Kleszczowe zapalenie mózgu (KZM, kleszczowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu)
Streszczenie
Definicja: Zakażenie ośrodkowego układu nerwowego wywołane przez neurotropowy wirus KZM przenoszony poprzez ugryzienia kleszczy. Choroba może prowadzić do poważnych, trwałych powikłań neurologicznych, a nawet zgonu.
Epidemiologia: Endemiczne rozprzestrzenianie się w znacznej części Europy. KZM należy do najczęściej rozpoznawanych neuroinfekcji wirusowych w Polsce, szczególnie w rejonach pólnocno-wschodnich.
Objawy: Przebieg dwufazowy:gorączka i objawy grypopodobne ok. 7–14 dni po ukąszeniu przez kleszcza. Po bezgorączkowej przerwie ponownie gorączka z bólem głowy, sztywnością karku i innymi objawami neurologicznymi.
Badanie fizykalne: Początkowo gorączka. W drugiej fazie zakażenie OUN z objawami psychicznymi i neurologicznymi.
Diagnostyka: W przypadku podejrzenia KZM konieczna jest hospitalizacja. Potwierdzeniem rozpoznania jest wykrycie swoistych przeciwciał IgG i IgM w surowicy lub płynie mózgowo-rdzeniowym (PMR).
Leczenie: Leczenie objawowe. W większości przypadków jest to choroba ustępująca samoistnie. Obowiązek zgłaszania.
Profilaktyka: Szczepienie zapewnia ochronę i jest zalecane dla osób, które przebywają na terenie lasów i łąk w regionach zagrożonych. Osoby zamieszkujące tereny o wysokiej endemiczności zgodnie z definicją WHO (≥5 przypadków/100 000 osób/rok) należy objąć szczepieniem populacyjnym.
Informacje ogólne
Definicja
Zakażenie ośrodkowego układu nerwowego przez neurotropowego wirusa kleszczowego zapalenia mózgu (wirusa TBEV- tick-borne encephalitis virus), który jest przenoszony przez ugryzienia kleszczy.
Choroba może prowadzić do poważnych, trwałych powikłań neurologicznych, a nawet zgonu.
Synonimy: Odkleszczowe zapalenie mózgu, Środkowoeuropejskie zapalenie mózgu przenoszone przez kleszcze, Wczesnoletnie lub wiosenno-letnie kleszczowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, 2-fazowa gorączka mleczna, ang. Tick-borne encephalitis (TBE), niem. Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME)
Epidemiologia
KZM należy do najczęściej rozpoznawanych neuroinfekcji wirusowych w Polsce.1
Ryzyka zachorowania po ugryzieniu przez kleszcza nie można wiarygodnie oszacować, ponieważ dane dotyczące rozpowszechnienia zakażenia wśród kleszczy są bardzo zróżnicowane (0,2–9,3%). Nie każde ugryzienie przez zakażonego kleszcza powoduje przeniesienie wirusa.
Duża część zakażeń przebiega bezobjawowo lub nie występuje druga faza zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu.
KZM występuje endemicznie w znacznej części Europy Środkowej, w tym w Polsce, Niemczech, Czechach, Austrii, Szwajcarii, i na niektórych obszarach Francji (Alzacja) i Holandii.
Ponadto obszary ryzyka obejmują północne Włochy, dużą część Skandynawii oraz wschodnią i południowo-wschodnią część Europy. W tym kontekście należy wymienić w szczególności kraje bałtyckie: Łotwę, Estonię i Litwę.
Nie ma ryzyka wystąpienia KZM na Półwyspie Iberyjskim ani w Wielkiej Brytanii.
Poza Europą ryzyko zakażenia w wyniku kontaktu z kleszczami jest obecne szczególnie w Rosji, Mongolii, północnych Chinach i północnej Japonii.
