Compare with  
Legend:
inserted text deleted text

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG)

Streszczenie

  • Definicja: Przewlekłe zapalenie błony śluzowej jelita grubego, które postępuje w sposób ciągły od odbytu w kierunku dogłowowym i należy do grupy przewlekłych nieswoistych zapaleń jelit (NZJ, ang. inflammatory bowel disease- IBD). Najczęściej przebiega w postaci ostrych rzutów i remisji.
  • Epidemiologia: Zapadalność szacuje się na ok. 3–4 przypadki na 100 tys. osób. Chorobowość w Polsce w 2020 oceniono na 191 przypadków na 100 000 osób.
  • Objawy: Biegunka z krwią i śluzem, z bolesnym parciem na stolec i nagłą potrzebą wypróżnienia.
  • Wyniki badań: Ból brzucha, często objawy niedożywienia z anemią, ewentualnie objawy pozajelitowe, takie jak bóle stawów lub rumień guzowaty (erythema nodosum).
  • Diagnostyka: Wywiad lekarski, badanie fizykalne, badania laboratoryjne, m.in. oznaczenie kalprotektyny w kale, ultrasonografia, endoskopia z biopsją i badaniem histopatologicznym. Ocena ciężkości rzutu jest istotna klinicznie, ponieważ rzutuje na dalsze postępowanie.
  • Leczenie: Leczeniem z wyboru jest mesalazyna, w ciężkich rzutach steroidy, w razie potrzeby eskalacja do immunomodulatorów, np. inhibitorów TNF-alfa, do których dostęp w Polsce niestety pozostaje nieoptymalny.

Informacje ogólne

Definicja

  • Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG, colitis ulcerosa) oraz choroba Leśniowskiego-Crohna (ChLC) to dwie główne postacie nieswoistego zapalenia jelit (NZJ, ang. inflammatory bowel disease- IBD).1Trzecia postać to zapalenie niezdefiniowane.2
  • W przeciwieństwie do ChLC, która może dotyczyć każdego odcinka przewodu pokarmowego od odbytu do jamy ustnej, proces chorobowy w WZJG obejmuje błonę śluzową odbytnicy i okrężnicy (niekiedy dalszy odcinek jelita krętego), a zapalenie rozprzestrzenia się w sposób ciągły od odbytu w kierunku dogłowowym.3-4
    • Proces zapalny jest ograniczony do błony śluzowej i powierzchownych warstw błony podśluzowej.2
    • najczęściej choroba lokalizuje się w odbytnicy i lewej okrężnicy (łącznie 80%)2
  • WZJG najczęściej przebiega w ostaci ostrych rzutów i remisji.
  • Leczenie oraz monitorowanie w kierunku chorób nowotworowych zależy od rozprzestrzenienia i aktywności choroby, a także ewentualnego współwystępowania pierwotnego stwardniającego zapalenia dróg żółciowych (ang. primary sclerosing cholangitis, PSC).
    • bardzo silny związek WZJG i PSC

Klasyfikacja

  • Klasyfikacja endoskopowa z uwzględnieniem rozprzestrzenienia (klasyfikacja montrealska)2,5
    • zapalenie odbytnicy (proctitis): zajęcie wyłącznie odbytnicy (40-50%)
    • lewostronne zapalenie jelita grubego (ang. left-sided colitis): rozprzestrzenienie choroby do lewego zgięcia okrężnicy (30-40%)
    • rozległe zapalenie jelita grubego (pancolitis): zapalenie jelita cienkiego i grubego, choroba rozprzestrzenia się poza lewe zgięcie okrężnicy (20%)
  • Klasyfikacja endoskopowa z uwzględnieniem aktywności zapalnej (skala Mayo)6
    • postać łagodna: zaczerwienienie błony śluzowej, skłonność do drobnych krwawień
    • postać umiarkowana: nadżerki, wyraźnie wrażliwe na zranienie przy kontakcie
    • postać ciężka: owrzodzenia, samoistne krwotoki

Wytyczne postępowania z chorymi na WZJG w praktyce lekarza rodzinnego (2017r.)2

  • Ocena ciężkości rzutu jest istotna klinicznie, ponieważ rzutuje na dalsze postępowanie.
    • Chorzy z ciężką postacią WZJG wymagają leczenia szpitalnego
    • Chorzy z postacią łagodną, zwłaszcza ograniczoną do odbytnicy i/lub lewej okrężnicy, mogą być leczeni ambulatoryjnie, również w poradni lekarza rodzinnego

Epidemiologia

  • Zachorowalność na NZJ rośnie.2
  • W 2020r. w Polsce było 73 235 pacjentów z rozpoznanym WZJG7
  • Zapadalność
    • ok. 3-4 przypadki na 100 tys. osób/ rok
    • dane polskie z 2018r. 12,5 przypadków na 100 000 osób rocznie7 
      • zapadalność wyższa u mężczyzn (13,7/ 100 000) niż u kobiet (11,4/ 100 000)7
  • Współczynnik chorobowości
    • ok. 150–250 przypadków na 100 tys. osób
    • dane polskie z 2020r. 191,4 przypadków na 100 000 osób7
  • Wiek  
    • 25% pacjentów w momencie rozpoznania ma mniej niż 18 lat.
    • szczyt zachorowalności na NZJ przypada pomiędzy 20. a 40. rokiem życia2
    • chociaż dane epidemiologiczne z Polski, wskazują na drugi szczyt w 60-69 roku życia7

Etiologia i patogeneza

  • Obecne zrozumienie patogenezy choroby zakłada, że u osób podatnych genetycznie, pod wpływem czynników środowiskowych, dochodzi do rozwoju przewlekłego NZJ z aktywacją układu immunologicznego błony śluzowej jelita.
    • Koncepcja patogenetyczna odeszła od teorii klasycznej choroby autoimmunologicznej na rzecz złożonego zaburzenia funkcji barierowych.
    • Jeśli bariera jelitowa zostanie uszkodzona, bakterie przedostają się do błony śluzowej jelita, czego następstwem jest reakcja zapalna.8

Czynniki genetyczne

  • U krewnych pierwszego stopnia pacjentów z WZJG ryzyko wystąpienia tej choroby jest od 10 do 15 razy wyższe; ryzyko bezwzględne wynosi około 5%.
  • Potwierdzono wpływ wielu genów.9

Inne czynniki

  • NLPZ
    • Mogą prowadzić do wystąpienia lub nasilenia choroby.9-10
  • Palenie papierosów
  • Karmienie piersią
    • Karmienie piersią przez co najmniej 6 miesięcy znacząco zmniejsza ryzyko rozwoju WZJG u dziecka w późniejszym okresie życia.13
  • Zapalenie wyrostka robaczkowego
    • Zapalenie wyrostka robaczkowego i w efekcie jego usunięcie zmniejsza ryzyko rozwoju WZJG.14
      • Profilaktyczne usunięcie wyrostka robaczkowego bez zapalenia wyrostka nie chroni przed zachorowaniem.14
  • Mikrobiom= flora jelitowa
    • Zmieniony skład mikrobiomu może prowadzić do zaburzeń interakcji pomiędzy układem odpornościowym błony śluzowej jelita a mikrobiomem, skutkując uszkodzeniem funkcji barierowej jelita.8
  • Zapalenie żołądka i jelit (gastroenteritis)
    • Do 50% nawrotów występuje w przebiegu zapalenia żołądka i jelit potwierdzonymi patogenami jelitowymi.15

Patogeneza

  • Wykazano, że w procesie zapalnym uczestniczy szereg cytokin.
    • naruszona równowaga między cytokinami pro- i przeciwzapalnymi 
  • Obecne terapie nadal wpływają przede wszystkim na odpowiedź efektorową układu odpornościowego (np. przeciwciała TNF-alfa).
    • obecnie nie ma leczenia przyczynowego

ICD-10

  • K51 Wrzodziejące zapalenie jelita grubego
    • K51.0 Wrzodziejące (przewlekłe) zapalenie jelita cienkiego i grubego
    • K51.1 Wrzodziejące (przewlekłe) zapalenie jelita krętego i grubego
    • K51.2 Wrzodziejące (przewlekłe) zapalenie prostnicy
    • K51.3 Wrzodziejące (przewlekłe) zapalenie prostnicy i esicy
    • K51.8 Inne postacie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego 
    • K51.9 Wrzodziejące zapalenie jelita grubego, nieokreślone    

