Niedowład oznacza zmniejszenie siły mięśni lub grup mięśniowych spowodowane chorobami ośrodkowego, oobwodowego podukłożuadu neurologicznymnerwowego lub chorobami mięśniowymni.
Caporażenie (paralysis, plegia): całkowita utrataniezdolność mięśni do wykonania skurczu
niedowład (paresis): częściowe osłabienie siły mięśniowej dotyczącej ruchów globalnych nazywana jest porażeniem.
Klasyfikacja
niedowłady obwodowe
niedowłady pochodzenia ośrodkowego
szczególna postać: porażenie (lub paraliż) psychogenne
Epidemiologia
Najczęstszą przyczyną niedowładu mięśni szkieletowych o ostrym początku jest udar mózgu.
Zapadalnozapadalność w Europie Środkowej według grup wiekowych
50–64 lata: ok. 300/ przypadków 100 000/rok osób rocznie
65–74 lata: ok. 800/ przypadków na 100 000/rok osób rocznie
Rozważania diagnostyczne
W większości przypadków przyczyną ostrych objawów neurologicznych jest udar lub TIA.
80% przypadków to niedokrwienie mózgu (udar niedokrwienny lub TIA)
20% przypadków to udar krwotoczny (krwotok mózgowy)
Błędne rozpoznanie udaru mózgu
U co 4. osoby kierowanej z podejrzeniem udaru mózgu, objawy są spowodowane inną przyczyną.
Przykłady przyczyn pozanaczyniowych: urazy, zakażenia, choroby autoimmunologiczne, choroby zapalne lub metaboliczne oraz ucisk
NiedowW przypadku niedowładadu o ostrym początku zawsze podejrzewany jest w pierwszej kolejności onależy podejrzewać udar lub TIA.
Udar mózgu (apopleksja) objawia się nagłą utratą funkcji neurologicznych, które są zależne od prawidłowego ukrwieniemukrwienia odpowiedniego obszaru mózgu.
Jeśli utrata funkcji trwa krócej niż 24 godziny, nazywana jest przemijającym atakiem niedokrwiennym (TIA- ang. transient ischemic attack - TIA). Większość przypadków TIA trwa krócej niż jedną godzinę.
Udar nie zawsze skutkuje widocznym porażeniem, należy brać pod uwagę też inne, poza udarem, potencjalne przyczyny udaruniedowładu/porażenia.
PomocneOsoby dlaniebędące osóbfachowymi nie-medycznychpracownikami medycznymi, udzielającychce pierwszej pomocy:, Postpowinny postępowaniepować według schematu FAST (patrz sekcja Wywiad lekarski)
Zazwyczaj spowodowany rozerwaniem tętnicy oponowej środkowej, rzadziej uszkodzeniem jednej z zatok żylnych i w większości przypadków związany ze złamaniem kości czaszki.
Dotyczy głównie ludzi młodych (w miarę upływu lat, opona twarda coraz bardziej przylega do kości).
U niekt ok.30% osórychb pacjentów pojawiaobjawy rozpoczynają się od nagłyej utraty przytomności w chwili urazu, po czym następuje okres tzw. przerwy jasnej, nastepnie śpiączka z porażeniem połowiczym. Często dochodzi do anizokorii (źrenica po stronie urazu poszerza się i nie reaguje na światło).
Szybkie narastanie objawów (do kilku godzin) prowadzące do wklinowania i zgonu, wynika z tętniczego źródła krwawienia.
Śmiertelność wynosi 100% u nieleczonych, a u leczonych waha się między 5 a 30%.
W większości przypadków przyczyną jest przemieszczenie się mózgu wewnątrz jamy czaszki, prowadzące do napinania i rozrywania się naczyń żylnych odprowadzających krew ze sklepistości mózgu do zatok żylnych.
Okres do wystąpienia objawów jest dłuższy, niż w przypadku krwiaka nadtwardówkowego i wynosi do 72 godzin.
Objawy neurologiczne często (u 50-60% chorych) są obecne od chwili urazu (niedowład połowiczy, a później anizokoria).
Około połowa chorych traci przytomność w chwili urazu, połowa z nich odzyskuje ją i po okresie „przerwy jasnej” ponownie ją traci.
Objawy obejmują też: bólle głowy, splątanie, senność i drgawki.
Nieleczony prowadzi do śpiączki, depresji oddechowej i zgonu.
Diagnoza stawiana jest na podstawie badania tomografii komputerowej (TK).
