Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Streszczenie

• Definicja: Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych albo zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu to poważne zakażenie opon mózgowo-rdzeniowych i tkanki mózgowej (mózgowia) wywołane przez bakterie.
• Epidemiologia: Dużae zmiennośćróżnice regionalnaregionalne. 1–3 przypadki na 100 000 osób rocznie w Europie.
• Objawy: Klasyczne objawy to wysoka gorączka, ból głowy, nudności i wymiotowaniewymioty oraz odczynobjawy oponowyoponowe; ewentualnieinne objawy obejmują: zaburzenia świadomości, splątanie, napady padaczkowe, zaburzenianiedowłady i porażenia nerwów czaszkowych.
• WynikiBadanie badańfizykalne: OdczynObjawy oponowyoponowe, gorączka, pogorszenie stanu ogólnego stanu fizycznego, zmniejszenie zainteresowania otoczeniem, zaburzenia nerwów czaszkowych, sepsamożliwe objawy sepsy, wstrząssu, wykwityzmiany skórne wskazujące na zakażenie meningokokowe.
• Diagnostyka: Nakłucie Punkcja lędźwiowewiowa i diagnostyka płynu mózgowo-rdzeniowego, posiewy krwi, rutynowe badania laboratoryjne, cytologiczne lub posiewowe wykrywanie patogenów, badania obrazowe mózgu (TK/RM), w razie potrzeby dalsza diagnostyka.
• TerapiaLeczenie: W warunkach stacjonarnychszpitalnych, w razie potrzeby intensywnahospitalizacja terapiaw medycznaoddziale ontensywnej terapii. Kluczowa jest wczesna, początkowo empiryczna antybiotykoterapia., Środkileczenie wspomagająceobjawowe i  leczenie powikłań. Chorobie można zapobiegać przez szczepienie w zależnościprzeciwko odkonkretnym patogenupatogenom.

Informacje ogólne

Definicja

• Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu jest ostrym, ropotwórczymropnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, i ewentualniew niektórych przypadkach również tkanki mózgowej (zapalenie mózgu).¹.
• choroba o ciężkim przebiegu i wysokiej śmiertelności (15–20%)
• Najczęstsze patogenyczynniki bakteryjneetiologiczne u dorosłych to pneumokoki, meningokoki oraz listerie.
• skuteczne szczepienia przeciwko pneumokokom i meningokokom
• WiodąceGłówne objawy kliniczne to ból głowy, odczynobjawy oponowyoponowe i gorączka.
• często poważne osłabieniepogorszenie stanu ogólnego stanu fizycznego i sepsa
• Diagnostyka interwencyjnadokładnym z badaniem podmiotowym i  przedmiotowym oraz neurologicznym, diagnostykądiagnostyka płynu mózgowo-rdzeniowego i patogenów oraz diagnostykądiagnostyka obrazowąobrazowa mózgu
• O powodzeniu terapiileczenia decyduje wczesna, w razie potrzebypoczątkowo empiryczna antybiotykoterapia.

Epidemiologia

• Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych występuje rzadziej niż wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
• Duża zmiennośćróznice globalnejw zachorowalności w zależności od patogenuczynnika etiologicznego i regionu
• zachorowalność w Europie: około 1–3/100 000 na rokrocznie
• spadek zachorowalności w krajach uprzemysłowionych
• zachorowalność na inwazyjne zakażenia meningokokowe w Europie: 0,5–5/100 000 na rokrocznie
• Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez listerie
• roczna zachorowalność: ok. 0,5 przypadków na 1 mln osób
• Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez Haemophilus influenzae:
• ok. 1–3% wszystkich przypadków bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych
• Wprowadzenie szczepień zmniejszyło częstość występowania o ponad 99%.

Etiologia i patogeneza

Drogi zakażenia

• HematogennaKrwiopochodna
• prawdopodobnie główne wrota zakażenia
• proces wieloetapowy z kolonizacją (przede wszystkim układ oddechowy), inwazja i replikacja w krwiobiegu oraz przekraczanie bariery krew-mózg
• np. przy pneumokokowym zapaleniu płuc
• Bezpośrednio (perprzez continuitatemciągłość)
• przy zapaleniu zatok, zapaleniu ucha, zapaleniu wyrostka sutkowatego
• rzadziej w przypadku przetokwycieku płynu mózgowo-rdzeniowego, np. po urazie czaszkowo-mózgowym