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

  • Rozpoznanie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (WZJG) opiera się na wykazaniu charakterystycznych wyników badań klinicznych, laboratoryjnych, endoskopowych, radiologicznych i histopatologicznych.
    • Nie istnieje złoty standard rozpoznania
  • Klasyczny wywiad lekarski ze stwierdzeniem biegunki i domieszki krwi w kale
  • Pełne badanie fizykalne, w tym badanie jamy ustnej i okolic odbytu
  • Typowe wyniki badań ultrasonograficznych i endoskopowych z badaniem histologicznym
  • Pomocne, ale mniej istotne, są inne badania dodatkowe (badania laboratoryjne, przede wszystkim kalprotektyna w kale)

Diagnostyka różnicowa

Wywiad lekarski

  • Wywiad lekarski
    • Charakter i początek objawów
    • Niedawna podróż w wywiadzie
    • Nietolerancje pokarmowe
    • Narażenie na kontakt z zakaźnymi chorobami biegunkowymi
    • Status szczepienia
      • Niemal połowa chorych wymaga leczenia immunosupresyjnego, dlatego zaleca się uzyskanie informacji o statusie immunizacji i w razie potrzeby uzupełnienie szczepień.
    • Wywiad lekarski dot. palenia tytoniu
    • Wywiad rodzinny
    • Wywiad dotyczący przyjmowania leków
      • szczególnie w odniesieniu do antybiotyków i niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ)
    • Pytania dotyczące objawów pozajelitowych
      • jama ustna, skóra, oczy, stawy, ropnie okołoodbytnicze, przetoki i szczeliny odbytu
  • Obraz kliniczny jest bardzo zróżnicowany i nie jest charakterystyczny.
  • Wiodącymi objawami są:2,16
    • biegunka z domieszką krwi i śluzu,
    • ból
    • stany podgorączkowe lub gorączka
    • chudnięcie
    • pogorszenie wydolności fizycznej
    • bolesne parcie na stolec (przy zajęciu odbytnicy- proctitis ulcerosa)
    • ból okolicy odbytu (przy zajęciu odbytnicy- proctitis ulcerosa)
    • nietrzymanie stolca (przy zajęciu odbytnicy- proctitis ulcerosa)
  • Nasilenie objawów tylko w niewielkim stopniu koreluje z rozległością zapalenia jelita grubego.
    • Zapalenie odbytnicy (proctitis) może powodować bardzo ciężkie objawy, natomiast rozległe zapalenie jelita grubego może wywoływać jedynie łagodne objawy.

Objawy pozajelitowe

Badanie przedmiotowe

  • Badanie przedmiotowe
    • pełne badanie fizykalne, w tym badanie jamy ustnej i okolic odbytu
    • badanie per rectum najpóźniej w ramach kolonoskopii
    • w przypadku dzieci i młodzieży dodatkowo dokumentować zmiany masy ciała i wzrostu oraz fazę dojrzewania
  • Faza remisji
    • zazwyczaj brak istotnych zmian
  • Ostry rzut
    • ocena ogólnego stanu fizycznego 
      • ciśnienie tętnicze, temperatura, tętno i stan odżywienia
      • objawy uogólnionego zapalenia?
    • badanie jamy brzusznej

Badania uzupełniające w gabinecie lekarza rodzinnego

  • Badania laboratoryjne
    • wskaźniki stanu zapalnego (CRP+leukocyty), żelazo, czynność nerek, transaminazy i parametry cholestazy (te ostatnie w kierunku PSC)
  • USG jamy brzusznej
    • USG jamy brzusznej powinno być częścią diagnostyki wstępnej oraz diagnostyki kontrolnej przebiegu choroby; badanie należy też wykonywać w ciężkich ostrych rzutach w celu wykrycia powikłań.
      • np. zwężenia, ropnie, przetoki
    • ew. uwidocznienie pogrubionych ścian jelita (objaw zapalenia)
    • ogólny obraz rozprzestrzenienia choroby

Diagnostyka specjalistyczna

Badania Laboratoryjne

  • diagnostyczne badanie mikrobiologiczne stolca w kierunku bakteryjnych patogenów zakaźnych, w tym toksyny Cl. difficile
  • w ciężkich rzutach i przy niezadowalającej odpowiedzi na leczenie lub przed intensyfikacją leczenia immunosupresyjnego, w tym badania w kierunku cytomegalii(CMV)
    • wykrywanie CMV metodą immunohistochemiczną z próbek uzyskanych endoskopowo i/lub metodami biologii molekularnej z próbek tkanek lub z krwi
  • oznaczenie markerów neutrofilów w stolcu (np. kalprotektyna) w celu rozróżnienia dolegliwości (czynnościowych) w zespole jelita drażliwego
    • Oznaczenie kalprotektyny służy również do monitorowania przebiegu choroby.
    • Kalprotektyna w stolcu – poziom podwyższony w nieswoistym zapaleniu jelit
      • U dorosłych czułość i swoistość wynoszą odpowiednio 93% i 96%, u dzieci swoistość jest niższa (76%).17
      • W podejrzeniu nieswoistego zapalenia jelit badania przesiewowe kalprotektyny w stolcu mogą ograniczyć ilość niezbędnych badań endoskopowych o 67%.17
        • Jest to korzystne pod względem kosztów zarówno u dorosłych, jak i u dzieci.18
      • Poziomy poniżej 50 mcg/g wykazują negatywną wartość predykcyjną 96% w odniesieniu do nieswoistego zapalenia jelit.19
  • Zwiększone ryzyko niedożywienia i niedoborów mikroelementów
    • zaleca się wstępne badanie pod kątem niedoborów mikroelementów
      • żelaza, witaminy D, kwasu foliowego, cynku, selenu
  • autoprzeciwciała przeciwko okołojądrowemu antygenowi granulocytów (pANCA -perinuclear antineutrophil cytoplasmic antibodies) {ŹRÓDŁO????}
    • obecne u około 60% chorych
    • mogą mieć znaczenie w różnicowaniu z ChLC

Endoskopia

  • Ileokolonoskopia z biopsjami (co najmniej 2 biopsje na segment) z końcowego odcinka jelita krętego i wszystkich segmentów okrężnicy, w tym odbytnicy
  • W razie wątpliwości co do rozpoznania należy powtórzyć endoskopię z pobraniem materiału do badania histopatologicznego po upływie określonego czasu (np. po 3-6 miesiącach).
  • Przy zapaleniu jelita grubego, którego nie można jednoznacznie sklasyfikować, należy przeprowadzić diagnostykę górnego odcinka przewodu pokarmowego za pomocą gastroduodenoskopii (z biopsjami) oraz środkowego odcinka przewodu pokarmowego za pomocą rezonansu magnetycznego (RM) jelita cienkiego i/lub ultrasonografii (USG) jamy brzusznej.
  • Diagnostyka różnicowa choroby Leśniowskiego-Crohna, która również dotyczy górnego odcinka przewodu pokarmowego i jelita cienkiego.

Histopatologia

  • Typowe wyniki badania histologicznego
    • rozlane przewlekłe zapalenie całej błony śluzowej (limfocyty i komórki plazmatyczne) w połączeniu z zaburzeniami architektury krypt/atrofią krypt
    • zwiększona liczba plazmocytów w blaszce właściwej błony śluzowej
    • metaplazja komórek Panetha dystalnie do prawego zgięcia okrężnicy
    • zmniejszenie liczby komórek kubkowych lub zawartości mucyny w pojedynczych komórkach
    • ciągłe rozmieszczenie zmian zapalnych i strukturalnych błony śluzowej, gradient malejący od strony dystalnej do proksymalnej
  • Ocena histopatologiczna jest często utrudniona.
    • W 1/3 przypadków nie jest możliwe jednoznaczne odróżnienie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego od choroby Leśniowskiego-Crohna, zwłaszcza we wczesnych stadiach.20

Wskazania do wystawienia skierowania/hospitalizacji

Lista kontrolna dotycząca skierowania

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego

  • Cel skierowania
    • Potwierdzenie rozpoznania? Terapia? Inne?
  • Wywiad lekarski
    • Początek i czas trwania? Przebieg? Czy postawiono diagnozę już wcześniej: kiedy, na jakiej podstawie?
    • Objawy? Biegunka: liczba wypróżnień w ciągu dnia? Krwawienia z jelit? Ból? Objawy nocne? Czy mogą występować powikłania? Ogólne objawy? Apetyt? Utrata masy ciała? Dolegliwości pozajelitowe?
    • Obecnie w trakcie leczenia: leki? efekty/powodzenie leczenia?
    • Choroba wpływa ujemnie na: odżywianie? jakość życia? zdolność do pracy? wzrost u dzieci?
  • Badanie przedmiotowe
    • Ogólny stan fizyczny pacjenta? Stan odżywienia? Gorączka?
    • Stan jamy brzusznej?
    • Odchylenia w badaniu innych układów niż przewód pokarmowy?
    • U dzieci: rozwój fizyczny, wzrost, siatka centylowa
  • Badania uzupełniające

