Compare with  
Legend:
inserted text deleted text

Zespół serca pourazowego

Streszczenie

  • Definicja: Zespół serca pourazowego obejmuje grupę zapalnych zespołów osierdziowych: zespół po zawale mięśnia sercowego (zespół Dresslera), zespół poperikardiotomijny i pourazowe zapalenie osierdzia (jatrogenne lub niejatrogenne).
  • Częstość występowania: Występowanie zespołu po zawale mięśnia sercowego (zespołu Dresslera) znacznie zmniejszyło się dzięki terapii reperfuzyjnej. Wzrost częstości występowania pourazowego zapalenia osierdzia, w szczególności w wyniku zabiegów interwencyjnych (PCI, rozruszniki serca, ablacja).
  • Objawy: Ból w klatce piersiowej, duszność, gorączka i zmęczenie występują z kilkutygodniowym opóźnieniem.
  • Wyniki: Osłuchowo tarcie osierdziowe. W EKG uniesienie odcinka ST, obniżenie PQ. Wzrost poziomu parametrów zapalnych wykazany w badaniach laboratoryjnych. Oznaki wysięku osierdziowego w badaniu echokardiograficznym.
  • Diagnostyka: Rozpoznanie choroby poprzez połączenie badania przedmiotowego, EKG, badań laboratoryjnych i obrazowych.
  • Leczenie: Leczenie farmakologiczne za pomocą ASA lub NLPZ, można również podawać kolchicynę.

Informacje ogólne

Definicja

  • Zespół serca pourazowego (Post Cardiac Injury Syndrome — PCIS) obejmuje grupę zapalnych zespołów osierdzia1:
    • zespół po zawale serca (zespół Dresslera)
    • zespół poperikardiotomijny
    • pourazowe zapalenie osierdzia (jatrogenne lub niejatrogenne)

Epidemiologia

  • Zespół późnego zawału mięśnia sercowego (zespół Dresslera), który został opisany już w latach 50. XX wieku, był najbardziej znaną formą PCIS i występował w >5% przypadków zawału mięśnia sercowego przed rozpoczęciem ery szybkiej terapii reperfuzyjnej, ale teraz występuje rzadko
    .
  • Zespół poperikardiotomijny występuje dość często po operacjach kardiochirurgicznych (10–40% przypadków)2.
  • Opisywano przypadki PCIS po urazach niejatrogennych, ale są one bardzo rzadkie3.
  • Ze względu na stale rosnącą liczbę interwencji, jatrogenne urazy podczas interwencji są coraz częstszą przyczyną PCIS (zapadalność 0,5–5% w zależności od rodzaju interwencji)2,.
  • Poszczególne zapadalności różnych form PCIS szacuje się następująco:

Etiologia i patogeneza

  • Zakłada się patogenezę autoimmunologiczną.
  • Proces autoimmunologiczny jest wywoływany przez początkowe uszkodzenie osierdzia i/lub tkanki opłucnej spowodowane przez:
    • martwicę mięśnia sercowego (zespół po zawale mięśnia sercowego) 
    • uraz chirurgiczny (zespół poperikardiotomijny)
    • uraz klatki piersiowej lub uraz jatrogenny podczas zabiegów inwazyjnych (pourazowe zapalenie osierdzia)
  • Koncepcję patogenezy autoimmunologicznej wspierają następujące czynniki1:
    • opóźnienie o kilka tygodni do pierwszych objawów
    • odpowiedź na leczenie przeciwzapalne z możliwością nawrotów

ICD-10

  • I24 Inne ostre postacie choroby niedokrwiennej serca
    • I24.1 Zespół Dresslera

diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

  • Aby rozpoznanie PCIS miało miejsce, muszą zostać spełnione co najmniej dwa z poniższych kryteriów:
    1. gorączka bez innej znanej przyczyny
    2. osierdziowy lub opłucnowy ból w klatce piersiowej
    3. tarcie osierdziowe lub opłucnowe
    4. oznaki wysięku osierdziowego
    5. wysięk opłucnowy z podwyższonym CRP

rozpoznaniach różnicowych

wywiadzie lekarskim

  • Wcześniejszy uraz predysponujący, późniejszy okres utajenia od kilku dni do tygodni
  • W PCIS występują objawy podobne do ostrego zapalenia osierdzia o innej etiologii2.
  • Ból w klatce piersiowej (>80%)
    • różne nasilenie bólu, ale często silny, palący ból
    • umiejscowienie po lewej stronie w okolicy przedsercowej lub za mostkiem, możliwe promieniowanie bólu
    • poprawa w pozycji siedzącej i przy pochylaniu się do przodu
    • nasilenie bólu podczas wdechu lub kaszlu4
    • brak poprawy po zażyciu azotanów
    • niezależny od wysiłku
  • Inne objawy

