Definicja: Nagromadzenie płynu w śródmiąższu i pęcherzykach płucnych z wynikającymi z niego zaburzeniami wymiany gazowej. Z patofizjologicznego punktu widzenia najważniejszymi mechanizmami obrzęku płuc są zwiększone ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych płuc (obrzęk płuc spowodowany chorobą serca) lub zwiększona przepuszczalność błony pęcherzykowo-włośniczkowej dla płynów i białek (obrzęk płuc niespowodowany chorobą serca).
Epidemiologia: Większość przypadków obrzęku płuc ma podłoże kardiologiczne. Inne przyczyny to ARDS, neurogenny obrzęk płuc, obrzęk płuc wynikający z narażenia na duże wysokości itp.
Objawy: Duszność w spoczynku, kaszel, pienista wydzielina, niepokój.
Obraz kliniczny: Tachypnoe (przyśpieszony oddech), stosowanie dodatkowych mięśni oddechowych, furczący oddech. Osłuchowo grubobańkowe rzężenia, ewentualnie szmery typowe dla zmian w sercu. Ciśnienie tętnicze może być prawidłowe/podwyższone, ale także obniżone aż po wstrząs.
Diagnostyka: RTG klatki piersiowej w celu zobrazowania obrzęku płuc, echokardiografia w celu wykrycia/wykluczenia przyczyny sercowej, pulsoksymetria, badania laboratoryjne (gazometria, troponina, BNP/NT-proBNP). Cewnikowanie serca z powodu ostrego zespołu wieńcowego jako przyczyna.
Leczenie: W przypadku obrzęku płuc spowodowanego chorobą serca leczenie farmakologiczne pierwszego rzutu diuretykami i azotanami; podawanie tlenu, wczesna nieinwazyjna wentylacja mechaniczna (CPAP, BiPAP), inwazyjna wentylacja mechaniczna w przypadku niewydolności. Leczenie przyczyny (np. PCI w ostrym zawale mięśnia sercowego, obniżanie ciśnienia tętniczego w przełomie nadciśnieniowym).
Informacje ogólne
Definicja
Patologiczne nagromadzenie płynu w śródmiąższu i pęcherzykach płucnych
Należy odróżnić dwie główne postaci obrzęku płuc1:
obrzęk płuc spowodowany chorobą serca (ze zwiększonym ciśnieniem hydrostatycznym) i
Wzrost ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych płuc prowadzi do zwiększonej przeznaczyniowej filtracji płynu1.
Wzrost ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych płuc jest spowodowany zwiększonym ciśnieniem końcoworozkurczowym lewej komory, co w konsekwencji prowadzi do wzrostu ciśnienia w lewym przedsionku i żyłach płucnych.
Przy niewielkim wzroście ciśnienia końcoworozkurczowego (ok. 18–25 mmHg) początkowo występuje obrzęk w okołonaczyniowej przestrzeni śródmiąższowej5.
Przy dalszym wzroście ciśnienia końcoworozkurczowego (ok. >25 mmHg) wzrasta wypełnienie pęcherzyków płucnych płynem niskobiałkowym.
Zwykle nie jest konieczna do wstępnego rozpoznania
Większa czułość w wykrywaniu gromadzenia się płynów/nacieków
Lepsze rozróżnienie między obrzękiem płuc spowodowanym chorobą serca a ARDS
Wykluczenie/potwierdzenie w diagnostyce różnicowej
RM
Zasadniczo nie jest to niezbędna procedura obrazowania w początkowej fazie obrzęku płuc.
Może odgrywać rolę w dalszym wyjaśnianiu zaburzeń lewokomorowych (zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatie, wykrywanie żywotności przy chorobie niedokrwiennej serca).
