Definicja: Krytyczne zmniejszenie wyrzutu serca ze zmniejszoną perfuzją narządów końcowych i niedotlenieniem tkanek. Najczęstszą etiologią jest ostry zawał mięśnia sercowego; inne ważne przyczyny to zapalenia mięśnia sercowego, zatory płucne, arytmie, dekompensacja wad serca lub kardiomiopatii.
Częstość występowania: Występuje u 5–8% pacjentów ze STEMI i 3% pacjentów z NSTEMI.
Wyniki: Niedociśnienie, wilgotna i chłodna skóra, zaburzenia świadomości, zastój w krążeniu płucnym, oliguria.
Diagnostyka: Wstępne rozpoznanie na podstawie objawów klinicznych, EKG i, po przyjęciu do szpitala, echokardiografii. W indywidualnych przypadkach inwazyjna ocena hemodynamiki w celu rozpoznania i odróżnienia wstrząsu kardiogennego od innych postaci wstrząsu.
Leczenie: W przypadku ostrego zawału serca jako przyczyny wstrząsu kardiogennego decydujące znaczenie ma wczesna rewaskularyzacja, obecnie zazwyczaj przez cewnikowanie. W przypadku utrzymującego się wstrząsu stabilizacja krążenia metodami intensywnej terapii pod kontrolą hemodynamiczną z wykorzystaniem gospodarki płynami, leków inotropowych, wazopresyjnych oraz, w indywidualnych przypadkach, mechanicznego wspomagania krążenia.
Informacje ogólne
Definicja
Definicja wstrząsu kardiogennego: krytyczne zmniejszenie wyrzutu serca ze zmniejszoną perfuzją narządów końcowych i niedotlenieniem tkanek
Ogólna definicja wstrząsu krążeniowego według Europejskiego Towarzystwa Intensywnej Terapii (ESICM) z 2014 r.1
zagrażająca życiu, uogólniona postać ostrej niewydolności krążenia związana z nieodpowiednim wykorzystaniem tlenu przez komórki
niezdolność układu krążenia do zapewnienia wystarczającej ilości tlenu na potrzeby tkanek
Powoduje to dysoksję komórkową (brak równowagi między podażą tlenu a zapotrzebowaniem na tlen) ze wzrostem poziomu mleczanów.
Rozpoznanie jest zatem ogólnie możliwe przy użyciu prostych metod badania przedmiotowego bez inwazyjnych procedur4.
Co czwarty pacjent nie ma początkowego niedociśnienia (!), w tym wypadku pierwszoplanowe są inne kryteria diagnostyczne.
We wczesnej fazie możliwe jest podtrzymanie ciśnienia tętniczego przez skurcz naczyń krwionośnych, podczas gdy perfuzja i natlenienie tkanek są już znacznie zmniejszone1.
Tylko w pojedynczych przypadkach konieczne jest inwazyjne badanie hemodynamiki w celu rozpoznania choroby, a także w celu odróżnienia od innych postaci wstrząsu1.
obniżony wskaźnik sercowy <2,2 l min m>
zwiększone ciśnienie napełniania lewej komory >18 mmHg
Diagnostyka różnicowa
W początkowo niejasnym przebiegu wstrząsu należy w diagnostyce różnicowej wziąć pod uwagę różne postacie wstrząsu (patrz także artykuł Wstrząs):
Różne formy wstrząsu mogą również występować w połączeniu: np. wstrząs septyczny ze zwiększoną przepuszczalnością naczyń (skutkujący wstrząsem hipowolemicznym) i z kardiomiopatią septyczną (skutkującą wstrząsem kardiogennym).
Wywiad lekarski
Zaburzenia świadomości w przypadku wstrząsu mogą utrudnić lub uniemożliwić przeprowadzenie wywiadu lekarskiego z pacjentem.
12-odprowadzeniowe EKG powinno zostać wykonane najpóźniej w ciągu 10 minut od przyjęcia do szpitala i ocenione przez wykwalifikowanych lekarzy.
Jeśli standardowe odprowadzenia nie zapewniają jednoznacznych wyników, należy zastosować dodatkowo odprowadzenia V4r (podejrzenie zawału prawokomorowego) i V7-V9 (podejrzenie zawału ściany tylnej).
