Compare with  
Legend:
inserted text deleted text

Subkliniczna nadczynność tarczycy

Streszczenie

  • Definicja: Obniżone TSH, przy prawidłowym fT3 i  fT4 w zakresie normy.
  • Epidemiologia: Współczynnik chorobowości u  osób bezobjawowych wynosi ok. 2 %.
  • Objawy: Mogą wystąpić typowe objawy nadczynności tarczycy.
  • Badanie fizykalne: Zazwyczaj Wynikibrak badaniaodchyleń w zazwyczajbadaniu prawidłoweprzedmiotowym, ale należy zwrócić szczególną uwagę na wole.
  • Diagnostyka: Oznaczenie TSH, fT4; przeciwciał przeciwtarczycowych; USG tarczycy.
  • Rokowanie: Jawna nadczynność tarczycy rozwija się tylko u  niewielkiego odsetka pacjentów. Subkliniczną nadczynność tarczycy uznaje się jednak za czynnik ryzyka rozwoju osteoporozy i  migotania przedsionków.
  • TerapiaLeczenie: Większość pacjentów nie wymaga terapiileczenia. Należy jednak uważnie rozważyć wskazanie do terapiileczenia, jeśli poziom TSH jest niższy niż 0,1  mIU/l, ponieważ w  tej grupie pacjentów uzyskano najwięcej danych wskazujących na niekorzystne skutki zdrowotne.  

Informacje ogólne

Definicja

  • Jawna nadczynność tarczycy (hipertyreoza)
    • obniżony poziom TSH i  podwyższony poziom fT4 i/lub fT3
  • UtajonaSubkliniczna nadczynność tarczycy
    • obniżony poziom TSH przy fT3 i  fT4 w  zakresie normy
    • Klasyfikacjaklasyfikacja według stopnia ciężkości1
      • stopniastopień 1: niski, ale wciąż wykrywalny poziom TSH (TSH 0,1–0,39  mIU/l)
      • stopniastopień 2: obniżenie TSH poniżej poziomu wykrywalności (<0,1 miu l)><0,1 mIU/l)
  • Rozpoznanie subklinicznej nadczynności tarczycy opiera się głównie na wynikach testówbadań laboratoryjnych, ale ich znaczenie jest kontrowersyjne. Choroba tarczycy nie musi występować u  wszystkich pacjentów zez wskazanyminieprawidłowymi wynikami testówbadań laboratoryjnych2, a  klinicznie jawna nadczynność tarczycy rozwija się tylko u  niewielkiego odsetka tych pacjentów.

Epidemiologia

  • Dane dotyczące populacji w  Europie pochodzące z  metaanalizy (obejmującej przypadki subklinicznej i  jawnej nadczynności tarczycy)3:
    • zapadalność w skali rokuroczna: 51 przypadków na 100  000 osób  
    • częstość występowania: 0,75–1,72 %
  • daneDane z  populacji 3941 osób bezobjawowych w  Niemczech4:
    • współczynnik chorobowości jawnej nadczynności tarczycy: 0,4 %
    • współczynnik chorobowości subklinicznej nadczynności tarczycy: 1,8 %

Etiologia i  patogeneza

Przyczyny endogenne

  • Dwie główne tarczycowe przyczyny subklinicznej nadczynności tarczycy to autonomiczne zaburzenia czynności tarczycy oraz choroba Gravesa-Basedowa.
    • Przebieg (subklinicznej) nadczynności tarczycy w  chorobie Gravesa-Basedowa lub  zapaleniu tarczycy  jest często ostry lub podostry; w  przypadku gruczolaka autonomicznego choroba rozwija się wolniej i  zwykle przebiega łagodniej.
  • Subkliniczna nadczynność tarczycy jest stanem fizjologicznym w 1.  I trymestrze ciąży.
  • Fazy subklinicznej nadczynności tarczycy mogą również wystąpić w  przebiegu zapalenia tarczycy.