PatogenyCzynniki etiologiczne

• Streptococcus pneumoniae (pneumokoki)
• Drogą przenoszenia jest najczęściej inwazja do krwiobiegu i  ośrodkowego układu nerwowego (OUN) wywodząca się ze skolonizowanych błon śluzowych nosogardzieli.
• Współistniejące lub niedawno przebyte zapalenie gardła, zapalenie oskrzeli lub zapalenie płuc mogą sprawić, że błona śluzowa stanie się podatna na kolonizację.
• Endocytoza przebiegająca z udziałem receptorów umożliwia przejście przez komórki nabłonka i barierę krew-mózg.
• Może dojść do bezpośredniej inwazji OUN poprzez zapalenie zatok lub zapalenie ucha środkowego.
• Bezpośrednia inokulacja może nastąpić podczas zabiegu neurochirurgicznego, w wyniku urazu lub wycieku płynu mózgowo-rdzeniowego.
• Zdarza się również septyczna embolizacja  - przeniesienie drobnoustrojów z innego ogniska zakażenia (zapalenie wsierdzia) do OUN.
• Neisseria meningitidis (meningokoki)
• Przeniesienie następuje najczęściej poprzez inwazję do krwiobiegu i OUN ze skolonizowanych błon śluzowych nosogardzieli.
• Haemophilus influenzae typ B (Hib)
• Przeniesienie następuje najczęściej poprzez inwazję do krwiobiegu i OUN ze skolonizowanych lub zakażonych błon śluzowych gardła.
• Przed wprowadzeniem szczepionki Haemophilus influenzae powodował ciężkie zakażenia, takie jak zapalenie nagłośni, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie płuc i sepsa.
• Listeria monocytogenes
• Dokładna droga przenoszenia choroby jest wciąż niejasna.
• nietypowe objawy opisane jako zapalenie pnia mózgu z zespołem pniowy, o wysokiej śmiertelności
• Gronkowce
• Do przeniesienia dochodzi najczęściej poprzez bakteriemię, ale możliweliwa jest również bezpośrednia inokulacja w przypadku urazów, ciał obcych i podczas zabiegów chirurgicznych.
• Zarówno StaphS. aureus, jak i inne gronkowce mogą bardzo skutecznie przylegać do powierzchni ciał obcych.
• Streptococcus agalactiae (paciorkowce beta-hemolizujące z grupy B)
• Najczęściej chorują noworodki kilka dni po urodzeniu. Przeniesienie następuje najczęściej poprzez skolonizowane błony śluzowe w układzie moczowo-płciowym matki.
• Do 30% noworodków z jawnym bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych wykazuje objawy współistniejącej infekcji górnych dróg oddechowych.
• Zob. Paciorkowce z grupy B w ciąży.
• Pałeczki Gram-ujemne
• M. in.: E. coli jest również jednym z częstszych patogenów wywołujących noworodkowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

Najczęstsze patogeny według grup wiekowych

• Noworodki i niemowlęta w wieku <poniżej 6 tygodni
• paciorkowce beta-hemolizujące z grupy B: 50–60 %
• Enterobacteriaceae (np. E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus)
• Listeria monocytogenes 0–3,5 %
• Niemowlęta w wieku >powyżej 6 tygodni i dzieci
• Neisseria meningitidis (meningokoki): 38–56%
• Streptococcus pneumoniae (pneumokoki): 34–46%
• Haemophilus influenzae (u dzieci nieszczepionych): 2–12%
• Dorośli
• Streptococcus pneumoniae (pneumokoki): 37–59%
• Neisseria meningitidis (meningokoki): 24–43%
• Listeria monocytogenes: 0,8–10%

Czynniki predysponujące

• Czynniki ryzyka bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych
• wcześniejsze choroby
• uzależnienie od alkoholu
• operacje w obszarzeokolicy czaszki / laryngologiczne / z zakresu chirurgii szczękowekowej
• immunosupresja lub niedobór odporności (np. neutropenia, AIDS)
• cukrzyca
• zakażenia stomatologiczne i zmiany w jamie ustnej
• zapalenie wsierdzia
• zapalenie zatok 
• zapalenie ucha środkowego
• zapalenie przyusznic
• otwarty uraz czaszkowo-mózgowy
• zwiększona częstość nosicielstwa drobnoustrojów chorobotwórczych w gardle
• pobyt w  instytucjach (szkoła, placówki opiekuńcze itp.)
• pobyt w regionach z endemicznym występowaniem meningokoków (pas meningokokowy)
• kontakt z  pierwszym, udokumentowanym przypadkiem indeksowym bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych
• palenie tytoniu
• zmiany w błonie śluzowej dróg oddechowych
• zakażenie błony śluzowej w nosogardzieli, w dolnych drogach oddechowych lub w uchu środkowym
• choroby z katarem (rhinorrhoeanieżytem nosa) i wydzieliną z uszu (otorrhoea)
• zwiększone ryzyko bakteriemii
• nadużywanie środków odurzających podawanychprzyjmowanych we wstrzyknięciuparentralnie

ICD-10

• Według ICD-10-GM wersja 2022 r.
• G00: Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, niesklasyfikowane gdzie indziej
• G00.0 Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez Haemophilus
• G00.1 Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych pneumokokowe
• G00.2 Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych paciorkowcowe
• G00.3 Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych gronkowcowe
• G00.8 Inne bakteryjne zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych
• G00.9 Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, nieokreślone
• G01: Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych w przebiegu chorób bakteryjnych sklasyfikowanych gdzie indziej. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (w przebiegu) (wywołane przez):
• wąglikowe [anthrax] (A22.8+)
• gonokokowe (A54.8+)
• leptospirozowe (A27.-+)
• listeriozowe (A32.1+)
• boreliozowe (A69.2+)
• meningokokowe (A39.0+)
• w przebiegu kiły układu nerwowego (A52.1+)
• salmonellozowe (A02.2+)
• kiłowe wrodzone (A50.4+)
• kiłowe wtórne (A51.4+)
• gruźlicze (A17.0+)
• w przebiegu duru brzusznego (A01.0+)
• G03.9 Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, nieokreślone

