moMoże być łagodny lub być oznaką choroby podstawowej.
Jednorazowe wykrycie, np. za pomocą paska testowego do badania moczu, w większości przypadków nie oznacza ciężkiej choroby.5.
Jednak utrzymujący się białkomocz jest również ważnym parametrem prognostycznym.6
niezależny czynnik ryzyka śmiertelności, zwłaszcza śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych7
StopieńPoziom albuminurii – wraz z poziomem eGFR – decyduje o rokowaniu w przewlekłej chorobie nerek.1.
W celu oceny ryzyka nerkowego i sercowo-naczyniowego u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek oprócz oceny eGFR należy wykonać ilościowe oznaczenie białkomoczuka w moczu (np. jako stosunek albuminy do kreatynykreatyniny w przygodnej próbce moczu).
Utrzymujący się białkomocz
definiowany jako dwukrotne uzyskanie w badaniach laboratoryjnych dodatniego wyniku na obecność białkomoczuka w moczu, niekiedy po początkowymwstępnym przesiewowym dodatnim teście paskowym1
wymagaWymaga dalszychdalszej badańdiagnostyki (nawet przy prawidłowym wskaźniku GFR).1.
biaBiałkomocz utrzymujący się ≥3 miesiące definiuje się jako przewlekłą chorobę nerek (z obniżonym lub prawidłowym wskaźnikiem GFR lub bez jego obniżenia).8
Wyjątek: białkomocz ortostatyczny (łagodny białkomocz u osób młodych <30 lat)>występujący po pionizacji przez dłuższy czas)
Fizjologiczny białkomocz wynosi 40–80 mg/dobę, z czego ok.około 10 mg stanowi albumina.
testyTesty paskowe do badania moczu/badanie przesiewowe
testyTesty paskowe do badania moczu dają wyniki półilościowe i wykazują głównie obecność albuminyalbumin.
Nie jest to metoda czuła; albuminy wykrywa się zwykle dopiero po wydaleniu 100–300 mg/dobę.1.
Dostępne są również testy paskowe do wykrywania jeszcze mniejszego stężenia albuminy (paski do badania mikroalbuminurii), ale i tu możliwe są wyniki fałszywie dodatnie i fałszywie ujemne.
W porównaniu z oznaczeniami laboratoryjnymi dodatnia wartość predykcyjna pasków testowych do badania moczu wynosi ok.około 85%, ujemna wartość predykcyjna ok.około 84%.9
Fałszywie dodatnie wyniki mogą wystąpić w następujących sytuacjachprzypadkach:
Fałszywe ujemne wyniki mogą wystąpić w następujących sytuacjachprzypadkach9-10:
rozcieńczony mocz
biaBiałkomocz, który nie jest spowodowany przez albuminy: np. białko Bence’a-Jonesa.
Oznaczenie stosunku albuminy do kreatyniny (albumin-creatinine ratio - ACR) lub stosunku białka do kreatyniny (protein-creatinine ratio - PCR)
Dobrze wykonana dobowa zbiórka moczu jest klasyczną metodą referencyjną, ale obecnie jest w dużej mierze przestarzała w codziennej praktyce.1.
Jest trudna do kontrolowania, błędy przy zbieraniu moczu powodują zafałszowanie wyników, wyniki są dostępne dopiero z opóźnieniem.
Obecnie najczęściej oznaczanym parametrem jest wskaźnik albumina/kreatynina (ACR) lub stosunek białka do kreatyniny (PCR) w przygodnej lub porannej próbce moczu.
Poprzez wykorzystanie związku ze stężeniem kreatyniny można skorygować utratę białka względem różnych stopni nawodnienia.
Pod względem liczbowym wartości ACR i PCR są bardzo zbliżone do wartości uzyskiwanych z w uprzednio stosowanej dobowej zbiórkirce moczu, co ułatwia przejście na te parametry.
Według wytycznych KDIGO badanie przygodnej próbki moczu jest odpowiednim pierwszym badaniem ilościowym w kierunku przypadku podejrzenia albuminurii.1.
