Informacje ogólne
Definicja
- Arytmia serca z 3 lub więcej następujących po sobie pobudzeń o częstotliwości ≥ 100/min., wywodzące się z komór, niezależne od przewodzenia w przedsionku i łączu przedsionkowo-komorowym1-2
- Zakres częstości często od 100–220/min
- Podział na podstawie czasu trwania VT
- nietrwały (ang. non-sustained) VT: czas trwania do 30 sekund
- Krótki VT do ok. 10 pobudzeń jest często określany również jako „salwa pobudzeń komorowych”.
- trwały (ang. sustained) VT: czas trwania ≥30 s
- nietrwały (ang. non-sustained) VT: czas trwania do 30 sekund
- Kategoryzacja na podstawie morfologii zespołów QRS
- monomorficzny VT (jednokształtny): taki sam kształt zespołów QRS w trakcie trwania częstoskurczu
- polimorficzny VT (wielokształtny): zmienny kształt zespołów QRS
Epidemiologia
- Dane dotyczące częstości występowania częstoskurczu komorowego są nieliczne.
- Wzrost częstości występowania VT wyzwalanego niedokrwieniem wraz z wiekiem pokrywa się ze wzrostem częstości występowania choroby wieńcowej.
- Idiopatyczny VT może wystąpić w każdym wieku.
- Występuje częściej u mężczyzn niż u kobiet, ze względu na większą częstość występowania choroby wieńcowej.
- Trwały VT jest najczęstszą przyczyną nagłego zgonu sercowego (ok. 80% przypadków).3
- zgon sercowy z powodu przekształcenia VT w migotanie komór i zatrzymania krążenia
- U 5–10% pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego trwały VT/migotanie komór występują przedszpitalnie, u kolejnych 5% — w ciągu 48 godzin po przyjęciu do szpitala.1
- Nagły zgon sercowy stanowi około 25% zgonów z powodu chorób sercowo-naczyniowych.4
- Nietrwały częstoskurcz komorowy jest stosunkowo częstym zjawiskiem zarówno w prawidłowym sercu, jak i sercu zmienionym strukturalnie.5
Etiologia i patogeneza
- Choroba niedokrwienna serca (najczęstsza przyczyna)
- Inne strukturalne choroby serca (zobacz także Kardiomiopatie)
- kardiomiopatia rozstrzeniowa
- kardiomiopatia przerostowa
- arytmogenna kardiomiopatia prawej komory
- naciekowe choroby serca, takie jak sarkoidoza
- wrodzona wada serca
- Po operacji wrodzonej wady serca VT może rozwinąć się w okresie pooperacyjnym.
- Kanałopatie wrodzone
- Idiopatyczny częstoskurcz komorowy przy strukturalnie prawidłowym sercu
- częstoskurcz z drogi odpływu: częściej z drogi odpływu prawej komory (right ventricular outflow tract — RVOT), rzadziej z drogi odpływu lewej komory (left ventricular outflow tract — LVOT)
- częstoskurcz wiązkowy
- Leki
- np. leki przeciwarytmiczne klasy III, leki psychotropowe, zatrucie naparstnicą i wiele innych (Internetowy katalog leków potencjalnie wydłużających QT)
- Zaburzenia elektrolitowe
- np. hipokalemia
- Narkotyki
- np. kokaina
Czynniki predysponujące
- Zawał serca lub niedokrwienie mięśnia sercowego
- Kardiomiopatie, niewydolność serca
- Zaburzenia elektrolitowe
ICD-10
- I47.2 Częstoskurcz komorowy
Diagnostyka
Kryteria diagnostyczne
- Rozpoznanie ustala się za pomocą 12-odprowadzeniowego EKG (patrz także EKG, lista kontrolna, EKG, podstawy):
- częstość akcji komór >100/min
- ≥3 kolejne pobudzenia
- poszerzone zespoły QRS o pochodzeniu komorowym
- Sam poszerzony zespół QRS nie jest jednak dowodem na komorowe pochodzenie pobudzenia; w diagnostyce różnicowej należy uwzględnić inne częstoskurcze o szerokim zespole (zobacz niżej).
