Do późnych lat siedemdziesiątych rewaskularyzacja w przypadku choroby wieńcowej ze zwężeniem tętnic lub po ostrym zawale mięśnia sercowego mogła być wykonywana wyłącznie poprzez operację wszczepienia pomostu wieńcowego1.
Przezskórna interwencja wieńcowa zaczęła zyskiwać na popularności od czasu przeprowadzenia pierwszej angioplastyki balonowej (rozszerzenie naczyń krwionośnych za pomocą cewnika balonowego) w 1977 roku2.
Implantacja pierwszych stentów pod koniec lat osiemdziesiątych3
W latach 90. wykazano, że po wszczepieniu stentu uzyskuje się znacznie lepsze wyniki w zapobieganiu zamknięciu naczynia i restenozie w porównaniu z samą angioplastyką balonową4.
Wprowadzenie stentów uwalniających leki (DES) w 2002 roku przyczyniło się do dalszego zmniejszenia wskaźnika restenozy w porównaniu z konwencjonalnymi stentami metalowymi (Bare Metal Stent — BMS)5.
Od tego czasu dalsza poprawa technologii stentów i techniki implantacji zwiększająca skuteczność i bezpieczeństwo6
Angioplastyka balonowa i stentowanie
Klasyczna angioplastyka balonowa
Klasyczna, czysta angioplastyka balonowa (Plain Old Balloon Angioplasty, POBA) doprowadziła do zmniejszenia objawów dusznicy bolesnej w porównaniu z leczeniem farmakologicznym7.
Jednak odsetek wczesnych i późnych powikłań był wysoki.
ostre niedrożności naczyń do 6%, często z koniecznością pilnej operacji wszczepienia bypassów6,8
restenoza u nawet 40% pacjentów w ciągu pierwszych kilku miesięcy
Przyczyną restenozy jest przede wszystkim miejscowa proliferacja komórek mięśni gładkich9.
Stentowanie
Celem opracowania stentów było uniknięcie powikłań po samej angioplastyce balonowej.
Pierwsze stenty były samorozprężalne, później zaczęto stosować stenty rozprężane balonem.
W tej metodzie nierozszerzony początkowo stent jest dociskany do ściany naczynia poprzez rozprężający się balon.
Do 2002 r. stosowano wyłącznie stenty metalowe (Bare Metal Stent — BMS).
Początkowo materiałem stentu była stal, później stopy metali, takie jak kobalt z chromem i platyna z chromem.
Skuteczne zapobieganie ostrej okluzji naczyniowej spowodowanej rozwarstwieniem naczynia po samej angioplastyce balonowej z użyciem BMS3
Stentowanie zmniejszyło wskaźnik restenozy, jednak w przypadku BMS wynosił on nadal 20–30%10.
ponadto wysoki wskaźnik nawrotów w przypadku zwężeń w stencie11
Pierwsze sukcesy w dalszym zmniejszaniu wskaźnika restenozy osiągnięto dzięki ulepszonym platformom stentów z cieńszymi metalowymi rozpórkami i nowymi stopami metali12.
Tymczasowe leczenie zwężeń w stencie za pomocą brachyterapii nie odgrywa już obecnie znaczącej roli.
Rozwój stentów uwalniających leki (Drug Eluting Stents — DES) jest decydującym krokiem naprzód w zmniejszaniu wskaźnika restenozy13.
DES składa się z trzech głównych komponentów:
metalowy szkielet stentu
powłoka polimerowa rozpórek stentu jako nośnik uwalnianego leku
lek o właściwościach antyproliferacyjnych uwalniany do ściany naczynia w ciągu pierwszych kilku tygodni po implantacji.
Zmniejszenie wskaźnika restenozy dzięki DES do ok. 5–10 %14-15
Sama angioplastyka balonowa jest obecnie rzadkością; rozszerzenie balonem jest zwykle tylko pierwszym krokiem w przygotowaniu naczynia do implantacji stentu.