Przyczyny egzogenne

  • Najczęstszą przyczyną subklinicznej nadczynności tarczycy jest przyjmowanie zbyt wysokich dawek suplementacji hormonów tarczycy.
  • Przyjmowanie dużych dawek jodu wraz z  dietą, suplementów diety lub leków zawierających jod, takich jak amiodaron

ICPC-2

  • T85 Hipertyreoza / Przełom tyreotoksyczny

ICD-10

  • E05.8 Inne tyreotoksykozy
  • E05.9 Tyreotoksykoza, nieokreślona

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

  • Rozpoznanie stawiane jest w  przypadku niskiego lub niewykrywalnego TSH i  jednocześnie prawidłowych wartości wolnych hormonów tarczycy: wolnej trójjodotyroniny (fT3) i  wolnej tyroksyny (fT4)
  • Najczęstszą przyczyną jest przedawkowanie hormonów tarczycy, zatem- istotne znaczenie ma wywiadwywiadu dotyczącycego przyjmowania leków.

Diagnostyka różnicowa

  • Leki, które mogą obniżyć wydzielanie TSH (przy początkowo prawidłowym stężeniu hormonów obwodowych) i  w  ten sposób wywoływać pozorną nadczynność tarczycy, to m.in.:  
    • dopamina i  agoniści dopaminy
    • antagoniści serotoniny
    • somatostatyna, oktreotyd
    • morfina i  pochodne morfiny
    • glikokortykosteroidy
    • heparyna
  • U  pacjentów leczonychprzyjmujących lekamileki tyreostatycznymityreostatyczne z  powodu nadczynności tarczycy, nadal może występować obniżony lub wyhamowany  poziom TSH.5.
    • W szczególności w chorobie Gravesa-Basedowa wartości TSH są znacznie obniżone przez długi czas. W  tym przypadku terapię monitoruje się, poprzez oznaczanie fT4 i  TRAb.

Wywiad lekarski 

  • U  niektórych pacjentów objawy  nadczynności tarczycy mogą występować nawet jeżeli oznaczeniawartości hormonów tarczycy mieszczą się w  zakresie normy.
    • Momożliwe objawy to: kołatanie serca, przyspieszone tętno, wzmożone pocenie się, nerwowość i  nietolerancja ciepła.
  • Szczegółowy wywiad lekowy z  pytaniami o  przyjmowanie:

Badanie przedmiotowe

Badania uzupełniające w  praktyce lekarza rodzinnego

  • OznaczanieOznaczenie bazowego stężeń TSH  i  fT4
    • diagnostyka laboratoryjna subklinicznej nadczynności tarczycy
  • W  razie potrzeby dalsza diagnostyka różnicowa
  • Oznaczenie  OB,  CRP,  leukocytów
  • OznaczanieOznaczenie przeciwciał przeciwtarczycowych (dostępne w ramach ścieżki endokrynologicznej Opieki Koordynowanej)
  • USG tarczycy
    • wykrycie obecność guzków
    • hiperwaskularyzacjaWzmożone unaczynienie i  hipoechogeniczność miąższu są typowe w chorobie Gravesa-Basedowa.
    • heterogenicznoHeterogeniczność miąższu, a  także rozproszona hipoechogeniczność występują w chorobie Hashimoto.

Diagnostyka specjalistyczna

Scyntygrafia

  • Scyntygrafia może służyć do określenia zdolności wychwytu jodu z  krwi przez gruczoł tarczycowy lub jego określone obszary.
    • pomiar wychwytu radioaktywnego jodu i  Tc-99m, które uznaje się za markery klirensu jodków
  • Wskazania do wykonania scyntygrafii
    • guzek ≥1  cm
    • podejrzenie autonomii ogniskowej lub rozproszonej w  nadczynności tarczycy
    • diagnostycznie niejasne przypadki w  podejrzeniu choroby Gravesa-Basedowa (diagnostyka różnicowa limfocytowego zapalenia tarczycy lub zespołu Marine-Lenharta: choroba Gravesa-Basedowa i  współwystępowanie gruczolaka autonomicznego)
      • szczególnie pomocne przy  TRAb-ujemnej chorobie Gravesa-Basedowa
    • celem potwierdzenia skuteczności terapii definitywnejradykalnej (operacjatyreoidektomia, leczenie jodem radioaktywnym)
    • ektopowo położona tkanka tarczycy
    • wrodzona  niedoczynność tarczycy

TerapiaLeczenie

Cele terapiileczenia

  • Zapobieganie powikłaniom u  pacjentów ze zwiększonym ryzykiem
  • Nie przeoczyć rozwoju jawnej  nadczynności tarczycy.