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

• Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest stanem nagłym.
• wymagane szybkie rozpoznanie i rozpoczęcie terapiileczenia
• Objawy kliniczne zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub zapalenia mózgu
• Zmiany zapalne w płynie mózgowo-rdzeniowym
• pleocytoza granulocytarna w płynie mózgowo-rdzeniowym, podwyższenie stężenia mleczanów i obniżenie stężenia glukozy
• Potwierdzenie diagnozy poprzez wykrycie patogenu w płynie mózgowo-rdzeniowym lub krwi

Diagnostyka różnicowa

• Przy bólu głowy i gorączce
• zakażenie grypą
• grypa
• zapalenie zatok
• sepsa i wstrząs septyczny
• Przy bólach głowy i odczynieobjawach oponowymoponowych
• inne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych/zapalenie mózgu wywołane przez inne patogeny
• neoplastycznenowotworowe zapaleniezajęcie opon mózgowo-rdzeniowych
• krwotok podpajęczynówkowy
• zakrzepica zatok żylnych i żył mózgowych

Wywiad lekarski

• Ostry początek i szybko postępujące objawy
• Zazwyczaj między wystąpieniem objawów a przyjęciem do szpitala upływa <mniej niż 24 godziny.
• Główne objawy
• znacznieznaczne osłabionypogorszenie stanu ogólny stan fizycznylnego 
• ból głowy
• (wysoka) gorączka
• usztywnieniesztywność szyikarku (objawy (odczyn oponowyoponowe)
• nudności i wymiotowaniewymioty
• światłowstręt (fotofobia)
• splątanie
• zaburzenia świadomości (zmniejszenie zainteresowania otoczeniem)
• Inne objawy
• napady padaczkowe
• zmiany skórne (osutka wybroczynowa w przypadku zapalenia meningokokowego)
• zajęcie nerwów czaszkowych, np. porażenie nerwu twarzowego (ok. 10 %)
• ogniskowe deficyty neurologiczne, np. zaburzenia mowy i języka
• osłabienie/utrata słuchu, np. z powodu ropotwórczegoropnego zapalenia błędnika (10–20%)
• sepsa (zwłaszcza w przypadku zapalenia meningokokowego)
• Nietypowa prezentacja bez objawów wiodących lub z niewielkimi objawami wiodącymi, zwłaszczaNietypowo u pacjentów w podeszłym wieku, brak objawów dominujących lub ich nieznaczne nasilenie
• U noworodków i niemowląt również nieswoiste dolegliwości, takie jak gorączka, hipotermia, zmęczenie, osłabienie ssania, wymiotowaniewymioty, biegunka, napady drgawkowe

Badanie klinicznefizykalne

• Wyniki badań klinicznychBadanie należy uzyskaprzeprowadzić szybko,jak nie tracąc niepotrzebnie czasunajszybciej.
• Parametry życiowe (tętno, ciśnienie tętnicze, temperatura, częstość oddechów)
• objawy gorączki, wstrząsu
• Ogólne badanie fizykalne
• osłuchiwanie serca i płuc
• zmiany skórne
• osutka plamisto-grudkowa, petocje, wybroczyny, plamica, martwica skóry (szczególnie w przypadku zapalenia wywołanego przez meningokoki, także paciorkowce, pneumokoki, listerie, Hib)
• przy meningokokowym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych często Herpesopryszczka labialis (rozpowszechnione)wargowa
• badanie gardła (zapalenie gardła, zapalenie migdałków)
• otoskopiabadanie otoskopowe (ropna wydzielina? zapalenie ucha środkowego?)
• ból uciskowy/obrzęk za uchem (zapalenie wyrostka sutkowatego)
• Badanie neurologiczne
• zmniejszeniezaburzenia zainteresowania otoczeniemświadomości (Glasgow Coma Scale)
• orientacja (czas, miejsce, osoba, sytuacja)
• odczynobjawy oponowyoponowe (sztywnośc (karku - boleśnie usztywniona szyja w biernym pochyleniu głowy)
• inne objawy podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych
• objaw Brudzińskiego (górny): odruchowe zginanie nógkończyn przydolnych podnoszeniuw stawach biodrowych i kolanowych podczas zginania głowy
• objaw Kerniga: odruchowebrak zginaniemożliwości stawówyprostowania kończyny dolnej w kolanowychstawie podczaskolanowym unoszeniaprzy wyprostowanychkończynie nógzgiętej w stawie biodrowym pod kątem 90^o (występuje obutronnie)
• zaburzenia nerwów czaszkowych (przede wszystkim III, VI, VII i VIII nerwu czaszkowego)
• III, VI: zez i podwójne widzenie
• VII: porażenie nerwu twarzowego
• VIII: osłabienie/utrata słuchu lub zawroty głowy
• zaburzenia mowy lub języka
• deficyty motoryczne lub czuciowe
• Jak najwcześniejsze badanie laryngologiczne
• ognisko w lokalizacji okołooponowej, np. zapalenie wyrostka sutkowatego, zapalenie zatok lub zapalenie ucha środkowego

