Compare with  
Legend:
inserted text deleted text

Przewlekła choroba nerek

Streszczenie

  • Definicja: Przewlekłe (czastrwające trwaniapowyżej >3 miesiące) patologiczne zmiany w strukturze lub funkcji nerek wpływające na stan zdrowia.
  • Epidemiologia: Ponad 2% populacji dotknięte chorobą, współczynnik chorobowości wzrasta z wiekiem (co 8. osoba w grupie wiekowej 70–79 lat). Tylko mniejszoWiększość osób dotkniętych tą chorobą nie wie, że ją ma,choruje i nie poddaje się leczeniu.
  • Objawy: WeNa wczesnych etapach skąpo-objawowa lub objawy nieswoiste, takie jak zmniejszenie wydolności, zmęczenie. W zaawansowanej chorobie bladość, nudności, obrzęki, duszność, bóle kości, świąd, niespokojnezespół noginiespokojnych nóg.
  • WynikiBadanie badańfizykalne: Nadciśnienie tętnicze, bladość skóry, fetor ex ore, obrzęki, zapalenie osierdzia/opłucnej.
  • Diagnostyka: Rozpoznanie stawia się na podstawie 1. dowodówobecności strukturalnego uszkodzenia nerek (zwłaszcza wykrycia albuminurii) i/lub 2. dowodów upośledzonej funkcji nerek (eGFR <60 ml/min/1,73 m2).
  • TerapiaLeczenie: Ogólne zalecenia, takie jak ograniczone spożycie soli, zaprzestanie palenia. Jeśli wskazane, leczenie farmakologiczne nefroprotekcyjne i czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Blokada układu renina-angiotensyna w celu poprawyzmniejszenia białkomoczu. Ewentualnie leczenie kwasicy, anemii i zaburzeń gospodarki mineralnej. W przypadku schyłkowej niewydolności nerek dializoterapia lub przeszczep nerki. 

1Informacje ogólne

Definicja

  • Definicja przewlekłej choroby nerek (Chronicchronic Kidneykidney Diseasedisease =- CKD)12
    • Patologicznepatologiczne zmiany w strukturze lub funkcji nerek 
    • Czasczas trwania >ponad 3 miesiące
    • Wpwpływ na stan zdrowia
  • Kryteria przewlekłej choroby nerek (jedno z poniższych przez >ponad 3 miesiące)
    • oznaki uszkodzenia nerki (1 lub więcej)
      • albuminuria: ≥30 mg/24 godz. lub stosunek albuminy do kreatyniny (ACR) ≥30 mg/g (≥3 mg/mmol)
      • patologiczny osad w moczu
      • zaburzenia elektrolitowe i inne zmiany patologiczne wynikające z tubulopatii
      • histologiczne uszkodzenie nerek
      • wykrycie patologicznych zmian w nerkach badaniami obrazowymi
      • stan po przeszczepie nerki
    • zmniejszenie GFR (<60 ml/min/1,73 m2)

Klasyfikacja i podział na stadia12

  • Klasyfikacja KDIGO oparta jest na 3 kryteriach (klasyfikacja CGA — Cause, Glomerular filtration rate, Albuminuria [Przyczyna, Wskaźnik filtracji kłębuszkowej, Albuminuria]):
    1. C = choroba podstawowa
      • wskazanieleżąca chorobyu podłoża choroba ogólnoustrojowejlnoustrojowa lub zmiany patologiczno-anatomicznejanatomiczne nerki z umiejscowieniem
    2. G = wskaźnik filtracji kłębuszkowej (ml/min/1,73 m2) 
      • G1: ≥ 90
      • G2: 60–89
      • G3a: 45–59 
      • G3b: 30–44
      • G4: 15–29
      • G5: <15
    3. A = albuminuria 
      • A1: <30 mg/24 godz. (ACR <30 mg/g lub <3 mg/mol)
      • A2: 30–300 mg/24 godz. (ACR 30–300 mg/g lub 3–30 mg/mmol).
      • A3: >300 mg/24 godz. (ACR >300 mg/g lub >30 mg/mmol)
  • SpadekPogorszenie czynności filtracyjnej nerek i albuminuria są niezależnymi oznakami ryzyka progresji i zachorowalności/śmiertelności sercowo-naczyniowej.23.
  • Zobacz tabela Klasyfikacja, ocena ryzyka przewlekłej choroby nerek (CKD).

O terminologii

  • Do tej pory bardzo powszechne było określenie „przewlekła niewydolność nerek”, jednak wobecnie wytycznychuważa nefrologicznychsię, że bardziej właściwszeciwym jest określenie „przewlekła choroba nerek” (CKD).12.
  • Uwzględnia to fakt, że „niewydolność nerek” opisujeodnosi tylko obniżoną funkcjsię filtracjijedynie do upośledzonej funkcji filtracyjnej.
  • „CKD” obejmuje natomiast również zmiany morfologiczne oraz równie istotny prognostycznie białkomocz.34.

Epidemiologia

  • W niemieckich gabinetach lekarzy rodzinnych częstość występowania CKD szacuje się na dochodzącąminimum do 2810%, przy czym dominują pacjenci geriatryczni z obniżonązaburzeniem funkcjąfunkcji nerek związanązanym z wiekiem, we wczesnych stadiach CKD.45.
    • Z wiekiem następuje fizjologiczny spadek funkcji filtracyjnej nerek, choć klasyfikacja CKD nie pozwala jeszcze na dostosowanie do wieku (u osób powyżej 65. roku życia śmiertelność wzrasta dopiero od GFR <45 ml/min/1,73 m2).56.
  • Ok. 2,3% osób w wieku 18–79 lat ma GFR <60 ml/min/1,73 m2.63-7.
  • Częstość występowania wzrasta z wiekiem78.
  • Rzadko pojawia się u osób poniżej 50. roku życia, za to w grupie wiekowej 70–79 lat dotyczy około 1 na 8 osób w grupie wiekowej 70–79 lat.67
  • Tylko 28% osób dotkniętych chorobąCKD jest świadomych swojej dysfunkcji nerekchoroby, a jedynie 2/3 z osób, które o niej wiedzą, otrzymujejest z tego powodu leczenieleczonych. 
  • Zwłaszcza osoby starsze nie są świadome istnienia tej choroby.89.

Etiologia i patogeneza

Czynniki predysponujące

  • Następujące czynniki zwiększają ryzyko rozwoju przewlekłej choroby nerek1011-1112:
    • starszy wiek
    • palenie papierosów
    • nadwaga
    • choroba serca
    • choroby nerek w wywiadzie rodzinnym
    • pochodzenie azjatyckie lub afrykańskie

ICPC-2

  • U99 Erkrankung Harnorgane, andere

ICD-10

  • N18 Przewlekła choroba nerek — w tym przewlekła niewydolność nerek 
    • N18.10 PrzewlekSchyłakowa niewydolność nerek, stadium 1
    • N18.2 Przewlekła niewydolność nerek, stadium 2
    • N18.3 Przewlekła niewydolność nerek, stadium 3
    • N18.4 Przewlekła niewydolność nerek, stadium 4, przedterminalna niewydolność nerek
    • N18.5 Przewlekła niewydolność nerek, stadium 5, niewydolność nerek wymagająca dializoterapii 
    • N18.8 Inna przewlekła niewydolność nerek
    • N18.9 Przewlekła niewydolność nerek, nieokreślona

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

    • Stwierdzenie cech uszkodzenia nerek (co najmniej 1)
      • albuminuria: ≥30 mg/24 godz. lub stosunek albuminy do kreatyniny (ACR) ≥30 mg/g (≥3 mg/mmol)
      • patologiczny osad  w moczu
      • zaburzenia elektrolitowe i inne zmiany patologiczne wynikające z tubulopatii
      • histologiczne uszkodzenie nerek
      • wykrycie patologicznych zmian w nerkach badaniami obrazowymi
      • stan po przeszczepie nerki
    • stwierdzenieStwierdzenie upośledzenia funkcji nerek
      • zmniejszenie GFR (<60 ml/min/1,73 m2)
  • Co najmniej jedno z tych kryteriów musi być spełnione przez okres >powyżej 3 miesięcy.