Ogólne informacje o terapiileczeniu

  • W  przypadku nadmiernej substytucji tyroksyny zmniejsza się dawkę (wyjątek: stan po zróżnicowanym raku tarczycy,  - wówczas należy hamować wszelką aktywność resztkowej tkanki tarczycy).
  • U pacjentów ze zróżnicowanym rakiem tarczycy i leczeniem supresyjnym lewotyroksyną z objawową subkliniczną nadczynnością tarczycy, można zastosować leczenie beta-blokerami.6
  • Przy podejrzeniu podstawowej przyczyny endogennej, ale bez objawów ani oznak jawnej nadczynności tarczycy, leczenie jest zalecane tylko po rozważeniu indywidualnej sytuacji pacjenta.
  • Należy jednak uważnie rozważyć wskazanie do terapiileczenia, jeśli poziom TSH jest niższy niż 0,1  mIU/l, ponieważ w  tej grupie pacjentów uzyskano najwięcej danych wskazujących na niekorzystne skutki zdrowotne.
  • Nie należy leczyć subklinicznej nadczynności tarczycy u kobiet w ciąży, szczególnie do 20. tygodnia, należy ją natomiast monitorować.6
  • Zalecenia wg amerykańskich wytycznych (ATA/AACE Guidelines)67
    • Aby zapobiec migotaniu przedsionków i  osteoporozie przy wyhamowanym (niewykrywalnym) poziomie  TSH, zaleca się leczenie u:
      • pacjentów z  objawami
      • osób w  wieku >>65 lat
      • kobiet w  okresie pomenopauzalnym  
      • pacjentów z  czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego, chorobą serca lub osteoporozą  
    • W  ramach profilaktyki migotania przedsionków przy niskim, ale wykrywalnym  TSH, zaleca się stosować leczenie u:
      • pacjentów z  objawami
      • osób w  wieku >>65 lat
      • kobiet w  okresie pomenopauzalnym
      • pacjentów z  współistniejącymi chorobami serca
  • Migotanie przedsionków
    • W  przypadku terapii tyreostatycznej wskaźnik NNT wynosi 4,2, czyli aby zapobiec rozwojowi migotania przedsionków u  1 pacjenta w  okresie 10 lat, leczenie musiałoby przyjmować 4,2 pacjentów z  subkliniczną nadczynnością tarczycy.
  • Osteoporoza
    • W  długotrwałej subklinicznej nadczynności tarczycy zmniejsza się gęstość kości i  zwiększa się ryzyko złamań związanych z  osteoporozą.

Możliwości leczenia

  • Opcje leczenia odpowiadają dostępnym możliwościom terapii jawnej nadczynności tarczycy.
    • terapia tyreostatykami
    • terapia jodem radioaktywnym
    • (częściowa) tyreoidektomia  

Farmakoterapia

  • Egzogenna subkliniczna nadczynność tarczycy
    • Należy zmniejszyć dawkę L-tyroksyny i  kontrolować badania laboratoryjne.
  • Endogenna subkliniczna nadczynność tarczycy

Przebieg, powikłania i  rokowanie

Przebieg

  • Subkliniczna nadczynność tarczycy przechodzi w  jawną nadczynność tarczycy u  1–5% pacjentów rocznie.
    • Ryzyko wystąpienia jawnej nadczynności tarczycy w  dalszym przebiegu tej choroby zwiększa się szczególnie w  przypadku starszych pacjentów i  chorych z  wolem wieloguzkowym.
    • Może być indukowana ekspozycją na jod.6
    • Ponadto, ryzyko jest większe u  pacjentów z  całkowicie wyhamowanym (niewykrywalnym) TSH niż u  pacjentów, u  których TSH jest nadal wykrywalne.78.
  • W szkockim badaniu, w którym przez 7 lat obserwowano 2024 pacjentów z  subkliniczną nadczynnością tarczycy (TSH poniżej zakresu referencyjnego) obserwowanych przez siedem lat89.:
    • U  większości pacjentów (63%) subkliniczna nadczynność tarczycy pozostawała stabilna bez leczenia, u  niektórych czynność tarczycy wróciła do normy (36%), a  jawna postać nadczynności tarczycy rozwinęła się u  bardzo niewielu (0,7%) z tych pacjentównich.

