Allgemeine Informationen

Definition

• Akute systemische Reaktion mit Symptomen einer allergischen Sofortreaktion, die den ganzen Organismus erfassen kann und potenziell lebensbedrohlich ist.
  • Klinische Manifestation in einem oder mehreren der folgenden Bereiche: Allgemeinsymptome/Haut, Respiration, Herzkreislauf, Abdomen
• Ausführlichere Darstellung siehe Artikel Anaphylaxie.

Häufigkeit

• Ca. 0,3–2 % Betroffene in der Bevölkerung
• Jährliche Inzidenz 2–3 Fälle/100.000 Einw.^1-2
• 1–3 Todesfälle pro 1000.000 Einw. jährlich
• Zunahme der Inzidenz in den vergangenen Jahrzehnten²
• Anstieg vor allem der
  • nahrungsmittelinduzierten Anaphylaxie bei Kindern
  • arzneimittelinduzierten Anaphylaxie bei Erwachsenen
• Im Kindesalter sind Jungen häufiger betroffen als Mädchen (häufigeres Auftreten von Nahrungsmittelallergien bei Jungen), nach der Pubertät ausgeglichene Geschlechterverteilung

Pathophysiologie

• In der Regel IgE-vermittelte Reaktion
• Die Symptomatik wird verursacht durch Mediatorenfreisetzung aus Mastzellen und basophilen Granulozyten.
• Von den zahlreichen Mediatoren ist vor allem Histamin von zentraler Bedeutung für die anaphylaktische Reaktion.

Häufige Auslöser von Anaphylaxien

• Die verschiedenen Auslöser sind bei Kindern und Erwachsenen in unterschiedlicher Häufigkeit für eine Anaphylaxie verantwortlich.
  • Nahrungsmittel: Kinder 60 %, Erwachsene 16 %
  • Insektengifte: Kinder 22 %, Erwachsene 52 %
  • Arzneimittel: Kinder 7 %, Erwachsene 22 %
  • sonstige: Kinder 5 %, Erwachsene 3 %
  • unbekannt: Kinder 7 %, Erwachsene 6 %

Klinik

• Bei der klinischen Manifestation sind die folgenden Punkte zu berücksichtigen.
• Betroffen sind vorwiegend (in absteigender Häufigkeit geordnet):
  • Haut
  • Atemwege
  • Herzkreislauf
  • Gastrointestinaltrakt
• Beginn meist akut
  • aber auch verzögerter Beginn möglich, z. B. bei Erdnussallergie im Median 55 min nach Konsum
• Die Symptome können in unterschiedlicher Weise gleichzeitig oder nacheinander auftreten.
• Auch bei einer Reaktion zunächst "nur" vom Grad I ist die weitere Dynamik nicht absehbar.
  • Die Reaktion kann auf jeder Stufe zum Stillstand kommen und sich zurückbilden.
  • andererseits evtl. rasches Fortschreiten in Minuten bis hin zu Schock/Tod möglich
• In 5–20 % der Fälle protrahierte oder biphasische Verläufe mit erneuter Symptomatik meist nach 6–24 h

Klassifikation der anaphylaktischen Reaktion

• Die anaphylaktische Reaktion wird durch die betroffenen Organe und den Grad der Organmanifestation klassifiziert.
• Die Klassifizierung erfolgt nach den schwersten aufgetretenen Symptomen.
  • Wichtig: Kein Symptom ist obligatorisch!
• Siehe Tabelle Anaphylaxie, Schweregradskala zur Klassifizierung anaphylaktischer Reaktionen.

Diagnostik

• Die frühzeitige Diagnose ist entscheidend und maßgeblich für die Behandlung, dabei sind vor allem zwei Szenarien zu berücksichtigen:
  1. akuter Beginn unter Beteiligung der Haut, der Schleimhaut oder beider und mindestens eines der folgenden Symptome:
     • respiratorische Kompromittierung, z. B. Dyspnoe, Bronchospasmus, Stridor, Hypoxämie bis zur respiratorischen Insuffizienz
     • fallender Blutdruck oder damit verbundene Symptome einer Endorganstörung, z. B. Kollaps, Synkope, Schock
     • schwere gastrointestinale Symptome, insbesondere bei Exposition gegenüber Non-Food-Allergenen
  2. akuter Beginn von Hypotonie, Bronchospasmus oder Kehlkopfbeteiligung nach Exposition gegenüber einem bekannten oder wahrscheinlichen Allergen, auch ohne typische Hautbeteiligung

Anamnese und Untersuchung

Schnelle Beurteilung nach dem ABCDE-Schema

• A – Atemwege: kloßige Sprache, geschwollene Zunge
• B – Belüftung: Beurteilung der Atmung (Sprechdyspnoe, Stridor, Giemen; optional: Auskultation, Pulsoximetrie)
• C – Circulation: Puls (Stärke, Frequenz, Regelmäßigkeit), Blutdruck, Beurteilung der Rekapillarisierungszeit (vorzugsweise an Stirn oder Sternum)
• D – Disability: Bewusstsein, Blutzuckermessung
• E – Exposure: Inspektion leicht einsehbarer Hautareale sowie der Schleimhäute, Erfragen weiterer Beschwerden (z. B. Übelkeit, Brechreiz, Kopfschmerzen, thorakales Druckgefühl, Sehstörung, Pruritus)

Rasche Anamnese nach dem AMPLE-Schema

• A – Allergien, Risikofaktoren (Asthma, andere Vorerkrankungen)
• M – Medikation
• P – Patientenvorgeschichte
• L – Letzte Nahrungsaufnahme
• E – Ereignisse: Was hat den Vorfall ausgelöst?