Ogólnie rzecz biorąc, pierwszym wyborem są dzisiaj DES.
BMS można zatem stosować nadal przede wszystkim przy zmianach na krótkim odcinku w szerokim naczyniu krwionośnym u osób, które nie chorują na cukrzycę18.
BMS można rozważyć w indywidualnych przypadkach ze względu na krótszy okres stosowania podwójnej terapii przeciwpłytkowej (Dual Antiplatelet Therapy — DAPT) w następujących sytuacjach:
PCI/wstawienie stentu w ramach przygotowania do pilnej operacji niekardiologicznej19
Wstawienie stentu jest korzystniejsze od angioplastyki balonowej zarówno w krótkim, jak i długim okresie.
Mniejsze ryzyko restenozy i zakrzepicy w stencie w przypadku DES nowszej generacji w porównaniu z DES 1. generacji lub BMS17
Stosowanie DES u pacjentów ze STEMI zmniejsza częstość występowania zdarzeń sercowo-naczyniowych i ponownych interwencji w porównaniu z BMS.
DES wydają się również korzystniejsze, gdy chodzi o śmiertelność w dłuższym okresie23.
DES nowszej generacji są zalecane zamiast BMS u pacjentów zarówno z NSTEMI24, jak i ze STEMI25.
Wstawienie stentu w przewlekłym zespole wieńcowym
W przypadku przewlekłego zespołu wieńcowego decyzja jest trudniejsza niż w przypadku OZW, ponieważ korzyści z PCI są głównie objawowe (mniej dławicy piersiowej, lepsza tolerancja wysiłku).
W większości badań nie wykazano przewagi prognostycznej wstawienia stentu w porównaniu z leczeniem farmakologicznym.
Wyniki w porównaniu z operacją wszczepienia bypassów są przede wszystkim zależne od tego,
czy występuje choroba wielonaczyniowa.
jak złożone są zmiany (ocena m.in. w skali Syntax).
W przypadku złożonych chorób wielonaczyniowych (zwłaszcza u osób cierpiących na cukrzycę) wyniki wszczepienia bypassów są nieco korzystniejsze niż w przypadku wstawienia stentu.
Przy podejmowaniu decyzji należy wziąć pod uwagę:
Wstawienie stentu wiąże się z wyższym ryzykiem ponownego zawału serca.
Operacja wszczepienia bypassów wiąże się z wyższym ryzykiem udaru.
Pacjenci z podejrzeniem lub rozpoznaniem choroby wieńcowej nie powinni być zatem automatycznie leczeni w określony sposób.
W przypadku każdego pacjenta należy rozważyć indywidualnie:
nakłady
zakres interwencji
ryzyko wystąpienia reakcji niepożądanych
korzyści odczuwalne dla pacjenta
Należy zachęcać pacjentów do formułowania indywidualnych celów terapii, które powinny zostać udokumentowane.
Hamowanie krzepnięcia krwi po wstawieniu stentu
Po wstawieniu stentu konieczne jest początkowo podwójne, a następnie pojedyncze hamowanie agregacji płytek krwi.
Celem hamowania agregacji płytek krwi jest zapobieganie zakrzepicy w stencie.
Uwaga: Hamowanie agregacji płytek krwi nie ma wpływu na restenozę spowodowaną proliferacją komórek mięśni gładkich!
Ryzyko zakrzepicy w stencie
Zakrzepica w stencie może wystąpić w różnym czasie po implantacji.
Klasyfikacja zakrzepic w stencie w zależności od czasu po implantacji26
ostra zakrzepica w stencie: do 24 godzin
podostra zakrzepica w stencie: 1–30 dni
późna zakrzepica w stencie: 1 miesiąc do 1 roku
bardzo późna zakrzepica w stencie: >1 rok
Ryzyko zakrzepicy w stencie zależy od:
czynników proceduralnych (np. niewystarczające rozprężenie stentu z nieprawidłowym przyleganiem do ściany naczynia)
rodzaju i czasu trwania leczenia przeciwzakrzepowego (zwiększone ryzyko w przypadku przedwczesnego przerwania leczenia przeciwpłytkowego)
rodzaju zastosowanego stentu
Reakcją niepożądaną antyproliferacyjnego mechanizmu działania DES jest opóźniona endotelializacja stentu27.