Powikłania

  • Rozwój jawnej  nadczynności tarczycy
  • Migotanie przedsionków
    • U  pacjentów powyżej 60. roku życia z  subkliniczną nadczynnością tarczycy stwierdzono trzykrotnie zwiększone ryzyko rozwoju migotania przedsionków w  okresie 10 lat.
    • Skumulowana częstość występowania migotania przedsionków po 10 latach wynosiła 28% u  pacjentów z obniżonym TSH i  11% w  grupie z  prawidłowym poziomem TSH.910.
  •   Osteoporoza
    • W  metaanalizie prospektywnych badań kohortowych stwierdzono związek pomiędzy subkliniczną nadczynnością tarczycy a  zwiększonym ryzykiem złamań stawu biodrowego i  innych złamań (w porównaniu z  pacjentami z  eutyreozą ryzyko względne (hazard ratio — HR) wynosi 1,6 dla złamań stawu biodrowego).1011.
    • KorelacjaZwiązek taten była najbardziej znamiennaznamienny u  pacjentów z  niewykrywalnym  TSH.
  • Śmiertelność
    • Dotychczasowe badania wykazały niejednoznaczne wnioski dotyczące zwiększonej śmiertelności w  subklinicznej nadczynności tarczycy.
    • W  największym dotychczas przeprowadzonym badaniu z  udziałem ponad 50  000 osób wykazano zwiększoną śmiertelność (HR 1,24), zwłaszcza z  powodu zdarzeń sercowo-naczyniowych.1112.

Rokowanie

  • U  niewielkiego odsetka osób dotkniętychz chorobsubkliniczną nadczynnością rozwija się jawna  nadczynność tarczycy,  wymagająca leczenia.
  • W  porównaniu z kontrol kontrolną grupą pacjentów z  eutyreozą, pacjenci z  subkliniczną nadczynnością tarczycy są narażeni na zwiększone ryzyko chorób sercowo-naczyniowych i  osteoporozy.

Dalsze postępowanie

  • Przy normalizacji  poziomu TSH nie podejmuje się żadnych dalszych działań.
  • Jeśli subkliniczna nadczynność tarczycy utrzymuje się w badaniach kontrolnych,  w  zależności od dolegliwości pacjenta, chorób współistniejących, oraz stopnia obniżenia TSH, stosuje się próbę leczenia lub podejście wyczekujące z monitorowaniem laboratoryjnym.  

Informacje dla pacjentów

Informacje dla pacjentów w  Deximed

Źródła

Wytyczne

  • European Thyroid Association (Europejskie Towarzystwo Tyreologiczne). Guideline for the Management of Graves' Hyperthyroidism (Wytyczne dotyczące postępowania w  nadczynności tarczycy Gravesa). Stan z 2018  r.  www.pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  • Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis: Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists (Nadczynność tarczycy i  inne przyczyny tyreotoksykozy: Wytyczne postępowania Amerykańskiego Towarzystwa Tyreologicznego i  Amerykańskiego Towarzystwa Endokrynologów Klinicznych). Stan z 2011  r. www.aace.com