Badanie fizykalne

  • Odgłos tarcia osierdziowego jest objawem patognomonicznym.
    • Występuje w 30–60% przypadków2.
    • punctum maximum przeważnie po lewej stronie przy mostku (punkt Erba)
    • drapiący szmer skurczowo-rozkurczowy
    • Słyszalność lub głośność szmeru mogą zmieniać się w przebiegu badania.
    • często najlepiej słyszalny, gdy pacjent jest pochylony do przodu
    • w przeciwieństwie do tarcia opłucnowego słyszalny nawet przy wstrzymanym oddechu
    • Mogą też wystąpić jednocześnie tarcie osierdziowe i opłucnowe.
    • Uwaga: zniknięcie tarcia może być oznaką narastającego wysięku osierdziowego!
  • ewentualnie poszerzenie żył szyjnych jako oznaka większego wysięku osierdziowego/tamponady
  • Tachykardia/nadciśnienie tętnicze z większym wysiękiem osierdziowym/tamponadą 

Badanie uzupełniające w gabinecie lekarza rodzinnego

  • Interpretacja wyników klinicznych i wyników badań uzupełniających jest często utrudniona przez chorobę podstawową, która spowodowała PCIS lub leczenie, które spowodowało PCIS

EKG

  • EKG zalecane u wszystkich pacjentów z podejrzeniem zapalenia osierdzia1
  • Wyniki 
    • tachykardią zatokową
    • z typowym, 4-etapowym przebiegiem4
      • Stopnia 1.
        • uniesienie odcinka ST w licznych odprowadzeniach
        • uniesienie odcinka ST zazwyczaj wklęsłe (w przeciwieństwie do typowego STEMI z wypukłym uniesieniem odcinka ST)
        • brak obniżenia odcinka ST w odprowadzeniu aVL (w przeciwieństwie do STEMI ściany dolnej)5
        • Obniżenie odcinka PQ
      • Stopnia 2.
        • zmniejszenie uniesienia odcinka ST i obniżenia odcinka PQ
      • Stopnia 3.
        • ujemne załamki T
      • stadium IV
        • normalizacja EKG
    • Ewentualnie niski woltaż przy wysięku osierdziowym

RTG klatki piersiowej

  • RTG klatki piersiowej zalecane u wszystkich pacjentów z podejrzeniem zapalenia osierdzia1
  • Wysięk opłucnowy, poszerzony cień sylwetki serca jako możliwe wskazanie wysięku osierdziowego

Testy laboratoryjne

Badania ultrasonograficzne

Diagnostyka specjalistyczna

Echokardiografia

  • Echokardiografia przezklatkowa (TTE) u wszystkich pacjentów z podejrzeniem zapalenia osierdzia1
  • Wykrywanie i półilościowa ocena ilości wysięku osierdziowego, ocena skuteczności hemodynamicznej
  • ocena funkcji serca (towarzyszące zapalenie mięśnia sercowego?)

TK

  • Wizualizacja zapalenia osierdzia po podaniu środka kontrastowego
  • Wizualizacja wysięku osierdziowego

RM

  • Wizualizacja zapalenia osierdzia (późne wzmocnienie gadolinem)
  • Wykrywanie zapalenia mięśnia sercowego (późne wzmocnienie gadolinem)
  • Wizualizacja wysięku osierdziowego