Szczególnie narażeni są pacjenci z zanikiem mózgu (w podeszłym wieku, nadużywający alkohol). Czynnikami predysponującymi jest stosowanie leków przeciwkrzepliwych i często jest wynikiem jedynie niewielkiego urazu głowy, któryrego ustpacjenci mogą nie pamiępujetać.
Objawia przedsię wystpo 21 dniach lub później, czasami nawet po kilku miesiącach.1
Z reguły dochodzi do stopniowych zaburzeń świadomości, mylonych z otępieniem.
Inne częste objawy: bóle głowy, skłonność do upadków, senność
Możliwe inne objawy
niedowłaad połowiczy
zaburzenia funkcji nerwów czaszkowych, np. rozszerzenie źrenicy (anizokoria), dwojenie obrazu
wzmożone odruchy głębokie po jednej stronie
intermitujące zaburzenia ściwegowiadomości
objawy krwawieniapodwyższonego ciśnienia śródczaszkowego, np. obrzęk tarczy nerwu wzrokowego
Możliwymi wczesnymi objawami są: napady drgawek, wolno narastające niedowłady i afazja. Bóle głowy rzadko są wczesnym objawem guza, jednak występują u 2/3 chorych - niepokojące są codzienne poranne bóle głowy o charakterze narastającym.
Inne typowe objawy: nudności, wymioty, zawroty głowy, zaburzenia funkcji nerwów czaszkowych, zaburzenia świadomości, wodogłowie
Z upływem czasu: narastające deficyty neurologiczne, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego (papilledema), zmiany osobowości
Krwotok podtwardówkowy (zwykle w wyniku urazu) może być spowodowany uszkodzeniem żył leżących pomiędzy korą mózgu a zatoką strzałkową górną lub uszkodzeniem tkanek.
Okres do wystąpienia objawów jest dłuższy, niż w przypadku krwotoku nadtwardówkowego.
Objawy obejmują: bóle głowy, splątanie, senność i drgawki.
Kilka godzin po urazie pojawiają się deficyty ogniskowe, które bez leczenia prowadzą do śpiączki, depresji oddechowej i śmierci.
Diagnoza stawiana jest na podstawie badania tomografii komputerowej (TK).
Z reguły dochodzi do stopniowego pogorszenia funkcji umysłowych.
Inne częste objawy: bóle głowy, skłonność do upadków, senność
Możliwe inne objawy
niedowład połowiczny
zaburzenia funkcji nerwów czaszkowych, np. rozszerzenie źrenic (mydriasis), niedowład mięśni gałki ocznej
wzmożone odruchy obwodowe
falujące (zmienne) zaburzenia świadomości
objawy podwyższonego ciśnienia śródczaszkowego, np. obrzęk tarczy nerwu wzrokowego (papilledema)
Rozpoznanie można potwierdzić za pomocą TK głowy.
Ostre zapalenie wielokorzeniowe
Obraz kliniczny
Niedowłady obwodowe
DotkniętychMogą może bydotyczyć wielewielu różnych grup mięśniowych.
asymetryczne (często bardziej zaznaczone w odcinkach proksymalnych), zwykle wiotkiwiotkie niedowładady mięśni z osłabieniem lub zniesieniem odruchów mięśni ścięgnistych
atrofie (zaniki mięśni) pojawiające się z przebiegiemczasem trwania choroby
W przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu oraz korzeni nerwów rdzeniowych, objawom mogą towarzyszyć deficyty ruchowe nerwów czaszkowych.
Po ukąszeniu kleszcza
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i korzeni nerwowych (zespół Bannwartha)
ZWystąpienie regułyobjawów pacjencizazwyczaj poprzedzone przebytą 2–3 tygodnie przed wystąpieniem objawów przechodziliwcześniej infekcjęą, np. grypopodobną lub jelitową.
Objawy występują zazwyczaj symetrycznie i obejmują postępującecy porażenieniedowład wiotki o charakterze wstępującym ioraz ewentualnie zaburzenia czucia.
W najcięższych przypadkach, w ciągu kilku dni rozwija się całkowite porażenie, łącznie z zajęciem mięśni oddechowych, które wymaga mechanicznej wentylacji pacjenta.
Niedowład wiotki ze zniesionymi odruchami, w dalszym przebiegu choroby występują także zaniki mięśniowe.