Wywiad lekarski 

  • We wczesnych stadiach CKD często przebiega bezobjawowo.
  • Objawy nieswoiste, częściowoniekiedy obecne dopiero przy zaawansowanej chorobie nerek
    • zmęczenie, osłabienie
    • bóle głowy
    • nudności
    • obrzęki
    • duszność
    • kołatanie serca
    • swędzenieświąd
    • zespół niespokojnych nóg
    • skurcze mięśni
    • bóle kościkostno-stawowe
  • Wcześniej stwierdzone schorzenia (również w odniesieniu do czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych)

Badanie przedmiotowe

Badania w praktyce lekarza rodzinnego

EKG

RTG klatki piersiowej

Badania laboratoryjne

  • Diagnostyka laboratoryjna ma kluczowe znaczenie w wykrywaniu i stratyfikacji ryzyka chorób nerek
    • ocena funkcji nerek poprzez oszacowanie wskaźnika filtracji kłębuszkowej (eGFR)
    • diagnostykabadanie moczu w kierunku oznak morfologicznegostrukturalnego uszkodzenia nerek
  • Badania krwi
    • morfologia
    • eGFR (ml/min/1,73 m2), kreatynina 
      • Wartość eGFR powinna być zawsze podana w raporcie laboratoryjnym.12.
      • oznaczenie eGFR według wzoru MDRD (Modification of Diet in Renal Disease, modyfikacja diety w chorobach nerek) lub CKD-EPI (CKD Epidemiology Collaboration) — preferowany ten drugiostatni
        • W przypadku starszych pacjentów (>70 lat) te wzory te są mniej wiarygodne. Możliwe, że zwalidowane wzory są lepsze, zwłaszcza w tej grupie wiekowej (BIS 1 — indeks bispektralny 1).
      • Kreatynina nie jest przydatna jako wczesnymarker markerwczesnej dysfunkcji nerek, jej stężenie wzrasta dopiero wtedy, gdy ponad połowa nefronów jest uszkodzona.
    • Na, K
    • glukoza
    • lipidogram (cholesterol, HDL, LDL, trójglicerydy) 
    • OdPocząawszy od IV. stadium CKD należy regularnie oznaczać poziom Ca, fosforanyfosforanów, poziom witaminy D, parathormonparathormonu.
  • Podstawowa diagnostyka moczu składa się z:
    • test paskowy do badania moczu
    • w razie potrzeby badaniabadanie mikroskopowegomikroskopowe osadu moczu (jeśli test paskowy wykaże nieprawidłowości)
    • diagnostyki diagnostyka białkomoczu poprzez określenie stosunku albuminy do kreatyniny (ACR) w moczu
  • Test paskowy do badania moczu może dawajako pierwszy sygnalizować pierwszerozpoczynające sygnałysię strukturalnegostrukturalne uszkodzeniauszkodzenie nerek poprzez stwierdzenie:
  • Badanie mikroskopowe
    • Wskazujemoże wskazywać na np. na kłębuszkowe zapalenia nerek (obecność wałeczków, wyługowane erytrocyty), zaburzenia metaboliczne lub patogenezę kamicy nerkowej.
  • Diagnostyka białkomoczu
    • Badanie dowolnej próbki moczu spontanicznego, najlepiejpreferowany badaćmocz z 2. porannyporannej moczmikcji.
    • Przy pierwszym rozpoznaniu CKD (GFR <60 ml/min) należy oznaczyć stosunek albuminy do kreatyniny w moczu.
    • ACR >30 mg/g (lub >30 mg/24 godz.) wskazuje na uszkodzenie nerek.

Stratyfikacja ryzyka/wskazania do skierowaniakonsultacji do nefrologanefrologicznej

  • W celu oceny ryzyka nerkowegoprogresji CKD i sercowo-naczyniowego u pacjentów z CKD zaleca się:
    • oznaczenie eGFR
    • ilościowe oznaczenie albuminurii (np. ACR w dowolnej próbce moczu spontanicznym)
  • Ryzyko niewydolności nerek można obliczyć za pomocą równania Kidney Failure Risk Equation.1213.
    • WymaganąWymagane do tego wartośćstężenie wodorowęglanów można również oznaczyć zw surowicy (badanie niedostępne w POZ).
  • Pacjenci z łagodnymi lub umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek i (lub) łagodną lub umiarkowaną albuminurią mogą być monitorowani przez lekarza rodzinnego.
  • W przypadkach większegobardziej zaawansowanego upośledzenia czynnościowegoci nerek i/lub ciężkiejumiarkowanej albuminurii należy zaproponowaskierować skierowaniena dokonsultację nefrologanefrologiczną.12,1314.
    • Zalecenia dotyczące skierowania — patrz wytycznawytyczne DEGAMKDIGO 2023.1
  • Jeśli pacjenci sąPacjenci kierowani dopiero w późnym stadium choroby, wicechująże się to z gorszym rokowaniem.

Kierowanie pacjentów z CKD do specjalistów

  • NależyWskazania zaproponowaćdo skierowaniekonsulacji na badanie nefrologicznenefrologicznej:
    • wwszyscy przypadku CKD rozpoznanej po raz pierwszypacjenci z eGFR <30 ml/min
    • w przypadku CKD rozpoznanej po raz pierwszy z eGFR pomiędzy 30 a 60 ml/min oraz
      • utrzymującego się na poziomie 2+ krwiomoczu (hematurii), którego nie można wyjaśnić urologicznie, lub
      • przy albuminurii w stadium A1 i CKD w stadium ≥A2,G4 lub A2 i CKD w stadium ≥G3b lub ≥A3
      • przy opornymAKI
      • oporne na leczenie nadciśnieniunienie tętniczymtnicze mimopomimo stosowania ≥34 leków hipotensyjnych
      • utrzymujące się nieprawidłowe stężenie potasu
      • obecność wałeczków erytrocytarnych w badaniu moczu lub erytrocyty >20 w polu widzenia, bez ewidentnej przyczyny
      • inna wrodzona choroba nerek
      • nawracająca lub objawowa kamica moczowa
    • Te kryteria skierowania nie stanowią jednak ogólnego zalecenia. Dla wielu pacjentów w praktyce lekarza rodzinnego upośledzona czynność nerek nie jest problemem priorytetowym ze względu na istotneinne choroby współistniejące lub innestan okolicznościkliniczny (np. poważnakrótki potrzebaoczekiwany opieki,czas ograniczona oczekiwana długość przeżycia) i skierowanie nie jest w tych przypadkach koniecznebezwzględnie wskazane.