Podczas gdy BMS ulegają całkowitej endotelizacji po kilku tygodniach, w przypadku DES (zwłaszcza 1. generacji) jeszcze po 3–6 miesiącach proces ten nie jest zakończony i występują subkliniczne oznaki skrzeplin
W przypadku DES 1. generacji istniały zatem obawy dotyczące klinicznie zwiększonej częstości zakrzepicy w stencie i zwiększonej śmiertelności28.
Dalsze analizy nie wykazały zwiększonego ryzyka zgonu lub zawału serca po wstawieniu DES.
Stenty nowszej generacji (z cieńszymi rozpórkami i biokompatybilnymi lub biodegradowalnymi polimerami) dodatkowo zmniejszają ryzyko zakrzepicy w stencie17 .
Podwójne hamowanie płytek krwi po wstawieniu stentu
Informacje ogólne
Po wstawieniu stentu konieczna jest podwójna terapia przeciwpłytkowa (Dual Antiplatelet Therapy — DAPT), aby zapobiec zakrzepicy w stencie29.
Dostępne substancje to klopidogrel, tikagrelor lub prasugrel.
Wybór blokera receptora ADP zależy od sytuacji klinicznej (przewlekły zespół wieńcowy, OZW) i innych czynników (tolerancja, ryzyko krwawienia).
Oprócz poszukiwania najskuteczniejszych/najbezpieczniejszych kombinacji leków, badania w ostatnich latach koncentrowały się również na czasie trwania leczenia20.
Obawy dotyczące późnej i bardzo późnej zakrzepicy w stencie przyczyniły się do analizy dłuższych schematów leczenia.
Wraz z pojawieniem się DES nowszej generacji ten aspekt zszedł na dalszy plan.
Alternatywą dla przedłużonej DAPT jest połączenie ASA z małą dawką rywaroksabanu 2 x 2,5 mg/d (powyżej 1 roku po zawale mięśnia sercowego lub w chorobie wielonaczyniowej).
Z drugiej strony jednak ryzyko krwawienia wzrasta wraz z czasem trwania terapii.
Dzięki stentom nowszej generacji możliwe są również schematy leczenia z krótszą DAPT.
Optymalny czas trwania terapii jest obecnie przedmiotem ciągłych dyskusji i badań, a w przyszłości należy spodziewać się dalszych dostosowań wytycznych.
Wskazania do tzw. potrójnej terapia (DAPT + doustne leki przeciwkrzepliwe)
Ze względu na znacznie zwiększone ryzyko krwawienia przy potrójnej terapii, w tej sytuacji stosuje się zmodyfikowane schematy leczenia.
DEGAM zaleca następującą procedurę:
doustne leki przeciwkrzepliwe + BMS (przewlekły zespół wieńcowy, OZW): potrójna terapia przez 4 tygodnie, potem tylko acenokumarol
OAC + stent uwalniający lek (przewlekły zespół wieńcowy): potrójna terapia przez 1–3 miesiące (stent uwalniający Limus) lub potrójna terapia przez 6 miesięcy (stent powlekany paklitakselem), następnie fenprokumon + klopidogrel do 12. miesiąca, potem tylko fenprokumon
Jeśli istnieje zwiększone ryzyko krwawienia, podawanie klopidogrelu można skrócić do 6 miesięcy u pacjentów poddanych antykoagulacji ze stabilną chorobą wieńcową oraz do 1–3 miesięcy u pacjentów z bardzo wysokim ryzykiem krwawienia.
doustne leki przeciwkrzepliwe + DES (OZW): terapia potrójna 6 miesięcy, następnie acenokumarol + klopidogrel do 12 miesiąca, następnie tylko acenokumarol
W razie znacznie podwyższonego ryzyka krwawienia podawanie ASA można ograniczyć do 4 tygodni, a klopidogrelu — do 6 miesięcy.