RTG klatki piersiowej
RTG klatki piersiowej należy wykonać odpowiednio wcześnie, nie opóźniając cewnikowania serca.
Echokardiografię przezklatkową (w zależności od problemu diagnostycznego również przezprzełykową) należy wykonać jak najszybciej po przyjęciu do szpitala bez opóźniania cewnikowania serca.
Markery sercowe: troponina (bez opóźnienia w dalszym postępowaniu w przypadku STEMI z powodu oczekiwania na wyniki laboratoryjne)
Rozszerzone monitorowanie
U wszystkich pacjentów z utrzymującym się wstrząsem kardiogennym związanym z zawałem należy jak najszybciej zmierzyć rzut serca, aby ukierunkować terapię w dalszym przebiegu.
Leczenie
Poniższe informacje dotyczą wstrząsu kardiogennego związanego z zawałem jako zdecydowanie najważniejszej grupy.
Natychmiastowe przyjęcie do szpitala w obecności ratownika medycznego
Cele leczenia
Cele leczenia wstrząsu kardiogennego związanego z zawałem serca
jak najwcześniejsza rewaskularyzacja wieńcowa (otwarcie okluzji naczyniowej)
zachowanie lub przywrócenie odpowiedniej perfuzji i natlenienia narządów
leczenie zespołu dysfunkcji wielonarządowej wywołanej wstrząsem
zorientowana na pacjenta opieka po zakończeniu intensywnej terapii
rewaskularyzacja chirurgiczna obecnie w mniej niż 5% przypadków4
fibrynoliza jako opcja dla pacjentów ze STEMI bez możliwości wczesnej rewaskularyzacji11
Monitorowanie i farmakologiczna stabilizacja krążenia
Celem w przypadku utrzymującego się wstrząsu po rewaskularyzacji jest12:
stabilizacja ciśnienia tętniczego
zachowanie perfuzji narządów
Rutynowe inwazyjne monitorowanie hemodynamiki nie jest konieczne, ale należy je przeprowadzić, jeśli wstrząs się utrzymuje.
Oprócz klasycznego cewnikowania tętnicy płucnej, do monitorowania hemodynamicznego dostępna jest obecnie również mniej inwazyjna analiza konturów fali tętna.
Parametry hemodynamiczne, do których należy dążyć
średnie ciśnienie tętnicze 65–75 mm Hg
wskaźnik sercowy >2,2 l x min-1 x m-2
Płynoterapia we wstrząsie kardiogennym opiera się na rozważaniach patofizjologicznych; nie ma dowodów z randomizowanych badań8.
W przypadku średniego ciśnienia tętniczego <65 mm hg należy podać noradrenalinę jako wazopresor.>
Lewosimendan (środek uwrażliwiający na Ca) jest opcją jako lek inotropowy we wstrząsie kardiogennym opornym na katecholaminy.
Obecnie nie ma jednoznacznych dowodów przemawiających za konkretną strategią terapeutyczną z zastosowaniem leków inotropowych i rozszerzających naczynia krwionośne13.
Mechaniczne wspomaganie krążenia
Oprócz farmakologicznego wspomagania krążenia, jako systemy mechaniczne dostępne są IABP14 (wewnątrzaortalna pompa balonowa) lub systemy wspomagania lewej komory.
IABP jest najczęściej stosowanym mechanicznym wspomaganiem krążenia.
Istniejące dane z badań nie dostarczają jednak jednoznacznych dowodów na korzyści płynące ze stosowania IABP15.
Dlatego aktualnie nie zaleca się już stosowania IABP u pacjentów poddawanych PCI z niewydolnością mięśnia sercowego.
Można rozważyć zastosowanie tymczasowego urządzenia wspomagającego pracę lewej komory (np. pompa Impella).
Regulowanie temperatury (hipotermia) po resuscytacji
Pacjentom we wstrząsie kardiogennym po resuscytacji krążeniowo-oddechowej należy zapewnić łagodną hipotermię (32-36 stopni) przez co najmniej 24 godziny.