    TerapiaLeczenie

    Cele terapiileczenia

    • Zwolnienie progresji choroby
    • Uniknięcie rozwoju schyłkowej niewydolności nerek/ dializ
    • Leczenie chorób towarzyszącychpowikłań związanych z CKD oraz chorób współistniejących, mogących przyspieszać progresję choroby
    • ZapobieganieProfilaktyka chorobomchoroby sercowo-naczyniowymnaczyniowej

    Ogólne informacje o terapii leczeniu

    • Działania lekarzy rodzinnych mogą spowolnićSpowolnienie postęppu CKD.
    • Leczenie CKD obejmuje zestaw ogólnych interwencji oraz farmakologicznychleczenie farmakologiczne.
    • Działania mające na celu leczenie choroby podstawowej, opóźnienie progresji i zapobieganie powikłaniom sercowo-naczyniowym częstozwykle są prowadzone równolegle.
      • W przypadku np. nadciśnieniowej choroby nerek chorobę, podstawowąnależy leczyć sięrównież razempodłoże zschorzenia - podwyższonym cinadciśnieniemnienie tętniczym tnicze.
      • Dobra kontrola ciśnienia tętniczego jest na ogół jednymjedną z najważniejszychpodstawowych środkówinterwencji hamowaniahamujących progresjiprogresję przewlekłej chorobiechoroby nerek.
      • Terapia hipotensyjna zmniejsza również ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych.
      • Blokada układu RAS (układu renina-angiotensyna) np. inhibitorami ACE, nie tylko regulujeobniża ciśnienie tętnicze, ale także zmniejsza sprzyjającą progresji albuminurię.
    • Jeżeli nie można uniknąć progresji do schyłkowej niewydolności nerek, należy odpowiednio wcześnie omówić i przygotować z pacjentamipacjentem postępowanieleczenie nerkozastępcze. 

    Spowolnienie postępu chorób sercowo-naczyniowych/zapobieganie im 

    Ogólne zalecenia/styl życia

    • Odżywianie/ spożywanie białka
      • Na postęp CKD, podobnie jak na ryzyko wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych, ma wpływ rodzaj diety.
      • Niekorzystna jest „dieta zachodnia” z przewagą białka zwierzęcego i niską zawartością błonnika.
      • Należy dzalecić dietę bogatążyć do diety bogatej w błonnik.
      • U pacjentów z eGFR wynoszącym <30 ml/min/1,73 m2 (kategoria G4-G5) spożycie białka należy ograniczyć.2
      • W dostadium G3-5 CKD, u pacjentów niedializowanych i bez cukrzycy - dieta ubogobiałkowa 0,8 55-0,6 g/kg masy ciałam.c./dobę
      • W (zalecanastadium poradaG2-5 dietetyczna)1CKD, u pacjentów niedializowanych ze współistniejącą cukrzycą - spożycie białka na poziomie 0,6-0,8 g/kg m.c./dobę
      • Od 4. stadium CKD wszystkim pacjentom należy zaproponować poradnictwo dietetyczne.
    • Spożywanieycie soli
      • Wysokie spożycie soli kuchennej w diecie jest ważnymistotnym czynnikiem ryzyka progresji CKD.
      • SpoW przypadku współistniejącego nadciśnienia tętniczego należy ograniczyć spożycie soli powinno być ograniczonesodu do <6 2,3 g dzienniena dobę.12.
    • Nawodnienie
      • Przyjmowanie płynów powinno być kontrolowane indywidualnie, z uwzględnieniem choroby podstawowej i chorób współistniejących.
      • Ogólnie rzecz biorąc, nie należy zalecać doustnego przyjmowania dużych ilości płynów do „płukania nerek”.
      • W większości przypadków wystarczazaleca wypijaniesię przyjmowanie 1,5–2 l płynów na dobę. Jeśli nie występuje niewydolność serca, ograniczenie ilościrestrykcja płynówynowa nie jest koniecznekonieczna.
    • Hiperurykemia
      • Brak dowodów dotyczących wpływu terapii obniżającej poziom kwasu moczowego na progresję CKD (zarówno u objawowych, jak i bezobjawowych pacjentów z hiperurykemią).12.
    • Zaprzestanie palenia papierosów
    • Masa ciała
      • BMI powinno wynosić między 20 a 25 kg/m2.118.
    • Aktywność fizyczna
      • regularna aktywność fizyczna zgodna z wydolnością wysiłkową układu krążenia (docelowo co najmniej 5 xrazy w tygodniu po 30 min akywności fizycznej o umiarkowanym nasileniu)12 

    Spowolnienie progresji poprzez hamowanie SGLT-2

    • Inhibitor SGLT-2 dapagliflozyna oprócz działania obniżajhipoglikemizującego stężenie glukozy we krwi, wykazuje dziawłanieaściwości nefrooprotekcyjnenefroprotekcyjne.1719.
    • Dapagliflozyna 10 mg na dobę, została zatwierdzona w 2021 r. do leczenia przewlekłej choroby nerek u pacjentów z cukrzycą i bez cukrzycy, może być stosowana jako dodatek do inhibitora ACE/antagonisty AT1 (sartanu).
    • KomisjaZaleca ds.się Lekstosowanie agonisty receptora glukagonopodobnego peptydu 1 (GLP-1) u pacjentów Niemieckiegoz Stowarzyszenia Lekarzy (AkdÄ — Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft) widzi dodatkowcukrzycą korzyśćtypu u2 dorosłych zi przewlekłą chorobą nerek., nieosiągających indywidualnych celów terapeutycznych w trakcie stosowania SGLT2
    • Finerenon (ns-MRA) 20 mg na dobę, u pacjentów z cukrzycą typu 2, albuminurią i eGFR >25 ml/min/1,73 m2

    Ryzyko sercowo-naczyniowe w przewlekłej niewydolności nerek

    • Spadek GFR wiąże się ze zwiększonym ryzykiem sercowo-naczyniowym niezależnie od innych czynników ryzyka.1820.
    • Pacjenci z CKD ze znacznie obniżonym GFR (stadium G3–G5) mają z definicji wysokie lub bardzo wysokie ryzyko sercowo-naczyniowe.1820.

      • GFR 30–59 ml/min/1,73 m2 (G3): wysokieduże ryzyko sercowo-naczyniowe
        • eGFR 30–44 i wskaźnik albumina/kreatynina <30 mg/g lub
        • GFReGFR <45-59 i wskaźnik albumina/kreatynina 30 ml-300 mg/ming lub
        • eGFR ≥60 i wskaźnik albumina/1,73 m2kreatynina (G4–5):>300 mg/g
      • bardzo wysokieduże ryzyko sercowo-naczyniowe
        • eGFR <30 lub eGFR 30-44 i wskaźnik albumina/kreatynina >30 mg/g
    • Jednakże zwalidowane instrumentynarzędzia oznaczaniado szacowania ryzyka sercowo-naczyniowego nie uwzględniają niewydolności nerek przy jego obliczaniu ryzyka, ponieważ w niewielkim stopniu przyczynia się ona do dokładności przewidywania ryzyka. Dlatego również u pacjentów z CKD zaleca się stosowanie jednej z ustalonych skal ryzyka sercowo-naczyniowego.