- Różnicowanie częstoskurczów o szerokim zespole jest często trudne.
Wyniki EKG sugerujące częstoskurcz komorowy3
- Rozkojarzenie AV (pobudzenia komór i przedsionków są niezależne od siebie).
- Jednak załamki P są często trudne lub niemożliwe do wykrycia.
- Pobudzenia zsumowane ("fusion beats") i pobudzenia przechwycone ("capture beats")
- Pobudzenie zsumowane ("fusion beat")
- połączenie wąskiego, przenoszonego przez węzeł zatokowy zespołu QRS z szerokim, wyzwalanym w komorze zespołem QRS
- występowanie zwłaszcza przy wolnym VT
- Pobudzenie przechwycone ("capture beat")
- przewiedzione pobudzenie zatokowe z wąskim zespołem QRS podczas VT
- występowanie zwłaszcza przy wolnym VT
- Pobudzenie zsumowane ("fusion beat")
- Znacznie poszerzone zespoły QRS
- czas trwania w blokadzie lewej odnogi pęczka Hisa: >160 ms
- czas trwania w blokadzie prawej odnogi pęczka Hisa: >140 ms
- Początkowy załamek R w odprowadzeniu aVR („oś północno-zachodnia”)
- Zgodność wychylenia
- zgodność wychylenia zespołu QRS we wszystkich odprowadzeniach przedsercowych
- Morfologia zespołu QRS bloku lewej odnogi pęczka Hisa z odchyleniem osi w prawo
- Brak zespołu RS we wszystkich odprowadzeniach przedsercowych
- Pomocna w rozpoznaniu VT może być systematyczna analiza z zastosowaniem algorytmów diagnostycznych (kryteria Brugadów9, algorytm aVR10).
Diagnostyka różnicowa częstoskurczu z szerokimi zespołami QRS
- Częstoskurcze z szerokimi zespołami QRS można podzielić na trzy grupy:11
- częstoskurcz komorowy
- częstoskurcz nadkomorowy (supraventricular tachycardia — SVT) z poszerzeniem zespołu QRS z powodu nieprawidłowego przewodzenia lub bloku odnogi
- Bloki prawej i lewej odnogi pęczka Hisa występują mniej więcej tak samo często3(zobacz również Blok prawej i lewej odnogi pęczka Hisa).
- częstoskurcz nadkomorowy z poszerzeniem zespołu QRS spowodowanym przewodzeniem przez dodatkowy pęczek (zobacz również Zespół WPW)
Wywiad lekarski
- Oprócz EKG najważniejszym sposobem odróżnienia SVT od VT jest wywiad lekarski!
- U pacjentów ze stanem po zawale mięśnia sercowego lub z niewydolnością serca prawdopodobieństwo wystąpienia VT wynosi 95%.
- Aktualny wywiad lekarski
- kołatanie serca (nagły początek, nagły koniec)
- dławica piersiowa
- duszność
- obniżona tolerancja wysiłku
- zawroty głowy, omdlenia (zwłaszcza podczas wysiłku fizycznego)
- Wcześniejsze występowanie w wywiadzie
- choroba wieńcowa, stan po zawale mięśnia sercowego
- kardiomiopatia
- niewydolność serca
- znany zespół WPW w EKG/zespół WPW
- choroby predysponujące do wystąpienia zaburzeń elektrolitowych
- nadużywanie alkoholu
- przyjmowanie narkotyków
- leki (np. diuretyki, leki przeciwarytmiczne, naparstnica itp.)