Echokardiografia (ECHO)
Ważne badanie w różnicowaniu obrzęku płuc spowodowanego i niespowodowanego chorobą serca7
Echokardiografia przezklatkowa jest najważniejszym i jednocześnie szeroko dostępnym badaniem potwierdzającym rozpoznanie w podejrzeniu niewydolności serca.,8
wielkość komór serca
skurczowa i rozkurczowa czynność komór
grubości ściany
czynność zastawek
kwantyfikacja ciśnienia skurczowego w tętnicy płucnej
obecność wysięku osierdziowego
ew. obraz przemawiający za rozwarstwieniem aorty (echokardiografia przezklatkowa mniej czuła niż TK)
Echokardiografia przezklatkowa (TTE) jest metodą z wyboru do oceny zaburzeń hemodynamicznych u pacjentów w stanie krytycznym9.
W indywidualnych przypadkach (zwłaszcza u zaintubowanych i wentylowanych mechanicznie pacjentów ze słabymi przezklatkowymi warunkami akustycznymi) może być wskazana echokardiografia przezprzełykowa (TEE)
Cewnikowanie serca (koronarografia)
Cewnikowanie prawej komory
Pomiar hemodynamiczny za pomocą cewnika umieszczonego w tętnicy płucnej jest złotym standardem w różnicowaniu obrzęku płuc spowodowanego i niespowodowanego chorobą serca1,10.
PCWP (ciśnienie zaklinowania we włośniczkach płucnych) >18 mmHg wskazuje na niewydolność lewokomorową (lub przeciążenie objętościowe).
dodatkowo ocena rzutu serca, układowego oporu tętniczego
Obecnie cewnikowanie prawej komory jest konieczne tylko w indywidualnych przypadkach; ze względu na możliwe powikłania wymagane jest ścisłe wskazanie.
Cewnikowanie lewej komory
w OZW (ostrym zespole wieńcowym) inwazyjne sprawdzenie stanu naczyń wieńcowych i w razie konieczności późniejsza rewaskularyzacja metodą PCI (przezskórnej interwencji wieńcowej)
Inne badania
Ew. TK czaszki w przypadku podejrzenia neurogennego obrzęku płuc
Wskazania do skierowania do specjalisty/hospitalizacji
W przypadku obrzęku płuc należy jak najszybciej przetransportować pacjenta do szpitala.
Można podjąć wstępne działania w przypadku pacjentów znajdujących się gabinecie lekarza podstawowej opieki zdrowotnej (patrz poniżej).
Leczenie
Cele leczenia
Ustabilizowanie sytuacji oddechowej i w razie potrzeby sytuacji hemodynamicznej
OZW: leczenie zgodnie z wytycznymi dla STEMI11 i NSTEMI12
przełom nadciśnieniowy: zalecana szybka i agresywna redukcja ciśnienia tętniczego (25% w ciągu pierwszych godzin)8
Leczenie ostrego obrzęku płuc
Pierwsza pomoc przed przyjęciem do szpitala, udzielona przez lekarza dyżurnego SOR lub przez lekarza rodzinnego do momentu przybycia pogotowia ratunkowego lub przez lekarza pogotowia ratunkowego (np. podczas wizyty domowej)
Pierwsza pomoc przedszpitalna zależy od wiedzy lekarza w zakresie medycyny ratunkowej, a także od wyposażenia gabinetu lub sprzętu dostępnego podczas wizyty domowej.
Działania wstępne w poradni lekarza rodzinnego (lub podczas wizyty domowej)
Uniesienie górnej części ciała, ułożenie kończyn dolnych niżej
Uprzednio sugerowano działanie rozszerzające naczynia krwionośne, zwłaszcza w obszarze żylnym.
bolus 2,5–5 mg dożylnie w postaci dawek frakcjonowanych
Według aktualnych wytycznych ESC nie zaleca się rutynowego stosowania, ale można je rozważyć w przypadku obrzęku płuc8.
Leki przeciwwymiotne
Ewentualne jednoczesne podawanie z morfiną
np metoklopramid 10 mg dożylnie
Leki anksjolityczne
Ostrożne stosowanie benzodiazepin (diazepam, lorazepam) jest prawdopodobnie najbezpieczniejszą opcją8.