Rzadsze przyczyny
Inne patogeny, np:
niektóre enterowirusy:wirus polio, wirusy ECHO, wirusy Coxsackie
Przy długotrwałej lub ciężkiej hipoglikemii mogą wystąpić objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego, takie jak: splątanie, zmiana zachowania, niedowłady i inne ogniskowe deficyty neurologiczne, zaburzenia świadomości, napady drgawek.
Rozpoznanie potwierdza się oznaczeniem stężenia glukozy we krwi lub ex juvantibus (nauzyskanie podstawiepoprawy dodatniegopo wyniku leczenialeczeniu konkretnym lekiem), jeśli uzyska się poprawę po podaniu glukozy.
Powinno byćNależy rozważaneyć wew przypadku wszystkich niejasnych obrazachobrazów klinicznych, którym towarzyszy nagłe pogorszenie stanu ogólnego, wysypka i gorączka.
Objawy początkowe różnią się w zależności od ciężkości choroby, mogą nimi być na przykład ból głowy i szyi, gorączka, wybroczyny, sztywność karku, pogorszenie stanu ogólnego, zaburzenia świadomości.
Porażenie ponapadowe (porażenie Todda) po napadzie padaczkowym
Zazwyczaj pacjent ma wcześniej rozpoznaną padaczkę.
porażenie kończyny górnej w przypadku ogniska zlokalizowanego w obszarzeokolicy centralnymzakrętu środkowego po przeciwnej stronie.
Po napadach ogniskowych, prawdopodobnie w następstwie spowolnienia zakrzepicyogólnej zatokiaktywności strzałkowejbioelektrycznej gmórnejzgu, (ang.dochodzi supierordo sagittalczasowego sinus„wyczerpania” thrombosis)kory częstomózgowej i występujeąpienia dniedowługotrwałeadu porażenieponapadowego, ponapadowetrwającego od kilku minut do kilku godzin.1
Chorują pacjenci w wieku młodszym lub średnim wieku, częściej kobiety. Często występuje predyspozycja rodzinna.
Ból Ból głowy jest zwykle jednostronny i pulsujący.
U 1 na 4 pacjentów występują objawy prodromalne (zwiastunowe). Po nich może pojawić się, aura,) czyli różne przejściowe i całkowicie odwracalne ogniskowe deficyty neurologiczne.
Auraaura ruchowatypowa: Wbłyski światła, migoczące linie o zygzakowatych kształtach, mroczki, migające linie, jasne plamy, ubytki w polu widzenia, niedowidzenie połowicze1
aura nietypowa: przemijające niedowłady połowicze (np. w rodzinnej migrenie hemiplegicznej jako objaw aury może wystąpić przemijającyce niedowzaburzenia czucia na twarzy i kończynie górnej, zaburzenia mowy, zawroty gładowy, połowiczyzaburzenia równowagi (więcej informacji w Artykule artykule Migrena).1
Napady bólu migrenowego trwają od kilku godzin do kilku dni i występują w nieregularnych odstępach.
Często można zidentyfikować czynniki ryzyka, takie jak:
alkohol (głównie czerwone wino)
odstawienieniektóre środków pobudzających, takich jak kofeina lub nikotynaleki
pokarmy, takie jak czekolada, owoce cytrusowe, ser żółty, lubsery czerwone winopleśniowe
głodódwka
niedobory snu
silne bodźce zmysłowe
stres
odpoczynek po stresie
aktywność fizyczna
gwałtowne zmiany pogody
menstruacja.
Inne objawy to między innymi:
nadwrażliwośc na dźwiękowstrętki i zapachy
światłowstręt
nasilenie objawów podczas aktywnonudności, fizycznejwymioty
Chorobowość ostrej porfirii przerywanej (AIP- acute intermittent porphyria - AIP) w Europie wynosi około 1–2 przypadki na 100 000 osób.
Czynnikami wywołującymi są często leki: barbiturany, pochodne mocznika, sulfonamidy, estrogeny, gryzeofulwina.