    Nadciśnienie tętnicze/blokada układu renina-angiotensyna

    • Leczenie hipotensyjne należy rozpocząć, jeśli BP >140/90 mm HgmmHg.1921.
    • Szczególnie uU pacjentów zze współistniejącą cukrzycą i/lub albuminurią niektóre  wytyczne zalecają docelowodocelowe skurczowewartości skurczowego ciśnienienienia tętniczetniczego >130 mm Hg-139 immHg oraz <80 mm Hg70-79 rozkurczowe.mmHg Wytyczne DEGAM zalecają tu indywidualny cel terapiirozkurczowego.
    • Priorytetem w obniżaniu ciśnienia tętniczego jest blokowanie układu renina-angiotensyna (RAS) za pomocą inhibitorów ACE lub blokerów ATreceptora AT1 (sartanów), ponieważ ma tomają również korzystnykorzystne wpdziaływanie na albuminurięnefroprotekcyjne.1921-2022.
    • Jako terapię początkową należy zastosować połączenie blokera RAS/antagonisty wapnia lub blokera RAS/diuretyku (w przypadku eGFR < 30 ml/min/1,73 m2 preferowany jest diuretyk pętlowy).1921.
    • Przy występowaniu albuminurii pacjenci normotensyjni powinni również być leczeni blokerem RAS (pacjenci z cukrzycą przy ACR ≥30 mg/g, pacjenci bez cukrzycy przy ACR ≥300 mg/g).12. 
    • Na początku leczenia spadek eGFR o 10–20% jest efektem i nie jestpowinien objawembudzieć niepokojącymniepokoju.1918,21.
      • monitorowanie eGFR i elektrolitów, zwykle stabilizacja po kilku tygodniach1921

    Cukrzyca

    • Cele leczenia chorych na cukrzycę z CKD i bez CKD nie różnią się, należy ustalić cele indywidualne. Docelowa wartość HbA1c , aby zapobiec lub opóźnić rozwój powikłaniaań mikronaczyniowemikronaczyniowych, w tym nefropatii cukrzycowej, wynosi 6,5–7,5%, a u osób starszych/osób o skróconej przewidywanej długości życia, dopuszczalne są również wartości do 8,0%.12.
    • JeśliW istniejeprzypadku istnienia zwiększonekszonego ryzyko ryzyka hipoglikemii, można przyjąćza docelowe wyższe wartości HbA1c.12.
    • Niektóre doustne leki przeciwcukrzycowe wymagają dostosowania dawki w zależności od eGFR lub są przeciwwskazane w przypadku dysfunkcji nerek wyższego stopnia.
    • W celu właściwego stosowania doustnych leków przeciwcukrzycowych konieczna jest więc ocena aktualnej funkcji nerek i monitorowanie jej postępu w odstępach od 3 do 6 miesięcy.
    • Metforminę należy stosować preferencyjnie przy CKD i cukrzycy typu 2 do wartości eGFR wynoszącej ≥30 ml/min/1,73 m2, jeśli HbA1c nie mieści się w indywidualnym zakresie docelowym.
    • W wyższym stadium niewydolności nerek (eGFR <30 ml/min/1,73 m2) można stosować leki z następujących grup:
      • glinidy
      • inhibitory DPP-4
      • GLP-1-RA
      • insulina
    • JeśliW nieprzypadku braku osiągniegnięcia siędocelowych celefektów terapeutycznych, można połączyć insulinę bazową z jedną z wyżej wymienionych substancji czynnych
    • U pacjentów z cukrzycą i mikroalbuminurią należy rozpocząć leczenie blokerem RAS nawet jeśli eGFR nie jest jeszcze zmniejszona.

    Dyslipidemia

    • Ze względu na niespójne dane dotyczące tego, czy terapia obniżająca poziom cholesterolu ma korzystny wpływ na progresję CKD, jest to przedmiotem dyskusji,.
      • Pacjenci z niewydolnością nerek są niedostatecznie reprezentowani w badaniach nad statynami.
    • Leczenie statynami jest zgodne z zaleceniami dla pacjentów bez CKD.
    • Szczególną grupę stanowią pacjenci z zaawansowaną niewydolnością nerek, dializowani/po przeszczepie nerki, tu korzyść z leczenia obniżającego stężenie lipidów jest niepewna.2223-2324.
      • W przypadku pacjentów poddawanych dializie: nie należy rozpoczynać leczenia obniżającego poziomstężenie lipidów, ale jeśli już zostało rozpoczęte — kontynuować.
      • W przypadku pacjentów po przeszczepie nerki: wskazane podawanie statyn
    • Przy stosowaniu leków z grupy statyn i ich dawkowaniu naleNależy uwzględnić czynnośćstopień nerek.
    • Zgodnie z wytycznymi DEGAM w niewydolnowydolności nerek należyw preferowaćprzypadku fluwastatynęstosowania lub prawastatynę, a dawki lowastatynystatyn i simwastatynyodpowiednio należydostosować zmniejszyćich dawkę.

    Leczenie kwasicy

    • Kwasica metaboliczna spowodowana jest zmniejszonym wytwarzaniem amoniaku, a tym samym — zmniejszoną zdolnością wydalania kwasów, jak również zmniejszoną reabsorpcją/syntezą wodorowęglanów.
    • Zwiększająca się częstość występowania kwasicy metabolicznej wraz z obniżeniem GFR
      • Występuje u ok. 3–5% pacjentów w III. stadium, 17–19% pacjentów w IV. stadium i 23% chorych w V. stadium.
    • Kwasica sprzyja postępowi niewydolności nerek, ma ona również niekorzystny wpływ na metabolizmgospodarkę w mięśniach i kościachwapniowo-fosforanową, a także na czynność serca i układ oddechowy.
    • Z dietetycznego punktu widzenia korzystne działanie ma dieta alkalizująca z dużą ilością owoców i warzyw.
    • Pacjentom, u których stężenie wodorowęglanów w surowicy wynosi <22 mmol/l, należy podawać wodorowęglanglany doustnie, aby utrzymać jegoich poziom w prawidłowym zakresie.12.

    Leczenie innych chorób wtórnych do CKD

    Niedokrwistość

    • Niedokrwistość w CKD rozwija się zwykle od poziomu GFR <60 ml/min/1,73 m2 (stadium G3).
    • Niedokrwistość jest w przeważającej mierzegłównie spowodowana spadkiem produkcji erytropoetyny wraz z postępującą utratą funkcji nerek.
    • Niedokrwistość normocytarna, normochromiczna, retikulocyty zwykle nieznacznie podwyższone
    • Ponadto występuje niedostateczna dostępność istniejącegowolnego żelaza (czynnościowy niedobór żelaza) oraz zmniejszone wchłanianie z przewodu pokarmowego.
    • Jednakże normalizacja poziomu hemoglobiny poprzez intensywne leczenie erytropoetyną (EPO) lub środkami stymulującymi erytropoezę (ESA — erythropoiesis-stimulating agents - ESA) nie wykazała żadnych korzyści prognostycznych.2425-2627.
      • Wysoka docelowaDocelowa wartość Hb >12 g/dl (>7,5 mmol/l)nie równiewiąże się też niez prowadziistotną do poprawypoprawą jakości życia.2728.
    • Wobec bardziej restrykcyjnegorestrykcyjnych wskazań do stosowania EPO/ESA, w ostatnich latach coraz częściej stosuje się wysokodawkową dożylną terapię żelazem.
    • Zarys wytycznych KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) dotyczących rozpoznawania i leczenia niedokrwistości nerkopochodnej2829
      • diagnostyka
        • rozpoznanie niedokrwistości przy stężeniu Hb <12 g/dl (<7,5 mmol/l) (kobiety) lub 13 g/dl (8 mmol/l) (mężczyźni)
        • U pacjentów z niedokrwistością (niezależnie od stopnia upośledzenia czynności nerek) należy oznaczyć: morfologię krwi, retikulocyty, ferrytynę, wysycenie transferyny żelazem (TSAT), witaminę B12, kwas foliowy.
      • terapia żelazem
        • rozważenie korzyści i ryzyka (np. reakcja anafilaktoidalna przy podaniu dożylnym)
        • próba leczenia przez wlew dożylnyylnego (u pacjentów niedializowanych również rozważyć podawanie doustne przez 1–3 miesiące), jeśli
          • 1. dąży się do zwiększenia stężenia Hb (np. w celu poprawy tolerancji objawów)
          • 2. wysycenie transferyny (TSAT) ≤30%, 
          • 3. stężenie ferrytyny ≤500 ng/ml (lub ≤50 mcg/l lub 105 pmol/l).
      • terapia ESA
        • Jeśli stężenie Hb ≥10 g/dl (≥6,2 mmol/l), nie zaleca się terapii ESA.
        • Przed rozpoczęciem terapii ESA należy najpierw wyleczywykluczyć inne możliwe do skorygowaniaodwracalne przyczyny niedokrwistości (np. niedobór żelaza, zapaleniestan zapalny).
        • Jeśli stężenie Hb ≤10 g/dl (≤6,2 mmol/l), indywidualna decyzja opiera się na objawachobrzei niedokrwistościklinicznym, dynamice spadku Hb, odpowiedzi na leczenie żelazem, ryzyku terapiizwiązanym z leczeniem ESA.
      • transfuzjaprzetoczenie koncentratu krwinek czerwonych (KKCz)
        • Należy unikać, jeśli to możliwe.
        • Opcja leczenia, gdyGdy terapia ESA jest nieskuteczna lub zbyt ryzykowna.