Preferuje się jednak mocz poranny ze względu na dobrą korelację ACR/PCR z 24-godzinnym wydalaniem białka.1.
Jest to najważniejsze białko w moczu przyw przypadku większości choróbschorzeń nerek.
Standaryzacjastandaryzacja pomiaru
Zalecenie dotyczące badań według wytycznych KDIGO dotyczące badań (w kolejności preferencji; do wszystkich badań zalecanypreferowana jest moczporanna porannypróbka moczu)1:
Stosunekstosunek albumina/kreatynina (ACR) w moczu
Stosunekstosunek białko/kreatynina (PCR) w moczu
testy paskowe do badania moczu naw kierunku obecnośćci białka całkowitego
Oznaczanie albuminyalbuminurii w przypadku podejrzenia początku nefropatii
Zalecenia dotyczące przesiewowego oznaczania stężenia albuminy w moczu u chorych na cukrzycę:
U osób zcukrzycą typu 1 zaleca się co roku określać stężenie albumin w moczu od 5. roku trwania choroby.
U osób z cukrzycą typu 1 i umiarkowanym wydalaniem albumin („mikroalbuminuria”) istnieje 3-krotnie zwiększone ryzyko sercowo-naczyniowe w porównaniu do pacjentów bez cukrzycy.
W przypadku osób chorujących na cukrzycę typu 2 nie należy rutynowo oznaczać stężenie albuminy w moczu raz w roku od momentu rozpoznania choroby.
Brak randomizowanych badań dotyczących korzyści wynikających z badań przesiewowych
Zalecenia dotyczące białkomoczu zgodnie z wytycznymi KDIGO1
Potwierdzenie dodatniego wyniku testu paskowego moczu ilościowym pomiarem laboratoryjnym, w tym oznaczenie ACR lub PCR
Potwierdzenie ACR ≥30 mg/g (≥3,4 g/mol) w przygodnej próbce moczu za pomocą kolejnego pomiaru w moczu porannym
Tylko jeśli konieczne jest dokładniejsze oznaczenie, należy wykonać pomiar wydalania albuminy lub białka w dobowej zbiórce moczu.
W przypadku podejrzenia znacznego białkomoczu bez albuminalbuminurii (np. obecność łańcuchycuchów lekkielekkich w moczu), należy zastosować swoiste metody wykrywania.
Klasyfikacja albuminurii
Średnie dobowe wydalanie białka u osób dorosłych wynosi ok.około 80 mg/24 hdobę, podczas gdy prawidłowe wydalanie wynosi <150 mg 24 h>poniżej 150 mg/dobę.1011.
Albumina stanowi 15% białka wydalanego w ciągu doby u osób zdrowych.
Klasyfikacja wydalania albuminalbuminurii według wytycznych KDIGO (prawidłowe ACR u młodych dorosłych <10 mg g)>1:
Kategoriakategoria A1: ACR <30 mg g (><3,4 g mol) (prawidłowy do lekko podwyższonego)><20 mg/g (3 mg/mmol) - prawidłowa lub nieznacznie zwiększona albuminuria
Białkomocz zmniejsza się wraz z obniżeniem ciśnienia tętniczego; nawet u pacjentów z cukrzycą optymalizacja ciśnienia tętniczego w sposób prawidłowy spowalnia rozwój białkomoczu.
Leczenie białkomoczu per se
Zahamowanie układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS) prowadzi do1112:
Zmniejszeniazmniejszenia białkomoczu
Ddługotrwałej renoprotekcjinefroprotekcji
Dlatego pacjentPacjentów ze znacznym białkomoczem powinno się leczyć inhibitorem konwertazy angiotensyny lub za pomocą antagonistów receptora angiotensyny II (sartanów).
Również u osób, które nie mają cukrzycy, można stosować inhibitory konwertazy angiotensyny lub antagonisty receptora angiotensyny II przy albuminurii >>300 mg/24 hdobę.1.
Kwestia ograniczenia podaży białka jest kontrowersyjna, obecnie nie ma przekonujących dowodów na to, że zmniejszenie spożycia białka zmniejsza progresję przewlekłej choroby nerek.1.