Liczbę zachorowań na KZM w Polsce szacuje się na 150 do ponad 250 przypadków rocznie4
Istnieją naukowe przesłanki świadczące o tym, że różnice w zapadalności na KZM raportowanej w poszczególnych województwach mogą być niemiarodajne z powodu braku właściwej diagnostyki neuroinfekcji wirusowych na znacznym obszarze Polski.1
W Polsce, wg danych NIZP-PZH w 2022r. odnotowano 446 zachorowań na KZM (zapadalność 1,18 przypadku/100 000 osób/rok)- wzrost w porównaniu z 2021r. gdy odnotowano 210 zachorowań5
Najwięcej występuje na obszarach województw: podlaskiego (zapadalność 11,52/100 000 osób/rok) i warmińsko-mazurskiego (4,89/100 000 osób/rok)5
kryterium wysokiej endemiczności zgodne z definicją WHO spełnia jedynie województwo podlaskie1
Sezonowość
Najwięcej zakażeń występuje w okresie od marca do października. (wiosna, lato)
Wiek i płeć
Choroba dotyczy częściej dorosłych częściej i ma cięższy przebieg u dorosłych niż u dzieci.
Mężczyźni chorują częściej niż kobiety.
dane europejskie z 2020r. wskazują na stusunek mężczyzn do kobiet: 1,5:16
Ryzyko zachorowania wzrasta między 40. a 60. rokiem życia.6
Kleszcze występują do wysokości geograficznej ok. 1500 m n.p.m.
Wilgotne lato i łagodna zima sprzyjają rozprzestrzenianiu się kleszczy.7
globalne ocieplanie i zmiany klimatyczne mogą się przyczyniać do wzrostu chorób przekazywanych przez kleszcze8
Etiologia i patogeneza
Zakażenie wywołuje wirus KZM (TBEV- tick-borne encephalitis virus), który należy do rodziny Flaviviridae (flawiwirusów).1
Jest to wirus typu ssRNA (+) zawierający jednoniciowy kwas rybonukleinowy o dodatniej polarności).
Trzy znane podtypy wirusa zostały nazwane zgodnie z ich głównym obszarem występowania:
podtyp środkowoeuropejski, zachodni (TBEV-Eu)
podtyp syberyjski, wschodni (TBEV-Sib)
podtyp dalekowschodni (TBEV-FE)
Zakażenia wywołane przez podtyp wschodni i dalekowschodni mają często cięższy przebieg.9
Wirus jest przenoszony na człowieka poprzez ugryzienia zakażonych kleszczy (główny wektor).
Gatunkiem kleszcza odpowiedzialnym za przenoszenie choroby w Europie Zachodniej i Środkowej jest kleszcz pospolity (Ixodes ricinus); w Europie Wschodniej, Rosji i Azji — I. persulcatus. Jest to ten sam gatunek kleszcza, który może również przenosić krętki Borrelia i powodować boreliozę.
Rezerwuarem wirusa są głównie małe gryzonie (myszy), ale także jeże, kozy, owce i bydło.
W przeciwieństwie do boreliozy, wirusy KZM przenoszone są w ciągu pierwszych kilku minut po ugryzieniu kleszcza.1
Rzadko opisywano również pojedyncze przypadki po wypiciu zakażonego niepasteryzowanego mleka koziego lub owczego = "epidemie mleczne."1
Szacuje się, że ok. 1% wszystkich przypadków KZM jest skutkiem spożycia niepasteryzowanych produktów mlecznych1
Zakażenie człowiek-człowiek zostało opisane jedynie w kontekście przeszczepów narządów lub przetoczeń krwi.1
Do namnażania się patogenu wymagana jest minimalna temperatura około 5°C.
Od miejsca ukłucia, wirus wędruje do okolicznych węzłów chłonnych, z których rozprzestrzenia się po całym organizmie. Po replikacji w narządach limfatycznych krążący w krwiobiegu wirus przekracza barierę krew-mózg i trafia do OUN.1
Czynniki sprzyjające ugryzieniu przez kleszcza
Przebywanie w regionach, gdzie żyje gatunek kleszcza Ixodes ricinus.
Klasycznym siedliskiem kleszczy są rzadkie lasy, obrzeża lasów, wysokie trawy i krzewy. Zaliczają się tu również parki i ogrody miejskie.
Kleszcze przebywają w roślinności blisko ziemi, nie spadają z drzew.