    Osteodystrofia nerkowa/metabolizm wapniowo-fosforanowy

    • Zmiany w metabolizmie mineralnymgospodarki wapniowo-fosforanowej u pacjentów z CKD zaczynają się wcześniena wczesnym etapie choroby.
    • Do zmian spowodowanych przez ten proces należy osteodystrofia nerkowa, jak również zwapnieniawapnienia pozaszkieletowenaczyń (sercowo-naczyniowe).
      • Coraz częściej preferuje się termin „zespół CKD-MBD” („Chronicchronic Kidneykidney Diseasedisease - Mineralmineral and Bonebone Disorder”disorder — zaburzenia mineralne i kostne w przewlekłej chorobie nerek), aby uniknąć skupienia się wyłącznie na kościach oraz ująć wzajemne oddziaływanie choroby nerek, metabolizmu kostnego i zwapnienia naczyń.
    • W miarę postępu choroby nerek dochodzi do zmniejszenia aktywacjiprzemian witaminy D do jej aktywnych metabolitów, zmniejszenia wchłaniania wapnia, a mniej więcej od stadium G4 (GFR <30 ml/min/1,73 m2) — do wtórnej nadczynności przytarczyc.
    • Konsekwencją jest zmniejszonezmniejszona uwapnieniemineralizacja kości i osteomalacja, kliniczniewystępują bóle kostne, a w stadium G5 — dwukrotnie zwiększone ryzyko złamań.
    • Rozwijająca się ostatecznie hiperfosfatemia w znacznym stopniu przyczynia się do rozwoju zwapnień naczyniowych.
    • Wczesne rozpoznanie nieprawidłowości w badanich laboratoryjnych jest ważne dla rozpoczęcia działań terapeutycznych.
    • U pacjentów z CKD w stadium 3b i wyższym (eGFR <45ml/min/1,73 m2) należy oznaczyć wapńwapnia, fosforanyfosforanów, parathormonstężenie natywny (iPTH)PTH i 25(OH)witaminęwitaminy D3.2930.
    • Ograniczenie fosforanów w diecie w przypadku hiperfosfatemii (doustna terapia wiążąca fosforany zatwierdzona tylko u pacjentów dializowanych).
    • Kalcytriol i analogi witaminy D nie powinny być stosowane rutynowo u pacjentów w stadium G3–5 (bez dializ), natomiast są stosowane w stadiach G4 i G5 przy ciężkiej nadczynności przytarczyc.2930.

    Inne zalecenia terapeutyczne

    Szczepienia

    • Wraz z narastającym upośledzeniem czynności nerek zwiększa się ryzyko wystąpienia chorób zakaźnych oraz ciężkich przebiegów tych chorób.
    • Dlatego wszyscy pacjenci z CKD powinni regularnie sprawdzać stan swoich szczepień i je aktualizować.
    • Zalecane szczepienia przeciwko:
    • Pacjentom dializowanym zalecane jest również szczepienie przeciwko zapaleniu wątroby typu B.

Leczenie bólu

  • Leki z grupy NLPZ nie powinny być regularnieprzewlekle stosowane w CKD o dowolnej etiologii.
    • NLPZ mogą wywoływać ostrą niewydolność nerek oraz pogorszyć przebieg CKD i kontrolę nadciśnienia tętniczego.
    • Sporadyczne stosowanie (np. 1 raz w tygodniu) może być akceptowane w wyjątkowych przypadkach, gdy inne leki przeciwbólowe nie są wystarczająco skuteczne.
  • Konieczna terapiaLeczenie przeciwbólowalowe powinnapowinno być prowadzonaprowadzone przede wszystkim z wykorzystaniem:
  • W razie potrzeby można zastosować opioidy; jeśli GFR wynosi < 60 ml/min/1,73 m2, należy dostosować ich dawkę.

Badania radiologiczne w CKD

  • Stosowanie radiologicznych środków kontrastowych może pogorszyć czynność nerek.
  • Z drugiej strony nalennie ależy unikać niedostatecznejdiagnostyki diagnostyki/z leczeniaich zastosowaniem, jeśli jest wskazana u pacjentów z CKD.
  • Ryzyko wystąpienia wywołanej przez radiologiczny środek kontrastowy RTG ostrej niewydolności nerek lub nefrogennego włóknienia układowego po środkach kontrastowych RM jest prawdopodobnie ogólniezwykle znacznie przeszacowanezawyżane.
  • DlategoZgodnie ostatnioz zalecaostatnimi sięzaleceniami, aby w przypadku cięższego upośledzenia funkcji nerek (stadium 4–5, tj. GFR <30 ml/min/1,73 m2), należy bardziej starannie rozważyć korzyści diagnostyczne wynikające z podania kontrastu RTG/RM i potencjalnieewentualnego zmniejszeniezmniejszenia zachorowalności i śmiertelności w porównaniu z potencjalnym ryzykiem. 
  • Zalecane działania w zakresie nefroprotekcji12
    • dobreodpowiednie nawodnienie przed badaniem, w trakcie i po nim
    • wstrzymanie się z przyjmowaniemprzyjmowania leków potencjalnie nefrotoksycznych przed badaniem i po nim
    • oznaczenie kreatyniny i eGFR 48–96 godzin po badaniu

Schyłkowa niewydolność nerek/procedury nerkozastępcze/transplantacja

  • W końcowym stadium CKD występują objawy i oznaki mocznicy (m.in. apatia, wymioty, zaburzenia świadomości, zapalenie błon surowiczych, zespół niespokojnych nóg), zaburzenia równowagi elektrolitowej i zatrzymanie wody.3031.
  • IndywidualnieTempo postępu schyłkowej niewydolności nerek i przebiegu powikłań jest bardzo różne tempo tego procesuindywidualne.
  • Począwszy od stadium G4 (GFR <30 ml/min/1,73 m2), należy informować pacjentów o leczeniurodzajach i wskazaniach i wskazanich do leczenia nerkozastępczympczego.
  • Czynnikiem decydującym o wskazaniu do dializoterapii jest to, czy przebieg kliniczny wskazuje na początki mocznicy.
  • Leczenie nerkozastępcze może być prowadzone za pomocą hemodializy w ośrodku specjalistycznym lub w warunkach domowych zaw pomocąprzypadku dializy otrzewnowej.
  • Nie stwierdzono różnic prognostycznych pomiędzy tymi procedurami, wspólna decyzja zo pacjentamisposobie wedługleczenia osobistychnerkozastępczego powinna być podejmowana po uwzględnieniu preferencji pacjenta.
    • UdziałU dializpacjentów otrzewnowychwymagających leczenia nerkozastępczego należy w Niemczechkażdym <5%,przypadku wrozwaąyć innychmożliwość krajach czasami znacznie wyższy
  • Pacjenci wymagający dializowania mają prawo do sprawdzenia wskazań do przeszczeputransplantacji (postępowanie najbardziej korzystne rokowniczo); w tym przypadku należy również wziąbrać pod uwagę choroby współistniejące, przewidywany czas przeżycia.