Piśmiennictwo

  1. Biondi B, Bartalena L, Cooper DS, et al. The 2015 european thyroid association guidelines on diagnosis and treatment of endogenous subclinical hyperthyroidism. Eur Thyroid J 2015; 4(3): 149-63.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26558232/" href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26558232/" target="_blank">pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  2. Wilson GR, Curry RW. Subclinical thyroid disease. Am Fam Physician 2005; 72: 1517-24.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16273818" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16273818" target="_blank">www.ncbi.nlm.nih.gov
  3. Garmendia Madariaga A, Santos Palacios S, et al. The incidence and prevalence of thyroid dysfunction in Europe: a meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab 2014; 99: 923-31.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24423323/" href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24423323/" target="_blank">pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  4. Völzke H, Lüdemann J, Robinson DM, et al. The prevalence of undiagnosed thyroid disorders in a previously iodine-deficient area. Thyroid 2003; 13: 803-10.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14558922/" href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14558922/" target="_blank">pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  5. Kahaly GJ, Bartalena L, Hegedüs L, et al. 2018 European Thyroid Association Guideline for the Management of Graves' Hyperthyroidism. Eur Thyroid J 2018; 7(4): 167-86.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30283735/" href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30283735/" target="_blank">pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  6. Jarząb B, Płaczkiewicz-Jankowska E. Nadczynność tarczycy. Interna - mały podręcznik. Medycyna Praktyczna. (dostęp 26.11.2023)
  7. Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, et al. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis: Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. Endocrine Practice 2011; 17: 456-520.  https://pro.aace.com/disease-state-resources/thyroid/clinical-practice-guidelines/hyperthyroidism-and-other-causes" href="https://pro.aace.com/disease-state-resources/thyroid/clinical-practice-guidelines/hyperthyroidism-and-other-causes" target="_blank">pro.aace.com
  8. Donangelo I, Braunstein GD. Update on subclinical hyperthyroidism. Am Fam Physician 2011; 83: 933-8.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21524033" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21524033" target="_blank">www.ncbi.nlm.nih.gov
  9. Vadiveloo T et al. The Thyroid Epidemiology, Audit, and Research Study (TEARS): the natural history of endogenous subclinical hyperthyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Jan;96(1):E1-8. doi: 10.1210/jc.2010-0854. Epub 2010 Oct 6  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20926532" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20926532" target="_blank">www.ncbi.nlm.nih.gov
  10. Sawin CT, Geller A, Wolf PA, et al. Low serum thyrotropin concentrations as a risk factor for atrial fibrillation in older patients. N Engl J Med 1994; 331: 1249-52. New England Journal of Medicine
  11. Blum MR, Bauer DC, Collet T-H, et al. Subclinical thyroid dysfunction and fracture risk. A meta-analysis. JAMA 2015; 313: 2055-65. doi:10.1001/jama.2015.5161 DOI
  12. Collet TH, Gussekloo J, Bauer DC et al. Subclinical hyperthyroidism and the risk of coronary heart disease and mortality. Arch Intern Med 2012; 172: 799-809.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22529182/" href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22529182/" target="_blank">pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  13. U.S Preventive Services Task Force. Screening for thyroid disease: recommendation statement. Ann Intern Med. 2015 May 5;162(9):641-50. doi: 10.7326/M15-0483.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25798805" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25798805" target="_blank">www.ncbi.nlm.nih.gov
  14. Feller M, Snel M, Moutzouri E, et al. Association of thyroid hormone therapy with quality of life and thyroid-related symptoms in patients with subclinical hypothyroidism. A systematic review and meta-analysis. JAMA. 2018;320(13):1349-1359. doi: 10.1001/jama.2018.13770  https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/2705188" href="https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/2705188" target="_blank">jamanetwork.com
  15. Helfand M, Redfern CC. American College of Physicans. Clinical guideline, part 2. Screening for thyroid disease: an update published correction appears in Ann Intern Med 1999; 230: 246. Ann Intern Med 1998; 129: 144-58.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9669977" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9669977" target="_blank">www.ncbi.nlm.nih.gov
  16. Cappola AR, Fried LP, Arnold AM, et al. Thyroid status, cardiovascular risk, and mortality in older adults. JAMA 2006; 295: 1033-41. PubMed

Autorzy

  • Anna Fabian-Danielewska, Dr n. med., specjalista medycyny rodzinnej, NZOZ Przychodnia Medycyny Rodzinnej w Szczecinie (recenzent)
  • Adam Windak, Prof. dr hab. n. med., specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie (redaktor)
  • Lino Witte, dr med., lekarz rezydent, medycyna wewnętrzna, Frankfurt
  • Caroline Beier, lekarz medycyny, lekarz rodzinna, Hamburg
E058; E059
T85
HyperthryeoseNadczynność tarczycy; SchilddrüsenüberfunktionChoroba Gravesa-Basedowa; MorbusNiski Basedowpoziom TSH; niedrigerZapalenie TSH-Spiegeltarczycy; ThyreoiditisPrzewlekła nadczynność tarczycy; ÜberbehandelteSubkliniczna Hypothryeose;nadczynność Latente Hyperthyreosetarczycy
Subkliniczna nadczynność tarczycy
document-disease document-nav document-tools document-theme
Definicja: Obniżone TSH, przy prawidłowym fT3 i  fT4 w zakresie normy. Epidemiologia: Współczynnik chorobowości u  osób bezobjawowych wynosi ok. 2 %. Objawy: Mogą wystąpić typowe objawy nadczynności tarczycy.
Medibas Polska (staging)
Subkliniczna nadczynność tarczycy
/link/11df1b6a031f4b529f3a0b55307e07d0.aspx
/link/11df1b6a031f4b529f3a0b55307e07d0.aspx
subkliniczna-nadczynnosc-tarczycy
SiteDisease
Subkliniczna nadczynność tarczycy
K.Reinhardt@gesinform.de
Klive.Reinhardt@gesinformcom#dr.dedabrowska@wp.pl
pl
pl
pl