMed

Autor*innenAutorzy

 
• Marta Niwińska, lekarz, specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku (recenzent)
• Sławomir Chlabicz, Prof. dr hab. n. med., specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku (redaktor)
• Dietrich August, Dr. med., Arzt in Weiterbildung für Innere Medizin, Freiburg im Breisgau