Compare with  
Legend:
inserted text deleted text

Retinopatia cukrzycowa

Retinopatia cukrzycowa

  • Definicja:mikronaczyniowe powikłanie cukrzycy z ograniczeniem ostrości widzenia spowodowanym zmianami naczyniowymi siatkówki.
  • Częstość występowania:współczynnik chorobowości u starszych pacjentów z cukrzycą typu 2 ok. 10–15%, w przypadku cukrzycy typu 1 ok. 25 %.
  • Objawy:zwykle stopniowa, w niewielkim stopniu objawowa utrata wzroku, nagła utrata wzroku w przypadku powikłań (np. w przypadku krwotoku do ciała szklistego).
  • Obraz kliniczny:w badaniu okulistycznym siatkówki można zaobserwować m.in. mikrotętniaki, krwawienie, twarde wysięki lub obrzęk plamki żółtej.
  • Diagnostyka:regularne badania okulistyczne wszystkich pacjentów z cukrzycą.
  • Terapia:najlepsza możliwa pierwotna kontrola cukrzycy i leczenie ew. nadciśnienia. Odpowiednie do stadium leczenie okulistyczne z zastosowaniem laseroterapii, ew. podawanie leków do ciała szklistego.

Informacje ogólne

Definicja

  • Mikronaczyniowe powikłanie cukrzycy
  • Utrata wzroku (zmniejszenie ostrości widzenia lub pogorszenie innych funkcji wzroku) z powodu zmian naczyniowych związanych z cukrzycą (patrz rozdział Etiologia i patogeneza).

Klasyfikacja retinopatii 

  • Retinopatia nieproliferacyjna (prosta) (NPDR)
    • Mikrotętniaki, poszerzenie i zmiana kalibru żył, krwotoki siatkówkowe, wysięki twarde i miękkie, obrzęk
  • Retinopatia proliferacyjna (PDR)
    • Tworzenie nowych naczyń krwionośnych z własnego układu krwionośnego siatkówki
  • Makulopatia
    • retinopatia nieproliferacyjna z krwotokami, mikrotętniakami, wysiękami i obrzękiem w obszarze plamki żółtej

Częstość występowania

  • Współczynnik chorobowości nefropatii cukrzycowej w przebiegu
  • Współczynnik chorobowości makulopatii cukrzycowej w przebiegu
    • cukrzycy typu 1: do 10%
    • Cukrzyca typu 2: U ok. 6 %
  • Współczynnik chorobowości w przypadku niewidomych pacjentów z cukrzycą
    • 0,2–0,5 %
  • Wyraźna zależność wskaźnika retinopatii od czasu trwania choroby
    • czas trwania choroby < 3 lat: u ok. 2 %>
    • czas trwania choroby 3–10 lat: U ok. 8 %
    • czas trwania choroby > 10 lat: U ok. 25 %

Etiologia i patogeneza

  • Utrata wzroku jest spowodowana następującymi zmianami naczyniowymi:
    • patologicznie wzmożona przepuszczalność naczyń włosowatych
    • postępująca niedrożność naczyń włosowatych z niedokrwieniem i proliferacją naczyń (nieuporządkowane tworzenie nowych siatkówki) z późnymi skutkami w postaci krwotoku do ciała szklistego, trakcyjnego odwarstwienia siatkówki i jaskry neowaskularnej.
  • Z rozwojowego punktu widzenia siatkówka jest uważana za wysuniętą ku przodowi część mózgu.
    • Raz zniszczone elementy neuronalne nie mogą się zregenerować.
    • Szkodliwe wpływy prowadzą do nieodwracalnego uszkodzenia funkcji wzrokowych.
  • W cukrzycy typu 1 typowa jest zazwyczaj neowaskularyzacja (retinopatia proliferacyjna), a w cukrzycy typu 2 makulopatia (retinopatia nieproliferacyjna)1