Wskazania do skierowania do specjalisty/hospitalizacji

  • W przypadku podejrzenia PCIS — skierowanie do specjalisty
  • Natychmiastowe skierowanie do szpitala w przypadku niestabilności hemodynamicznej

leczenie

Cele leczenia

  • Remisja autoimmunologicznego procesu zapalnego
  • Unikanie nawrotów

Leczenie farmakologiczne

  • Brak dowodów z badań z randomizacją dotyczących leczenia PCIS2
  • Empiryczna terapia przeciwzapalna jest prowadzona zgodnie z zasadami standardowego leczenia zapalenia osierdzia.
    • ASA lub NLPZ (np. ibuprofen) z lekami osłonowymi żołądka
    • ew. kolchicyna uzupełniająco
  • Jeśli hamowanie agregacji płytek krwi występuje już jako część choroby podstawowej, należy wybrać ASA1.
  • Kolchicyna prowadzi do szybszego złagodzenia objawów i mniejszej liczby nawrotów, a także sprawia, że tamponada, czy zaciskające zapalenie osierdzia występują rzadziej.
  • Glikokortykosteroidy tylko w przypadku przeciwwskazań do stosowania ASA i NLPZ (w skojarzeniu z kolchicyną)

Profilaktyczne leczenie farmakologiczne

  • U pacjentów poddawanych zabiegom kardiochirurgicznym pooperacyjne podawanie kolchicyny zmniejsza ryzyko wystąpienia PCIS6.
  • Jednak występuje zwiększone ryzyko reakcji niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego1.

Wytyczna: Leczenie pourazowego zespołu sercowego (PCIS) i zapobieganie mu1

  • Terapia przeciwzapalna jest zalecana u pacjentów z PCIS w celu przyspieszenia remisji i zmniejszenia liczby nawrotów.
  • ASA jest zalecany jako terapia pierwszego wyboru w przypadku zapalenia osierdzia po zawale mięśnia sercowego oraz u pacjentów, którzy już otrzymują leczenie przeciwpłytkowe.
  • Kolchicynę można podawać jako dodatek do ASA lub NLPZ — tak jak w przypadku ostrego zapalenia osierdzia.
  • Kolchicynę można podawać po operacjach serca w dawkach zależnych od masy ciała (tj. 0,5 mg raz na dobę u pacjentów o masie ciała ≤70 kg i 0,5 mg dwa razy na dobę dla pacjentów o masie ciała >70 kg) i bez wysycenia w celu zapobiegania PPS, jeśli jest ona tolerowana i nie ma przeciwwskazań. Zaleca się profilaktyczne podawanie kolchicyny przez 1 miesiąc.
  • Należy rozważyć staranną obserwację po PCIS, aby wykluczyć możliwość rozwoju zaciskającego zapalenia osierdzia, a badanie echokardiograficzne należy wykonywać co 6–12 miesięcy, w zależności od cech klinicznych i objawów.

Przebieg, powikłania i rokowanie

powikłań

  • nawroty
  • Zaciskające zapalenie osierdzia
  • Tamponada

Przebieg i rokowanie

  • W większości przypadków rokowanie w przypadku PCIS jest korzystne.
  • Nawroty w około 10–15 %2
  • Występuje pośrednie ryzyko (2–5%) zaciskającego zapalenia osierdzia w dłuższym okresie (72 miesiące), dlatego należy wykonywać kontrole przebiegu.

Dalsze postępowanie

  • Dalsze postępowanie pod okiem lekarza rodzinnego
  • Echokardiografia co 6–12 miesięcy1 

Quellen

Leitlinien

  • European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases. Stand 2015. www.escardio.org