Są one aktywne od temperatury ok. 6–8°C i wymagają dużej wilgotności powietrza.1
ICD-10
A84 Wirusowe zapalenie mózgu wywołane przez wirusy przenoszone przez kleszcze
A84.0 Dalekowschodnie zapalenie mózgu wywołane przez wirusy przenoszone przez kleszcze [rosyjskie wiosenno-letnie zapalenie mózgu]
A84.1 Środkowoeuropejskie zapalenie mózgu przenoszone przez kleszcze
A84.8 Inne zapalenia mózgu wywołane przez wirusy przenoszone przez kleszcze (owcze wirusowe zapalenie mózgu i rdzenia, choroba wywołana przez wirus Powassan)
A84.9 Wirusowe zapalenie mózgu wywołane przez wirusy przenoszone przez kleszcze, nieokreślone.
Wg danych europejskich, u 70-80% chorych po pierwszej fazie dochodzi do wyzdrowienia 7
Dane polskie znacząco się różnią, sugerują, że jedynie 13–26% chorych po pierwszej fazie zdrowieje1 (możliwość błędu statystycznego z niedoszacowania przypadków choroby)
Okres pozornego zdrowia
Przerwa bez gorączki przez kilka dni (zazwyczaj 8-11 dni)
Faza 2 (faza neurologiczna, faza neuroinfekcji, związana z inwazją wirusa do OUN)
postać mózgowa, w ok. 40% przypadków — zapalenie mózgu (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu) i
postać mózgowo-rdzeniowa, w ok. 10% przypadków — zapalenie rdzenia kręgowego (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, mózgu i rdzenia kręgowego,ew. z zajęciem korzeni nerwów)
Mogą również występować objawy laryngologiczne, w tym jednostronny ubytek słuchu, szumy uszne oraz zawroty głowy.
Czasamijedynym objawem jest gorączka.
Ogólnie łagodny przebieg u dzieci, z tendencją do cięższego przebiegu u dorosłych i osób starszych.
Sporadycznie jednak ciężkie dysfunkcje neurologiczne mogą wystąpić również u dzieci.
Badania uzupełniające w praktyce lekarza rodzinnego
Faza 1
często małopłytkowość i leukopenia/ granulocytopenia (najczęściej neutropenia), i nieznacznie zwiększoną aktywność aminotransferaz1
W tym czasie wyniki badań serologicznych mogą być nadal ujemne.
Faza 2 (faza neurologiczna)
We krwi w fazie neurologicznej zwykle się obserwuje: leukocytoza > 10 000 komórek/mikrolitr, podwyższony OB i/lub wzrost stężenia białka C-reaktywnego.1
Swoiste dla KZM przeciwciała IgM pojawiają się 2–4 tygodnie po ugryzieniu kleszcza, przeciwciała IgG — 1–2 tygodnie później.
Dopiero wykrycie obu przeciwciał świadczy o zakażeniu; nieznacznie podwyższone izolowane przeciwciała IgM mogą być również wynikiem reakcji krzyżowej.
Badanie przeciwciał przeciwko KZM nie jest dostępne w podstawowej opiece zdrowotnej).
W przypadku podejrzenia KZM chorzy powinni zostać skierowani do szpitala;
w Polsce obowiązkowa hospitalizacja osób podejrzewanych o zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu;
diagnostyka serologiczna i dalsza prowadzona jest wówczas w warunkach stacjonarnych.
Metodą diagnostyczną z wyboru jest jednoczesne wykrycie przeciwciał IgM i IgG swoistych dla wirusa KZM w surowicy lub płynie mózgowo-rdzeniowym (PMR) lub znaczny wzrost stężenia przeciwciał pomiędzy 2 próbkami w odstępie 2–4 tygodni oznaczane przy zastosowaniu metody ELISA lub testem chemiluminescencyjnym (CLIA).1
Przeciwciała można wykryć na początku 2 fazy choroby (IgM — 2–4 tygodnie po ukąszeniu kleszcza, IgG — 1–2 tygodnie później).
Dopiero wykrycie obu przeciwciał świadczy o zakażeniu; nieznacznie podwyższone izolowane przeciwciała IgM mogą być również wynikiem reakcji krzyżowej.