Dalsza farmakoterapia w warunkach stacjonarnych
Patofizjologiczne podstawy farmakoterapii
podwyższone ciśnienie końcoworozkurczowe w lewej komorze (LVEDP) u pacjentów z ostrą niewydolnością serca
Głównym celem leczenia farmakologicznego jest zmniejszenie obciążenia wstępnego, co w efekcie obniża również ciśnienie końcoworozkurczowe w lewej komorze.
w przypadku jednoczasowej hipotonii ortostatycznej/wstrząsu kardiogennego wskazanie do leczenia lekami o działaniu inotropowym (dobutamina, dopamina, inhibitory fosfodiesterazy III, lewosimendan) i/lub lekami wazopresyjnymi (noradrenalina)
Diuretyki pętlowe
bolusy lub wlew ciągły
zarówno działanie moczopędne, jak i początkowe działanie rozszerzające żyły
Środki rozszerzające naczynia
azotany
dożylnie jako wlew ciągły (jeśli pacjent nie ma hipotonii)
głównie redukcja obciążenia wstępnego poprzez rozszerzenie żył
w mniejszym stopniu również zmniejszenie obciążenia następczego (zwłaszcza przy wysokich dawkach)
działanie niepożądane: zatrucie cyjankiem przy długotrwałym podawaniu
Leki o działaniu inotropowym
dobutamina
dopamina
inhibitory fosfodiesterazy typu III
lewosimendan (środek uwrażliwiający na działanie wapnia)
Wazopresory
noradrenalina
Wytyczna: farmakoterapia u pacjentów z ostrą niewydolnością serca8
Diuretyki
dożylne diuretyki pętlowe zalecane u wszystkich pacjentów z objawami przeciążenia objętościowego
Podawanie 20–40 mg furosemidu (lub równoważnej dawki) dożylnie zalecane w przypadku nowej ostrej niewydolności serca lub zdekompensowanej przewlekłej niewydolności serca bez wcześniejszego stosowania leków moczopędnych; u pacjentów przewlekle stosujących leki moczopędne początkowe podanie w co najmniej równoważne dawce ciągłej.
podawanie leków moczopędnych w bolusie lub we wlewie ciągłym
Leki rozszerzające naczynia
Dożylne podawanie leków rozszerzających naczynia krwionośne należy rozważyć w celu złagodzenia objawów przy skurczowym ciśnienia tętniczym >90 mmHg (i bez objawowej hipotonii).
U pacjentów z ostrą niewydolnością serca z nadciśnieniem tętniczym leki rozszerzające naczynia krwionośne należy rozważyć jako leczenie wstępne.
Leki o działaniu inotropowym (dobutamina, dopamina, lewosimendan, inhibitory fosfodiesterazy III)
Dożylne podawanie leków o działaniu inotropowym można rozważyć u pacjentów z hipotonią (<90 mmhg) i objawami zmniejszonej perfuzji.>
Wazopresory
Podanie wazopresorów (preferowana noradrenalina) można rozważyć u pacjentów we wstrząsie kardiogennym utrzymującym się pomimo leczenia innymi lekami inotropowymi.
Tlenoterapia i wentylacja mechaniczna
Wstępne podanie tlenu przez maskę/cewnik donosowy
Mechaniczna wentylacja nieinwazyjna (NIV)
Obejmuje wentylację CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) i wentylację BiPAP (Biphasic Positive Airway Pressure).
CPAP i BiPAP zmniejszają liczbę intubacji i obniżają śmiertelność u pacjentów z ostrym obrzękiem płuc spowodowanym chorobą serca.
Na wczesnym etapie należy stosować mechaniczną wentylację nieinwazyjną,.
Stężenie tlenu w mieszaninie oddechowej (FiO2) można zwiększyć do 100% w zależności od natlenienia krwi8.
Jeśli NIV nie jest wystarczająco skuteczna, konieczna jest intubacja i inwazyjna wentylacja mechaniczna.