- nagły zgon sercowy w wywiadzie rodzinnym
Badanie przedmiotowe
- Tętno: tachykardia
- Ciśnienie tętnicze: ewentualnie niedociśnienie
- Ocena hemodynamiczna nie jest wiarygodnym kryterium odróżnienia VT od SVT; w poszczególnych przypadkach VT może być tolerowany dobrze lub SVT źle.
- Ewentualnie tachypnoe, osłuchowo oznaki obrzęku płuc
- Ewentualnie objawy zmniejszonej perfuzji: bladość, zimne poty, sinica
- Objawy rozkojarzenia AV
- zmiana głośności pierwszego tonu serca
- przerywana wyraźna pulsacja tętna żyły szyjnej („wystrzały armatnie”) spowodowana skurczem przedsionków przy zamkniętej zastawce trójdzielnej
Badania uzupełniające w praktyce lekarza rodzinnego
EKG
- U wszystkich pacjentów w celu rozpoznania komorowych zaburzeń rytmu jest zalecane spoczynkowe 12-odprowadzeniowe EKG.4
- Jeśli to możliwe, należy również ocenić EKG w rytmie zatokowym.
- Blizna po zawale?
- Inne oznaki uszkodzeń strukturalnych (poszerzenie zespołu QRS, zmiany końcowego odcinka ST-T, cechy przerostu, oznaki kardiomiopatii (np. arytmogenna kardiomiopatia prawej komory (arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy — ARVC), kardiomiopatii przerostowej)?
- Istniejący wcześniej blok odnogi pęczka Hisa?
- Zespół długiego QT?
- Częstoskurcz komorowy
- Częstotliwość? (częstotliwość komór ok. 100–220/min)
- Monomorficzny/polimorficzny?
- Nietrwały (30 s)?
- w typie bloku prawej odnogi pęczka Hisa (pochodzący z lewej komory serca) lub typie bloku lewej odnogi pęczka Hisa (pochodzący z prawej komory serca)
- Czy kryteria EKG przemawiają za VT? (zobacz sekcja Kryteria diagnostyczne)
- Trzepotanie komór
- monomorficzne zespoły QRS w kształcie spinki do włosów
- częstotliwość 200–300/min
- Torsade de pointes (wielokształtny częstoskurcz komorowy typu torsade de pointes)
- zespoły QRS obracające się wokół linii izoelektrycznej
- częstotliwość w większości przypadków >200/min
- Migotanie komór
- Poszczególne zespoły QRS są słabo zarysowane, jedynie nieznacznie odbiegają od linii izoelektrycznej.
- częstotliwość ok. 250–400/min
Badania krwi
- BNP/NT-proBNP przy podejrzeniu niewydolność serca (o ile dostępne)
- Elektrolity (Na, K, ewent. Ca)
- TSH
Diagnostyka specjalistyczna
Próba wysiłkowa EKG
- Objawy niedokrwienia?
- Wyzwolenie VT zależnego od obciążenia?
- Próba wysiłkowa jest zalecana u pacjentów z co najmniej umiarkowanym ryzykiem choroby wieńcowej powodującym niedokrwienie lub komorowe zaburzenia rytmu.4
- Próba wysiłkowa jest zalecana u pacjentów z podejrzeniem arytmii komorowej (w tym polimorficznym katocholaminergicznym częstoskurczem komorowym).
EKG metodą Holtera (Holter EKG)
- Do wykrywania i rozpoznawania arytmii jest zalecane ambulatoryjne monitorowanie EKG.4
- W przypadku epizodów występujących codziennie lub kilka razy w tygodniu przydatne jest EKG 24- lub 72-godzinne.