Retinopatia

  • Zmiany w siatkówce są spowodowane niedokrwieniem tkanki siatkówki w wyniku mikroangiopatii w tętniczkach, naczyniach włosowatych i żyłkach przedwłośniczkowych siatkówki.
  • Patogeneza
    • Retinopatia cukrzycowa zaczyna się od zwiększonej przepuszczalności naczyń, co stopniowo prowadzi do ich niedrożności i niedokrwienia.
    • Niedokrwienie prowadzi do uwalniania polipeptydów neowaskularnych, które stymulują miejscową proliferację naczyń krwionośnych w siatkówce/tarczy nerwu wzrokowego i naczyniówce (tęczówka i kąt komory).
    • Makulopatia lub obrzęk plamki żółtej jest spowodowany zniesieniem funkcji naczyń włosowatych i zwiększoną przepuszczalnością.

Wyniki badań okulistycznych w przebiegu retinopatii

  • Mikrotętniaki
    • miejscowe rozszerzenie ścian naczyń włosowatych
    • często pierwsze klinicznie wykrywalne objawy retinopatii
    • Widoczne jako małe czerwone plamki w okolicy skroniowej plamki żółtej (odwracalne).
  • Krwawienia
  • Twarde wysięki
    • żółte, woskowe, stosunkowo ostro odgraniczone osady
    • na brzegach obszarów z przewlekłym obrzękiem, często jako okrągły wzór wokół uszkodzonego naczynia
    • Upośledzenie widzenia, gdy twarde wysięki obejmują plamkę żółtą.
    • Odwracalne, jeśli uszkodzenie naczyń jest leczone.
  • Obrzęki siatkówki
    • spowodowane przeciekiem mikronaczyniowym
    • Pojawiają się jako szarawe obszary zgrubienia siatkówki.
    • Mogą wyglądać jak przypominające kształtem pąki cysty na plamce żółtej i powodować znaczne ograniczenie widzenia.
  • Niedokrwienie siatkówki
    • Typowe ogniska „kłębków waty”: białe plamki z lekko rozmytymi granicami, stanowiące mikrozawały.

Czynniki predysponujące

ICD-10

  • H36.0 Retinopatia cukrzycowa
  • E10.30+ H36.0* Cukrzyca typu 1 z makulopatią/retinopatią
  • E11.30+ H36.0* Cukrzyca typu 2 z makulopatią/retinopatią

diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

  • Zalecane regularne badania przesiewowe u okulisty, koordynowane przez prowadzących lekarzy rodzinnych lub diabetologów.
  • Wykrywanie specyficznych zmian, takich jak mikrotętniaki, wysięki i krwotoki w siatkówce w przebiegu cukrzycy

rozpoznaniach różnicowych

wywiadzie lekarskim

  • Choroba przez długi czas przebiega bezobjawowo, ponieważ retinopatia początkowo nie wpływa na ostrość widzenia.
  • Późniejsza utrata wzroku o różnym nasileniu

Znaki ostrzegawcze wskazujące na powikłania siatkówkowe

  • Pogorszenie ostrości wzroku, któremu nie można zaradzić poprzez zmianę korekcji.
  • Trudności w czytaniu aż do utraty zdolności czytania
  • Zaburzenia postrzegania barw
  • ogólne pogorszenie widzenia w sensie rozmytego obrazu
  • zniekształcone widzenie (metamorfopsja)
  • "Mroczki" przed okiem z powodu krwotoków do ciała szklistego aż do praktycznej ślepoty z powodu utrzymujących się krwotoków do ciała szklistego lub w przypadku trakcyjnych odwarstwień siatkówki.

Wczesne pogorszenie (powrót do euglikemii)

  • Wczesne pogorszenie retinopatii u < 5% pacjentów w ciągu pierwszych 12 miesięcy po poprawie metabolicznej>
    • W dłuższej perspektywie pozytywny wpływ poprawy poziomu cukru we krwi przeważa nad negatywnym.
  • Występowanie przede wszystkim przy:
    • długim czasie trwania cukrzycy (> 10 lat)
    • długotrwale źle kontrolowanym poziomie cukru we krwi (HbA1c > 10%)
    • występującej wcześniej retinopatii.