Jako bloker receptora ADP w terapii potrójnej należy stosować wyłącznie klopidogrel (większe ryzyko krwotoku w przypadku tikagreloru).
na czas trwania potrójnej terapii docelowy INR obniżony do zakresu 2,0–2,5
Pacjentów należy dokładnie monitorować, np. poprzez comiesięczne kontrole morfologii krwi.
W nowych wytycznych ESC zaleca się dalsze skrócenie fazy potrójnej terapii po PCI, zarówno u pacjentów z przewlekłym zespołem wieńcowym, jak i po OZW24,32:
1 tydzień terapii potrójnej, następnie odstawienie ASA
doustne leki przeciwkrzepliwe + klopidogrel przez 12 miesięcy
następnie wyłącznie doustne leki przeciwkrzepliwe
Interakcje klopidogrelu z inhibitorami pompy protonowej
Inhibitory pompy protonowej mogą osłabiać działanie klopidogrelu33.
Znaczenie kliniczne jest jednak niepewne.
Stosowanie pantoprazolu wydaje się związane z mniejszym ryzykiem osłabienia działania klopidogrelu niż omeprazol.
W indywidualnych przypadkach, zastąpienie inhibitora pompy protonowej alternatywnym lekiem (np. famotydyną) jako opcja
Postępowanie w związku z operacjami niekardiologicznymi
Planowanie operacji niekardiologicznych po wstawieniu stentu powinno odbywać się według uzgodnień interdyscyplinarnych między lekarzem ogólnym, kardiologiem i chirurgiem.
Korzyści płynące z zabiegu chirurgicznego w przypadku danej patologii należy zestawić z ryzykiem zakrzepicy w stencie19.
Należy uwzględnić następujące aspekty:
Przedwczesne przerwanie podwójnej terapii przeciwpłytkowej jest najważniejszym czynnikiem ryzyka zakrzepicy w stencie19.
Śmiertelność po okołooperacyjnym przerwaniu DAPT w pierwszych tygodniach po implantacji stentu sięga 20%19.
Niepilne operacje niekardiologiczne powinny być wykonywane19:
u pacjentów z BMS co najmniej 4 tygodnie, a najlepiej 3 miesiące po interwencji
u pacjentów z DES co najmniej 12 miesięcy po interwencji (6 miesięcy w przypadku stentów nowszej generacji)
W przypadku stentów nowszej generacji jest możliwe skrócenie tego okresu do 3 miesięcy.
Uwaga: Monoterapia lekami przeciwpłytkowymi (najlepiej ASA) musi być kontynuowana w okresie okołooperacyjnym, gdy tylko jest to możliwe19!
odstawienie klopidogrelu i tikagreloru 5 dni przed operacją (prasugrel 7 dni przed operacją)
Krótkoterminowe odstawienie blokera receptora ADP w okresie okołooperacyjnym wydaje się stosunkowo bezpieczne u pacjentów z DES34.
Leczenie pomostowe
U pacjentów z bardzo wysokim ryzykiem zakrzepicy w stencie można rozważyć leczenie pomostowe dożylnymi antagonistami GpIIb/IIIa.
Należy unikać podawania LMWH.
Podejmowanie decyzji
Pacjenci, którzy zdecydują się na inwazyjne badanie morfologii naczyń wieńcowych, powinni przed zabiegiem otrzymać wyjaśnienia dotyczące możliwości wykonania PCI ad hoc. Konsultacje należy dokumentować.
W przypadku choroby wielonaczyniowej lub zwężenia pnia głównego pacjenci powinni otrzymać poradę dotyczącą możliwości wszczepienia stentów lub bypassów. Konsultacje należy dokumentować.
W przypadku objawów, których nie można odpowiednio leczyć zachowawczo (dławica piersiowa lub równoważne schorzenie), należy przy odpowiedniej budowie morfologicznej naczynia (potwierdzonej diagnostyką inwazyjną) zaproponować rewaskularyzację.