Badania uzupełniające w szpitalu

Procedura diagnostyki i terapii w stanach nagłych

• W bakteryjnym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych postępowanie zależy od stanu klinicznego.
• pacjenci bez zaburzeń świadomości anii ogniskowego deficytu neurologicznego
1. nakłuciepunkcja lędźwiowewiowa i diagnostyka płynu mózgowo-rdzeniowego (przeciwwskazania, patrz poniżej) oraz posiewy krwi
2. wczesna empiryczna antybiotykoterapia i glikokortykoidyglikokortykosteroidy
3. badania obrazowe mózgu
• pacjenci z zaburzeniami świadomości lub ogniskowym deficytem neurologicznym
1. posiewy krwi
2. wczesna empiryczna antybiotykoterapia i glikokortykoidyglikokortykosteroidy
3. badania obrazowe mózgu
4. nakłucie lędźwiowe i diagnostyka płynu mózgowo-rdzeniowego (przeciwwskazania, patrz poniżej)
• Przeciwwskazania do wykonania nakłucia lędźwiowego
• zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe
• skłonność do krwawień (np. płytki krwi poniżej <50 000/mikrolitr, INR powyżej >1,8)
• zakażenie w przebiegu drogi wkłucia
• ciąża
• Diagnostyka obrazowa
• zalecenie wykonania badań obrazowych mózgu w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (TK lub RM)
1. często w trybie nagłym obrazowanie TK, w razie potrzeby RM w przebiegu
2. wykrywanie wewnątrzczaszkowych powikłań zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu
3. np. objawy zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego
4. wskazaniawskazanie ogniska zapalnego lub wrót zakażenia

Wskazania do skierowania do hospitalizacji

• W przypadku podejrzenia zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub zapalenia mózgu natychmiastowa hospitalizacja

TerapiaLeczenie

Cele terapiileczenia

• Rokowanie zależy w dużym stopniu od wczesnejwczesnego terapiirozpoczęcia leczenia.
• Zapobieganie śmiertelnemu przebiegowizgonom
• Wyeliminowanie zakażenia
• Zapobieganie powikłaniom (np. sepsa) i następstwom (np. utrata słuchu)

Ogólne informacje o terapii leczeniu

• Przedkliniczna stabilizacjaStabilizacja parametrów życiowych
• w przypadku jawnego niedociśnienia: uzupełnienie płynów
• w przypadku niedotlenienia lub duszności: podawanie tlenu
• Pacjentów z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych w początkowej fazie należy leczyć na oddziale intensywnej terapii.
• pierwszy tydzień choroby jako faza krytyczna
• powikłania w około połowie50% przypadków
• terapialeczenie wspomagająca, patrz również Leczenie sepsy.

Farmakoterapia

• Wczesne rozpoczęcie terapiileczenia (natychmiast po wykonaniu nakłucia lędźwiowego lub posiewu krwi)^,
• W przypadku podejrzenia bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych podawanie antybiotyków należy rozpocząć w ciągu 30 minut.
• w razie potrzeby deksametazon 10 mg dożylnie
• bezpośrednio przed podaniem antybiotyku (lub jednoczasowo)²
• powtarzać co 6 godzin do momentu wykrycia patogenu
• w przypadku wykrycia pneumokoków: kontynuacja przez 4 dni
• jeśli wykryto inne patogeny: przerwać rozpoczętą już terapię deksametazonem
• w razie potrzeby empiryczna antybiotykoterapia ( w zależności od prawdopodobnego czynnika etiologicznego)
• np. u  starszych dorosłych z  pozaszpitalnym bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych nabytympodaje poza szpitalem ampicylinasie dożylnie 6 xwankomycynę w dawce 15-20 mg/kg masy ciała co 8-12 godzin oraz ceftriakson 2  g dziennieco i12 godzin ceftriakson dożylnie 1 x 4 g dziennie

Antybiotykoterapia zgodna z antybiogramem

• Wybór antybiotyków zależy od wyniku badania oporności (antybiogramu).
• Wybór celowanej antybiotykoterapii zależy od patogenu, oznaczenia oporności i minimalnego stężenia hamującego (MIC, minimal inhibitory concentration - MIC).
• Zob. tabela Dawkowanie niektórych antybiotyków powszechnie stosowanych w leczeniu bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u dorosłych.