Badania krwi
- Szybkie oznaczenie troponiny przy podejrzeniu ostrego zespołu wieńcowego
- D-dimery przy podejrzeniu Zatorowość płucna
- stężenie leku (np. digoksyny)
Monitorowanie ambulatoryjne
- W przypadku rzadszych epizodów przydatna jest rejestracja za pomocą zewnętrznych lub implantowanych rejestratorów zdarzeń.2,4
Echokardiografia
- Echokardiografia jest zalecana w celu określenia funkcji lewej komory i wykrycia strukturalnej choroby serca u wszystkich pacjentów ze znaną lub podejrzewaną arytmią komorową.4
- Wymiary serca:
- ocena globalnej i miejscowej funkcji lewej i prawej komory
- oznaki kardiomiopatii (kardiomiopatia rozstrzeniowa, kardiomiopatia przerostowa, ARVC)
- czynność zastawek
- Echokardiografia wysiłkowa (lub scyntygrafia mięśnia sercowego) jest zalecana do wykrywania niemego niedokrwienia u pacjentów z pośrednim ryzykiem choroby wieńcowej i mniej wyrazistą próbą wysiłkową EKG (przerost lewej komory obniżenie odcinka ST w spoczynku, blok lewej odnogi pęczka Hisa).
Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego serca (MR)
- Należy rozważyć RM lub TK, jeśli echokardiografia nie daje wystarczających informacji.4
- badanie służy jako uzupełnienie echokardiografii
- dostarczaja informacji o strukturze mięśnia sercowego (blizny? nacieki tłuszczowe przy ARVC?)
TK serca
- Opcja, gdy echokardiografia jest niewystarczająca, a RM nie jest dostępny.
Koronarografia
- Koronarografia powinna być rozważona u pacjentów z zagrażającym życiu VT lub przeżytym nagłym zatrzymaniem krążenia z co najmniej średnim ryzykiem choroby wieńcowej.4
- Potwierdzenie lub wykluczenie istotnej choroby wieńcowej jako przyczyny ciężkich arytmii komorowych
Badanie elektrofizjologiczne (EPS- electrophysiological studies)
- Badanie elektrofizjologiczne jest zalecane u pacjentów z chorobą wieńcową, którzy niedawno przebyli zawał mięśnia sercowego i mają objawy sugerujące tachyarytmię, w tym kołatanie serca, stany przedomdleniowe oraz omdlenia:4
- w celu udokumentowania możliwości wywołania częstoskurczu komorowego
- w celu stratyfikacji ryzyka VT
- na potrzeby diagnostyki omdleń
- w celu określenia wskazań do terapii ICD
- Wartość diagnostyczna jest najwyższa u pacjentów ze strukturalną chorobą serca (np. choroba wieńcowa z dysfunkcją lewej komory).4
- U pacjentów bez strukturalnej choroby serca i bez nieprawidłowego EKG dodatkowe korzyści diagnostyczne są niewielkie.4
Wskazania do skierowania do specjalisty
- Pacjenci z potwierdzonym lub klinicznym podejrzeniem częstoskurczu komorowego
Leczenie
Cele terapii
- Poprawa rokowania
- Złagodzenie objawów
Ogólne informacje o terapii
- Podstawą każdej terapii jest optymalne leczenie choroby podstawowej.4
- W miarę możliwości należy unikać ostrego pogorszenia i postępu choroby podstawowej.4
- Terapia podstawowa jest uzupełniana indywidualnie o:
- środki farmakologiczne
- zastosowanie urządzeń (ICD lub ICD-CRT)
- działania interwencyjne
Doraźna terapia trwałego częstoskurczu komorowego
- Leczenie zależy od stabilności hemodynamicznej, i co do zasady jest prowadzone w warunkach szpitalnych.
- W przypadku niestabilności hemodynamicznej należy szybko wykonać kardiowersję elektryczną.2
- Tolerowany hemodynamicznie VT można również poddać kardiowersji elektrycznej lub leczyć farmakologicznie.
- Można stosować następujące leki:
- amiodaron (200–400 mg dożylnie)
- ajmalina (1 mg/kg mc. dożylnie)- lek obecnie niedostęny w Polsce
- Można stosować następujące leki:
- Pacjenci powinni być leczeni na oddziałach z możliwością wykonania natychmiastowej koronarografii.