Therapie

Notfallbehandlung

• Hilfe anfordern.
• Auslöser stoppen, sofern möglich.
• Lagerung
  • Grundstrategie ist Flachlagerung und Vermeidung abrupter Bewegungen, situationsabhängige Anpassung der Lagerung
    • Trendelenburg-Lagerung (Beine hoch) zur Verbesserung der Hämodynamik
    • bei Situationen mit führender Atemnot halbsitzende Lagerung
    • bei eingeschränktem Bewusstsein/drohendem Erbrechen stabile Seitenlage

Sofortige Gabe von Adrenalin i. m. (Außenseite des Oberschenkels)

• Die mastzellstabilisierende und vasokonstriktorische Adrenalingabe ist die wichtigste therapeutische Maßnahme!
• Adrenalin 1:1.000 (1 mg/ml), für die i. m. Injektion wird die unverdünnte Stammlösung verwendet:
  • Erwachsene: 0,3–0,6 ml
  • Kinder >30 kg: 0,3–0,6 ml
  • Kinder 15–30 kg: 0,15–0,3 ml
  • Kinder < 15 kg: 0,05–0,1 ml.
• Tritt keine Besserung ein, kann die Gabe alle 5–10 min wiederholt werden.

Oxygenierung/Respiration

• Bei kardiovaskulärer oder pulmonaler Reaktion sofortige Gabe von O₂
  • möglichst über Atemmaske mit Reservoirbeutel
• Bei Bronchospasmus/Larynxödem
  • Adrenalin über Vernebler (unverdünnte Lösung, z. B. 3–5 ml à 1 mg/ml)
    • Die inhalative Applikation von Adrenalin kann die parenterale Gabe nicht ersetzen!
  • Möglich ist auch die Gabe von Salbutamol (2 Hübe, bei ausbleibender Wirkung 4–8 Hübe) oder Terbutalin s. c.
• Evtl. Freihalten der Atemwege mit Guedel-Tubus, eine selten notwendige Intubation wird meist erst im Rahmen einer notärztlichen Versorgung erfolgen.

Volumengabe/Kreislaufstabilisierung

• Anlage eines möglichst großlumigen venösen Zugangs (ggf. auch mehrerer Zugänge)
• Infusion kristalloider Lösung (NaCl 0,9 % oder Vollelektrolytlösung)
• Rasche Gabe von 10–20 ml/kg KG, ggf. weitere Volumengabe bis zur Kreislaufstabilisierung
• Bei schwerem Schock titrierende i. v. (oder intraossäre) Gabe von Adrenalin (0,01 ml/kg KG)
  • Für die intravenöse/intraossäre Gabe wird entweder 1 ml der handelsüblichen 1:1.000-Lösung (= 1 mg/ml Lösung) mit 9 ml NaCl 0,9 % verdünnt (Endkonzentration 1:10.000 = 0,1 mg/ml) oder die Adrenalin-Fertigspritze (1 mg/10ml) verwendet.
• Bei Kreislaufstillstand kardiopulmonale Reanimation, siehe auch die Artikel:
  • BLS (Basic Life Support) und ALS (Advanced Life Support)  bei Erwachsenen
  • BLS (Basic Life Support) und ALS (Advanced Life Support) bei Kindern

Antihistaminika

• Sollten zur Antagonisierung der Histaminwirkung nach initialer Stabilisierung der Vitalfunktionen verabreicht werden.
• H1-Antagonist, z. B. Dimetinden i. v. (1 mg/ml)
  • Erwachsene > 60 kg KG: 1–2 Ampullen = 4–8 ml
  • 30–60 kg KG: 1 Ampulle = 4 ml
  • 7,5–30 kg KG: 1ml/10 kg KG
  • < 7,5 kg KG: 1 ml

Glukokortikoide

• Antiasthmatische und unspezifische membranstabilisierende Wirkung
• Verzögerter Wirkeintritt, Gabe erst nach Stabilisierung der Vitalfunktionen
• Zum Beispiel Prednisolon
  
  • Erwachsene > 60 kg KG: 500–1.000 mg
  • 30–60 kg KG: 250 mg
  • 7,5–30 kg KG: 100 mg
  • < 7,5 kg KG: 50 mg

Notfallausstattung zur Behandlung anaphylaktischer Reaktionen in der Praxis

• Stethoskop
• Blutdruckmessgerät
• Pulsoxymeter, evtl. Blutzuckermessgerät
• Stauschlauch, Venenverweilkanülen (in verschiedenen Größen), Spritzen, Infusionsbesteck, Pflaster zur Fixierung der Kanülen
• Sauerstoff und Verneblerset mit Sauerstoffmaske (verschiedene Größen)
• Beatmungsbeutel mit Masken (verschiedene Größen)
• Absaugvorrichtung ggf. Guedel-Tubus
• Volumen (z. B. balancierte Vollelektrolytlösung)
• Arzneistoffe zur Injektion: Adrenalin, Glukokortikoid, H1-Rezeptorantagonist, kurzwirksamer Beta-2-Adrenozeptoragonist, z. B. Salbutamol zur Inhalation (bevorzugt als Inhalationslösung zur Anwendung über Verneblerset mit Maske, ggf. alternativ als Dosieraerosol mit Inhalierhilfe/Spacer/Maske, Autohaler o. Ä.)
• Automatisierter externer Defibrillator

Autor

• Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.