Rodzaj rewaskularyzacji
W przypadku, gdy wyniki badań wskazują na złożone zmiany w naczyniach wieńcowych (wskaźnik Syntax) decyzję o proponowanej terapii należy podjąć w „zespole sercowym”.
choroba 1- lub 2-naczyniowa bez proksymalnego zwężenia RIVA: preferowane PCI
choroba jednonaczyniowa z proksymalnym zwężeniem RIVA: PCI lub bypass
choroba dwunaczyniowa z proksymalnym zwężeniem RIVA (wskaźnik Syntax ≤22): PCI lub bypass
European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Stand 2020. www.escardio.org
European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes. Stand 2019. www.escardio.org
European Society of Cardiology. Focused update on dual antiplatelet therapy in coronary artery disease developed in collaboration with EACTS. Stand 2017. www.escardio.org
European Society of Cardiology. Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Stand 2017. www.escardio.org
European Society of Cardiology. Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Stand 2020. www.escardio.org
European Society of Cardiology and European Association for Cardio-Thoracic Surgery. Guidelines on myocardial revascularization. Stand 2018. www.escardio.org
European Society of Cardiology. Guidelines on the management of stable coronary artery disease. Stand 2013. www.escardio.org
European Society of Cardiology/European Society of Anaesthesiology. Guidelines on non-cardiac surgery: cardiovascular assessment and management. Stand 2014. www.escardio.org
Literatur
Diodato M, Chedrawy E. Coronary Artery Bypass Graft Surgery: The Past, Present, and Future of Myocardial Revascularisation. Surgery Research and Practice 2014; 2014: 1-6. doi:10.1155/2014/726158 DOI
Gruentzig A. Results from coronary angioplasty and implications for the future. Am Heart J 1982; 103: 779-783. doi:10.1016/0002-8703(82)90486-0 DOI
Sigwart U, Puel J, Mirkovitch V, et al. Intravascular stents to prevent occlusion and restenosis after transluminal angioplasty. New Engl J Med 1987; 316: 701-716. pmid:2950322 PubMed
Serruys P, de Jaegere P, Kiemeneij F, et al. A comparison of balloon-expandable-stent implantation with balloon angioplasty in patients with coronary artery disease.. New Engl J Med 1994; 331: 489-495. doi:10.1056/NEJM199408253310801 DOI
Dehmer GJ, Smith KJ. Drug-eluting coronary artery stents. Am Fam Physician 2009; 80: 1245-51. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Nikam N, Steinberg T, Steinberg D. Advances in stent technologies and their effect on clinical ef cacy and safety. Med Devices (Auckl) 2014; 2014: 165-178. doi:10.2147/MDER.S31869 DOI
Parisi A, Folland E, Hartigan P, et al. A comparison of angioplasty with medical therapy in the treatment of single-vessel coronary artery disease. N Engl J Med 1992; 326: 10-16. doi:10.1056/NEJM199201023260102 DOI
Yang EH, Gumina RJ, Lennon RJ, Holmes DR Jr, Rihal CS, Singh M. Emergency coronary artery bypass surgery for percutaneous coronary interventions: changes in the incidence, clinical characteristics, and indications from 1979 to 2003. J Am Coll Cardiol 2005; 46: 2004-9. PubMed
Gershlick A, de Bono D. Restenosis after angioplasty. Br Heart J 1990; 64: 351-353. www.ncbi.nlm.nih.gov
Fischman DL, Leon MB, Baim DS, et al., Stent Restenosis Study Investigators. A randomized comparison of coronary-stent placement and balloon angioplasty in the treatment of coronary artery disease. N Engl J Med 1994; 331: 496-501. New England Journal of Medicine