Świąd mocznicowy

  • Pacjenci zze przed-schyłkową niewydolnością nerek, a zwłaszcza pacjenci dializowani, często cierpizgłaszają na występowanie świąddu.
  • Opcje terapeutyczne to:
    • leczenie miejscowe (np. kapsaicyna)
    • leczenie farmakologiczne (np. gabapentyna)
    • leczenie promieniowaniem ultrafioletowym (UVB)
  • OstateczneCałkowite leczenieustąpienie dolegliwości tylko przezpo przeszczepprzeszczepie nerki

Zespół niespokojnych nóg

  • Zespół niespokojnych nóg występuje u ok. 20–40% pacjentów wymagających dializydializ.
  • Leczeniem z wyboru jest w wyżej wymienionych przypadkach przeszczep nerki, gdyż poudana udanymtransplantacja przeszczepie nerki objawypowoduje ustępująpienie objawów.
  • Inne możliwości terapeutyczne można znaleźć w artykule Zespół niespokojnych nóg.

WskazanieWskazania do dializyleczenia nerkozastępczego

  • Występowanie jednego lub więcej z następujących kryteriów12:
    • objawy lub oznaki niewydolności nerek (mocznica, zapalenie błony surowiczej, zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej lub elektrolitów, świąd)
    • brak kontroli stanurównowagi płynówynowej i ciśnienia tętniczego
    • postępujące pogorszenie stanu odżywienia
    • zaburzenia poznawcze

Wskazania do przeszczepu nerki

  •  Wyprzedzające przeszczepienie (pre-emptive transplant) nerki od żywego dawcy należy rozważyć, jeśli
    • GFR <20 ml/min/1,73 m2 oraz
    • spodziewana jestschyłkowa niewydolność nerek w ciągu najbliższych 6–12 miesięcy12
  • W każdym przypadku należy w pierwszej kolejności rozważyć przeszczep od żywego, spokrewnionego dawcy

Dostosowanie farmakoterapii w przewlekłej chorobie nerek

  • Dostosowanie dawkowania leków u pacjentów z CKD jest częstym problemem zarówno w warunkach ambulatoryjnych, jak i szpitalnych.12.
  • Niedostosowane lub niewłaściwieciwe dostosowanedostosowanie dawkowaniedawkowania leków u pacjentów z CKD może powodować wzrost ryzyka toksycznośćci lub nieskuteczność leczenia.3132.
  • OdJuż od poziomu wartości GFR <60 ml/min/1,73 m2 (stadium G3) nie można już podawać niektórychre lekówleki wymagają dostosowania dawkowania lub jedyniesą w zmniejszonych dawkachprzeciwwskazane.3233.
  • Podstawą dostosowania dawki jest oznaczenie eGFR (wzór MDRD lub CKD-EPI).
  • W przypadku większości leków wybiera się mniejszą dawkę, ale są wyjątki:
    • PrzyW przypadku antybiotykachantybiotyków  nie wolnonależy zmniejszać dawki początkowej, aby móc osiągnąć odpowiednio wysoki poziom substancji czynnej, następnie dostosowanie dawek dopiero w trakcie dalszego leczenia.
    • W przypadku diuretyków pętlowych należy zwiększać dawkę wraz ze wzrostem zaawansowania niewydolności nerek.

Leki hipotensyjne/leki kardiologiczne

  • Blokery układu RAS (inhibitory ACE, blokery receptora angiotensyny/ "sartany," antagoniści aldosteronu)
    • Jeśli GFR <45 ml/min/1,73 m2, leczenie należy rozpocząrozpoczynać od małejych dawkidawek i zwiększać je stopniowo.
    • Należy skontrolować GFR i stężenie potaspotasu  po tygodniu od rozpoczęcia leczeniuleczenia lub od każdego zwiększenia dawki.
    • Nie należy rutynowo odstawiać leku u pacjentów z GFR <30 ml/min/1,73 m2, gdyż nadal wykazuje działaanie nefroprotekcyjnie.
  • Beta-blokery
    • Zmniejszyć dawkę o połowę, jeśli GFR <30 ml/min/1,73 m2.
  • Digoksyna
    • zmniejszeniedostosowanie dawkidawek w zależności od poziomu stężenia w osoczu

ŚrodkiLeki przeciwbólowe

  • NLPZ
    • Należy unikać rutynowego podawania przyw przypadku GFR <30 ml/min/1,73 m2.
    • Nie zaleca się dprzewlekłuższegoego stosowania przy GFR <60 ml/min/1,73 m2.
    • Nie należy podawać jednocześnie z litem.
    • Należy unikać jednoczesnego podawania z blokerami RAS i litem.
  • Opioidy
    • zmniejszenie dawki przy GFR <60 ml/min/1,73 m2
    • ostrożnie przy GFR <15 ml/min/1,73 m2
    • W przypadku niewydolności nerek lub u pacjentów dializowanych, najbezpieczniejczymi opioidami są buprenorfina (lek pierwszego wyboru w przypadku CKD), metadon, fentanyl

Antybiotyki

  • Penicylina
    • przy GFR <15 ml/min/1,73 m2 jest neurotoksyczna w dużych dawkach (maks. 6 g/dobę)
  • Makrolidy
    • zmniejszenie dawki o 50% przy GFR <30 ml/min/1,73 m2
  • Fluorochinolony
    • zmniejszenie dawki o 50% przy GFR <15 ml/min/1,73 m2
  • Tetracykliny
    • zmniejszeniedostosowanie dawki przy GFR <45 ml/min/1,73 m2
  • Aminoglikozydy
    • zmniejszenie dawki lub wydłużenie przerwyodstępu pomiędzy dawkami w stosowaniuprzypadku stosowania przy GFR <60 ml/min/1,73 m2
    • sprawdzanieoznaczanie stężenia leku w surowicy (leczenie szpitalne)
    • unikanie jednoczesnego podawania innych substancji ototoksycznych, takich jak furosemid

Leki przeciwgrzybicze

  • Amfoterycyna
    • Unikaunikać stosowania przy GFR <60 ml/min/1,73 m2, jeśli dostępne są alternatywne terapie.
  •  Flukonazol
    •  zmniejszenie dawki o 50% przy GFR <45 ml/min/1,73 m2
  • Flucytozyna
    • zmniejszenie dawki przy GFR <60 ml/min/1,73 m2

Leki przeciwcukrzycowe

  • Metformina
    • prawdopodobniestosowanie bezpiecznabezpieczne przy GFR >45 ml/min/1,73 m2
    • Ponownie ocenić konieczność dalszego stosowania przy GFR <45 ml/min/1,73 m2  i następnie zmniejszyć dawkę o 50% (maksymalnie 2g na dobę), unikać stosowania przy GFR <30 ml/min/1,73 m2.
  • Pochodne sulfonylomocznika
    • Unikanie stosowaniestosowania tych substancji, które są wydalane głównie wydalane przez nerki.