Atak ostrej porfirii charakteryzuje się przede wszystkim silnymi bólami brzucha (niekiedy z wymiotami i zaburzeniami jelitowymi), które nierzadko skłaniają do „operacji zwiadowczych”.1
Bardzo charakterystyczne dla ataku porfirii jest występowanie zaburzeń psychicznych, rozpoznawanych niekiedy jako ostre zespoły psychotyczne.1
Na ogół w citrakcie napadu (zwłaszcza wywołanego barbituranami) obserwuje siężkichprzypadkach mogostrą równiepolineuropatię (często bolesne niedowłady), z tendencją do szerzenia się wstępującego (może wystąpidojść deficytydo neurologicznezajęcia podmięśni postacią porażenia kończynoddechowych).1
Ostrym porfiriom mogą towarzyszyć zagrażające życiu powikłania, takie jak:
zaburzenia wegetatywne (autonomiczne) z arytmiązaburzeniami rytmu serca
zaburzenia elektrolitowe
niewydolność wątroby lub nerek.
Porażenie psychogenne
Według ICD-10, wariant dysocjacyjnych zaburzeń ruchu (F44.4)
Głównie występuje wśród dzieci w wieku od 11 do 13 lat.
Brak towarzyszących objawów neurologicznych, takich jak:
zaniki mięśni
asymetria napięcia mięśniowego
nieprawidłowe odruchy. ścięgniste lub pojawienie się odruchów patologicznych
Jeśli poprosi się osobę chorą o wykonanie odpowiednich ruchów, zazwyczaj można zaobserwować następujące sytuacje:
Nawet nie próbuje wykonać poleconego ruchu.
Wykonuje ruch nieprawidłowo, w sposób przesadny, na przykład aktywując mięśnie antagonistyczne.
Aktywuje jednocześnie mięśnie agonistyczne i antagonistyczne, aby nie dopuścić do ruchu.
Utrzymuje ramię przeciw sile grawitacji, potem lekko je unosi, udając przy tym ekstremalny wysiłek, a następnie opuszcza je całkowicie.
UwagaUWAGA: Łagodny niedowład organiczny może się pogłębiać na podłożu psychogennym.
Wywiad lekarski
Umiejscowienie
Które okolice ciała są dotknięte porażeniem?
Początek? objawów
W przypadku choroby naczyniowej początek objawów jest szybki lub nagły. Pacjenci często wykazują podwyższony profil ryzyka naczyniowego (np. wgprogramu ARRIBA).
Podostry rozwój objawów w ciągu kilku dni może świadczyć o zakażeniu, procesie autoimmunologicznym/zapalnym lub występowaniu ucisku, (konfliktu)np. na rdzeń kręgowy, korzenie nerwów rdzeniowych lub nerwy obwodowe.
F – Face (twarz): Poproś badaną osobę, aby się uśmiechnęła. Oceń, czy rysy twarzy są zaburzone po jednej stronie (opadanie kącika ust). Przyczyną może być niedowład połowiczy. To może wskazywabyć na porażenie połowiczeudar.
A – Arms (ramiona): Poproś badaną osobę o wyciągnięcie ramion do przodu z dłońmi obróconymi ku górze. W przypadku poraniedowładu jedno ramię będzie niżeniaej chorylub niebędzie jestopadać. wTo staniemoże unieśbyć obu ramion, które albo same opadają, albo obracają sięudar.
S – Speech (mowa): Poproś badaną osobę o powtórzenie prostego zdania. Jeśli nie jest w stanie tego zrobić lub jej głos brzmi niewyraźnie (mowa bełkotliwa), prawdopodobnie występuje zaburzenie mowy. To może być udar
T – Time (czas): Jeśli wystąpi którykolwiek z tych objawów: NieNatychmiast mawezwać czasuPogotowie do straceniaRatunkowe!
Urazy?
Czy badana osoba doznała ostatnio (nawet w ciągu ostatnich miesięcy) urazu głowy?
Progresja?
CzyDynamika objawyobjawów nasilaj(Nasilają się,? czy sSłabną?)
Czy podobne napady występowały już wcześniej?
NastępnieNależy rozważyć ewentualny TIA, stwardnienie rozsiane, porażenie Todda, hipoglikemię, porfirię (przy jednoczesnych bólach brzucha) lub migrenę (zwykle pacjent ma ich świadomość).
Niedowład spastyczny (wzmożone napięcie mięśniowe i wzmożenieone odruchy rozciągoweścięgniste) tylko w przypadku uszkodzenia ośrodkowego neuronu ruchowego
Do wzrostu napięcia mięśniowego dochodzi jednak zazwyczaj dopiero po kilku dniach lub tygodniach pood uszkodzeniuuszkodzenia. Ostre ubytki motoryczne wiążą się dlatego zwykle z niedowładami wiotkimi, nawet w przypadku ośrodkowej lokalizacji uszkodzenia.