Leczenie

Cele terapii

  • Szybkie osiągnięcie i podtrzymanie remisji klinicznej bez stosowania steroidów

Ogólne informacje o terapii

  • Wybór terapii zależy od stopnia zaawansowania i rozprzestrzenienia choroby.2-3,16,21
    • terapia dostosowana indywidualnie do pacjenta 
    • Łagodne przypadki mogą być leczone przez lekarza rodzinnego.
    • Cięższe przypadki leczą gastroenterolodzy.
  • Należy rozważyć opcje i ryzyko farmakoterapii w stosunku do leczenia chirurgicznego.
    • Opcją terapii jest proktokolektomia, ale mogą wystąpić powikłania pooperacyjne i mogą utrzymywać się objawy pozajelitowe choroby.
  • Nie ma szczególnej diety ani terapii żywieniowej w celu wywołania lub utrzymania remisji.
  • Leczenie bólu paracetamolem lub metamizolem
    • NLPZ i opioidy są względnie przeciwwskazane ze względu na działanie uszkadzające błonę śluzową oraz zaburzanie motoryki.22

Farmakoterapia

Leczenie łagodnej lub umiarkowanie aktywnej postaci zapalenia odbytnicy (proctitis ulcerosa)

  • Mesalazyna ≥1000 mg dziennie w postaci czopka2
  • Mesalazyna we wlewach doodbytniczych (lewatywa) jest równoważną opcją terapeutyczną.
  • W przypadku niepowodzenia monoterapii stosowanie mesalazyny doodbytniczej należy połączyć ze steroidami stosowanymi miejscowo lub mesalazyną w preparatach doustnych o przedłużonym uwalnianiu.
  • Czas trwania terapii
    • Zwykle 2-4 tygodnie, czasem 6 lub więcej tygodni
    • Do chwili odpowiedzi na leczenie może minąć do 3–4 tygodni.
  • Doustne preparaty kwasu 5-aminosalicylowego (5-ASA, 5-aminosalicylic acid)= mesalazyna, sulfasalazyna, (niedostępna w Polsce olsalazyna)
    • Zalecane podawanie raz dziennie, 3-4 g/ dobę, lub minimum 2g/ dobę w podtrzymaniu remisji2
    • Biorąc pod uwagę profil reakcji niepożądanych przy porównywalnej skuteczności, mesalazyna powinna mieć pierwszeństwo przed sulfasalazyną.
      • ze względu na negatywny wpływ na płodność, sulfasalazyna nie powinna być stosowana u młodych mężczyzn.2
    • Rzadka, ale ciężka reakcja niepożądana: uszkodzenie nerek

Leczenie lewostronnego zapalenia jelita grubego (ang. left-sided colitis)

  • Mesalazyna doodbytniczo w postaci lewatyw (wlewki doodbytnicze) lub pianki (≥1 g dziennie) w połączeniu z mesalazyną w preparatach doustnych o przedłużonym uwalnianiu (≥3 g dziennie)2
    • powinna być preferowana w stosunku do miejscowej steroidoterapii
  • W przypadku niewystarczającej odpowiedzi lub nietolerancji na preparaty uwalniające 5-ASA należy zastosować budezonid MMX 9 mg dziennie przez 8 tygodni.2
  • Ogólnoustrojowa terapia sterydowa (0,5-1 mg/kg mc/dziennie równoważnej dawki prednizolonu), jeśli objawy kliniczne ulegną nasileniu podczas wyżej wymienionej terapii lub jeśli krwawienie utrzymuje się ponad 14 dni.

Leczenie łagodnej do umiarkowanie ciężkiej postaci wrzodziejącego zapalenia jelita grubego z zajęciem jelita cienkiego i grubego (pancolitis)

  • Mesalazyna w preparatach doustnych o przedłużonym uwalnianiu w dawce ≥3 g dziennie w połączeniu mesalazyną w postaci lewatyw lub pianek
  • W przypadku niewystarczającej odpowiedzi lub nietolerancji na preparaty uwalniające 5-ASA należy zastosować budezonid MMX 9 mg dziennie2
  • W przypadku braku odpowiedzi na powyższą terapię lub ciężkiej postaci w momencie rozpoznania należy rozpocząć ogólnoustrojową terapię sterydową (0,5-1 mg/kg mc dziennie równoważnej dawki prednizolonu).

Leczenie ciężkiego zapalenia jelita grubego

  • Kryteria ciężkiego rzutu w zaostrzeniu WZJG wg Truelove'a i Wittsa:23
  • Pacjenci z ciężkim ostrym rzutem powinni być leczeni w szpitalu.
  • Leczenie powinno być prowadzone w ścisłej współpracy z zespołem interdyscyplinarnym, w tym z doświadczonymi chirurgami specjalizującymi się w chirurgii jamy brzusznej.
  • Ogólnoustrojowa terapia sterydowa (1 mg/kg mc równoważnej dawki prednizolonu dziennie)
    • czas trwania terapii co najmniej 3 tygodnie
  • W przypadku niewystarczającej odpowiedzi na steroidy ogólnoustrojowe (steroidooporność) lub w przypadku przeciwwskazań lub nietolerancji stosować:
  • Dalsze postępowanie w trakcie hospitalizacji
    • pozajelitowe wyrównanie zaburzeń równowagi płynów i elektrolitów
    • odstawienie wszystkich leków hamujących motorykę i innych potencjalnie uszkadzających błonę śluzową
      • ryzyko ostrego rozdęcia okrężnicy (megacolon toxicum)
    • sigmoidoskopia w celu potwierdzenia diagnozy przy jednoczesnym pobraniu biopsji w celu wykluczenia jelitowej reaktywacji CMV
    • wykluczenie zakażenia Cl. difficile
    • profilaktyka przeciwzakrzepowa
    • leczenie żywieniowe pacjentów z niedożywieniem, najlepiej dojelitowo

Leczenie piorunującego zapalenia jelita grubego (ang. fulminant colitis)

  • Pacjentów z piorunującym przebiegiem choroby, którzy są oporni na leczenie steroidami dożylnymi, należy leczyć infliksymabem (najlepiej w terapii skojarzonej z tiopuryną) lub cyklosporyną A lub takrolimusem.
  • Należy rozważyć wykonanie proktokolektomii.
    • Proktokolektomia może być również wskazana w przypadku braku poprawy stanu klinicznego po 4–7 dniach.