Leczenie szpitalne po intensywnej terapii
Cele dalszego leczenia szpitalnego po intensywnej terapii są następujące:
ocena i stratyfikacja ryzyka w odniesieniu do podstawowej i współistniejącej choroby pacjenta
uniknięcie nawrotu dekompensacji z ponowną potrzebą intensywnej terapii
ukierunkowana optymalizacja terapii chorób podstawowych i współistniejących
Rehabilitacja
Po doraźnym leczeniu szpitalnym pożądana jest rehabilitacja stacjonarna trwająca 3–4 tygodnie.
Cele rehabilitacji:
poprawa wskaźników śmiertelności i zachorowalności na choroby serca poprzez ograniczenie czynników ryzyka i wzmocnienie czynników ochronnych
zwiększenie wydolności fizycznej
poprawa jakości życia
umożliwienie uczestnictwa w życiu społecznym i zawodowym
Przebieg, powikłania i rokowanie
Powikłania
Niewydolność wielonarządowa i zgon
Przebieg i rokowanie
Wstrząs kardiogenny może wystąpić natychmiast lub dopiero po przyjęciu do szpitala.
Większość wstrząsów kardiogennych rozwija się w ciągu 48 godzin od zawału17.
Przed rutynowym stosowaniem wczesnej PCI wstrząs kardiogenny wiązał się ze śmiertelnością szpitalną sięgającą 80%6,11.
bardzo wysoka śmiertelność (80%) zwłaszcza u pacjentów bez rewaskularyzacji i z rozwojem wstrząsu >48 h2
Śmiertelność z powodu wstrząsu kardiogennego znacznie spadła, odkąd odpowiednio wcześnie przeprowadza się rewaskularyzację18.
Obecny wskaźnik śmiertelności wynosi 27–51%, a więc mimo spadku, nadal pozostaje wysoki11.
Biorąc pod uwagę relację między liczbą przypadków leczonych w ciągu roku a śmiertelnością, ośrodki o dużej liczbie pacjentów wykazują niższy wskaźnik śmiertelności11.
Opieka szpitalna po intensywnej terapii
Ocena i stratyfikacja ryzyka u pacjentów ze wstrząsem kardiogennym związanym z zawałem w szpitalnej fazie po intensywnej terapii powinna obejmować następujące obszary i czynniki ryzyka:
Pacjenci po wstrząsie kardiogennym powinni początkowo przechodzić dokładne badanie kardiologiczne raz lub dwa razy w roku.
badanie przedmiotowe
badania laboratoryjne
EKG
badanie Holter EKG
ergometria
echokardiografia, w razie potrzeby spiroergometria.
W tym kontekście także optymalizacja farmakoterapii i ocena dalszych działań, takich jak np. wszczepienie ICD/CRT lub zakwalifikowanie do przeszczepu serca
rehabilitacja
Wszystkim pacjentom po wstrząsie kardiogennym spowodowanym zawałem należy zaoferować rehabilitację.
European Resuscitation Counsil. Guidelines for Reanimation. Stand 2015. www.cprguidelines.eu
European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure, Stand 2016. www.escardio.org
European Society of Cardiology. Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation, Stand 2017. www.escardio.org
European Society of Cardiology. Guidelines for the management of Acute Coronary Syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation, Stand 2020. www.escardio.org
European Society of Intensive Care Medicine. Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring, Stand 2014. www.ncbi.nlm.nih.gov
American Heart Association. Contemporary Management of Cardiogenic Shock, Stand 2017. www.circ.ahajournals.org
Literatur
Cecconi M, De Bakker D, Antonelli M, et al. Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring. Task force of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med 2014; 40: 1795–1815. doi:10.1007/s00134-014-3525-z DOI
Lindholm M, Køber L, Boesgaard S, et al. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction - Prognostic impact of early and late shock development. Eur Heart J 2003; 24: 258–265. doi:10.1016/S0195-668X(02)00429-3 DOI
Thiele H, Ohman E, Desch S, et al. Management of cardiogenic shock. Eur Heart J 2015; 36: 1223–1230. doi:10.1093/eurheartj/ehv051 DOI
Hochman JS, Buller CE, Sleeper LA et al. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction - etiologies, management and outcome: a report from the SHOCK Trial Registry. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 1063-70. PubMed
Hollenberg SM, Kavinsky CJ, Parrillo JE. Cardiogenic shock. Ann Intern Med 1999; 131: 47-59. Annals of Internal Medicine