W początkowej fazie choroby (gorączkowej) możliwe jest wykrycie materiału genetycznego wirusa we krwi lub w płynie mózgowo-rdzeniowym za pomocą reakcji łańcuchowej polimerazy z odwrotną transkryptazą (RT-PCR), ale wynik ujemny nie wyklucza choroby.1
Diagnostyka obrazowa
Wynik rezonansu magnetycznego jest przydatny w diagnostyce różnicowej z opryszczkowym zapaleniem mózgu, co często jest konieczne, szczególnie na początku.1
U ok. 20% pacjentów występują zmiany sygnału we wzgórzu i ciele modzelowatym.
W przypadku immunosupresji ogniska zapalne można czasem wykryć także w innych obszarach mózgu i rdzenia kręgowego.
Nie ma korelacji między opisanymi nieprawidłowościami w badaniach obrazowych a rokowaniem w chorobie, więc nie ma przekonujących wskazań do wykonania rezonansu.
może występować podwyższone ciśnienie śródczaskowe
Badanie kleszczy na obecność czynników zakaźnych, takich jak krętki Borrelia lub wirusy KZM, nie jest uważane za przydatne.
Wskazania do skierowania do hospitalizacji
Wszyscy pacjenci z podejrzeniem KZM powinni być kierowani do szpitala.
Obowiązek zgłaszania do PSSE
Lekarz ma obowiązek zgłaszenia podejrzenia lub rozpoznania zapalenia opon mózgowo rdzeniowych lub mózgu o etiologii infekcyjnej lub nieustalonej składaując druk ZLK-1 w wersji papierowej lub poprzez gabinet.gov.pl10
Leczenie
Ogólne informacje o terapii
Nie ma swoistego leczenia przeciwwirusowego dla wirusa KZM, dlatego stosuje się terapię objawową.1
leczenie przeciwobrzękowe, przeciwdrgawkowe, przeciwgorączkowe i przeciwbólowe
W większości przypadków choroba ustępuje samoistnie.
Do czasu potwierdzenia rozpoznania można rozważyć terapię przeciwwirusową przeciwko opryszczkowemu zapaleniu mózgu.
acyklowir i.v. 10 mg/kg co 8 h przez 7–21 dni lub do uzyskania poprawy klinicznej, następnie p.o. (w sumie ≥10 dni leczenia w zależności od stanu klinicznego)11
Noszenie długich rękawów i spodni, jasnych ubrań (łatwiej zauważyć kleszcze), zakrywanie kostek, korzystanie ze ścieżek i szlaków zamiast chodzenia w wysokich trawach
Stosowanie środków odstraszających owady (repelentów) na skórę i odzież może zmniejszyć liczbę kleszczy, które się przyczepiają. Jednak efekt ten szybko zanika (po kilku godzinach).7
Szybkie usuwanie znalezionych kleszczy ze skóry czy ubrań; po spędzeniu czasu na łonie natury dokładne sprawdzanie, czy nie ma kleszczy, zwłaszcza u dzieci
Ze względu na szybkie przenoszenie wirusa KZM, zalecenia te są bardziej skuteczne w zapobieganiu boreliozie, która jest przenoszona dopiero w późniejszym etapie aktu ssania.
Należy w miarę możliwości usunąć wszystkie części kleszcza, aby uniknąć zapalenia. ZAKAŻENIA?
W tym celu należy chwycić kleszcza pęsetą lub specjalnym narzędziem do usuwania kleszczy blisko powierzchni skóry, czyli za aparat gębowy (nigdy za zassane ciało!), i powoli pod kątem prostym wyciągnąć go ze skóry.
Jeśli to możliwe, kleszcza nie należy obracać, a w żadnym wypadku nie wolno go przed usunięciem skrapiać olejem ani klejem.
Po usunięciu kleszcza wymagana jest staranna dezynfekcja rany. W razie potrzeby należy podać szczepionkę przeciw tężcowi.