Leki immunomodulujące/ immunosupresyjne

  • Ze względu na brak badań porównawczych nie można wskazać żadnych ogólnych zaleceń odnośnie wyboru terapii w przypadku przebiegu opornego na steroidy.
  • Ważną rolę w indywidualnej decyzji o wyborze odpowiedniej substancji czynnej odgrywa osobiste doświadczenie w stosowania poszczególnych substancji.
  • Przed rozpoczęciem leczenia immunosupresyjnego lub immunomodulacyjnego należy przeprowadzić ukierunkowany wywiad lekarski, wykonać badanie RTG płuc oraz oznaczyć uwalniania interferonu-gamma (IGRA- interferon gamma release assay) w celu wykluczenia czynnej lub utajonej gruźlicy.
  • Ponadto pacjentów należy poddać badaniom przesiewowym w kierunku zapalenia wątroby typu B, gruźlicy i EBV (wirus Epsteina-Barr).
  • Przed rozpoczęciem terapii należy sprawdzić status immunizacji i w razie potrzeby uzupełnić szczepienia, ponieważ szczepionki zawierające żywe wirusy są przeciwwskazane w immunosupresji.
  • Pacjenci otrzymujący trójlekową terapię immunosupresyjną powinni otrzymywać profilaktykę PJP (Pneumocystis jirovecii pneumonia).
  • Tiopuryny: Azatiopryna lub 6-merkaptopuryna
    • hamowanie syntezy kwasów nukleinowych
    • prawdopodobnie porównywalna skuteczność kliniczna u pacjentów (NNT = 5), którzy nie odpowiadają na sulfasalazynę/5-ASA lub jej nie tolerują24
    • do immunomodulacji u pacjentów z zapaleniem jelita grubego opornym na leczenie steroidami (steroidooporność)2,20
    • stosowane tylko w terapii długoterminowej, ponieważ efekty działania pojawiają się dopiero po pewnym czasie (od kilku tygodni do 6 miesięcy)24-25
      • nie są skuteczne w leczeniu ostrego rzutu WZJG2
    • w miarę możliwości nie stosować tiopuryn u dorosłych EBV-seronegatywnych pacjentów
    • podwyższone ryzyko wystąpienia chłoniaka, przy czym ryzyko bezwzględne wynosi mniej niż 1% w okresie 10 lat24,26
      • W chorobie limfoproliferacyjnej związanej z EBV należy przerwać leczenie immunomodulacyjne tiopurynami.
    • możliwa toksyczność, np. supresja szpiku kostnego (z reguły odwracalna)
    • interakcja z allopurynolem, który hamuje metabolizm azatiopryny i tym samym zwiększa ryzyko wystąpienia supresji szpiku kostnego
      • w tym przypadku zmniejszenie dawki allopurynolu do 1/4
  • Cyklosporyna A
    • inhibitor kalcyneuryny
      • konieczne regularne oznaczanie stężenia
    • Stosowana w ciężkim wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, opornym na leczenie steroidami, jeżeli jako alternatywę rozważa się radykalną proktokolektomię.
      • obniżenie częstości proktokolektomii, przynajmniej krótkookresowo
  • Takrolimus
    • inhibitor kalcyneuryny
      • konieczne regularne oznaczanie stężenia
    • skuteczność i bezpieczeństwo porównywalne do inhibitorów TNF-alfa w ciężkim zapaleniu jelita grubego
  • Tofacytynib
    • inhibitor kinaz janusowych (JAK)
    • wyższość nad placebo w ciężkim zapaleniu jelita grubego potwierdzona w 3 badaniach, ale jak dotąd brak badań porównawczych z lekami o ustalonej skuteczności
    • Stosowanie tofacytynibu wiąże się ze zwiększonym ryzykiem nowotworów, zdarzeń zakrzepowo-zatorowych i sercowo-naczyniowych oraz zwiększoną śmiertelnością .
    • W Polsce możliwe jest leczenie refundowane przez NFZ tylko w ramach programu terapeutycznego27-28
  • Ustekinumab
    • ludzkie przeciwciało monoklonalne skierowane przeciwko interleukinie-12 i -23
    • Wykazano skuteczność w stosunku do placebo w terapii indukcyjnej i podtrzymującej.29
      • 8 tygodni od rozpoczęcia terapii około 15% pacjentów (w stosunku do 5% z placebo) w remisji klinicznej
      • U pacjentów z początkową odpowiedzią na leczenie, terapia podtrzymująca co 8 tygodni prowadzi do remisji klinicznej u 44% pacjentów w 44. tygodniu (w stosunku do 24% z placebo).
      • ewentualny związek z nowotworami złośliwymi (7 przypadków w stosunku do 1 w grupie placebo, z czego 3 to nieczerniakowy rak skóry)
    • najczęstsze reakcje niepożądane (>5%): zapalenie nosogardła i ból głowy
    • W Polsce możliwe jest leczenie refundowane przez NFZ tylko w ramach programu terapeutycznego27-28
  • Inhibitory TNF-alfa 
    • Przeciwciała przeciwko TNF nigdy nie były przedmiotem bezpośrednich badań porównawczych.
      • W dwóch metaanalizach sieciowych (network meta-analysis) najskuteczniejsza okazała się jednak terapia infliksymabem, a następnie golimumabem i adalimumabem, przynajmniej u pacjentów wcześniej nieleczonych lekami biologicznymi.
    • Infliksimab i adalimumab wykazują skuteczność zarówno w indukcji remisji oraz jej podtrzymaniu.2
    • W Polsce możliwe jest leczenie infliksimabem i adalimumabem, refundowane przez NFZ, tylko w ramach programu terapeutycznego2,27-28
    • Infliksymab działa lepiej niż placebo w umiarkowanej do ciężkiej postaci WZJG.30
    • Ok. 2 na 3 pacjentów reaguje na leczenie infliksymabem.31
    • Wysoka aktywność choroby, ujemne miano ANCA i obecność genu IL23R (związanego z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego) wskazują na wyższe prawdopodobieństwo odpowiedzi na infliksymab.32
    • zwiększone ryzyko wystąpienia zakażeń oportunistycznych33
  • Inne leki biologiczne
    • po niepowodzeniu konwencjonalnej terapii, wedolizumabem (antagonista integryny) remisja u 31,3% pacjentów w 52. tygodniu w porównaniu z 22,5% w terapii adalimumabem (inhibitor TNF-alfa)34
      • W Polsce możliwe jest leczenie refundowane przez NFZ tylko w ramach programu terapeutycznego27-28
  • Niestety dostęp do najnowszych leków w leczeniu NZJ, w tym WZJG, nadal jest w Polsce ograniczony i istnieją znaczne różnice pomiędzy województwami.27,35

Inne terapie

  • Całkowitą remisję uzyskano u 24% (9 z 38) pacjentów, u których zastosowano transplantację mikrobioty jelitowej („przeszczep kału”) z cotygodniową lewatywą przez 6 tygodni, w porównaniu z 5% w grupie placebo.36
    • Przed włączeniem do standardowego postępowania konieczne są dalsze badania.

Leczenie chirurgiczne

  • Celem leczenia chirurgicznego jest usunięcie całego jelita grubego.2
  • Wskazane w przypadku opornego na leczenie WZJG, zaburzeń wzrostu w dzieciństwie lub chorób nowotworowych.
  • Operacja standardowa: proktokolektomia odtwórcza z wytworzeniem zbiornika jelitowego z jelita cienkiego (ang. ileal pouch-anal anastomosis- IPAA) i zespoleniem zbiornikowo-jelitowym2
    • zwykle z ochronną ileostomią
    • Operacja jednoetapowa powinna być wykonywana tylko w wybranych, indywidualnych przypadkach.
    • Rekonstrukcją z wyboru powinno być wytworzenie zbiornika jelitowego w kształcie litery J (J-pouch).
    • Operacje z wytworzeniem J-pouch należy wykonywać tylko w wyspecjalizowanych ośrodkach.
  • Operacja pozwala osiągnąć najlepszą możliwą jakość życia pacjentów przy średnio 5-6 wypróżnieniach dziennie, z zachowaniem trzymania stolca u ponad 90% chorych.
  • Chorzy z piorunującym rzutem opornym na leczenie farmakologiczne powinni być operowani w trybie pilnym.
  • Perforacja otwarta lub zamknięta jest wskazaniem do operacji w trybie pilnym.
  • Na życzenie pacjenta można wykonać operację planową, po ocenie ryzyka zachowawczych strategii leczenia względem ryzyka związanego z leczeniem chirurgicznym.
  • Po operacji IPAA chorzy zwykle mają 5-8 wypróżnień na dobę.2

Operacja w trybie pilnym

  • Zmniejsza się liczba pilnych operacji chirurgicznych w przypadku ostrego WZJG i obecnie wynosi mniej niż 10% w ciągu pierwszych 5 lat od rozpoznania.37

Operacja planowa

  • Przy ciężkim niedożywieniu (BMI <19, utracie masy ciała przekraczającej 10% w ciągu ostatnich 6 miesięcy przed operacją i/lub stężeniu albuminy w surowicy <30 g/l, wyraźna kacheksja) przed planową operacją należy prowadzić przedoperacyjne celowane leczenie żywieniowe przez co najmniej 7 dni.

Zespolenie jelitowo-odbytowe

  • Technika chirurgiczna
    • Rozcięcie i usunięcie odbytnicy do dna miednicy.
    • Wytworzenie długiego na ok. 18 cm zbiornika jelitowego w kształcie litery J (J pouch) z jelita krętego i zespolenie z odbytem.
    • Konieczne jest wykonanie odciążającej ileostomii dwulufowej (pętlowej) na ok. 3 miesiące.
      • Zabiegi laparoskopowe rzadziej powodują problemy z gojeniem rany i dają lepszy efekt kosmetyczny niż operacje otwarte. Ich wady to dłuższy czas operacji, wyższe koszty i konieczność specjalistycznego przeszkolenia chirurgów.38