Mintz GS, Hoffmann R, Mehran R, et al. In-stent restenosis: the Washington Hospital Center experience. Am J Cardiol 1998; 81: 7E–13E. www.ajconline.org
Ho M, Chen C, Wang C, et al. The Development of Coronary Artery Stents: From Bare-Metal to Bio-Resorbable Types. Metals 2016; 6: 168. doi:10.3390/met6070168 DOI
Moses JW, Leon MB, Popma JJ, et al., for the SIRIUS Investigators. Sirolimus-eluting stents versus standard stents in patients with stenosis in a native coronary artery. N Engl J Med 2003; 349: 1315-23. New England Journal of Medicine
Roiron C, Sanchez P, Bouzamondo A, Lechat P, Montalescot G. Drug eluting stents: an updated meta-analysis of randomised controlled trials. Heart 2006; 92: 641-9. PubMed
Byrne R, Joner M, Kastrati A. Stent thrombosis and restenosis: what have we learned and where are we going? The Andreas Grüntzig Lecture ESC 2014. Eur Heart J 2015; 36: 3320–3331. doi:10.1093/eurheartj/ehv511 DOI
Bønaa K, Mannsverk J, Wiseth R, et al. Drug-Eluting or Bare-Metal Stents for Coronary Artery Disease. New Engl J Med 2016; 375: 1242-1252. doi:10.1056/NEJMoa1607991 DOI
Sarno G, Bo Lagerqvist1 B, Fröbert O, et al. Lower risk of stent thrombosis and restenosis with unrestricted use of ‘new-generation’ drug-eluting stents: a report from the nationwide Swedish Coronary Angiography and Angioplasty Registry (SCAAR). Eur Heart J 2012; 33: 606–613. doi:10.1093/eurheartj/ehr479 DOI
Iqbal J, Gunn J, Serruys P. Coronary stents: historical development, current status and future directions. Br Med Bull 2013; 106: 193–211. doi:10.1093/bmb/ldt009 DOI
Kristensen S, Knuuti J, Saraste A, et al. 2014 ESC/ESA Guidelines on non-cardiac surgery: cardiovascular assessment and management. Eur Heart J 2014; 35: 2383-2431. doi:10.1093/eurheartj/ehu282 DOI
Valgimigli M, Bueno H, Byrne R, et al. 2017 ESC focused update on dual antiplatelet therapy in coronary artery disease developed in collaboration with EACTS. Eur Heart J 2018; 39: 213–254. doi:10.1093/eurheartj/ehx419 DOI
Iqbal J, Onuma Y, Ormiston J, et al. Bioresorbable scaffolds: rationale, current status, challenges, and future. Eur Heart J 2014; 35: 765-776. doi:10.1093/eurheartj/eht542 DOI
Ali Z, Serruys P, Kimura T, et al. 2-year outcomes with the Absorb bioresorbable scaffold for treatment of coronary artery disease: a systematic review and meta-analysis of seven randomised trials with an individual patient data substudy. Lancet 2017; 390: 760-772. doi:10.1016/S0140-6736(17)31470-8 DOI
Sabate M, Brugaletta S, Cequier A, et al. Clinical outcomes in patients with ST-segment elevation myocardial infarction treated with everolimus-eluting stents versus bare-metal stents (EXAMINATION): 5-year results of a randomised trial. Lancet 2016; 357: 357-366. doi:10.1016/S0140-6736(15)00548-6 DOI
Collet J, Thiele H, Barbato E, et al. 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2020; 00: 1-79. www.escardio.org
Ibanez B, James S, Agewall S, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. leitlinien.dgk.org
Jaffe R, Strauss B. Late and Very Late Thrombosis of Drug-Eluting Stents. J Am Coll Cardiol 2007; 50: 119-127. doi:10.1016/j.jacc.2007.04.031 DOI
Lüscher TF, Steffel J, Eberli FR, et al. Drug-eluting stent and coronary thrombosis: biological mechanisms and clinical implications. Circulation 2007; 115: 1051-8. PubMed
Pfisterer M, Brunner-La Rocca H, Buser P, et al. Late clinical events after clopidogrel discontinuation may limit the benefit of drug-eluting stents: an observational study of drug-eluting versus bare-metal stents. J Am Coll Cardiol 2007; 48: 2584-2591. doi:10.1016/j.jacc.2006.10.026 DOI