Badanie przedmiotowe (u specjalisty)

  • Badanie okulistyczne
    • Ostrość widzenia
    • przedni odcinek oka
    • Dno oka w badaniu lampą szczelinową (z rozszerzoną źrenicą)
    • Ciśnienie oczne w ciężkiej retinopatii nieproliferacyjnej lub proliferacyjnej, w neowaskularyzacji tęczówki
  • Optyczna koherentna tomografia (OCT) opcjonalna w diagnostyce różnicowej makulopatii lub obowiązkowa w przypadku makulopatii cukrzycowej wymagającej leczenia.
    • metoda nieinwazyjna
    • Umożliwia ilościową analizę zarówno samoistnego przebiegu makulopatii cukrzycowej, jak odpowiedzi lub braku odpowiedzi na leczenie.
  • Angiografia fluoresceinowa w niektórych konstelacjach zaawansowanej retinopatii cukrzycowej lub makulopatii.

Badanie uzupełniające w gabinecie lekarza rodzinnego

  • Rozmowa z lekarzem i koordynacja
    • Należy informować pacjentów o problematyce powikłań siatkówkowych i znaczeniu regularnych badań, nawet jeśli nie występują u nich żadne objawy.
    • Koordynacja regularnych badań okulistycznych i ukierunkowane przypomnienia dla pacjentów
  • Badania podczas standardowych kontroli cukrzycy typu 1 lub cukrzycy typu 2

Wskazania do skierowania

  • Lekarze rodzinni koordynują badania.
    • Diagnozowaniem i monitorowaniem przebiegu retinopatii cukrzycowej zajmują się okuliści.
  • Zaleca się regularne badania przesiewowe w kierunku retinopatii cukrzycowej:2
    • w przebiegu cukrzycy typu 1 corocznie od 11 roku życia lub po 5 latach trwania cukrzycy
    • w przebiegu cukrzycy typu 2 u pacjentów bez retinopatii w momencie rozpoznania, a następnie co roku, w przypadkach niepowikłanych co 2 lata
    • Jeśli występują oznaki rozpoczynającej się retinopatii, kontrole powinny być przeprowadzane indywidualnie w krótszych odstępach czasu.
    • Ciąża: natychmiast po potwierdzeniu ciąży, a następnie co 3 miesiące
    • podczas intensyfikacji leczenia insuliną (CSII, ICT) i agonistami receptora GLP-1 należy zwrócić szczególną uwagę na zaostrzenie retinopatii
    • krótkoterminowe monitorowanie okulistyczne przed planowanym i po szybkim i znacznym obniżeniu poziomu glukozy we krwi (ryzyko przejściowego pogorszenia retinopatii): wczesne pogorszenie)

leczenie

Cele terapii

  • uniknięcie lub ograniczenie zauważalnego pogorszenia widzenia
    • Zapobieganie cukrzycowym zmianom siatkówki.
    • Ograniczenie istniejących zmian siatkówki.
  • Interwencje takie jak intensywna kontrola poziomu glukozy we krwi i ciśnienia tętniczego mogą zmniejszyć zapadalność na retinopatię cukrzycową, ale nie zawsze zapobiegają utracie wzroku.3

Leczenie przez lekarza rodzinnego

  • Najważniejszymi środkami są kontrola glikemii do uzyskania wartości zbliżonych do normy oraz normalizacja ciśnienia tętniczego.