- Jeśli VT przekształca się w migotanie komór — resuscytacja (zaawansowane zabiegi resuscytacyjne, Advanced Life Support — ALS).
- U pacjentów z trwałym VT i niestabilnością hemodynamiczną zalecana jest kardiowersja elektryczna.2,4
- U pacjentów z trwałym VT, którzy są stabilni hemodynamicznie, oraz nie mają strukturalnej choroby serca, można rozważyć dożylne podanie:4
- amiodaronu
- flekainidu
- beta-blokerów
- preferowane w VT z drogi odpływu prawej komory2
- werapamilu (w Polsce niedostępny preparat dożylny)
- preferowany w VT pęczkowym2
Burza elektryczna
- Definicja
- ≥3 epizody VT w ciągu 24 godzin (w odstępach ≥5-minutowych) i każdorazowo wymagają przerwania z użyciem interwencji2
- Stan niestabilności elektrycznej serca z licznymi epizodami VT i/lub migotania komór
- Najczęściej na podłożu strukturalnej choroby serca
- U niestabilnych hemodynamicznie pacjentów kardiowersja elektryczna
- Leczenie farmakologiczne beta-blokerami (najlepiej niekardioselektywnymi), często w połączeniu z amiodaronem 2
- Sedacja (np. za pomocą benzodiazepin) jest przydatna w celu zmniejszenia stymulacji adrenergicznej i ograniczenia stresu psychicznego.2
- W opornych przypadkach należy również rozważyć znieczulenie.
- W przypadku niedokrwienia należy dążyć do szybkiej rewaskularyzacji.
- W pojedynczych przypadkach próba interwencyjnej ablacji cewnikowej ogniska
Dalsze leczenie częstoskurczu komorowego
Farmakoterapia
- Korzyści prognostyczne wykazano jedynie w przypadku beta-blokerów.
- Beta-blokery zmniejszają częstość występowania komorowych zaburzeń rytmu serca i ryzyka nagłego zgonu sercowego w szerokim zakresie schorzeń kardiologicznych zarówno bez i przy niewydolności serca.4
- W badaniach randomizowanych nie wykazano korzyści prognostycznych leków przeciwarytmicznych.4
- Stosowanie leków przeciwarytmicznych zatem przede wszystkim w celu redukcji epizodów VT i tym samym poprawy objawów
- Uwaga: leki przeciwarytmiczne mogą mieć również działanie proarytmiczne!
- Leki przeciwarytmiczne:
- amiodaron
- flekainid
- meksyletyna - niedostępna w Polsce, ew. jako import docelowy
- propafenon
- chinidyna - niedostępna w Polsce
- sotalol
- beta-blokery
- werapamil
- ajmalina (tylko dożylnie)- niedostępna w Polsce.
Terapia przy użyciu ICD
- Skuteczna terapia u pacjentów ze zwiększonym ryzykiem nagłego zgonu sercowego4
- ICD zalecany u pacjentów z udokumentowanym migotaniem komór lub niestabilnym hemodynamicznie VT bez odwracalnej przyczyny i przy optymalnej terapii lekowej.4
- Implantację ICD należy rozważyć u pacjentów z nawracającym trwałym VT bez odwracalnej przyczyny przy optymalnej terapii farmakologicznej.4
- Jednak każdorazowo należy rozpatrzyć stosunek korzyści do ryzyka powikłań — 12-letnie ryzyko:4
- nieadekwatnych wyładowań: 20%
- zakażenia: 6%
- usterki elektrody: 17%
- Przy określaniu wskazania należy uwzględniać wiek pacjentów, ale nie ma ogólnej górnej granicy wieku.
- Implantacja ICD może być również konieczna u dzieci i młodzieży z zagrażającymi życiu arytmiami.
- Konieczne jest tu szczególnie uważne rozważenie stosunku ryzyka do korzyści; dwa najczęstsze powikłania to nieadekwatne wyładowania i problemy z elektrodami związane ze wzrostem/aktywnością.