Profilaktyka nawrotu choroby- Leczenie podtrzymujące remisję

  • W terapii podtrzymującej remisję należy stosować głównie preparaty kwasu 5‐aminosalicylowego (5‐ASA) w postacie doustnej i/lub w postacie wlewek.2
  • Sposób podawania 5-ASA należy dostosować do postaci choroby; zapalenie odbytnicy i lewostronne zapalenie jelita grubego należy leczyć przede wszystkim doodbytniczo.
  • Jako terapię drugiego rzutu należy stosować skojarzenie doustnego i doodbytniczego 5-ASA.
  • Do podtrzymywania remisji nie należy stosować kortykosteroidów.
  • Leczenie podtrzymujące remisję 5-ASA należy kontynuować przez co najmniej 2 lata, jeśli jest skuteczne.
    • Jako alternatywę do leczenie 5-ASA należy rozważyć przeszczep niepatogennego szczepu Escherichia (E.) coli Nissle 1917.
  • Z punktu widzenia profilaktyki raka, pacjentom należy zaproponować długotrwałą terapię 5-ASA.
  • W przypadku ponownych rzutów należy zintensyfikować terapię podtrzymującą remisję, przy czym istnieją różne opcje:
  • Jeśli w ciężkim rzucie choroby wystąpi skuteczna odpowiedź na substancję immunomodulującą, należy kontynuować terapię odpowiednią substancją.
    • Wyjątek stanowią inhibitory kalcyneuryny (cyklosporyna A, takrolimus), które ze względu na silne reakcje niepożądane należy zastąpić azatiopryną/merkaptopuryną lub wedolizumabem najpóźniej po 6 miesiącach.
  • Ze względu na brak dowodów nie można sformułować zaleceń dotyczących czasu leczenia podtrzymującego remisję tiopurynami, przeciwciałami TNF, ustekinumabem, tofacitinibem ani wedolizumabem.
    • często konieczne jest długotrwałe leczenie podtrzymujące remisję
  • Przy braku leczenia u 80% pacjentów nawrót choroby następuje w ciągu 1 roku od osiągnięcia remisji.
    • Leczenie preparatami 5-ASA zmniejsza częstość nawrotów o około 16-50%.39-40 

Zalecane szczepienia ochronne u pacjentów z NZJ, wg polskich wytycznych z 2017r.2

  • Z uwagi na samą chorobę, stosowane leki oraz nierzadko również niedożywienie, pacjenci z NZJ mają zwiększone ryzyko zakażeń.
  • Ponadto ze względu na leczenie immunosupresyjne, choroba zakaźna może mieć nietypowy, cięży przebieg oraz istotnie większe ryzyko powikłań poinfekcyjnych.
  • Z tych powodów profilaktyka pierwotna z wykorzystaniem szczepień ochronnych jest szczególnie ważna u pacjentów z NZJ.
  • Wywiad: uzupełnić informacje nt. dotychczasowych szczepień oraz (jeśli tylko pozwala na to stan chorego) uzupełnić brakujące szczepienia, optymalnie jeszczeprzedpodaniem leków immunosupresyjnych.
  • Przed kwalifikacją do szczepienia przeciwko wybranym patogenom należy ocenić nabytą odporność, oznaczając miano swoistych przeciwciał (dotyczy to zwłaszcza szczepionek żywych).

STANDARDOWE SZCZEPIENIA (m.i. przeciwko odrze, śwince, różyczce, tężcowi, błonicy i krztuścowi)

  • Chorzy na NZJ, którzy nie przyjmują leków immunosupresyjnych oraz prawidłowo odżywionych, należy szczepić zgodnie ze standardowymi wytycznymi kalendarza szczepień.
  • Kryteria obniżonej odporności (zwiększonego ryzyka zakażeń):
    • w trakcie stosowania steroidów o działaniu układowym, prednizon (lub odpowiednik) w dawce ≥ 20 mg/dobę przez 2 tygodnie lub dłużej oraz 3 miesiące po zakończeniu terapii
    • w trakcie leczenia azatiopryną lub 6-merkaptopuryną oraz 3 miesiące po zakończeniu terapii
    • w trakcie leczenia metotreksatem oraz 3 miesiące po zakończeniu terapii
    • w trakcie leczenia biologicznego (infliksimab, adalimumab) oraz 3 miesiące po zakończeniu terapii
    • niedożywienie
  • Chorzy na NZJ z obniżoną odpornością (patrz powyżej):
    • szczepionki martwe można bezpiecznie stosować 
    • szczepionki żywe można stosować u chorych z NZJ nie później niż 4-6 tygodni przed rozpoczęciem terapii immunosupresyjnej oraz nie wcześniej niż 3 miesiące po jej zakończeniu
      • do szczepionek żywych zalica się: szczepionkę przeciw odrze, śwince, różyczce, sopie wietrznej, żółtej gorączce oraz doustną szczepionkę przeciwko rotawirusom i wirusowi polio

SZCZEPIENIA UZUPEŁNIAJĄCE

  • U każdego dorosłego chorego z NZJ nieprzyjmującego leków immunosupresyjnych, należy rozważyć wykonanie szczepień uzupełniających:
    • przeciwko grypie, WZW typu B, pneumokokom, wirusowi brodawczaka ludzkiego (dziewczynki przed inicjacją seksualną) oraz ospie wietrznej. 

Zapobieganie

  • Należy wykonywać kontrolne kolonoskopie zgodnie ze stratyfikacją ryzyka, ponieważ nadzór endoskopowy może obniżać śmiertelność w raku jelita grubego związanym z zapaleniem jelita grubego.
  • Zwiększone ryzyko wystąpienia osteoporozy?
    • możliwa skłonność do osteoporozy lub osteopenii w związku z leczeniem lekami steroidowymi
    • zmniejszoną gęstość kości obserwuje się u 3-30% chorych na NZJ2
    • w razie potrzeby pomiar gęstości kości (densytometria)
    • zalecenia: aktywność fizyczna, niepalenie tytoniu, rezygnacja ze spożycia alkoholu albo tylko umiarkowane spożycie
    • ewentualnie suplementacja wapnia i witaminy D
    • jeśli chorzy są po przebytym złamaniu patologicznym, leczenie bisfosfonianami2

5-ASA a profilaktyka nowotworów

  • Przypuszczalne mechanizmy działania to zwiększona apoptoza i zmniejszona proliferacja komórek.
    • Powoduje to zahamowanie wzrostu guza lub przeciwdziała rozwojowi nowotworu.41
  • Farmakoterapia 5-ASA może prawdopodobnie obniżyć ryzyko wystąpienia nowotworu w jelicie grubym nawet o 80%.42-43

Zalecenia dla pacjentów

  • Brak wiarygodnych dowodów na działanie profilaktyczne lub terapeutyczne konkretnej diety
    • Według metaanalizy z 2017 roku dane wskazują, że dieta low FODMAP (ang. fermentable
      oligo-, di-, monosaccharides and polyols; pl. (o małej zawartości fermentujących oligo-, di- i monosacharydów oraz polioli) może łagodzić objawy, potrzeba jednak więcej badań.44
    • W niedoborach poszczególnych mikroelementów należy stosować odpowiednią suplementację doustną lub pozajelitową.
      • Rutynowe uzupełnianie witamin lub pierwiastków śladowych nie jest wskazane.
  • Konieczne może być uzupełnienie żelaza.
    • Doustne suplementy żelaza mogą nasilić objawy.
    • dożylne uzupełnienie żelaza w razie potrzeby, zwłaszcza w ostrych rzutach
  • Loperamid
    • pomocny w przypadku ciężkiej biegunki po kolektomii
    • Nie stosować w ostrym rzucie choroby; zwiększa ryzyko toksycznego rozdęcia okrężnicy (megacolon toxicum).15

Środki medycyny niekonwencjonalnej

  • Z niemieckiego badania wynika, że ponad 50% pacjentów z NZJ stosuje środki medycyny niekonwencjonalnej.45
    • 30–70% pacjentów nie informuje jednak swoich lekarzy o ich stosowaniu.
    • W związku z tym należy z własnej inicjatywy pytać pacjentów o stosowanie środków medycyny niekonwencjonalnej.
  • Procedury medycyny naturopatycznej i komplementarnej należy oceniać według kryteriów medycyny opartej na dowodach.
  • Możliwe opcje terapii komplementarnej to:
    • metody redukcji stresu oparte na technikach koncentracyjnych
    • joga w celu poprawy jakości życia
    • akupunktura w łagodnych i umiarkowanych rzutach choroby
    • kurkuma w uzupełnieniu aminosalicylanów przy indukcji i podtrzymaniu remisji
    • mirra, ekstrakt z kwiatów rumianku i węgiel leczniczy (Coffeae carbo) stosowane w skojarzeniu do podtrzymania remisji
    • Plantago ovata (nasiona babki jajowatej) w leczeniu podtrzymującym remisję
  • Nie należy zalecać żadnych innych metod niekonwencjonalnych ze względu na niewystarczające dane.

Przebieg, powikłania i rokowanie

Przebieg

  • WZJG zwykle przebiega w sposób nawrotowy, chociaż możliwy jest przebieg przewlekły i ciągły lub piorunujący.
    • Indywidualny przebieg choroby jest bardzo zróżnicowany.
  • W każdym momencie może wystąpić ostry piorunujący rzut choroby.
  • Po osiągnięciu remisji i zakończeniu leczenia immunomodulatorami lub lekami biologicznymi, w ciągu kilku lat u co najmniej połowy pacjentów występuje nawrót choroby.46
  • W przypadku nawrotów choroba zwykle ma podobny przebieg, ale może też postępować w kierunku jamy ustnej.
    • Przebieg choroby w jelicie grubym może zmieniać się zarówno w pierwszych latach po rozpoznaniu, jak i w późniejszym okresie.47
  • U dzieci często występuje cięższy przebieg wrzodziejącego zapalenia jelita grubego.
    • U osób do 16. roku życia występuje wyższe ryzyko hospitalizacji z powodu rzutu choroby i braku odpowiedzi na początkową terapię w porównaniu z osobami dorosłymi.