Reynolds H, Hochman S. Cardiogenic Shock Current Concepts and Improving Outcomes. Circulation 2008; 117: 686-697. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.613596 DOI
Thiele H, Allam B, Chatellier G, et al. Shock in acute myocardial infarction: the Cape Horn for trials?. Eur Heart J 2010; 31: 1828–1835. doi:10.1093/eurheartj/ehq220 DOI
NIH - National Heart, Lung and Blood Institute. Cardiogenic Shock - Who Is at Risk for Cardiogenic Shock? Zugriff 22.04.18. www.nhlbi.nih.gov
European Resuscitation Counsil: Guidelines for Resuscitation. 2015. cprguidelines.eu
van Diepen S, Katz J, Albert N, et al. Contemporary Management of Cardiogenic Shock: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2017; 137: 00-00. doi:10.1161/CIR.0000000000000525 DOI
Werdan K, Ruß M, Buerke M, et al. Cardiogenic shock due to myocardial infarction: diagnosis, monitoring and treatment. Dtsch Arztebl Int 2012; 109: 343–51. doi:10.3238/arztebl.2012.0343 DOI
Schumann J, Henrich EC, Strobl H, et al. Inotropic agents and vasodilator strategies for the treatment of cardiogenic shock or low cardiac output syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews 2018; 1: Art. No.: CD009669.. doi:10.1002/14651858.CD009669.pub3 DOI
Sanborn TA, Sleeper LA, Bates ER et al. Impact of thrombolysis, intra-aortic balloon pump counterpulsation, and their combination in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. Should we emergently revascularize occluded coronaries for cardiogenic shock? J Am Coll Cardiol 2000; 36: 1123-9. PubMed
Thiele H, Zeymer U, Neumann F-J, et al. Intraaortic balloon support for myocardial infarction with cardiogenic shock. N Engl J Med 2012; 367: 1287-96. New England Journal of Medicine
The Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group. Mild Therapeutic Hypothermia to Improve the Neurologic Outcome after Cardiac Arrest. N Engl J Med 2002; 346: 549-556. doi:10.1056/NEJMoa012689 DOI
Berger PB, Holmes DR Jr, Stebbins AL, Bates ER, Califf RM, Topol EJ. Impact of an aggressive invasive catheterization and revascularization strategy on mortality in patients with cardiogenic shock in the global utilization of streptokinase and tissue plasminogen activator for occluded coronary arteries (GUSTO-I) trial. Circulation 1997;96: 122-7. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Golberg RJ, Samad NA, Yarzebski J, Gurwitz J, Bigelow C, Gore JM. Temporal trends in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. N Engl J Med 1999;340: 1162-8 New England Journal of Medicine
White HD. Cardiogenic shock: a more aggressive approach is now warranted. Eur Heart J 2000;21: 1897-901. European Heart Journal
Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, Sanborn TA, White HD, Talley JD, et al. Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. N Engl J Med 1999;341: 625-34. PubMed
Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, et al. Early revascularization and long-term survival in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. JAMA 2006; 295: 2511-5. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Hochman J, Sleeper L, White H, et al. One-year survival following early revascularization for cardiogenic shock.. JAMA 2001; 285: 190-192. doi:10.1001/jama.285.2.190 DOI
Ponikowski P, Voors A, Anker S, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2016; 37: 2129–2200. doi:10.1093/eurheartj/ehw128 DOI
Ibanez B, James S, Agewall S, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J 2018; 39: 119–177. doi:10.1093/eurheartj/ehx393 DOI
Roffi M, Patrono C, Collet J, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2016; 37: 267–315. doi:10.1093/eurheartj/ehv320 DOI
Dauerman HL, Goldberg RJ, White K et al. Revascularization, stenting, and outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. Am J Cardiol 2002; 90: 838-42. PubMed
Autor*innen
Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.
Definicja: Krytyczne zmniejszenie wyrzutu serca ze zmniejszoną perfuzją narządów końcowych i niedotlenieniem tkanek. Najczęstszą etiologią jest ostry zawał mięśnia sercowego; inne ważne przyczyny to zapalenia mięśnia sercowego, zatory płucne, arytmie, dekompensacja wad serca lub kardiomiopatii.