Motoryka
Odruchy rozciągoweścięgniste
Dalsze badania
Czucie
Stan świadomości
Sztywność karku? (objawy oponowe)
Źrenice (anizokoria, reakcja na światło, konwergencja)
Pomiar temperatury i tętna
Ciśnienie tętnicze
W ostrej fazie udaru mózgu pomiary wartości ciśnienia tętniczego są zwykle podwyższone.
W razie potrzeby należy wykonać badania hematologiczne, takie jak: pełna morfologia krwi, czas protrombinowy czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, APTT, INR, badanie w kierunku nadkrzepliwości (trombofilii).
w razie potrzeby Prokalcytonina przy podejrzeniu choroby podstawowej
U specjalisty / w szpitalu
Rozszerzone badania laboratoryjne: w kierunku trombofilii, równowaga kwasowo-zasadowa, prokalcytonina
Oftalmoskopia (fundoskopiabadanie dna oka)
TK głowy
W razie potrzeby nakłucie lędźwiowe
W razie potrzeby RM głowy
Środki i zalecenia
Wskazania do skierowania do szpitala
Każdedy niedowład/porażenie o ostrym początku i niejasnej przyczynie wymaga natychmiastowej diagnostyki neurologicznej.
Pacjenci z podejrzeniem ostrego udaru mózgu powinni być natychmiast kierowani do szpitala posiadającego oddział udarowy, w celu diagnostyki i leczenia stanu ostrego, niezależnie od tego, czy objawy są łagodne, czy nie – „time is brain“”.
Jeśli pacjenci z udarem mózgu są osłabieni i wymagają opieki z powodu innej choroby, a ich przewidywana długość życia jest niewielkakrótka, sensownedopuszczalne może byćjest – za zgodą samych pacjentów i ich bliskich – niezaniechanie kierowanie ich do szpitalahospitalizacji.
Dotyczy to na przykład pacjentów w terminalnej fazie choroby, jeślibędacych mająpod opiekęą w domu lub w placówce opiekuńczej.
TIA
Zasadniczo TIA powinien być traktowany jak udar, a chorzy z TIA powinni być natychmiast kierowani do szpitalahospitalizowani.
Pacjenci z objawami TIA w ciągu ostatnich 48 godzin powinni być niezwłocznie kierowani do oddziału udarowego.
W przypadku pacjentów, u których objawy wystąpiły ponad 14 dni temu, zwykle wystarcza diagnostyka ambulatoryjna, którą należy uzupełnić jak najszybciej, w ciągu miesiąca od wystąpienia objawów.
W okresie pośrednim pacjenci z wieloma czynnikami ryzyka, wysokim wynikiem w skali ABCD2 (np. ≥4), rozpoznanym migotaniem przedsionków, zwężeniem tętnic dogłowowych lub wcześniejszą chorobą sercowo-naczyniową, powinni być kierowani do oddziałuudarowegoudarowy.
U pacjentów ambulatoryjnych diagnostyka i profilaktyka wtórna nie różnią się od działań podjętych u pacjentów, którzy przebyli udar.
Wynik w skali ABCD2
Stratyfikacja ryzyka wystąpienia udaru po przemijającym napadzie niedokrwiennym mózgu według skali ABCD2 (Age, Blood pressure, Clinical features, Duration, Diabetes)
Wszyscy pacjenci z podejrzeniem udaru mózgu / TIA powinni być przewiezieni do szpitala pod nadzorem lekarza lub ratowników medycznych.
Pacjenci w trakcie leczenia przeciwkrzepliwego
Przed badaniem TK nie należy podawać heparyny, kwasu acetylosalicylowego ani nie wykonywać iniekcji domięśniowych
Źródła
Piśmiennictwo
Luis A, Mayer S, Rowland M. Merritt Neurologia. Redakcja wydania polskiego – Wojciech Turaj.Tom I wydanie XIII. Wydawnictwo EdraUrban&Partner Wrocław 2017.
Niedowład oznacza zmniejszenie siły mięśni lub grup mięśniowych spowodowane chorobami ośrodkowego, oobwodowego podukłożuadu neurologicznymnerwowego lub chorobami mięśniowymni.
Caporażenie (paralysis, plegia): całkowita utrataniezdolność mięśni do wykonania skurczu
niedowład (paresis): częściowe osłabienie siły mięśniowej dotyczącej ruchów globalnych nazywana jest porażeniem.