Ze względu na opisywane w pojedynczych przypadkach przenoszenie KZM poprzez niepasteryzowane mleko od zwierząt z obszarów endemicznych, należy unikać spożywania niepasteryzowanego mleka i produktów mlecznych pochodzących od zwierząt z obszarów endemicznych dla KZM.1,13
Nie ma dowodów na skuteczność czynnego uodpornienia po ekspozycji, więc nie należy jej zalecać (jedynie szczepienia przed-ekspozycyjne).
Ze względu na możliwość pogorszenia przebiegu choroby (przez zjawisko antibody enhancement) w Europie nie jest wskazane stosowanie immunoglobulin (uodpornienie bierne) w rutynowym leczeniu chorych na KZM.1,9
jako szczepienie zalecane dla osób przebywających na obszarach ryzyka
Osoby zamieszkujące tereny o wysokiej endemiczności zgodnie z definicją WHO (≥5 przypadków/100 000 osób/rok) należy objąć szczepieniem populacyjnym1
Mieszkańcom terenów o niskiej i umiarkowanej endemiczności (1–5 przypadków/100 000 osób/rok) rekomenduje się szczepienie przeciw KZM, zwłaszcza obciążonym zwiększonym ryzykiem zachorowania na KZM, a także dzieciom oraz osobom w wieku podeszłym.1
Osobom obciążonym zwiększonym ryzykiem zachorowania na KZM zamieszkującym obszary, na których KZM występuje rzadko (<1 przypadek/100 000 osób/rok), należy zalecać szczepienie przeciw KZM.1
Osobom szczególnie często podejmującym aktywność fizyczną poza pomieszczeniami (np. biegacze, spacerowicze, grzybiarze, właściciele psów, myśliwi, rodziny z małymi dziećmi) i innym osobom podejmującym aktywność na świeżym powietrzu, w szczególności turystom i uczestnikom obozów i kolonii.14
w przypadku zagrożeń zawodowych (np. pracownicy leśnictwa, osoby narażone w rolnictwie, żołnierze, funkcjonariusze straży pożarnej i granicznej)15
w przypadku podróży do obszarów ryzyka
Porady dotyczące szczepień powinny uwzględniać czas trwania, zakres i charakter zagrożenia oraz mobilność pacjenta.
Należy zwrócić uwagę na sezonowość zachorowań: od kwietnia do listopada.
Dogodną porą na rozpoczęcie szczepienia jest okres poza aktywnością kleszczy (późna jesień, zima, wczesna wiosna).1
Pierwsze 2 dawki należy podać zimą, by zapewnić ochronę przed okresem wegetacyjnym kleszczy1
Dzieci mogą być szczepione od ukończenia 1. roku życia.
Ponieważ ryzyko wystąpienia reakcji gorączkowych jest zwiększone u dzieci w wieku <3 lat (ok. 15%), należy dokładnie omówić wskazania z rodzicami.
Szczepionki zawierają inaktywowane wirusy; należą do kategorii „nieżywych"15
Szczepienie chroni przed wszystkimi 3 podtypami wirusa KZM.
Obie dostępne na rynku szczepionki chronią zarówno przed środkowoeuropejskim podtypem wirusa KZM, jak i przed podtypem dalekowschodnim i syberyjskim.1
Schematy szczepień
Szczepienie podstawowe składa się z 3 dawek. Do ograniczonej czasowo ochrony szczepiennej, np. na wyjazd, wystarczą 2 dawki szczepienia, ale do długotrwałej ochrony wymagane są 3 dawki szczepienia.