Kontrola glikemii

  • Chociaż nie ma wątpliwości co do korelacji między stanem metabolizmu w cukrzycy (HbA1c) a występowaniem i nasileniem retinopatii4-5, w żadnym z dużych badań klinicznych nad cukrzycą z wyjątkiem UKPDS4 nie stwierdzono istotnej redukcji klinicznie istotnych punktów końcowych w postaci utraty wzroku, ślepoty i konieczności laseroterapii w przebiegu chorób oczu w wyniku interwencji podejmowanych przez lekarzy rodzinnych.
    • W badaniu UKPDS nie zaobserwowano dodatkowo wpływu na punkty końcowe takie jak utrata ostrości widzenia wzgl. utrata wzroku, jednakże w intensywnie leczonej grupie przeprowadzono mniejszą ilość laseroterapii.
  • W przeglądzie Cochrane przeanalizowano siłę wpływu intensywnego obniżenia poziomu glukozy u pacjentów z cukrzycą typu 2.6
    • Częstość występowania retinopatii i fotokoagulacji była niższa w przypadku zintensyfikowanej terapii, ale wiązała się z podwojeniem ryzyka hipoglikemii.
  • Próg wartościHbA1c sprzyjający rozwojowi lub progresji retinopatii nie jest znany.
    • W przypadku cukrzycy typu 1 istnieje wykładnicza zależność między HbA1c a retinopatią, w przypadku cukrzycy typu 2 istnieje zależność liniowa.
    • HbA1c poniżej 7% nie wyklucza powikłań siatkówkowych; a niektórzy pacjenci z utrzymującym się podwyższonym poziomem HbA1c nie są dotknięci retinopatią.

kontrolę ciśnienia tętniczego

  • Współczynnik zapadalności na retinopatię można zmniejszyć o 20% w ciągu 4–5 lat dzięki zintensyfikowanemu leczeniu ciśnienia tętniczego.7
    • Nie udowodniono hamowania progresji już istniejącej retinopatii przez leczenie hipotensyjne.
  • Obecnie nie można podać zaleceń dotyczących konkretnych leków przeciwnadciśnieniowych.
    • Badanie wykazało, że leczenie blokerami angiotensyny II (kandesartan) może zmniejszyć zapadalność na retinopatię u pacjentów z cukrzycą typu 1 bez nadciśnienia tętniczego.8
      • Leczenie nie przyczyniło się jednak do zmniejszenia progresji wcześniej istniejącej retinopatii.
    • Niektóre badania wykazały opóźnienie progresji retinopatii przy stosowaniu inhibitorów ACE, ale inne badania tego nie potwierdziły.7

Leczenie obniżające poziom lipidów?

  • Badania epidemiologiczne sugerują, że dyslipidemia zwiększa ryzyko retinopatii cukrzycowej.9-10
  • Jak dotąd nie ma jednak jednoznacznych danych z randomizowanych, kontrolowanych badań dotyczących wpływu leków obniżających poziom lipidów.

leczenie przeciwkrzepliwe

  • ASA
    • Nie wpływa na przebieg retinopatii cukrzycowej.
    • Obecność retinopatii nie jest przeciwwskazaniem do kardioprotekcyjnego leczenia ASA (ryzyko krwotoku do siatkówki nie jest zwiększone).
  • Klopidogrel
    • brak wpływu na drobne krwawienia
  • Marcumar/warfaryna
    • znacznie zwiększone ryzyko krwawienia w zaawansowanej retinopatii
  • NOAC
    • brak danych dotyczących ryzyka krwawienia w retinopatii cukrzycowej

Specjalistyczne leczenie okulistyczne

  • Retinopatia cukrzycowa i/lub makulopatia powinny być monitorowane i leczone przez okulistów odpowiednio do stopnia zaawansowania.

Nieproliferacyjna retinopatia cukrzycowa (NPDR)

  • Laseroterapia panretinalna nie powinna być zalecana w przypadku łagodnej lub umiarkowanej NPDR.
  • W przypadku ciężkiej NPDR u niektórych pacjentów wysokiego ryzyka można rozważyć laserową koagulację panretinalną.

Proliferacyjna retinopatia cukrzycowa (PDR)

  • W przypadku PDR należy wykonać panretinalną koagulację laserową.
  • Jeśli ogniskowa i panretinalna koagulacja laserowa jest wskazana w przypadku PDR w połączeniu z cukrzycowym obrzękiem plamki żółtej bez zajęcia dołka, najpierw należy wykonać laseroterapię w sposób ukierunkowany na makulopatię, a następnie laseroterapią panretinalną PDR.
  • W przypadku niewchłaniającego się krwotoku do ciała szklistego lub zagrażającego lub istniejącego trakcyjnego centralnego odwarstwienia siatkówki należy zaproponować usunięcie ciała szklistego (witrektomię).