Czas trwania leczenia

• W bakteryjnym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych wywołanym przez nieznany patogen, antybiotykoterapię empiryczną podaje się przez 10–14 dni.
• Czas trwania leczenia różni się w zależności od patogenu:
• patrz tabela Czas trwania leczenia bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.
• W przypadku braku poprawy klinicznej w ciągu 2 dni od rozpoczęcia antybiotykoterapii należy rozważyć przede wszystkim następujące przyczyny:
• wystąpienie powikłań wewnątrzczaszkowych
• utrzymujące się ognisko zakaźne (zwłaszcza niewyleczone lub nieodpowiednio zoperowane ognisko w lokalizacji okołooponowej, takie jak zapalenie wyrostka sutkowatego, zapalenie zatok lub zapalenie ucha środkowego)
• nieodpowiedni schemat antybiotykoterapii (np. nieskuteczny antybiotyk lub zbyt mała dawka)

Inne terapie

Profilaktyka antybiotykowa u osób narażonych na bliski kontakt

• Decyzję o profilaktyce antybiotykowej i szczepieniach należy omówić z właściwym organem ochrony zdrowia (Sanepid).
• Choroba wywołana przez meningokoki prowadzi do zwiększenia ryzyka zachorowania w otoczeniu.
• Profilaktyka antybiotykowa pozwala uniknąć ewentualnego nosicielstwa lub zapobiec zakażeniu w pierwszym tygodniu po wystąpieniu choroby u członków rodziny lub osób narażonych na bliski kontakt z chorym.
• Profilaktyka jest zalecana dla wszystkich osób narażonych na bliski kontakt z chorym oraz dla personelu pielęgniarskiego, który ma kontakt z wydzielinami z dróg oddechowych pacjentów.
• Profilaktykę podajenależy sięzastosować jak najszybciej, nie czeka sięczekając na wyniki mikrobiologicznebadań mikrobiologicznych. Profilaktyka antybiotykowa ma sens przez maksymalnyokres okresmaks. do 10 dni od ostatniego kontaktu z osobą chorą.
• Zob. tabela ChemoprofilaktykaChemioprofilaktyka meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.
• W przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wywołanego przez Streptococcus pneumoniae (pneumokoki)
• Szczepienie przeciw pneumokokom jest zalecane tylko u pacjentów.
• W przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wywołanego przez Neisseria meningitidis (meningokoki)
• Pacjenci z podejrzeniem meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (np. osutka wybroczynowa, koki Gram-ujemne w płynie mózgowo-rdzeniowym) powinni pozostać w izolacji do 24 godzin od rozpoczęcia antybiotykoterapii.
• Zgłoszenia do organów ochrony zdrowia (Sanepid) należy dokonać już w przypadku uzasadnionego podejrzenia wystąpienia meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.
• Zob. Obowiązek zgłaszania.
• Profilaktyka poekspozycyjna
• Organy ochrony zdrowia (Sanepid) powinny zidentyfikować osoby mające bliski kontakt z chorym (np. domowników) i poinformować je o ryzyku i możliwych objawach choroby meningokokowej (np. gorączka, dreszcze, ból głowy).
• ChemoprofilaktykaChemioprofilaktyka jest wskazana u osób, które miały bliski kontakt z  pierwszym udokumentowanym przypadkiem indeksowym w ciągu ostatnich 7 dni przed wystąpieniem choroby.
• Rozpocząć jak najszybciej po rozpoznaniu (rozpoczęcie chemoprofilaktykichemioprofilaktyki ma sens przez okres do 10 dni po ekspozycji).
• stosowane antybiotyki: rifampicyna, cyprofloksacynaciprofloksacyna, ceftriakson
• Azytromycyna w pojedynczej dawce 500 mg jest również skuteczna, ale powinna być zarezerwowana przede wszystkim dla narażonych kobiet w ciąży ze względu na dotychczasowe niskie wartości empiryczne oraz w celu uniknięcia oporności.
• W przypadku bliskich kontaktów należy przeprowadzić również poekspozycyjne szczepienie przeciw meningokokom szczepionką obejmującą odpowiednią serogrupę.
• Dotyczy to serogrup A, C, W, Y i B.

Postępowanie w przypadku wystąpienia ogniska choroby

• Ognisko choroby meningokokowej definiuje się jako 2 lub więcej zachorowań wywołanych przez tę samą serogrupę w ciągu 4 tygodni w placówce dla dzieci, klasie szkolnej, grupie zabawowej lub w placówce społecznej.
• W przypadku wystąpienia ogniska choroby, działania koordynuje organ ochrony zdrowia (Sanepid).
• np. koordynacja profilaktyki antybiotykowej, profilaktycznych szczepień, ograniczenia dotyczące zgromadzeń, życia towarzyskiego, przedszkoli, szkół, zakładów pracy itp.