Schemat szczepienia Encepur® zgodnie z charakterystyką produktu leczniczego
pierwsze szczepienie, drugie szczepienie po 1–3 miesiącach i trzecie szczepienie 9–12 miesięcy po drugim szczepieniu
przyśpieszony schemat: szczepienia w dniach 0, 7 i 21
dawki przypominające:
1. szczepienie przypominające po 3 latach, zgodnie z programem szybkiego schematu po 12–18 miesiącach
kolejne szczepienia przypominające dla osób <50 lat co 5 lat, od 50 lat co 3 lata1
Schemat szczepienia FSME immun® zgodnie z charakterystyką produktu leczniczego
pierwsze szczepienie, drugie szczepienie po 1–3 miesiącach i trzecie szczepienie 5–12 miesięcy po drugim szczepieniu
przyśpieszony schemat: pierwsze szczepienie, drugie szczepienie po 2 tygodniach i trzecie szczepienie 5–12 miesięcy po drugim szczepieniu
dawki przypominające:
1. szczepienie przypominające po 3 latach
kolejne szczepienia przypominające dla osób <60 lat co 5 lat, od 60 lat co 3 lata1
Po pełnym uodpornieniu podstawowym można założyć całkowitą ochronę u 99% zaszczepionych. Z reguły 98% jest chronionych już po 2 szczepieniach, a ochrona ta utrzymuje się przez około 1 rok.
Zapomniane szczepienia przypominające lub niepełne szczepienia podstawowe nie są powodem do wykonania nowego szczepienia podstawowego, nawet jeśli charakterystyki produktów leczniczych częściowo temu przeczą.
Badania wskazują, że ochrona poszczepienna utrzymuje się znacznie dłużej niż 3–5 lat po szczepieniu podstawowym i szczepieniu przypominającym.
Szczepionki obu producentów można stosować wymiennie. Preferowane jest jednak uodpornienie podstawowe szczepionką jednego producenta.
Nie ma wystarczającego doświadczenia ze szczepieniami w ciąży, dlatego należy dokonać dokładnej oceny ryzyka.
Zgodnie z wytycznymi WHO zaleca się szczepienie kobiet ciężarnych żyjących na terenach wysoce endemicznych (zapadalność ≥5/100 000/rok).16
W warunkach immunosupresji zwykle nie jest możliwe zbudowanie niezawodnej ochrony poszczepiennej.
Szczepienie jest na ogół dobrze tolerowane, choć u ok. 10% zaszczepionych występują miejscowe lub ogólnoustrojowe reakcje na szczepionkę.
Ryzyko niepowodzenia szczepienia wynosi ok. 1:800 000/rok.
Niestety w Polsce wskaźnik szczepień na KZM jest niski17
Przebieg, powikłania i rokowanie
Przebieg
Duża część zakażeń przebiega bezobjawowo lub nie przechodzi do fazy 2 zajęcia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu (70–95%).
Wg danych polskich, u ok. 74-87% zakażonych osób rozwija się 2 faza choroby z objawami neurologicznymi.1(wg danych europejskich u 20-30%7)
zaburzenia uwagi i sprawności psychomotorycznej, depresję, zmiany w EEG, zaburzenia pamięci operacyjnej i obniżenie inteligencji (w skali Wechslera) oraz towarzyszące charakterystyczne zmiany w obrazie rezonansu magnetycznego wskazujące na rozlane uszkodzenia neuronalne1
podczas gdy u starszych chorych dominują powikłania neurologiczne
zespoł pozapalny postencefaliczny (ang. postencephalitic syndrome – PES) występuje u nawet 50% chorych po ostrym KZM wywołanym przez europejski podtyp TBEV i może powodować różne nieswoiste objawy neurologiczne i neuropsychiatryczne, a także resztkowe zaburzenia neurologiczne1
Ciężkość objawów ostrej fazy KZM u dorosłych koreluje z odległym rokowaniem.1
Nieprawidłowości neurologiczne mogą być przejściowe, ale mogą też utrzymywać się przez dłuższy czas. Ustąpienie ubytków neurologicznych następuje u 20% pacjentów.
Przebieg oponowy ma najlepsze rokowanie i zwykle ustępuje bez następstw.
Przy zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu często występuje kilkutygodniowe objawy, m.i,
ból głowy,
zmęczenie,
zmniejszenie odporności,
labilność emocjonalna,
zaburzenia koncentracji, koordynacji i pamięci,
zaburzenia słuchu lub mowy oraz
porażenia
Częstość występowania zespołu pozapalnego postencefalicznego (ang. postencephalitic syndrome – PES) zmniejsza się między 6 a 12 miesiącem po zachorowaniu, ale dolegliwości utrzymujące się po 12 miesiącach często pozostają długoterminowo. Po 3 latach nie należy już oczekiwać cofnięcia się objawów.
