Dekompensacja cukrzycy pod postacią kwasicy ketonowej i zespołu hiperglikemiczno-hiperosmolarnego to dwa najcięższe ostre powikłania u chorych na cukrzycę stanowiące hiperglikemiczne stany nagłe.
Częstość występowania
W porównaniu z hipoglikemią nagłe przypadki hiperglikemii są raczej rzadkimi zdarzeniami.
Dekompensacja pod postacią kwasicy ketonowej jest znacznie częstsza niż zespół hiperglikemiczno-hiperosmolarny.
Dekompensacja cukrzycy pod postacią kwasicy ketonowej
przeważnie pacjenci w zaawansowanym wieku i z chorobami współistniejącymi
Patogeneza
Dekompensacja cukrzycy pod postacią kwasicy ketonowej (przeważnie w cukrzycy typu 1)
Taka dekompensacja jest spowodowana niedoborem insuliny.
Konsekwencje niedoboru insuliny
Zmniejszenie wykorzystania/metabolizmu glukozy oraz stymulacja glukoneogenezy i glikogenolizy, co skutkuje hiperglikemią z glukozurią, wielomoczem (poliurią) i odwodnieniem.
Stymulacja lipolizy i ketogenezy z rozwojem kwasicy ketonowej (kwasica metaboliczna)
Ciała ketonowe są w tej sytuacji ważnym źródłem energii, ponieważ z powodu braku insuliny organizm nie może normalnie wykorzystać glukozy.
Kwasica ketonowa może wystąpić również bez masywnej hiperglikemii.
Niektóre leki mogą również mieć działanie wyzwalające (np. tiazydy, leki przeciwpsychotyczne, glikokortykosteroidy).
Dekompensacja cukrzycy pod postacią zespołu hiperglikemiczno-hiperosmolarnego (przeważnie w cukrzycy typu 2)
Występowanie przy względnym niedoborze insuliny w wyniku insulinooporności
Podczas gdy metabolizm glukozy jest już w znacznym stopniu obniżony, wciąż wydzielająca się insulina powoduje zahamowanie lipolizy, wskutek czego nie powstają ciała ketonowe / nie rozwija się kwasica.
Charakterystyczna jest wyraźna hiperglikemia, hiperosmolarność i ciężkie odwodnienie.
Niedobór wody wynosi zwykle 7–12 l.
Przyczyny dekompensacji pod postacią zespołu hiperglikemiczno-hiperosmolarnego
Ponownie, sytuacje związane z obciążeniem metabolicznym, takie jak ostre zakażenia, zdarzenia sercowo-naczyniowe, zapalenie trzustki, urazy lub operacje, mają działanie wyzwalające.
przy łagodnej kwasicy ketonowej niezaburzona świadomość, przy kwasicy o umiarkowanym nasileniu — senność, a przy ciężkiej — stupor (osłupienie)/śpiączka
Objawy przedmiotowe w dekompensacji hiperglikemiczno-hiperosmolarnej
Stopniowy początek (w ciągu kilku dni do kilku tygodni)
Leczenie przed przyjęciem do szpitala ogranicza się do terapii ukierunkowanej na objawy:
uzupełnianie płynów roztworem wieloelektrolitowym
zabezpieczanie dróg oddechowych
Insulinoterapię należy prowadzić wyłącznie w szpitalu.
Bez podawania buforów w ciemno.
Leczenie stacjonarne
W przypadku ciężkich cukrzycowych zaburzeń metabolicznych leczenie prowadzone jest w warunkach intensywnej terapii:
terapia insulinowa ze stopniowym obniżaniem stężenia glukozy
uzupełnienie płynów
uzupełnienie potasu
profilaktyka przeciwzakrzepowa
w razie potrzeby leczenie chorób wyzwalających
Rokowanie
Ogólnie rzecz biorąc, hiperglikemia wiąże się ze zwiększoną zachorowalnością i śmiertelnością u hospitalizowanych pacjentów.
Bardziej szczegółowo, w rokowaniach występuje duża rozpiętość:
bardzo dobre rokowanie u młodych pacjentów z dekompensacją pod postacią kwasicy ketonowej, śmiertelność <1%>1
znacznie wyższa śmiertelność przy dekompensacji hiperglikemiczno-hiperosmolarnej (5–20%), zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku z chorobami współistniejącymi1
Dekompensacja cukrzycy pod postacią kwasicy ketonowej i zespołu hiperglikemiczno-hiperosmolarnego to dwa najcięższe ostre powikłania u chorych na cukrzycę stanowiące hiperglikemiczne stany nagłe.