Ciąża i Laktacja

  • Ciąża pomimo WZJG jest możliwa
    • W miarę możliwości należy ją zaplanować w nieaktywnej fazie choroby.
      • Zaleca się aby chora pozostawała w remisji co najmniej 3-6 miesięcy przed zajściem w ciążę.2
      • Wzrasta ryzyko poronienia i/lub urodzenia dziecka z niską masą urodzeniową i/lub porodu przedwczesnego u kobiet, u których w momencie zajścia w ciążę oraz w czasie ciąży wystąpił rzut NZJ.2
    • Podstawowe znaczenie ma optymalna farmakoterapia.
      • Większość leków stosowanych w leczeniu NZJ jest bezpieczna dla kobiet w ciąży i płodu.2
      • W razie zaostrzenia lub rozpoznania choroby w czasie ciąży, lekami z wyboru są steroidy o działaniu układowym.2
    • Należy unikać interwencji chirurgicznych.
    • W przypadku leczenia przeciwciałami TNF-alfa należy unikać szczepień żywymi szczepionkami (rotawirusy) u noworodków przez 9 miesięcy, ponieważ przeciwciała przenikają przez łożysko.
  • W okresie laktacji przyjmowanie większości ze stosowanych leków może byćkontynuowane.2

Powikłania

Piorunujące zapalenie jelita grubego (fulminant colitis)48

  • Piorunujące zapalenie jelita grubego rozwija się u 5–15% chorych.
  • Zazwyczaj rozwija się samoistnie, ale chorobę mogą też wywołać zakażenia, leki (NLPZ, antybiotyki),  badanie RTG z kontrastem lub kolonoskopia wykonane podczas ciężkiego rzutu.
  • Obawa przed ostrym rozdęciem okrężnicy (megacolon toxicum) ze względu na ryzyko perforacji
    • Ogólnoustrojowa terapia sterydowa może maskować objawy.

Osteoporoza/ Osteopenia

Powikłania infekcyjne2

  • U chorych z NZJ dochodzi do zaburzeń odpowiedzi immunologicznej pierwotnej (wrodzonej i nabytej) oraz wtórnej- na skutek niedożywienia i stosowanych leków.
  • Pacjenci mogą być narażenie na infekcje oportunistyczne (zakażenie CMV, EBV, HBV, HCV) oraz reaktywacje tych infekcji w razie przebycia tych zakażeń w przeszłości.
  • Należy badać stan wirusologiczny chorych oraz o ile jest możliwe, poddać ich szczepieniom.

Powikłania pooperacyjne po proktokolektomii

  • Atrezja jelita, zapalenie zbiornika jelitowego (pouchitis), zwężenia, dysfunkcja zbiornika i ewentualnie zmniejszona płodność u kobiet21,49

Rak jelita grubego

  • Podwyższone ryzyko rozwoju nowotworu jelita grubego (ang. colorectal carcinoma- CRC)50-53
  • Jeśli występuje również PSC (pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych), ryzyko wystąpienia CRC jest znacznie podwyższone.
    • W profilaktyce nowotworów związanych z zapaleniem jelita grubego zalecane jest leczenie kwasem ursodeoksycholowym w dawce 13–20 mg/kg mc dziennie.
  • Śmiertelność z powodu nowotworu prawdopodobnie nie jest wyższa niż w ogólnej populacji.48
  • Negatywne czynniki prognostyczne (czynniki zwiększające ryzyko wystąpienia raka jelita grubego)2
    • czas trwania choroby powyżej 10 lat
    • wczesny początek choroby
    • rozległe zapalenie jelita grubego
    • wysoki stopień aktywności choroby
    • obecność wstecznego zapalenia jelita krętego (ang. backwash ileitis)
    • obecność pseudopolipów
    • zwężenia jelita grubego
    • współwystępowanie stwardniającego zapalenia dróg żółciowych (PSC)
    • brak długotrwałego leczenia preparatami 5-ASA (działają ochronnie)
    • wywiad rodzinny nowotworów jelita grubego (rak jelita grubego u krewnych pierwszego stopnia przed 50 r.ż.)

Problemy psychiczne

  • Wielu młodych pacjentów z nieswoistym zapaleniem jelit zmaga się z problemami psychicznymi.
    • Problemy te dotyczą również członków rodziny.
    • Zalecane skierowanie do psychologa +/- psychiatry

Rokowanie

  • Dzięki nowszym możliwościom leczenia farmakologicznego i chirurgicznego rokowanie we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego poprawiło się na przestrzeni ostatnich 20–30 lat.54
  • 2 na 3 pacjentów osiąga remisję kliniczną dzięki farmakoterapii, a 80% pacjentów przestrzegających schematu leczenia pozostaje w remisji.55
  • Śmiertelność nie jest wyższa niż w populacji ogólnej.1
  • W badaniu przeglądowym ciężkich nawrotów WZJG, proktokolektomii była wykonana u 27% pacjentów, a śmiertelność sięgała 1%.56
    • W tym przypadku częstą przyczyną zgonu jest toksyczne rozdęcie okrężnicy (megacolon toxicum) i wynikające z niego powikłania, takie jak perforacja.

Dalsze postępowanie

  • Regularne badania kontrolne – zarówno u lekarza rodzinnego, jak i gastroenterologa
    • m. in.: ocena aktywności zapalnej (częstość wypróżnień, bolesne parcia na stolec, USG jelit, kalprotektyna w stolcu), anemia, stan odżywienia i niedobory mikroelementów oraz objawy pozajelitowe
  • Odstępy czasowe zależą od aktywności choroby, jej rozległości i czasu trwania.

Nadzór endoskopowy: Strategia obserwacji ukierunkowana na wczesne wykrywanie nowotworu w jelicie grubym we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego

  • Pierwsza kolonoskopia kontrolna
    • 6-8 lat od wystąpienia objawów 
    • u wszystkich pacjentów niezależnie od aktywności choroby
    • ustalenie schematu przebiegu choroby i określenie strategii obserwacji
    • Pobrać co najmniej 2 biopsje z każdego segmentu jelita grubego, w uzupełnieniu biopsji celowanych służących ocenie schematu przebiegu choroby.
  • Aktywność choroby ograniczona do odbytnicy
    • brak włączenia do programu regularnych kontrolnych badań kolonoskopowych
    • Kontrolną kolonoskopię najlepiej przeprowadzać co 5 lat w ramach obserwacji i w kierunku progresji wrzodziejącego zapalenia jelita grubego.
  • Jeżeli zmiany wykraczają poza odbytnicę, częstotliwość badań kontrolnych należy ustalić na podstawie stratyfikacji ryzyka:
    • wysokie ryzyko (PSC, zwężenie, komórki złośliwe śródnabłonkowo w ciągu ostatnich 5 lat, rozległe zapalenie jelita grubego z nasilonym stanem zapalnym lub przypadki nowotworu jelita grubego u krewnych pierwszego stopnia w wieku <50 lat)
      • raz w roku
    • pośrednie ryzyko (zapalenie jelita grubego z łagodnym lub umiarkowanie nasilonym stanem zapalnym, liczne pseudopolipy, przypadki CRC u krewnych pierwszego stopnia w wieku ≥50 lat)
      • co 2–3 lata
    • niskie ryzyko (nie występuje żaden z powyższych czynników)
      • co 4 lata
  • Stan po proktokolektomii
    • coroczne kontrolne badanie endoskopowe jeśli występują czynniki ryzyka
    • w przeciwnym razie endoskopowa ocena worka jelitowego w przypadku dolegliwości lub co najmniej raz na 2 lata

Informacje dla pacjentów

Organizacje dla pacjentów

  • "J-elita" Polskie Towarzystwo Wspierania Osób z Nieswoistymi Zapaleniami Jelit j-elita.org.pl

Wytyczne dla pacjentów

  • Wytyczne ECCO-EFCCA (ECCO-Europejska Organizacja Choroby Crohna i Wrzodziejącego Zapalenia Jelita Grubego; EFCCA- Europejska Federacja Stowarzyszeń Choroby Crohna i Wrzodziejącego Zapalenia Jelita Grubego) dla pacjentów chorujących na wrzodziejące zapalenie jelita grubego

Informacja o diecie

Informacje dla pacjentów w Deximed

Ilustracje

 

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego o umiarkowanej aktywności
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego o umiarkowanej aktywności (dzięki uprzejmości endoskopiebilder.de, Immanuel Albertinen Diakonie gGmbH, Hamburg)
Jelito grube (okrężnica), przegląd
Jelito grube (okrężnica), przegląd
Pogrubienie ściany jelita w ostrym rzucie choroby
Pogrubienie ściany jelita w ostrym rzucie choroby (dzięki uprzejmości sonographiebilder.de ©Albertinen-Diakoniewerk e.V., Hamburg).