European Society of Cardiology and European Association for Cardio-Thoracic Surgery. Guidelines on myocardial revascularization, Stand 2018. www.escardio.org
Montalescot G, Sechtem U, Achenbach S, et al. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease. Eur Heart J 2013; 34: 2949-3003. www.ncbi.nlm.nih.gov
Schüpke S, Neumann F, Menichelli M, et al. Ticagrelor or Prasugrel in Patients With Acute Coronary Syndromes. N Engl J Med 2019; 381: 1524-1534. doi:10.1056/NEJMoa1908973 DOI
Hindricks G, Potpara T, Dagres N, et al. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 2020; 00: 1-126. www.escardio.org
Trenk D. Proton pump inhibitors for prevention of bleeding episodes in cardiac patients with dual antiplatelet therapy - between Scylla and Charybdis? Int J Clin Pharmacol Ther 2009;47(1):1-10. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Eisenberg MJ, Richard PR, Libersan D, Filion KB. Safety of short-term discontinuation of antiplatelet therapy in patients with drug-eluting stents. Circulation 2009; 119: 1634-42. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
McBride W, Lange RA, Hillis LD. Restenosis after successful coronary angioplasty. Pathophysiology and prevention. N Engl J Med 1988; 318: 1734-7. New England Journal of Medicine
Serruys P, Luijten H, Beatt K, et al. Incidence of restenosis after successful coronary angioplasty: a time-related phenomenon. A quantitative angiographic study in 342 consecutive patients at 1, 2, 3, and 4 months. Circulation 1988; 77: 361-371. doi:10.1161/01.CIR.77.2.361 DOI
Scheller B, Hennen B, Severin-Kneib S, et al. Long-term follow-up of a randomized study of primary stenting versus angioplasty in acute myocardial infarction. Am J Med 2001; 110: 1-6. pmid:11152857 PubMed
Nordmann A, Hengstler P, Harr T, et al. Clinical Outcomes of Primary Stenting versus Balloon Angioplasty in Patients with Myocardial Infarction: A Meta-analysis of Randomized Controlled Trials. Am J Med 2004; 116: 253-262. doi:10.1016/j.amjmed.2003.08.035 DOI
Kastrati A, Dibra A, Spaulding C, et al. Meta-analysis of randomized trials on drug-eluting stents vs. bare-metal stents in patients with acute myocardial infarction. Eur Heart J 2007; 28: 2706-2713. doi:10.1093/eurheartj/ehm402 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Räber L, Kelbak H, Ostojic M, et al. Effect of biolimus-eluting stents with biodegradable polymer vs bare-metal stents on cardiovascular events among patients with acute myocardial infarction: the COMFORTABLE AMI randomized trial. JAMA 2012; 308: 777-787. doi:10.1001/jama.2012.10065 DOI
Sabate M, Cequier A, Iniguez A, et al. Everolimus-eluting stent versus bare-metal stent in ST-segment elevation myocardial infarction (EXAMINATION): 1 year results of a randomised controlled tria. Lancet 2012; 380: 1482–1490. doi:10.1016/S0140-6736(12)61223-9 DOI
Boden W, O'Rourke R, Teo K, et al. Optimal Medical Therapy with or without PCI for Stable Coronary Disease. New Engl J Med 2007; 356: 2007. doi:10.1056/NEJMoa070829 DOI
The BARI 2D Study Group. A Randomized Trial of Therapies for Type 2 Diabetes and Coronary Artery Disease. New Engl J Med 2009; 360: 2503-2515. doi:10.1056/NEJMoa0805796 DOI