Szczepienia/zapobieganie³

Haemophilus influenzae typ b (Hib)

• ImmunizacjaSzczepienie podstawowapodstawowe
• noworodki urodzone w terminie
• rozpoczęcie immunizacji podstawowejszczepienia w wieku 2. miesiącu życia w schemacie trzech dawek szczepienia podstawowego w odstęcypach 8 tygodni.
• Schemat 2+1 ze szczepieniamiAlternatywnie w wieku 2, 4 i 11 miesięcy jest zalecany w przypadku szczepionkidostępności można stosować szczepionkę wysokoskojarzoną sześciowalentnejciowalentną, która uodparnia na błonicę, tężec, krztusiec, polio, Haemophilus influenzae typu B oraz wirusowe zapalenie wątroby typu B.
• wcześniaki (urodzone przed 37. tygodniem ciąży) 
• U wczesniaków stosuje się standardowy schamat szczepień po uzyskaniu wieku metrykalnego, możliwie preparatami wysokoskojarzonymi ze względu na niedojrzasłyabo wykształcony układ odpornomięściowy schemat szczepień 3+1, z 4 dawkami szczepionki w 2niowy., 3., 4. i 11. miesiącu życia
• Szczepienia przypominajuzupełniające (4. dawka szczepienia podstawowego) w 2.roku życia (16-18 miesiąc)
• w 1. rokuSzczepienie przeprowadza się z użycia
• minimalny odstęp 2 miesiące po pierwszym szczepieniu, 6 miesięcy po drugiej dawce
• nieszczepione po ukończeniu 1. roku życia
• wymagana jest tylko jedna dawkayciem szczepionki wysokoskojarzonej (DTaP-IPV-Hib)³
• Po wprowadzeniu szczepionki częstość występowania zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wywołanego przez Haemophilus influenzae typu B spadła do kilku pojedynczych przypadków.
• Obecnie zakażenia dotyczą głównie dzieci nieszczepionych.

Streptococcus pneumoniae (pneumokoki)

• Zob. również Zakażenia pneumokokowe.
• ImmunizacjaSzczepienie podstawowapodstawowe w okresie niemowlęcym (od 2. miesiąca życia)
• 2 dawki szczepionki skoniugowanej przeciw pneumokokom w odstępach 8 tygodni
• Dla U wcześniaków 3 dawki szczepionki od chronologicznego wieku 2 miesięcyąca życia (wiek kalendarzowy) w odstępach co 4 tygodnie. Immunizację podstawową uzupełnia się kolejną dawką w wieku 11–14 miesięcy i w odstępie co najmniej 6 miesięcy od poprzedniego szczepienia.
• Szczepienia przypominające
• w 1. roku życia
• minimalny odstęp 2 miesiuzupełniające po(3. pierwszymdawka szczepieniu,szczepienia 6 miesięcy po drugiej dawce
podstawowego)
• w 2. roku życia
• minimalny odstęp(13-15 8 tygodni po pierwszym szczepieniu, nie jest wymagana trzecia dawkamiesiąc)
• Szczepienie standardoweu dlaosób seniorówpowyżej (osoby65 w wiekuroku ≥60 lat)życia
• zalecane pojedyncze szczepienie standardowe1. 23-walentndawką szczepionkszczepionki skoniugowanej PCV13, następnie w rocznym odstępie dawka szczepionki polisacharydowej PPSV23. Alternatywnie można podać jedną polisacharydowądawkę (PPSV23)szczepionki skoniugowanej PCV20.
• Dodatkowe wskazania do szczepieniaSzczepienia u osób dzieci oraz dorosłych powyżej 50. roku zycia z określonymi czynnikamigrup ryzyka wystprzebiegająpienia ciężkich chorób wywołanych przez pneumokoki (patrz tam)
• Ze względu na ograniczony czas trwania ochrony poszczepiennej należy powtarzać szczepienia PPSV23 we wszystkich grupach ryzyka w  schemacie: 1. dawką szczepionki skoniugowanej PCV13, następnie w odstępie co8 najmniejtygodni 6dawka latszczepionki polisacharydowej PPSV23.
• Częstość występowania bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych po wprowadzeniu szczepionki zmniejszyła się o około 30%, przy czym największa redukcja dotyczyła dzieci.

Neisseria meningitidis (meningokoki)

• MeningokokiSzczepienie przeciw meningokokom serogrupy B
• Nie są dostępne wystarczające dane, aby podjąć ostateczną decyzję w sprawie ogólnego zalecenia dotyczącego szczepienia przeciwko meningokokom typu B.
• szczepienie u osób z określonymi chorobami podstawowymi po indywidualnej ocenie ryzyka
• Meningokoki serogrupy C
• zalecenie szczepienia wszystkich dzieci w 2. roku życia
• Brakującei szczepienie należy uzupełnić do 18 urodzin.
• Szczepienie przypominające obecnie nie jest zalecane.
• Szczepienie przeciwko meningokokom serogrup A, C, W i Y
• Czterowalentna
  Zalecane rozpoczęcie szczepionka skoniugowana ACWY, jako uzupełnienie szczepionkiszczepień przeciwko meningokokom typuw BI. półroczu życia z zastosowaniem
  szczepionek przeciw MenACWY oraz MenB (odpowiednio po 6. lub 8. tygodniu życia).
• Jednoczesne podawanie szczepionek MenB i MenACWY podczas jednej wizyty (szczepienie
  po 8. tygodniu życia).
• Szczepienia MenB w I. półroczu życia: schemat 2 + 1 lub schemat 3 + 1 u niemowląt
  należących do grup zwiększonego ryzyka inwazyjnej choroby menigokokowej (IChM).
• Szczepienia przeciwko MenACWY oraz MenB nastolatków i młodych dorosłych, zalecanaszczególnie
  młodzieży jestrozpoczynającej studia.
• Szczepienia pacjentów określonych wskazaniachnależących (np.do osobygrup zwiększonego ryzyka IChM, z niedoborami odporności,jednoczesnym
  podaniem podróżujący,szczepionki narażonyMenACWY personeloraz laboratoryjny).MenB