Pozaustrojowe natlenianie krwi (ECMO)
Opcja u pacjentów, u których nie można już uzyskać wystarczającego wskaźnika natlenienia z użyciem konwencjonalnej wentylacji mechanicznej.
Postępowanie nerkozastępcze
Brak dowodów na wyższość hemofiltracji nad diuretykami pętlowymi w leczeniu pierwszego rzutu8
Terapię nerkozastępczą należy rozważyć u pacjentów z opornym na leczenie przeciążeniem objętościowym i ciężkim uszkodzeniem nerek8.
Ultrafiltrację można rozważyć u pacjentów, którzy nie reagują na leczenie moczopędne.
Mechaniczne wspomaganie krążenia
Mechaniczne wspomaganie krążenia (np. za pomocą IABP, urządzenia wspomagającego pracę komór serca) może być wskazane u pacjentów we wstrząsie kardiogennym8.
z niedokrwieniem serca lub zawałem mięśnia sercowego przed interwencyjną lub chirurgiczną rewaskularyzacją cewnikową, w jej trakcie lub po tym zabiegu
z określonymi problemami mechanicznymi, takimi jak np. ostra niedomykalność zastawki mitralnej w przypadku pęknięcia mięśnia brodawkowatego
Wskazania do systemów krótkotrwałego wspomagania krążenia należy ustalać w ramach zespołu multidyscyplinarnego. Kontynuacja wspomagania krążenia powinna odbywać się we współpracy ze specjalistycznym ponadregionalnym ośrodkiem niewydolności serca (pozytywna rekomendacja niższej rangi).
European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Stand 2016. www.escardio.org
European Society of Cardiology. Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Stand 2015. www.escardio.org
European Society of Cardiology. Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Stand 2017. www.escardio.org
Literatur
Ware LB, Matthay MA. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353: 2788-96. PubMed
Sibbald WJ, Cunningham DR, Chin DN. Non-cardiac or cardiac pulmonary edema? A practical approach to clinical differentiation in critically ill patients. Chest 1983; 84: 452-61. PubMed
Platz E, Jhund P, Campbell R, et al. Assessment and prevalence of pulmonary oedema in contemporary acute heart failure trials: a systematic review. Eur J Heart Fail 2015; 17: 906–916. doi:10.1002/ejhf.321 DOI
Schommer K, Bärtsch P. Basic medical advice for travelers to high altitudes. Dtsch Arztebl Int 2011; 108: 839-848. doi:10.3238/arztebl.2011.0839 DOI
Murray J. Pulmonary edema: pathophysiology and diagnosis. Int J Tuberc Lung Dis 2011; 15: 155-60. www.ingentaconnect.com
Duane PG, Colice GL. Impact of noninvasive studies to distinguish volume overload from ARDS in acutely ill patients with pulmonary edema: analysis of the medical literature from 1966 to 1998. Chest 2000; 118: 1709-17. PubMed
Ponikowski P, Voors A, Anker S, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2016; 37: 2129-2200. doi:10.1093/eurheartj/ehw128 DOI
Kaul S, Stratienko AA, Pollock SG, Marieb MA, Keller MW, Sabia PJ. Value of two-dimensional echocardiography for determining the basis of hemodynamic compromise in critically ill patients: a prospective study. J Am Soc Echocardiogr 1994; 7: 598-606. PubMed
Swan HJ, Ganz W, Forrester J, Marcus H, Diamond G, Chonette D. Catheterization of the heart in man with use of a flow-directed balloon-tipped catheter. N Engl J Med 1970; 283: 447-51. PubMed
Ibanez B, James S, Agewall S, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J 2017; 00: 1-66. doi:10.1093/eurheartj/ehx393 DOI
Roff M, Patrono C, Collet J, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2015; 37: 267–315. doi:10.1093/eurheartj/ehv320 DOI