- W przypadku dorosłych pacjentów z wrodzonymi wadami serca (ang. adult congenital heart disease — ACHD) obowiązują te same kryteria wskazań co w przypadku dzieci z wrodzonymi wadami serca.
- Przy towarzyszącej niewydolności serca z obniżoną funkcją skurczową lewej komory ewentualnie połączenie z terapią resynchronizującą serca (ang. implantable cardioverter-defibrillator, cardiac resynchronization therapy — ICD-CRT)
Terapia interwencyjna
- Podniesienie rangi ablacji cewnikowej VT w nowych wytycznych4
- pilna ablacja z użyciem cewnika jest zalecana u pacjentów z bliznami w mięśniu sercowym i trwałym VT lub burzą elektryczną
- ablacja z użyciem cewnika zalecana u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca i powtarzającymi się wyładowaniami ICD z powodu trwałego częstoskurczu
- ablację z użyciem cewnika należy rozważyć po pierwszym epizodzie trwałego VT u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca i ICD
- Wysoki odsetek wolności od nawrotów po ablacji serca z użyciem cewnika, szczególnie u pacjentów z VT po zawale mięśnia sercowego
- Również redukcja częstości epizodów z burzą elektryczną
- Przy kardiomiopatii niedokrwiennej odsetek pacjentów bez nawrotów wynosi około 60% po 1 roku i 47% po 2 latach.
- Jak dotąd brak dowodów na zmniejszenie śmiertelności, ale stabilizacja rytmu jest skuteczniejsza niż w przypadku leków przeciwarytmicznych i następuje poprawa jakości życia dzięki mniejszej liczbie wyładowań ICD.
- Nie ustalono jeszcze optymalnego momentu na wykonanie ablacji.
Przebieg, powikłania i rokowanie
Powikłania
- Omdlenia
- Nagły zgon sercowy
- Proarytmiczne działanie leków przeciwarytmicznych
- Powikłania związane z ICD (nieadekwatne wyładowania, usterki elektrody, zakażenia)
Przebieg i rokowanie
Częstoskurcz komorowy
- Idiopatyczny częstoskurcz komorowy (częstoskurcz z drogi odpływu, częstoskurcz wiązkowy) bez strukturalnej choroby serca ma dobre rokowanie.12
- Nietrwały VT w pierwszych dniach po zawale nie jest związany z gorszym rokowaniem; jednak gdy występuje w późniejszym okresie, wiąże się z większą zachorowalnością i śmiertelnością.5
- U pacjentów z nieniedokrwienną kardiomiopatią rozstrzeniową znaczenie prognostyczne nietrwałego VT jest niejasne.5
- Trwały częstoskurcz w strukturalnej chorobie serca ma gorsze rokowanie ze zwiększonym ryzykiem nagłego zgonu sercowego.
- Decydujący wpływ na rokowanie ma podstawowa choroba serca.3
- Najlepszym predyktorem jest frakcja wyrzutowa lewej komory.
- Złe rokowanie u pacjentów z burzami elektrycznymi
Dalsze postępowanie
- Regularne wizyty kontrolne u specjalistów, jeśli przebieg jest stabilny.
- Dalsze kontrole w przypadku nasilenia objawów lub pogorszenia się choroby podstawowej
Dodatkowe informacje
Informacje dla pacjentów
O czym należy poinformować pacjentów?
- Wskazane są regularne badania kontrolne u lekarzy ogólnych i specjalistów.