Szczepienia dla podróżnych

• Podróżujący do krajów, w których występuje epidemia/hiperendemia, zwłaszcza osoby mające bliski kontakt z miejscową ludnością (np. pracownicy organizacji pomocowychhumanitarnych, personel medyczny, pobyt długoterminowy)
• pielgrzymujący do Mekki
• Przy wjeździe do Arabii Saudyjskiej wszyscy pielgrzymujący powyżej 2. roku życia muszą obowiązkowo okazać dowód szczepienia szczepionką ACWYMenACWY.
• uczniowie/studenci przed długotrwałym pobytem w krajach, w których zalecane są szczepienia ogólne zgodnie z zaleceniami krajów docelowych
• Należy postępować zgodnie z wytycznymi WHO i przepisami obowiązującymi w danym kraju.
• Powtarzające się epidemie meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w regionie środkowej Afryki, tzw. „pasie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych“¹3

Przebieg, powikłania i rokowanie

Przebieg

• Zazwyczaj nagły początek i szybko nasilające się objawy kliniczne
• najczęściej hospitalizacja w ciągu 24 godzin
• TerapiaLeczenie w warunkach stacjonarnychszpitalnych, w razie potrzeby intensywnaw terapiaoddziale medycznaintensywnej terapii
• Choroba o ciężkim przebiegu i wysokim wskaźniku śmiertelności, powikłań i skutków odległych

Powikłania

Faza ostra

• U około połowy dorosłych pacjentów w ostrej fazie choroby rozwijają się powikłania o różnym nasileniu.
• pierwszy tydzień choroby jako czas krytyczny
• najlepiej leczenie na oddziale intensywnej terapii

Powikłania neurologiczne

• Obrzęk mózgu z ryzykiem wklinowania (10–15%)
• Powikłania mózgowo-naczyniowe (15–20%)
• zapalenie tętnic (zwężenia, wahania średnicy naczynia), skurcz naczyń, ogniskowa hiperperfuzja korowa, zaburzenia autoregulacji mózgowej
• udar niedokrwienny
• septyczna zakrzepica zatok żylnych lub żył mózgowia
• Wodogłowie (10–15%)
• Zajęcie nerwu przedsionkowo-ślimakowego z zaburzeniami słuchu, westybulopatią (10–20%)
• Porażenie nerwów czaszkowych (ok. 10 %)
• Zapalenie mózgu (cerebral phlegmon) (<5%)
• Napady padaczkowe i padaczka wtórna (2–15 %)
• Rzadko jako następstwo zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych: ropień mózgu, ropniak podtwardówkowy

Powikłania pozaczaszkowe

• Sepsa i wstrząs septyczny
• Zespół zakrzepowo-krwotoczny ze zużycia (zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego)
• Zespół ostrej niewydolności oddechowej (adult respiratory distress syndrome - ARDS, Adult Respiratory Distress Syndrome)
• Zapalenie stawów (septyczne i reaktywne)
• Zaburzenia elektrolitowe, takie jak hiponatremia
• Zespół nieprawidłowego wydzielania ADH (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone hypersecretion — SIADH)
• Mózgowy zespół utraty soli lub ośrodkowa moczówka prosta
• Rabdomioliza
• Zapalenie trzustki
• Septyczne jednostronne (rzadko obustronne) zapalenie wnętrza gałki ocznej lub całej gałki ocznej
• Powikłania dotyczące kręgosłupa (np. zapalenie rdzenia kręgowego lub zapalenie naczyń krwionośnych kręgosłupa)

Zespół Waterhouse'a-Friderichsena

• Ciężkie powikłanie w septycznym przebiegu bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych
• w 10–15% przypadków sepsy meningokokowej
• Wynika z uwalniania endotoksyn.
• zespZespół obejmujący:
• sepsę i wstrząs septyczny
• zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego
• petocje, wybroczyny i martwicę powierzchniową
• krwotok do narządów miąższowych, zwłaszcza kory nadnerczy (ostra niewydolnoniedoczynność kory nadnerczy).