Nishigaki K, Yamazaki T, Kitabatake A, et al. Percutaneous coronary intervention plus medical therapy reduces the incidence of acute coronary syndrome more effectively than initial medical therapy only among patients with low-risk coronary artery disease a randomized, comparative, multicenter study. J Am Coll Cardiol Intv 2008; 1: 469-479. doi:10.1016/j.jcin.2008.08.002 DOI
Stergiopoulos K, Brown D. Initial Coronary Stent Implantation With Medical Therapy vs Medical Therapy Alone for Stable Coronary Artery Disease. Arch Intern Med 2012; 172: 312-319. doi:10.1001/archinternmed.2011.1484 DOI
Park S, Ahn J, Kim Y, et al. Trial of Everolimus-Eluting Stents or Bypass Surgery for Coronary Disease. New Engl J Med 2015; 372: 1204-1212. doi:10.1056/NEJMoa1415447 DOI
Bangalore S, Guo Y, Samadashvili Z, et al. Everolimus-Eluting Stents or Bypass Surgery for Multivessel Coronary Disease. New Engl J Med 2015; 372: 1213-1222. www.ncbi.nlm.nih.gov
Mohr F, Morice M, Kappetein K, et al. Coronary artery bypass graft surgery versus percutaneous coronary intervention in patients with three-vessel disease and left main coronary disease: 5-year follow-up of the randomised, clinical SYNTAX trial. Lancet 2013; 381: 629–638. doi:10.1016/S0140-6736(13)60141-5 DOI
Sudhir K, Hermiller J, Ferguson J, et al. Risk Factors for Coronary Drug-Eluting Stent Thrombosis: Influence of Procedural, Patient, Lesion, and Stent Related Factors and Dual Antiplatelet Therapy. ISRN Cardiology 2013; 2013: 1-8. doi:10.1155/2013/748736 DOI
Iakovou I, Schmidt T, Bonizzoni E, et al. Incidence, predictors, and outcome of thrombosis after successful implantation of drug-eluting stents. JAMA 2005; 293: 2126-30. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Spertus JA, Kettelkamp R, Vance C, et al. Prevalence, predictors, and outcomes of premature discontinuation of thienopyridine therapy after drug-eluting stent placement: results from the PREMIER registry. Circulation 2006; 113: 2803-9. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Kotani J, Awata M, Nanto S, et al. Incomplete neointimal coverage of sirolimus-eluting stents: angioscopic findings. J Am Coll Cardiol 2006; 47: 2108-2111. doi:10.1016/j.jacc.2005.11.092 DOI
Malenka DJ, Kaplan AV, Lucas FL, Sharp SM, Skinner JS. Outcomes following coronary stenting in the era of bare-metal vs the era of drug-eluting stents. JAMA 2008; 299: 2868-76. PubMed
Mauri L, Hsieh WH, Massaro JM, Ho KK, D'Agostino R, Cutlip DE. Stent thrombosis in randomized clinical trials of drug-eluting stents. N Engl J Med 2007; 356: 1020-9. New England Journal of Medicine
Stefanini G, Kalesan B, Serruys P, et al. Long-term clinical outcomes of biodegradable polymer biolimus-eluting stents versus durable polymer sirolimus-eluting stents in patients with coronary artery disease (LEADERS): 4 year follow-up of a randomised non-inferiority trial. Lancet 2011; 378: 1940–1948. doi:10.1016/S0140-6736(11)61672-3 DOI
Knuuti J, Wijns W, Saraste A, et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes. Eur Heart J 2020; 41: 407-477. doi:10.1093/eurheartj/ehz425 www.escardio.org
Eikelboom J, Connolly S, Bosch J, et al. Rivaroxaban with or without Aspirin in Stable Cardiovascular Disease. N Engl J Med 2017; 377: 1319-1330. doi:10.1056/NEJMoa1709118 DOI
Autor*innen
Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.
Do późnych lat siedemdziesiątych rewaskularyzacja w przypadku choroby wieńcowej ze zwężeniem tętnic lub po ostrym zawale mięśnia sercowego mogła być wykonywana wyłącznie poprzez operację wszczepienia pomostu wieńcowego1.