Cukrzycowy obrzęk plamki żółtej

  • Ogniskowa koagulacja laserowa może być proponowana w przypadku klinicznie istotnego cukrzycowego obrzęku plamki bez zajęcia dołka, który zagraża ostrości widzenia.
  • W przypadku cukrzycowego obrzęku plamki z zajęciem dołka doszklistkowe podawanie leków (IVOM) powinno być proponowane głównie z inhibitorami VEGF, jeśli morfologiczny obraz plamki sugeruje pozytywny wpływ IVOM na widzenie (dolna granica ostrości wzroku 0,05).
    • Zdanie odrębne DEGAM
      • W cukrzycowym obrzęku plamki żółtej z zajęciem dołka należy zaproponować podawanie do ciała szklistego w pierwszym rzędzie inhibitorów VEGF, jeśli pacjent "doświadczył utraty wzroku", a poprawa widzenia nadal wydaje się możliwa (dolna granica ostrości wzroku 0,05).
      • U pacjentów bez "doświadczenia utraty wzroku" z cukrzycowym obrzękiem plamki żółtej z zajęciem dołka można rozważyć doszklistkowe podawanie leków, w pierwszym rzędzie inhibitorów VEGF.
  • W przypadku niewystarczającej odpowiedzi lub braku odpowiedzi na doszklistkowe leczenie inhibitorami VEGF można zaproponować doszklistkową terapię steroidami.
  • Terapię lekami podawanymi doszklistkowo należy przerwać, jeżeli ocena morfologiczna i czynnościowa nie pozwala oczekiwać poprawy widzenia.
  • W cukrzycowym obrzęku plamki z zajęciem dołka laseroterapia może być zaproponowana jako alternatywa dla IVOM ze względu na niższy koszt i mniejsze działania niepożądane, pomimo mniejszych korzyści, jeśli miejsca przecieku są łatwo dostępne do koagulacji laserowej.

Zaopatrzenie w powiększające pomoce okulistyczne

  • Jeśli doszło do utraty zdolności czytania przy użyciu zwykłych pomocy wzrokowych, należy przy ustabilizowanych poziomie glukozy we krwi i wynikach badań wzroku zastosować optyczne lub nawet elektroniczne powiększające narzędzia optyczne.

Przebieg, powikłania i rokowanie

Przebieg

  • Stopniowy, długo bezobjawowy
  • W przypadku cukrzycy typu 2 może być obecna już w momencie rozpoznania, podczas gdy w przypadku cukrzycy typu 1 zwykle pojawia się dopiero po kilku latach choroby.

powikłań

  • Krwotok w ciele szklistym w retinopatii proliferacyjnej 
    • Pojawia się nagle i bez bólu.
    • Krew zwykle rozpuszcza sie w ciągu kilku tygodni, ale retinopatia proliferacyjna może powodować nawracające krwawienia i postępującą utratę wzroku.
  •  odwarstwienie siatkówki
  • Makulopatia
  • Zaćma
    • Zmiany w soczewkach rozwijają się u pacjentów z cukrzycą wcześniej i postępują szybciej.
  • Pierwotna przewlekła jaskra z otwartym kątem przesączenia
  • Rubeoza tęczówki i jaskra neowaskularna
    • Występują, gdy w tęczówce i kącie przesączania w komorze przedniej tworzą się nowe naczynia.
  • Utrata wzroku

rokowania

  • Rokowanie zależy od wyregulowania cukrzycy i ciśnienia tętniczego
  • Ślepota związana z cukrzycą jest obecnie dzięki nowym opcjom leczenia bardzo rzadka.

Dalsze postępowanie

Informacje dla pacjentów

O czym należy poinformować pacjentki?

  • Znaczenie odpowiedniej kontroli cukrzycy i ciśnienia tętniczego
  • Regularne badania okulistyczne, nawet jeśli nie występują żadne dolegliwości.