Leki immunosupresyjne

  • Metotreksat
    • zmniejszenie dawki przy GFR <60 ml/min/1,73 m2
    • Unikaunikać, jeśli to możliwe, przy GFR <15 ml/min/1,73 m2.

Antykoagulanty

  • Heparyny drobnocząsteczkowe
    • Zmniejszyzmniejszyć dawkę o połowę, jeśli GFR <30 ml/min/1,73 m2.
  • Warfaryna
    • mniejsza dawka i ścisłe monitorowanie przy GFR <30 ml/min/1,73 m2

Lit

  • Substancja nefrotoksyczna, która może pogorszyć czynność nerek również w stężeniach terapeutycznych.
  • Kontrola eGFR, elektrolitów i stężenia litu co 6 miesięcy
  • Unikać jednoczesnego podawania leków z grupy NLPZ.

Przebieg, powikłania i rokowanie

  • CKD wiąże się ze zwiększonym ryzykiem powikłań, hospitalizacji i zgonu, jak również z wyższymi kosztami opieki zdrowotnej.3334.
  • Wielu pacjentów przez wiele lat pozostaje bezobjawowych.
  • Nierzadko zdarza się, że choroba zostaje wykryta dopiero w momencie wystąpienia pierwszych powikłań.
  • CKD wiąże się z licznymi potencjalnymi powikłaniami różnych narządów, przede wszystkim ze zwiększonym ryzykiem sercowo-naczyniowym.3435-3536.
  • U pacjentów w stadium G3, ryzyko przedwczesnego zgonu z powodu zdarzeń sercowo-naczyniowych jest większe niż ryzyko koniecznościwystąpienia dializywskazań do dializ.
    • W stadium G3b (eGFR 30–44 ml/min na 1,73 m2) śmiertelność z powodu chorób sercowo-naczyniowych jest zwiększona 11-krotnie, w stadium 4 (<30 ml/min/1,73 m2) — 21-krotnie.
  • Również albuminuria jest predyktorem śmiertelności z przyczyn ogólnoustrojowych i sercowo-naczyniowych.
  • Ryzyko progresji CKD w kierunku schyłkowej niewydolności nerek jest również istotnie zależne od GFR i albuminurii.12.
  • Zobacz tabela Przewlekła choroba nerek, ryzyko progresji i częstotliwość kontroli przebiegu.12.
  • Rzadkim (50–60 przypadków/rok), ale zagrażającym życiu powikłaniem jest kalcyfilaksja.

 

Kalcyfilaksja

    • To odkładanie się związków wapnia w małych naczyniach skóry i tkanki podskórnej, powodujące martwicę niedokrwionych tkanek.
    • Charakteryzuje się niebieskawo-sinym przebarwieniem skóry z bardzo bolesnym owrzodzeniem/martwicą (ryzyko nadkażenia/sepsy) i zwapnieniem tętnic.

Kontrola przebiegu

  • U wszystkich pacjentów z CKD co najmniej raz w roku należy mierzyoznaczać GFR i wydalanie albuminy z moczemalbuminyurię.12.
  • Zakres, w jakim należy czCzęstotliwościej przeprowadzać badaniabadań kontrolnei wizyt kontrolnych, zależy od obrazu klinicznego i ryzyka progresji.
  • Jeśli ryzyko progresji wzrasta, KDIGO zaleca kontrolę przebiegu od 2 do 4 razy w roku:

Informacje dla pacjentów

Informacje dla pacjentów w Deximed

Ilustracje

Kalcyfilaksja Kalcyfilaksja z widoczną miejscową martwicą tkanek
Kalcyfilaksja z widoczną miejscową martwicą tkanek (dzięki uprzejmości dr med. Christiny Linz)
Urografia nerek, wyniki prawidłowe
Urografia nerek, wyniki prawidłowe. Obustronne zakontrastowanie nerek i proksymalnych części moczowodów. 1+2 = kielichy nerkowe, 3 = miedniczka nerkowa, 4 = moczowód
Urografia, zdjęcie przeglądowe jamy brzusznej. Objawy zastoju moczu po lewej stronie
Urografia, zdjęcie przeglądowe jamy brzusznej. Objawy zastoju moczu po lewej stronie: opóźnione wydalanie kontrastu, poszerzona miedniczka nerkowa (1) i poszerzone, nieforemne kielichy nerkowe (2). Moczowód (3).
Urografia pęcherza moczowego (1). Opóźnione wydalanie kontrastu w prawym moczowodzie (2).
Urografia pęcherza moczowego (1). Opóźnione wydalanie kontrastu w prawym moczowodzie (2).
Rysunek poglądowy nerek, dróg moczowych, pęcherza moczowego
Rysunek poglądowy nerek, dróg moczowych, pęcherza moczowego

Źródła

Wytyczne

  • Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO). Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Stan na 20122023 r.(dostęp 18.11.023)  www.kdigo.org
  • Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO). Clinical Practice Guideline for Lipid Management in Chronic Kidney Disease. Stan na 2013 r. www.kdigo.org
  • Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO). Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic Kidney Disease. Stan na 2012 r. www.kdigo.org
  • Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) Clinical Practice Guideline Update for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of chronic kidney disease-mineral and bone disorder. Stan na 2017 r. www.kdigo.org
  • Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne (ESC). Wytyczne postępowania w nadciśnieniu tętniczym. Stan na 2018 r. www.escardio.org