Najgorsze rokowanie w zapaleniu mózgu i rdzenia kręgowego (najczęściej występuje w połączeniu z zapaleniem pnia mózgu),1
ok. 50% pacjentów zachowuje trwałe deficyty, a
30% dotkniętych chorobą umiera.
U dzieci przebieg jest łagodniejszy, ale u części pacjentów po wyleczeniu opisywane są również deficyty neuropsychologiczne.
Dzieci po przebytym KZM powinny być objęte opieką psychologiczną oraz otolaryngologiczną w celu kontroli rozwoju psychicznego oraz wczesnego wykrycia możliwych ubytków słuchu.1
Śmiertelność spowodowana KZM u dorosłych sięga 5%, przy czym w następstwie zakażenia podtypem syberyjskim – 3%, a zakażenia podtypem dalekowschodnim – nawet 20–40%.1
Kuchar E, Zajkowska J, Flisiak R, et al. 2021 Epidemiologia, diagnostyka i profilaktyka kleszczowego zapalenia mózgu w Polsce i wybranych krajach europejskich – stanowisko polskiej grupy ekspertów. Med Pr. 2021;72(2):193-210. doi:10.13075/mp.5893.01063.1medpr.imp.lodz.pl
WHO. 2011 Vaccines against tick-borne encephalitis: WHO position paper - 10 June 2011. Wkly Epidemiol Rec 2011;86(24): 241-256.16who.int
Piśmiennictwo
Kuchar E, Zajkowska J, Flisiak R, et al. Epidemiologia, diagnostyka i profilaktyka kleszczowego zapalenia mózgu w Polsce i wybranych krajach europejskich – stanowisko polskiej grupy ekspertów [Epidemiology, diagnosis, and prevention of tick-borne encephalitis in Poland and selected European countries - a position statement of the Polish group of experts]. Med Pr. 2021;72(2):193-210. doi:10.13075/mp.5893.01063 medpr.imp.lodz.pl
Flisak R, Mrukowicz J. "Odkleszczowe zapalenie mózgu (środkowoeuropejskie)" w Gajewski P. (red.) Interna Szczeklika. Kraków: Medycyna Praktyczna, 2023. www.mp.pl
Beauté J, Spiteri G, Warns-Petit E, Zeller H. Tick-borne encephalitis in Europe, 2012 to 2016. Euro Surveill 2018; 23: 1800201. doi:10.2807/1560-7917.ES.2018.23.45.1800201 www.eurosurveillance.org
Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego. Podsumowanie - Szczepionka przeciw kleszczowemu zapaleniu mózgu. (aktualizacja 5.10.2023) https://szczepienia.pzh.gov.pl/szczepionki/kleszczowe-zapalenie-mozgu/ (dostęp 21.10.2023) szczepienia.pzh.gov.pl
Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego - Państwowy Zakład Higieny, Państwowy Instytut Badawczy. (2023). Choroby zakaźne i zatrucia w Polsce w 2022 roku. wwwold.pzh.gov.pl
European Centre for Disease Prevention and Control. Tick-borne encephalitis. In: ECDC. Annual epidemiological report for 2020. Stockholm: ECDC; 2022. www.ecdc.europa.eu
European Centre for Disease Prevention and Control. Factsheet about tick-borne encephalitis (TBE). https://www.ecdc.europa.eu/en/tick-borne-encephalitis/facts/factsheet (dostęp 21.10.2023). www.ecdc.europa.eu
Zajkowska J, Malzahn E, Kondrusik M, et al. Zachorowania na kleszczowe zapalenie mózgu, a zmiany w środowisku [Tick borne encephalitis and enviromental changes]. Przegl Epidemiol. 2006;60 Suppl 1:186-191. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Ruzek D, Avšič Županc T, Borde J, et al. Tick-borne encephalitis in Europe and Russia: Review of pathogenesis, clinical features, therapy, and vaccines. Antiviral Res. 2019;164:23-51. doi:10.1016/j.antiviral.2019.01.014 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Wykaz zakażeń i chorób zakaźnych, w przypadku których podejrzenia lub rozpoznania zakażenia, choroby zakaźnej lub zgonu z ich powodu dokonuje się zgłoszenia z uwzględnieniem obowiązującego druku i formy zgłoszenia – zgodny z Rozporządzeniem Ministra Zdrowia z dnia 10 grudnia 2019 r. w sprawie zgłaszania podejrzeń i rozpoznań zakażeń, chorób zakaźnych oraz zgonów z ich powodu. www.gov.pl