Informacje dla pacjentów

Ilustracje

Retinopatia cukrzycowa: Zmiany w plamce żółtej z krwotokami i wysiękami (ogniska kłębków waty)
Retinopatia cukrzycowa: zmiany w plamce żółtej z krwotokami i wysiękami (ogniska kłębków waty)

Quellen

Literatur

  1. Bhavsar AR. Diabetic Retinopathy. Medscape, last updated Dec 08, 2020. emedicine.medscape.com
  2. Echouffo-Tcheugui JB,Ali MK, Roglic G, et al. Screening intervals for diabetic retinopathy and incidence of visual loss: a systematic review. Diabet Med. 2013; 30(11):1272-92. PMID: 23819487. PubMed
  3. ACCORD Study Group; ACCORD Eye Study Group, Chew EY, Ambrosius WT, et al. Effects of medical therapies on retinopathy progression in type 2 diabetes. N Engl J Med 2010; 363: 233-44. PubMed
  4. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998; 352: 837-53. PubMed
  5. The DCCT/EDIC Research Group. Intensive Diabetes Therapy and Ocular Surgery in Type 1 Diabetes. N Engl J Med 2015; 372: 1722-33. doi:10.1056/NEJMoa1409463 DOI
  6. Hemmingsen B, Lund SS, Gluud C, et al. Targeting intensive glycaemic control versus targeting conventional glycaemic control for type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev 2013;11:CD008143 DOI: 10.1002/14651858.CD008143.pub3. www.ncbi.nlm.nih.gov
  7. Do DV, Wang X, Vedula SS, et al. Blood pressure control for diabetic retinopathi. Cochrane Database Syst Rev 2015; 1: CD006127. doi:10.1002/14651858.CD006127.pub2 DOI
  8. Chaturvedi N, Porta M, Klein R et al, for the DIRECT programme study group. Effect of candesartan on prevention (DIRECT-Prevent 1) and progression (DIRECT-Protect 1) of retinopathy in type 1 diabetes: randomised, placebo-controlled trials. Lancet 2008; 372: 1394-1402. PubMed
  9. Klein R, Sharrett AR, Klein BE, et al, ARIC Group. The association of atherosclerosis, vascular risk factors, and retinopathy in adults with diabetes: the atherosclerosis risk in communities study. Ophthalmology 2002; 109: 1225-34. PubMed
  10. van Leiden HA, Dekker JM, Moll AC, et al. Blood pressure, lipids, and obesity are associated with retinopathy: the hoorn study. Diabetes Care 2002; 25: 1320-5. PubMed

Autor*innen

  • Lino Witte, Dr. med., Arzt in Weiterbildung, Innere Medizin, Frankfurt
E1030+; E1130+; H360
Diabetes; netthinne; Diabetisk retinopati; Diabetische Retinopathie
Diabetes mellitus; Sehverlust; Visusminderung; Netzhautkomplikationen; Retinaveränderung; Mikroangiopathie; Mirkoaneurysmen; Exsudate; Retinaödeme; Makulaödeme; Retinale Ischämie; Cotton-Wool-Herde; Retinopathica diabetica; Erblindung; DM
Retinopatia cukrzycowa
document-disease document-nav document-tools document-theme
Definicja:mikronaczyniowe powikłanie cukrzycy z ograniczeniem ostrości widzenia spowodowanym zmianami naczyniowymi siatkówki. Częstość występowania:współczynnik chorobowości u starszych pacjentów z cukrzycą typu 2 ok. 10–15%, w przypadku cukrzycy typu 1 ok. 25 %.
Medibas Polska (staging)
Retinopatia cukrzycowa
/link/328ef832014449018e935e8f67934f55.aspx
/link/328ef832014449018e935e8f67934f55.aspx
retinopatia-cukrzycowa
SiteDisease
Retinopatia cukrzycowa
K.Reinhardt@gesinform.de
j.mroz@konsylium24.pl
pl
pl
pl