Informacje dla pacjentów w Deximed
Ilustracje
Częstoskurcz komorowy, EKG
Układ przewodzący serca
Źródła
Wytyczne
- Zeppenfeld K, Tfelt-Hansen J, de Riva M, et al. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J. 2022;43(40):3997-4126. doi:10.1093/eurheartj/ehac262
podsumowanie w języku polskim na stronie mp.pl
- European Society of Cardiology (Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne, ESC). 2015 Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death (Wytyczne dotyczące postępowania u pacjentów z komorowymi zaburzeniami rytmu oraz zapobiegania nagłym zgonom sercowym), stan z 2015 r. www.escardio.org
Wersja po polsku dostępna na stronie https://ptkardio.pl
- American Heart Association/American College of Cardiology/Heart Rhythm Society (Amerykańskie Kolegium Kardiologiczne/Amerykańskie Stowarzyszenie Kardiologiczne/Stowarzyszenie Rytmu Serca). 2017 Guideline for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death (Wytyczna dotycząca postępowania u pacjentów z komorowymi zaburzeniami rytmu oraz zapobiegania nagłym zgonom sercowym), stan z 2017 r. www.hrsonline.org
Piśmiennictwo
- Al-Khatib S, Stevenson W, Ackerman M, et al. 2017 AHA/ACC/HRS Guideline for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death. Heart Rhythm 2017. doi:10.1016/j.hrthm.2017.10.036 DOI
- Referowska M., Leśniak W.: Postępowanie u chorych z komorowymi zaburzeniami rytmu serca i zapobieganie nagłemu zgonowi sercowemu - cz. 1. Podsumowanie wytycznych European Society of Cardiology 2022. Med. Prakt., 2023; 1: 10-32 kardiologia.mp.pl
- Roberts-Thomson K, Lau D, Sanders P. The diagnosis and management of ventricular arrhythmias. Nature Reviews Cardiology 2011; 8: 311-321. doi:10.1038/nrcardio.2011.15 DOI
- Priori S, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J 2015; 36: 2793–2867. doi:10.1093/eurheartj/ehv316 DOI
- Pedersen C, Kay G, Kalman J, et al. EHRA/HRS/APHRS Expert Consensus on Ventricular Arrhythmias. Heart Rhythm 2014; 11: e166-e196. doi:10.1016/j.hrthm.2014.07.024 DOI
- Paudel B, Paudel K. The diagnostic significance of the Holter monitoring in the evaluation of palpitation. J Clin Diagn Res 2013; 7: 480-483. doi:10.7860/JCDR/2012/4923.2802 DOI
- Brugada J, Brugada R, Brugada P. Channelopathies: a New Category of Diseases Causing Sudden Death. Herz 2007; 32: 185-191. pdfs.semanticscholar.org
- Behere S, Weindling S. Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia: An exciting new era. Ann Pediatr Cardiol 2016; 9:137–146. www.ncbi.nlm.nih.gov
- P Brugada, J Brugada, L Mont, et al. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation 1991; 88: 1649-59. pmid:2022022 PubMed
- Vereckei A, Duray G, Szenasi G, et al. New algorithm using only lead aVR for differential diagnosis of wide QRS complex tachycardia. Heart Rhythm 2008; 5: 89-98. doi:10.1016/j.hrthm.2007.09.020 DOI
- Wellens H. Ventricular tachycardia: diagnosis of broad QRS complex tachycardia. Heart 2001; 86: 579–585. doi:10.1136/heart.86.5.579 DOI
- Brugada P, Diez D. How to recognise and manage idiopathic ventricular tachycardia. ESC E-Journal of Cardiology Practice 2010, Vol.8,N°26. Zugriff 15.01.18 www.escardio.org
- Badhwar N, Scheinman M. Idiopathic ventricular tachycardia: Diagnosis and management. Curr Probl Cardiol 2007; 32: 7-43. www.ncbi.nlm.nih.gov
Autorzy
- Sławomir Chlabicz, Prof. dr hab. n. med., specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku (recenzent)
- Adam Windak, Prof dr hab. n. med., specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum (redaktor)
- Michael Handke, prof. dr hab. med., specjalista chorób wewnętrznych, kardiologii i intensywnej terapii, Fryburg Bryzgowijski