Źródła

Wytyczne

  • Gonciarz M, Szkudłapski D, Mularczyk A, et al. 2017 Wytyczne postępowania z chorymi na nieswoiste choroby zapalne jelit w praktyce lekarza rodzinnego. Lekarz POZ. 2017;3(1):1-11. www.termedia.pl 2
  • Eder P, Łodyga M, Gawron-Kiszka M, et al. 2023 Wytyczne Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii i konsultanta krajowego w dziedzinie gastroenterologii dotyczące postępowania z pacjentem z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego [published correction appears in Prz Gastroenterol. 2023;18(2):224]. Prz Gastroenterol. 2023;18(1):1-42. doi:10.5114/pg.2023.125882 po angielsku PubMed, po polsku https://ptg-e.org.pl/
  • Raine T, Bonovas S, Burisch J, et al. 2022 ECCO Guidelines on Therapeutics in Ulcerative Colitis: Medical Treatment. J Crohns Colitis. 2022;16(1):2-17. doi:10.1093/ecco-jcc/jjab178 PubMed, streszczenie po polsku mp.pl
  • Spinelli A, Bonovas S, Burisch J, et al. 2022 ECCO Guidelines on Therapeutics in Ulcerative Colitis: Surgical Treatment. J Crohns Colitis. 2022;16(2):179-189. doi:10.1093/ecco-jcc/jjab177 PubMed 
  • De Simone B, Davies J, Chouillard E, et al. 2021 WSES-AAST guidelines: management of inflammatory bowel disease in the emergency setting. World J Emerg Surg. 2021;16(1):23. Published 2021 May 11. doi:10.1186/s13017-021-00362-3 po angielsku PubMed, streszczenie po polsku mp.pl
  • Lamb CA, Kennedy NA, Raine T, et al. 2019 British Society of Gastroenterology consensus guidelines on the management of inflammatory bowel disease in adults [published correction appears in Gut. 2021 Apr;70(4):1]. Gut. 2019;68(Suppl 3):s1-s106. doi:10.1136/gutjnl-2019-318484 PubMed