Cleland JGF, Swedberg K, Follath F et al. The EuroHeart Failure survey programme - a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe: Part 1: patient characteristics and diagnosis. Eur Heart J 2003; 24: 442-63. European Heart Journal
Matthay MA, Folkesson HG, Clerici C. Lung epithelial fluid transport and the resolution of pulmonary edema. Physiol Rev 2002; 82: 569-600. PubMed
Ammann P, Fehr T, Minder EI, Gunter C, Bertel O. Elevation of troponin I in sepsis and septic shock. Intensive Care Med 2001; 27: 965-9. PubMed
ver Elst KM, Spapen HD, Nguyen DN, Garbar C, Huyghens LP, Gorus FK. Cardiac troponins I and T are biological markers of left ventricular dysfunction in septic shock. Clin Chem 2000; 46: 650-7. PubMed
Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, et al. Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. N Engl J Med 2002; 347: 161-7. www.ncbi.nlm.nih.gov
Kazanegra R, Cheng V, Garcia A, et al. A rapid test for B-type natriuretic peptide correlates with falling wedge pressures in patients treated for decompensated heart failure: a pilot study. J Card Fail 2001; 7: 21-9. PubMed
Tung RH, Garcia C, Morss AM, et al. Utility of B-type natriuretic peptide for the evaluation of intensive care unit shock. Crit Care Med 2004; 32: 1643-7. PubMed
Maeder M, Ammann P, Rickli H, Diethelm M. Elevation of B-type natriuretic peptide levels in acute respiratory distress syndrome. Swiss Med Wkly 2003; 133: 515-8. PubMed
Milne EN, Pistolesi M, Miniati M, Giuntini C. The radiologic distinction of cardiogenic and noncardiogenic edema. AJR Am J Roentgenol 1985; 144: 879-94. PubMed
Miniati M, Pistolesi M, Paoletti P, et al. Objective radiographic criteria to differentiate cardiac, renal, and injury lung edema. Invest Radiol 1988; 23: 433-40. PubMed
Pistolesi M, Miniati M, Milne EN, Giuntini C. The chest roentgenogram in pulmonary edema. Clin Chest Med 1985; 6: 315-44. PubMed
Cook CH, Praba AC, Beery PR, Martin LC. Transthoracic echocardiography is not cost-effective in critically ill surgical patients. J Trauma 2002; 52: 280-4. PubMed
Poelaert JI, Trouerbach J, De Buyzere M, Everaert J, Colardyn FA. Evaluation of transesophageal echocardiography as a diagnostic and therapeutic aid in a critical care setting. Chest 1995; 107: 774-9. PubMed
Binanay C, Califf RM, Hasselblad V, et al. Evaluation study of congestive heart failure and pulmonary artery catheterization effectiveness: the ESCAPE trial. JAMA 2005; 294: 1625-33. www.ncbi.nlm.nih.gov
Harvey S, Harrison DA, Singer M, et al. Assessment of the clinical effectiveness of pulmonary artery catheters in management of patients in intensive care (PAC-Man): a randomised controlled trial. Lancet 2005; 366: 472-7. PubMed
Peter JV, Moran JL, Phillips-Hughes J, Graham P and Bersten AD. Effect of non-invasive positive pressure ventilation (NIPPV) on mortality in patients with acute cardiogenic pulmonary oedema: a meta-analysis. Lancet 2006; 367: 1155-63. PubMed
Gray A, Goodacre S, Newby DE et al. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. N Engl J Med 2008; 359: 42-51. www.ncbi.nlm.nih.gov
Autoren
Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.
Definicja: Nagromadzenie płynu w śródmiąższu i pęcherzykach płucnych z wynikającymi z niego zaburzeniami wymiany gazowej. Z patofizjologicznego punktu widzenia najważniejszymi mechanizmami obrzęku płuc są zwiększone ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych płuc (obrzęk płuc spowodowany chorobą serca) lub zwiększona przepuszczalność błony pęcherzykowo-włośniczkowej dla płynów i białek (obrzęk płuc niespowodowany chorobą serca).