U pacjentów z cukrzycą, przewlekłą chorobą nerek i albuminurią 30–300 mg/24 hdobę (lub równoważną) należy zastosować inhibitor konwertazy angiotensyny lub bloker receptora angiotensyny II (sartan).
Inhibitor konwertazy angiotensyny lub bloker receptora angiotensyny II (sartan) należy zastosować także u pacjentów z cukrzycą lub bez niej, z przewlekłą chorobą nerek i albuminurią >>300 mg/24 hdobę (lub równoważną).
Nie należy łączyć inhibitorów konwertazy angiotensyny z blokerami receptora angiotensyny II (sartanami).
U pacjentów z cukrzycą typu 2 i przewlekłą chorobą nerek z eGFR ≥20 ml/min/1,73 m2 i ACR ≥200 mg/g, należy zalecać zastosowanie inhibitora kotransportera sodowo-glukozowego typu 2 (SGLT2i) o udowodnionym wpływie zmniejszającym ryzyko progresji cukrzycowej choroby nerek oraz ryzyko wystąpienia powikłań́ sercowo-naczyniowych - niezależnie od wyjściowej wartości HbA1c.
W przypadku nietolerancji, przeciwwskazań lub nieosiągania celu terapii przy zastosowaniu SGLT2i, zaleca się stosowanie agonisty receptora glukagonopodobnego peptydu 1 (GLP-1) o udowodnionych korzyściach sercowo-naczyniowych u pacjentów z cukrzycą typu 2 i przewlekłą chorobą nerek.
U pacjentów chorych na cukrzycę typu 2 z eGFR ≥ 25 ml/min/1,73 m2, prawidłowym stężeniem potasu w surowicy oraz albuminurią, pomimo stosowania maksymalnej tolerowanej dawki inhibitora ACEI lub sartanu, należy rozważyć dołączenie finerenonu (niesteroidowego antagonisty receptora mineralokortykoidowego).
Dalsze postępowanie
Wydalanie albuminy i poziom eGFR należy kontrolować u wszystkich pacjentów zprzewlekłą chorobą nerek przynajmniej raz na rok.1.
Potrzeba częstszej kontroli przebiegu zależy od stopnia rozwoju choroby oraz ryzyka progresji.
International Society of Nephrology. KDIGO 2012 Clinical Practice Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease, Stan na 2012. kdigo.org
van der Velde M, Matsushita K, Coresh J, et al. Lower estimated glomerular filtration rate and higher albuminuria are associated with all-cause and cardiovascular mortality. A collaborative meta-analysis of high-risk population cohorts. Kidney Int. 2011;79:1341-1352. PubMed
Parker J, Kirmiz S, Noyes S, et al. Reliability of urinalysis for identification of proteinuria is reduced in the presence of other abnormalities including high specific gravity and hematuria. Urol Oncol 2020; 38: 853.e9-853.e15. doi:10.1016/j.urolonc.2020.06.035 DOI
Carroll httpMF, Temte JL. Proteinuria in adults://dx A diagnostic approach.doi Am Fam Physician 2000; 62: 1333-40.org/10.1016/j.urolonc.2020.06.035"href="http://dx.doi.org/10.1016/j.urolonc.2020.06.035"American target="_blank">DOIFamily Physician
Ogólny termin określający obecność zwiększonej ilości białka w moczu1 Nieprawidłowąowa utratęutrata białka może wywonastępować w wyniku działująania rkilku mechanizmóżne mechanizmy1w1:
zwiększone przesączanie kłębuszkowe dla białek o dużej masie cząsteczkowej (albuminuria lub białkomocz kłębuszkowy)
niepełna reabsorpcja kanalikowa prawidłowo filtrowanych białek o niskiej masie cząsteczkowej (białkomocz kanalikowy)
zwiększone stężenie w osoczu białek o małej masie cząsteczkowej (białkomocz nadprodukcyjny, np. łańcuchy lekkie immunoglobulin)
uszkodzenie komórek w obszarze nerki lub dolnych dróg moczowych