Piśmiennictwo

  1. Basson MD. Ulcerative Colitis. Medscape, last updated Jul 26, 2019. emedicine.medscape.com
  2. Gonciarz M, Szkudłapski D, Mularczyk A, et al. Wytyczne postępowania z chorymi na nieswoiste choroby zapalne jelit w praktyce lekarza rodzinnego. Lekarz POZ. 2017;3(1):1-11. www.termedia.pl
  3. Carter MJ, Lobo AJ, Travis SP, for the IBD Section, British Society of Gastroenterology. Guidelines for the management of inflammatory bowel disease in adults. Gut 2004; 53 (suppl 5): 1-16. www.ncbi.nlm.nih.gov
  4. Langan RC, Gotsch PB, Krafczyk MA. Ulcerative colitis: Diagnosis and treatment. Am Fam Physician 2007; 76: 1323-30. PubMed
  5. Silverberg MS, Satsangi J, Ahmad T et al. Toward an Integrated Clinical, Molecular and Serological Classification of Inflammatory Bowel Disease: Report of a Working Party of the 2005 Montreal World Congress of Gastroenterology. Can J Gastroenterol 2005; 19: 5-36. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  6. Schroeder KW, Tremaine WJ, Ilstrup DM. Coated Oral 5-Aminosalicylic Acid Therapy for Mildly to Moderately Active Ulcerative Colitis. NEJM 1987; 317: 1625-9. www.nejm.org
  7. Zagórowicz E, Walkiewicz D, Kucha P, et al. Nationwide data on epidemiology of inflammatory bowel disease in Poland between 2009 and 2020. Pol Arch Intern Med. 2022;132(5):16194. doi:10.20452/pamw.16194 www.mp.pl
  8. Becker C, Neurath MF, Wirtz S. The Intestinal Microbiota in Inflammatory Bowel Disease. ILAR J 2015; 56(2): 192-204. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  9. Podolsky DK. Inflammatory bowel disease. N Engl J Med 2002; 347: 417-29. PubMed
  10. Forrest K, Symmons D, Foster P. Systematic review: is ingestion of paracetamol or non-steroidal anti-inflammatory drugs associated with exacerbations of inflammatory bowel disease? Aliment Pharmacol Ther 2004; 20: 1035-43. PubMed
  11. Mahid SS,Minor KS,Soto RE et al. Smoking and Inflammatory Bowel Disease: A Meta-Analysis. Mayo Clin Proc 2006; 81(11): 1462-71. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  12. Rath HC, Schultz M, Freitag R, et al. Different subsets of enteric bacteria induce and perpetuate experimental colitis in rats and mice. Infect Immun 2001; 69: 2277-85. PubMed
  13. Kappelman MD, Bousvaros A. Nutritional concerns in pediatric inflammatory bowel disease patients. Mol Nutr Food Res 2008; 52: 867–874. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  14. Frisch M, Pedersen BV, Andersson RE. Appendicitis, mesenteric lymphadenitis, and subsequent risk of ulcerative colitis: cohort studies in Sweden and Denmark. BMJ 2009; 338: b716. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  15. Nayar M, Rhodes JM. Management of inflammatory bowel disease. Postgrad Med J 2004; 80: 206-13. PubMed
  16. Kornbluth A, Sachar DB, for the Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Ulcerative colitis practice guidelines in adults (update): American College of Gastroenterology, Practice Parameters Committee. Am J Gastroenterol 2004; 99: 1371-85. PubMed
  17. Rothfuss KS, Stange EF, Herrlinger KR. Extraintestinal manifestations and complications in inflammatory bowel diseases. World J Gastroenterol 2006; 12: 4819-31. PubMed
  18. Ott C, Schölmerich J. Extraintestinal manifestations and complications in inflammatory bowel diseases. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2013; 10(10): 585-95. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  19. van Rheenen PF, De Vijver EV, Fidler F. Faecal calprotectin for screening of patients with suspected inflammatory bowel disease: diagnostic meta-analysis. BMJ 2010; 341: c3369. BMJ (DOI)
  20. Collins P, Rhodes J. Ulcerative colitis: diagnosis and management. BMJ 2006; 333: 340-3. PubMed
  21. Cima RR, Pemberton JH. Medical and surgical management of chronic ulcerative colitis. Arch Surg 2005; 140: 300-10. PubMed
  22. Whaley KG, Rosen MJ. Contemporary Medical Management of Acute Severe Ulcerative Colitis. Inflamm Bowel Dis 2019; 25(1): 56-66. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  23. Truelove SC, Witts LJ. Cortisone in ulcerative colitis; final report on a therapeutic trial. Br Med J 1955; 4947: 141-8. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  24. Nielsen OH, Vainer B, Rask-Madsen J. Review article: the treatment of inflammatory bowel disease with 6-mercaptopurine or azathioprine. Aliment Pharmacol Ther 2001; 15: 1699-708. PubMed
  25. Fraser AG, Orchard TR, Jewell DP. The efficacy of azathioprine for the treatment of inflammatory bowel disease: a 30 year review. Gut 2002; 50: 485-9. www.ncbi.nlm.nih.gov
  26. Beaugerie L, Brousse N, Bouvier AM, et al. Lymphoproliferative disorders in patients receiving thiopurines for inflammatory bowel disease: a prospective observational cohort study. Lancet 2009; 374: 1617-25. PubMed
  27. Kucha P, Zagórowicz E, Walkiewicz D, et al. Biologic treatment of inflammatory bowel disease in Poland, 2012-2020: nationwide data. Pol Arch Intern Med. 2022;132(7-8):16287. doi:10.20452/pamw.16287 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  28. Appendix B.55. The treatment of patients with ulcerative colitis (ICD-10 K 51). [in Polish] https://www.gov.pl/web/zdrowie/choroby-nieonkologiczne. Dostęp 31.12.2021. www.gov.pl
  29. Sands BE, Sandborn WJ, Panaccione R, et al. Ustekinumab as Induction and Maintenance Therapy for Ulcerative Colitis. N Engl J Med 2019; 381(139): 1201-14. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  30. Wang Y, MacDonald JK, Benchimol EI, et al.. Type I interferons for induction of remission in ulcerative colitis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2015. doi:10.1002/14651858.CD006790.pub3 DOI
  31. Rutgeerts P, Sandborn WJ, Feagan BG, et al. Infliximab for induction and maintenance therapy for ulcerative colitis. N Eng J Med 2005; 353: 2462-76. New England Journal of Medicine
  32. Jürgens M, Laubender RP, Hartl F. Disease activity, ANCA, and IL23R genotype status determine early response to infliximab in patients with ulcerative colitis. Am J Gastroenterol 2010; 105: 1811-9. PubMed
  33. Ford AC, Peyrin-Biroulet L.. Opportunistic infections with anti-tumor necrosis factor-alpha therapy in inflammatory bowel disease: meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Gastroenterol 2013; 108 (8): 1268-76. pmid:23649185 PubMed
  34. Sands BE, Peyrin-Biroulet L, Lotfus EV, et al. Vedolizumab versus Adalimumab for Moderate-to-Severe Ulcerative Colitis. NEJM 2019; 381: 1215-26. www.nejm.org
  35. Kucha P, Zagórowicz E. (31.10.2022). Białe plamy na mapie leczenia biologicznego w Polsce. https://j-elita.org.pl/aktualnosci/biale-plamy-na-mapie-leczenia-biologicznego-w-polsce/ (dostęp 8.10.2023). j-elita.org.pl
  36. Moayyedi P, Surette MG, Kim PT, et al. Fecal microbiota transplantation induces remission in patients with active ulcerative colitis in a randomized controlled trial. Gastroenterology 2015; 149: 102-9. DOI:10.1053/j.gastro.2015.04.001 DOI
  37. Jahnsen J, Aadland E, Moum B, Schulz T, Sauar J, Lygren I et al. Inflammatory bowel disease, disease course and status 5 years after diagnosis. Gastroenterology 2000; 118 (suppl 2): A118. www.gastrojournal.org
  38. Bach SP, Mortensen NJM. Revolution and evolution: 30 years of ileoanal pouch surgery. Inflamm Bowel Dis 2006; 12: 131-45. PubMed
  39. Gisbert JP, Gomollon F, Mate J, Pajares JM. Role of 5-aminosalicylic acid (5-ASA) in treatment of inflammatory bowel disease. A systematic review. Dig Dis Sci 2002; 47: 471 - 88. PubMed
  40. Klotz U. The role of aminosalicylates at the beginning of the new millenium in the treatment of chronic inflammatory bowel disease. Eur J Clin Pharmacol 2000; 56: 353 - 62. PubMed
  41. Allgayer H, Kruis W. Aminosalicylates: potential antineoplastic actions in colon cancer prevention. Scand J Gastroenterol 2002; 38: 125 - 31. PubMed
  42. Eaden J, Abrams K, Ekbom A, Jackson E, Mayberry J. Colorectal cancer prevention in ulcerative colitis: a case-control study. Aliment Pharmacol Ther 2000; 14: 145 - 53. PubMed
  43. Bernstein CN, Eaden J, Steinhart AH, Munkholm P, Gordon P. Cancer prevention in inflammatory bowel diseases and the chemoprophylatic potential of 5-aminosalicylic acid. Inflamm Bowel Dis 2002; 8: 356 - 61. PubMed
  44. Zhan YL, Zhan YA, Dai SX. Is a low FODMAP diet beneficial for patients with inflammatory bowel disease? A meta-analysis and systematic review. Clin Nutr. 2017. pmid:28587774 PubMed
  45. Langhorst J, Anthonisen IB, Steder-Neukamm U et al. Amount of systemic steroid medication is a strong predictor for the use of complementary and alternative medicine in patients with inflammatory bowel disease: results from a German national survey. Inflamm Bowel Dis 2005; 11: 287–295. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  46. Torres J, Boyapati RK, Kennedy NA, et al. Systematic Review of Effects of Withdrawal of Immunomodulators or Biologic Agents From Patients With Inflammatory Bowel Disease. Gastroenterology 2015; 149: 1716-30. pmid:26381892 PubMed
  47. Moum B, Ekbom A, Vatn M, Elgjo K. Change in the extent of colonoscopic and histological involvement in ulcerative colitis over time. Am J Gastroenterol 1999; 94: 1564-9. PubMed
  48. Hovde Ø, Småstuen MC, Høivik ML, et al. Mortality and causes of death in ulcerative colitis: Results from 20 years of follow-up in the IBSEN study. Inflamm Bowel Dis 2016; 22(1):141-145. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  49. Olsen KØ, Joelsson M, Laurberg S et al. Fertility after ileal pouch-anal anastomosis in women with ulcerative colitis. Br J Surg 1999; 86: 493-5. PubMed
  50. Cvancarova M, Hovde O, Wanderaas M, et al. Do patients with longstanding IBD have higher cancer risk compared to the general population? Results from the IBSEN study. J Clin Oncol 2015; 33: Abstract 1573. meetinglibrary.asco.org
  51. Olén O, Erichsen R, Sachs MC, et al. Colorectal cancer in ulcerative colitis: a Scandinavian population-based cohort study. Lancet 2020. doi:10.1016/S0140-6736(19)32545-0. www.thelancet.com
  52. Collins PD, Mpofu C, Watson AJ, Rhodes JM. Strategies for detecting colon cancer and/or dysplasia in patients with inflammatory bowel disease. Cochrane Database Syst Rev, issue 2, 2006. www.ncbi.nlm.nih.gov
  53. Eaden JA, Abrams KR, Mayberry JF. The risk of colorectal cancer in ulcerative colitis: a meta-analysis. Gut 2001; 48: 526-35. www.ncbi.nlm.nih.gov
  54. Sutherland LR. Maintenance therapy for inflammatory bowel disease: what really works. Can J Gastroenterol 1997; 11: 261-4. PubMed
  55. Kornbluth A, Marion JF, Salomon P, Janowitz HD. How effective is current medical therapy for severe ulcerative and Crohn's colitis? An analytic review of selected trials. J Clin Gastroenterol 1995; 20: 280-4. PubMed
  56. Turner D, Walsh CM, Steinhart AH et al. Response to corticosteroids in severe ulcerative colitis: a systematic review of the literature and a meta-regression. Clin Gastroenterol Hepatol 2007; 5: 103-10. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  57. Yang Z, Clark N, Park KT. Effectiveness and cost-effectiveness of measuring fecal calprotectin in diagnosis of inflammatory bowel disease in adults and children. Clin Gastroenterol Hepatol 2014; 12: 253-62. pmid:23883663 PubMed
  58. Turvill J. High negative predictive value of a normal faecal calprotectin in patients with symptomatic intestinal disease. Frontline Gastroenterology 2012; 3: 21-28. doi:10.1136/flgastro-2013-100429 www.ncbi.nlm.nih.gov

Autorzy

  • Sławomir Chlabicz, Prof. dr hab. n. med., specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku (recenzent)
  • Tomasz Tomasik, Dr hab. n. med., Prof. UJ, specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum (redaktor)
  • Małgorzata Marczewska, lekarz, specjalista chorób wewnętrznych
  • Lino Witte, dr med., lekarz rezydent, medycyna wewnętrzna, Frankfurt
K51; K510; K511 Wrzodziejące; K512; K513; K518; K519
WZJG; Colitis ulcerosa; inflammatory bowel disease; IBD; Przewlekłe nieswoiste zapalenia jelit; Nieswoiste zapalenie jelit; Zapalenie błony śluzowej okrężnicy; Zapalenie błony śluzowej jelita; enteritis; colitis; Zapalenie odbytnicy; proctitis; Zapalenie jelita cienkiego i grubego; pancolitis; Zapalenie dystalnego odcinka jelita grubego; Lewostronne zapalenie jelita grubego; Zaburzenie autoimmunologiczne; Krwawa biegunka; Krwista biegunka; Krew w stolcu; Nagłe parcie na stolec; Rumień guzowaty; erythema nodosum; 5-ASA; mesalazyna
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG)
document-disease document-nav document-tools document-theme
Definicja: Przewlekłe zapalenie błony śluzowej jelita grubego, które postępuje w sposób ciągły od odbytu w kierunku dogłowowym i należy do grupy przewlekłych nieswoistych zapaleń jelit (NZJ, ang. inflammatory bowel disease- IBD). Najczęściej przebiega w postaci ostrych rzutów i remisji.
Medibas Polska (staging)
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego
/link/e27c29c34b94433aa9972b542fc46460.aspx
/link/e27c29c34b94433aa9972b542fc46460.aspx
wrzodziejace-zapalenie-jelita-grubego
SiteDisease
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego
K.Reinhardt@gesinform.de
m.marczewska@konsylium24.pl
pl
pl
pl