Literatur

  1. Adler Y, Charron P, Imazio M, et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases. Eur Heart J 2015; 36: 2921–2964. doi:10.1093/eurheartj/ehv318 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  2. Sasse T, Eriksson U. Post-cardiac injury syndrome: aetiology, diagnosis, and treatment. European Society of Cardiology - e-journal of cardiology practice, Vol 15, Oct 21-31 2017. Zugriff 20.01.21. www.escardio.org
  3. Dreger H, Haug M, Möckel M. Dressler syndrome in anterior wall infarction following traumatic coronary artery dissection. Dtsch Arztebl Int 2019; 116: 562. doi:10.3238/arztebl.2019.0562 DOI
  4. Snyder MJ, Bepko J, White M. Acute pericarditis: diagnosis and management. Am Fam Physician. 2014 Apr 1;89(7):553-560. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  5. Bischof JE, Worrall C, Thompson P, et al. ST depression in lead aVL differentiates inferior ST-elevation myocardial infarction from pericarditis. Am J Emerg Med 2016 Feb; 34(2): 149-54. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  6. Imazio M, Brucato A, Markel G, et al. Meta-analysis of randomized trials focusing on prevention of the postpericardiotomy syndrome. Am J Cardiol 2011; 108: 575-579. pmid:21624554 PubMed
  7. Dressler W. A postmyocardial infarction syndrome. JAMA 1956; 160: 1379-1383. doi:10.1001/jama.1956.02960510005002 DOI
  8. Weiser N, Kantor M, Russel H. Postmyocardial Infarction Syndrome. Circulation 1959; 20: 371-380. www.ahajournals.org
  9. Verma B, Montane B, Chetrit M, et al. Pericarditis and Post-cardiac Injury Syndrome as a Sequelae of Acute Myocardial Infarction. Current Cardiology Reports 2020; 22: 127. doi:10.1007/s11886-020-01371-5 DOI
  10. Shahar A, Hod H, Barabash GM, et al. Disappearance of a syndrome: Dressler's syndrome in the era of thrombolysis. Cardiology 1994; 85:255. PubMed
  11. Wang Y, Li W, Yuan C, et al. Postcardiac injury syndrome, peripheral hematoma of ascending aorta, and cerebral infarction after PCI: a case report. BMC Cardiovascular Disorders 2020; 20: 317. doi:10.1186/s12872-020-01608-9 DOI
  12. Gao Y, Bishopric N, Chen H. Post-cardiac injury syndrome in acute myocardial infarction patients undergoing PCI: a case report and literature review Open Access. BMC Cardiovascular Disorders 2018; 18: 234. doi:10.1186/s12872-018-0964-4 DOI
  13. Filbey K, Sedaghat-Hamedani F, Kayvanpour E, et al. Postcardiac injury syndrome after cardiac implantable electronic device implantation. Herz 2020; 45: 696-702. doi:10.1007/s00059-020-04910-6 DOI
  14. Haegeli L, Kotschet E, Byrne J, etal. Cardiac injury after percutaneous catheter ablation for atrial fibrillation. Europace 2008; 10: 273-275. doi:10.1093/europace/eum273 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  15. Imazio M, Hoit B. Post-cardiac injury syndromes. An emerging cause of pericardial diseases. Int J Cardiol 2013; 168: 648-652. doi:10.1016/j.ijcard.2012.09.052 DOI
  16. Jerjes-Sánchez C, Ramírez-Rivera A, Ibarra-Pérez C. The Dressler syndrome after pulmonary embolism. Am J Cardiol 1996; 78:343. PubMed
  17. Spangler S. Acute pericarditis. Medscape, updated April 02, 2019. Zugriff 20.01.21. emedicine.medscape.com
  18. Brady WJ, Perron A, Ullman E. Errors in emergency physician interpretation of ST-segment elevation in emergency department chest pain patients. Acad Emerg Med 2000; 7: 1256-60. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  19. Ariyarajah V, Spodick DH. Acute pericarditis: diagnostic cues and common electrocardiographic manifestations. Cardiol Rev. 2007;15:24-30. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Autor*innen

  • Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i.Br.
I24; I241
Zespół serca pourazowego; Post cardiac injury syndrome PCIS; Zespół Dresslera; Zespół po zawale serca; Zespół poperikardiotomijny; Zapalenie osierdzia; Zaciskające zapalenie osierdzia; Wysięk osierdziowy; Tamponada osierdzia; Reakcja autoimmunologiczna PCI; Rozrusznik serca; Ablacja rozrusznika serca; Uniesienie odcinka ST; Obniżenie PQ; Kolchicyna
Zespół serca pourazowego
document-disease document-nav document-tools document-theme
Definicja: Zespół serca pourazowego obejmuje grupę zapalnych zespołów osierdziowych: zespół po zawale mięśnia sercowego (zespół Dresslera), zespół poperikardiotomijny i pourazowe zapalenie osierdzia (jatrogenne lub niejatrogenne).
Medibas Polska (staging)
Zespół serca pourazowego
/link/24c8a5a2a1d3416f9c8762ec319cf9d1.aspx
/link/24c8a5a2a1d3416f9c8762ec319cf9d1.aspx
zespol-serca-pourazowego
SiteDisease
Zespół serca pourazowego
K.Reinhardt@gesinform.de
j.mroz@konsylium24.pl
pl
pl
pl