Rokowanie

• Niemal zawsze śmiertelne, jeśli nie leczone
• Śmiertelność zależy od patogenuczynnika etiologicznego wywołującego zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
• pneumokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych: 15–20 %
• Listeria meningitis: 20–30 %
• meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych: 3–10%
• Czynniki prognostyczne
• Zaawansowany wiek wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością.
• NieprzytomnoBrak przytomnośćci, śpiączka  (GCS <8) i wstrząs septyczny w chwili rozpoznania są wskaźnikami złego rokowania.
• Rokowanie jest gorsze w przypadku wcześniejszych chorób, takich jak alkoholizm, marskość wątroby, choroby nowotworowe, immunosupresja, cukrzyca czy przewlekła niewydolność nerek.
• Utrwalony uszczerbek na zdrowiu lub następstwa
• ubytki neurologiczne (zaburzenia słuchu, zaburzenia neuropsychologiczne, niedowład połowiczny, napady padaczkowe, rzadziej ataksja, porażenia nerwów czaszkowych i zaburzenia wzroku, takie jak hemianopsja homonimiczna) w 10–40% przypadków
• U dzieci opisano utrwalone wodogłowie.

Dalsze postępowanie

• Kontrola kliniczna po przebytym bakteryjnym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych powinna być przeprowadzona wraz z badaniami dotyczącymi następczych uszczerbków na zdrowiu.
• Zaburzenia słuchu ocenia się za pomocą audiometrii.
• U dzieci z wodogłowiem należy regularnie wykonywać pomiary obwodu głowy i dokumentować objawy uciskuwzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego.
• Padaczka strukturalna jako odległe następstwo wymaga oceny w badaniu EEG i w razie potrzeby leczenia przeciwdrgawkowego.
• Należy podjąć środki w przypadku następstw, na które można wpłynąć, np. następstw neuropsychologicznych, takich jak zaburzenia snu.

Informacje dla pacjentów

Informacje dla pacjentów w Deximed

• Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenie mózgu

Ilustracje

 


Petocje w sepsie meningokokowej

Zbliżenia petocji i wybroczyn

Ropień mózgu

Ropień mózgu

W przypadku badania objawów choroby na ciemnej skórze zobacz Mind the Gap: tu w szczególności obraz choroby meningokokowej.

Źródła

Piśmiennictwo

1. van de Beek D, Brouwer M, Hasbun R, Koedel U, Whitney CG, Wijdicks E. Community-acquired bacterial meningitis. Nat Rev Dis Primers. 2016 Nov 3;2:16074. doi: 10.1038/nrdp.2016.74 Review. PubMed PMID: 27808261 www.ncbi.nlm.nih.gov
2. Brouwer MC, McIntyre P, Prasad K, van de Beek D. Corticosteroids for acute bacterial meningitis. Cochrane Database Syst Rev. 2015 Sep 12;(9):CD004405. doi: 10.1002/14651858.CD004405.pub5 Review. PubMed PMID: 26362566 PubMed Central PMCID: PMC6491272. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
3. Komunikat Głównego Inspektora Sanitarnego z dnia 28 października 2022 r. w sprawie Programu Szczepień Ochronnych na rok 2023 cms-pl.bonnierhealthcare.no

Autorzy

• Marta Niwińska, lekarz, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku (recenzent)  
• Sławomir Chlabicz, Prof. dr hab. n. med., specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku (redaktor)
• Thomas M. Heim, lekarz medycyny, dziennikarz naukowy, Freiburg
• Jonas Klaus, lekarz, Freiburg im Breisgau

G00:; G000; G001; G002; G003; G008; G009; G01:; G039

Ostre bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych; ZOMR; Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych; Streptococcus pneumoniae; Neisseria meningitidis; Meningokoki; Pneumokoki; UsztywnionaSztywność szyjakarku; Podrażnienie opon mózgowo-rdzeniowych; Objaw Kerniga; Objaw Brudzińskiego; Szczepienie ochronne; Szczepienie; Haemophilus influenzae; Zapalenie mózgu; Listeria monocytogenes; Streptococcus agalactiae; Gronkowce; Pneumokoki; Meningokoki; Pałeczki Gram-ujemne; Ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych; Ropotwórcze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych; Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu; OdczynObjawy oponowyoponowe; Szpitalne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych:; Objaw Brudzińskiego; Objaw Kerniga; Zespół Waterhouse'a-Friderichsena; Sepsa meningokokowa; DIC; Zespół zakrzepowo-krwotocznyrozsianego zewykrzepiania zużyciawewnątrznaczyniowego

Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

document-disease document-nav document-tools document-theme

Definicja: Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych albo zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu to poważne zakażenie opon mózgowo-rdzeniowych i tkanki mózgowej (mózgowia) wywołane przez bakterie.

Medibas Polska (staging)

Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

/link/2ca0bbc461fa47a091e514f4b44cb814.aspx

/link/2ca0bbc461fa47a091e514f4b44cb814.aspx

bakteryjne-zapalenie-opon-mozgowo-rdzeniowych

SiteDisease

Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

K.Reinhardt@gesinform.de

Kmail#stina.Reinhardt@gesinformbaranowska@gmail.decom

pl

pl

pl