Piśmiennictwo

  1. Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO). Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Stan na 2023 r. (dostęp 18.11.2023) kdigo.org
  2. Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO). KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney International supplements 2013; 3(1): 869-76. kdigo.org
  3. Hemmelgarn BR, Manns BJ, Lloyd A, et al. Relation between kidney function, proteinuria, and adverse outcomes. JAMA 2010; 303: 423-9. PubMed
  4. Schultze G. „Chronic kidney disease“ ungleich chronische Niereninsuffizienz. Internist 2017; 58: 643. doi:10.1007/s00108-017-0233-0 DOI
  5. Gergei I, Klotsche J, Woitas RP, Pieper L, Wittchen H-U, Krämer BK, et al. Chronic kidney disease in primary care in Germany. J Public Health. 2017;25:223–30. link.springer.com
  6. Delanaye P, Jager K, Bökenkamp A, et al. CKD: A Call for an Age-Adapted Definition. JASN 2019; 30: 1785–1805. doi:10.1681/ASN.2019030238 DOI
  7. Girndt M, Trocchi P, Scheidt-Nave C, et al. The prevalence of renal failure—results from the German Health Interview and Examination Survey for Adults, 2008–2011 (DEGS1). Dtsch Arztebl Int 2016; 113: 85-91. doi:10.3238/arztebl.2016.0085 DOI
  8. Zhang QL, Koenig W, Raum E, Stegmaier C, Brenner H, Rothenbacher D. Epidemiology of chronic kidney disease: results from a population of older adults in Germany. Prev Med 2009; 48(2): 122-7. pmid:19041887 PubMed
  9. König M, Gollasch, Demuth I, et al. Prevalence of Impaired Kidney Function in the German Elderly: Results from the Berlin Aging Study II (BASE-II). Gerontology 2017; 63: 201-209. doi:10.1159/000454831 DOI
  10. Fraser S, Roderick P, May C, et al. The burden of comorbidity in people with chronic kidney disease stage 3: a cohort study. BMC Nephrology 2015; 16: 193. doi:10.1186/s12882-015-0189-z DOI
  11. Mayo Clinic Patient Care and Health Information. Chronic Kidney Disease - Risk Factors. Zugriff 24.05.19. www.mayoclinic.org
  12. Haroun M, Jaar B, Hoffman S, et al. Risk Factors for Chronic Kidney Disease: A Prospective Study of 23,534 Men and Women in Washington County, Maryland. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 2934–2941. doi:10.1097/01.ASN.0000095249.99803.85 DOI
  13. Tangri N, Grams ME, Levey AS, et al.; CKD Prognosis Consortium. Multinational Assessment of Accuracy of Equations for Predicting Risk of Kidney Failure: A Meta-analysis. JAMA. 2016 Jan 12;315(2):164-74. doi: 10.1001/jama.2015.18202. Erratum in: JAMA. 2016 Feb 23;315(8):822. PMID: 26757465; PMCID: PMC4752167. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  14. Paige NM, Nagami GT. The top 10 things nephrologists wish every primary care physician knew. Mayo Clin Proc 2009; 84(2): 180-186. www.ncbi.nlm.nih.gov
  15. Orth SR. Effects of smoking on systemic and intrarenal hemodynamics: influence on renal function. J Am Soc Nephrol 2004; 15 Suppl 1:S58. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  16. Orth SR, Hallan SI. Smoking: a risk factor for progression of chronic kidney disease and for cardiovascular morbidity and mortality in renal patients--absence of evidence or evidence of absence? Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3:226. PubMed
  17. Staplin N, Hynes R, Herrington W, et al. Smoking and Adverse Outcomes in Patients With CKD: The Study of Heart and Renal Protection (SHARP). Am J Kidney Dis 2016; 68: 371-380. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  18. Levey AS. Clinical practice. Nondiabetic kidney disease. N Engl J Med 2002; 347: 1505-11. New England Journal of Medicine
  19. Heerspink H, Stefansson B, Correa-Rotter R, et al. Dapagliflozin in Patients with Chronic Kidney Disease. N Engl J Med 2020; 383: 1436-1446. doi:10.1056/NEJMoa2024816 DOI
  20. Mach F, Baigent C, Catapano A, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J 202o; 41: 111-188. doi:10.1093/eurheartj/ehz455 DOI
  21. Williams B, Mancia G, Spiering W, et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J 2018; 39: 3021–3104. doi:10.1093/eurheartj/ehy339 DOI
  22. Siebenhofer A, Plank J, Horvath K, Berghold A, Sutton AJ, Sommer R, et al. Angiotensin receptor blockers as anti-hypertensive treatment for patients with diabetes mellitus; meta-analysis of controlled double-blind randomized trials. Diabet Med 2004; 21: 18-25. PubMed
  23. Levey AS. Clinical practice. Nondiabetic kidney disease. N Engl J Med 2002; 347: 1505-11. New England Journal of Medicine
  24. Wong M, Perkovic V. Knowing what we do not know: statin therapy in advanced chronic kidney disease. Lancet Diabetes Endocrinol 2016; 4: 801-803. www.thelancet.com
  25. Palmer SC, Craig JC, Navaneethan SD, et al. Benefits and harms of statin therapy for persons with chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med 2012; 157: 263-75. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  26. Pfeffer M, Burdmann E, Chen C, et al. A Trial of Darbepoetin Alfa in Type 2 Diabetes and Chronic Kidney Disease. N Engl J Med 2009; 361: 2019-2032. doi:10.1056/NEJMoa0907845 DOI
  27. Drüeke T, Locatelli F, Clyne N, et al. Normalization of hemoglobin level in patients with chronic kidney disease and anemia. N Engl J Med 2006; 355: 2071-2084. doi:10.1056/NEJMoa062276 DOI
  28. Singh A, Szczech L, Tang K, et al. Correction of Anemia with Epoetin Alfa in Chronic Kidney Disease. N Engl J Med 2006; 355: 2085-2098. doi:10.1056/NEJMoa065485 DOI
  29. Clement FM, Klarenbach S, Tonelli M, Johnson JA, Manns BJ. The impact of selecting a high hemoglobin target level on health-related quality of life for patients with chronic kidney disease. Arch Intern Med 2009; 169: 1104-12. PubMed
  30. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic Kidney Disease. kdigo.org
  31. KDIGO 2017 Clinical Practice Guideline Update for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of chronic kidney disease–mineral and bone disorder. kdigo.org
  32. Meyer TW, Hostetter TH. Uremia. N Engl J Med 2007; 357: 1316-25. PubMed
  33. Munar MY. Drug dosing adjustments in patients with chronic kidney disease. Am Fam Physician 2007; 75: 1487-96. PubMed
  34. Hartmann B, Czock D, Keller F. Drug Therapy in Patients With Chronic Renal Failure. Dtsch Arztebl Int 2010; 107: 647-656. doi:10.3238/arztebl.2010.0647 DOI
  35. Baumgarten M, Gehr T. Chronic kidney disease: detection and evaluation. Am Fam Physician 2011; 84: 1138-48. PubMed
  36. Angelantonio E, Chowdhury R, Sarwar N, et al. Chronic kdney disease and risk of major cardiovascular disease and non-vascular mortality: prospective population based cohort study. BMJ 2010; 341: c4986. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  37. Lee M, Saver JL, Chang K-H, et al. Low glomerular filtration and risk of stroke: meta-analysis. BMJ 2010; 341: c4249. BMJ (DOI)

Autorzy

  • Natalia Jagiełła, lekarz, Praktyka Grupowa Lekarzy Rodzinnych w Krakowie (recenzent)
  • Adam Windak, Prof dr hab. n. med., specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie (redaktor)
  • Michael Handke, profProf. drDr hab. med., specjalista chorób wewnętrznych, kardiologii i intensywnej terapii, Freiburg im Breisgau
  • Guido Schmiemann, drDr n. med., mgr zdrowia publ., lekarz rodzinny, Instytut Zdrowia Publicznego i Badań Pielęgniarskich Uniwersytetu w Bremie (recenzja)
N18; N181; N182; N183; N184; N185N180; N188; N189
U99
Przewlekła choroba nerek; Przewlekła niewydolność nerek; Chronic Kidney Disease; CKD; Choroba nerek; Albuminuria; ACR; albuminUACR; Albumin/creatinine ratio; wskaWskaźnik albumina/kreatynina; Wskaźnik filtracji kłębuszkowej; GFR; eGFR; glomerularGlomerular filtration rate; wskaźnik filtracji kłębuszkowej; Kreatynina; Klirens kreatyniny; Niedokrwistość; Mocznica; Dializa; ESRD
Przewlekła choroba nerek
document-disease document-nav document-tools document-theme
Definicja: Przewlekłe (czastrwające trwaniapowyżej >3 miesiące) patologiczne zmiany w strukturze lub funkcji nerek wpływające na stan zdrowia. Epidemiologia: Ponad 2% populacji dotknięte chorobą, współczynnik chorobowości wzrasta z wiekiem (co 8. osoba w grupie wiekowej 70–79 lat). Tylko mniejszoWiększość osób dotkniętych tą chorobą nie wie, że ją ma,choruje i nie poddaje się leczeniu.
Medibas Polska (staging)
Przewlekła choroba nerek
/link/c1ed1a96b2d7429cadf9d0460e8ba447.aspx
/link/c1ed1a96b2d7429cadf9d0460e8ba447.aspx
przewlekla-choroba-nerek
SiteDisease
Przewlekła choroba nerek
K.Reinhardt@gesinform.de
mmail#stina.marczewska@konsylium24baranowska@gmail.plcom
pl
pl
pl