Zaborowski P, Sawiec P. "Zakażenie wirusem opryszczki zwykłej (HSV-1, HSV-2)" w Gajewski P (red.) Interna Szczeklika. Kraków: Medycyna Praktyczna, 2023. www.mp.pl
Flisak R, Szechiński J, Mrukowicz J. "Borelioza z Lyme" w Gajewski P. (red.) Interna Szczeklika. Kraków: Medycyna Praktyczna, 2023. www.mp.pl
Buczek AM, Buczek W, Buczek A, Wysokińska-Miszczuk J. Food-Borne Transmission of Tick-Borne Encephalitis Virus-Spread, Consequences, and Prophylaxis. Int J Environ Res Public Health. 2022;19(3):1812. Published 2022 Feb 5. doi:10.3390/ijerph19031812 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Komunikat Głównego Inspektora Sanitarnego z dnia 28 października 2022 r. w sprawie Programu Szczepień Ochronnych na rok 2023. dziennikmz.mz.gov.pl
Wysocki J, Mrukowicz J, Rymer W, Wroczyńska A. "Szczepionki przeciwko chorobom wirusowym- Odkleszczowe zapalenie mózgu" w Gajewski P. (red.) Interna Szczeklika. Kraków: Medycyna Praktyczna, 2023. www.mp.pl
WHO. Vaccines against tick-borne encephalitis: WHO position paper - 10 June 2011. Wkly Epidemiol Rec 2011;86(24): 241-256. www.who.int
Bojkiewicz E, Toczylowski K, Grygorczuk S, et al. The Prevalence of Asymptomatic Infections with Tick-Borne Encephalitis Virus and Attitude towards Tick-Borne Encephalitis Vaccine in the Endemic Area of Northeastern Poland. Vaccines (Basel). 2022;10(8):1294. Published 2022 Aug 10. doi:10.3390/vaccines10081294 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Parfut A, Laugel E, Baer S, et al. Tick-borne encephalitis in pediatrics: An often overlooked diagnosis. Infect Dis Now. 2023;53(2):104645. doi:10.1016/j.idnow.2023.01.005 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Autorzy
Aleksandra Danieluk, Dr n.med med., specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku (recenzent)
Sławomir Chlabicz, Prof. dr hab. n. med., specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku (redaktor)
Małgorzata Marczewska, lekarz, specjalista chorób wewnętrznych
Thomas M. Heim, Dr. med., Wissenschaftsjournalist, Freiburg
Anneke Damberg, Dr. med., Fachärztin für Allgemeinmedizin, Münster
Birgit Wengenmayer, Dr. med., Fachärztin für Allgemeinmedizin, Freiburg
A84; A840 ; A841; A848; A849
Kleszcze; Odkleszczowe zapalenie mózgu; Tick-bite encephalitis; Choroby przenoszone przez kleszcza; Ukąszenie przez kleszcza; Ukąszenie kleszcza; Ixodes ricinus; Wirus KZM; Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych; ZOMR; meningitis; Zapalenie mózgu; encephalitis; Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, mózgu i rdzenia kręgowego; Zapalenie rdzenia kręgowego; Ból szyi; Sztywny kark; Sztywność karku; Objawy oponowe; Szczepienie ochronne; Szczepienie przeciwko KZM
Kleszczowe zapalenie mózgu (KZM, kleszczowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu)
Definicja: Zakażenie ośrodkowego układu nerwowego wywołane przez neurotropowy wirus KZM przenoszony poprzez ugryzienia kleszczy. Choroba może prowadzić do poważnych, trwałych powikłań neurologicznych, a nawet zgonu.